LA DESCENDANCE DES SATURNINS, DES MORPHINOMANES

L'inloxicatidii saturnine est aussi un facteur «l'hérédité j)atholngi<]u«(1< Quand tout le plomb qui s'était fixé dnns l'organisme s'en est élirainé l'a quitté par les émonctoires divers en imprimant sur ces dernière ui trace profonde de ses passages répétés, on voit l'organisme tout comme frappé d'inertie. La modalité générale de sa nutrition est in tiœei et délinitivement changée. On comprend que, par suite, l'tntoiicatkl saturnine ne soit pas sans influence sur la vie de l'espèce elle-i

D'abord les avortements sont fréquents chez les femmes soumise* l'intoxication saturnine; le métal agit sur les libres musculaires lisses di l'utérus pour provoquer l'expulsion prématiu-ée du fœtus. M. C. hul fl a étudié, voilà déjà longtemps, la pari qui revient au père saturnin ou i ' mère saturnine dans les accidents qui entravent l'évolntion de U sesse, fi-appant aussi bien l'enfant que le fœtus dans leur vitalité.

Une femme bien constituée a eu plusieurs enfants bien portants, elles met à manier le plomb: elle avorte une première fois, puis une sccoudi^ ou bien ses enfants sont chétil's et meurent dans le premier âge. U fausses couches ont lieu de trois à six mois à jiartir de la concepli( les accouchements sont prématurés et donnent des avortons Si uuef ainsi éprouvée quitte son état et se rétablit, elle peut concevoir, mcnefl bien sa grossesse et avoir des enfants bien portants. La série des avortements rccomtnencera, si elle retourne à son travail insalubre.

L'influence du père, plus difficile à suivre, est moins grande qne e^' de la mère, mais également démontrée.

Toutefois la fréquence des avortements chez les femmes salumines, » elle peut être interprétée comme une conséquence de l'inaptitude de 1' bryon à se développer, peut être aussi expliquée jiar une excitation ano^ malc de l'utérus, et ce dernier point de vue ne ressortit pas à l'hêrédilé.

(■) A eonsiillcr : F. CanEiiiLK, U deMcnilmcc ûes ttt»oti<|uos. 18SB. — P. rAlo lie l'hfrùclil^ dim rdcaullinif. 1889. — lanm. KéridUi et ilraolùmi:. ISÏ ('} 1. Rbs*ot, De l'inlniicaliim salurtiinu cliroiiiquc, Thiu ttagr., 1875. {>} G. Ptn., Archiva génér. de nid., 1800 et SociiU da biologù.

Plus significatirs sont donc les chiffres attestant que les pères saturnins engendrent des produits inaptes à un développement régulier. Or, sur i41 grossesses par pères saturnins, C. Paul a relevé 82 avortements, 4 nés avant terme, 5 mort-nés ; sur les 50 vivants 20 morts d'un jour à un an, 15 morts d'un an à trois ans; 14 vivaient, mais 4 seulement avaient passé trois ans, époque à laquelle les enfants peuvent être regardés comme ayant échappé à cette cause de mort. Ces faits ont été confirmés par ceux d'Archambault.

Enfin la descendance même des saturnins est frappée, suivant le docteur Roque, d^une infériorité marquée du côté des fonctions du système nerveux ; résultat bien remarquable, si on le rapproche de ce fait presque universellement accepté de la présence du plomb dans rcncéphale des saturnins. Les auteurs anglais avaient signalé déjà (Ann, d'hygiène, 1865. De Tétat sanitaire des potiers de Straffordshire) que la mortalité est grande chez les enfants des ouvriers qui manient le plomb ; beaucoup succombent à des affections cérébrales et aux convulsions dans la première enfance, et cela dans une proportion deux fois plus considérable que pour le reste de TAngleterre. M. Roque, dans une série d'observations prises à la Salpétrière et à Bicétre, a constaté des cas nombreux d'idiotie, d'imbécillité et d'épilepsie chez des enfants nés de parents saturnins non alcooliques. La statistique de M. Roque porte sur 16 familles de saturnins, dans lesquelles un ou plusieurs individus étaient atteints des affections précitées. Quand la mère et le père étaient tous deux saturnins, l'influence héréditaire était encore plus marquée. Enfin l'homme et la femme, parents d'enfants idiots ou épileptiques, ayant cliangé d'état, et s'étant guéris de leur intoxication plombique, ont eu depuis des enfants sains et bien portants. Ainsi le plomb, qui a intoxiqué les parents, s'il ne rend pas l'homme impuissant et la femme stérile (Paul), frappe leur débile postérité dans l'utérus maternel même ou dans l'enfance, ou enfin imprime aux produits qui résistent ce cachet d'infériorité physique que présentent au plus haut degré les êtres imbéciles, épileptiques ou idiots. D découle même des recherches de Legrand que le plomb peut passer en nature chez les enfants des saturnins, puisque cet observateur l'a retrouvé dans certains viscères (le foie) (').

Le sulfure de carbone est capable de produire des effets fâcheux sur h descendance des ouvriers qui sont soumis longtemps à ses vapeurs toxiques.

On a dit la même chose du mercure.

D'autres poisons absorbés à l'état habituel peuvent influencer l'hérédité en viciant la nutrition des parents au moment de la fécondation. On doit citer la morphine parmi les plus répandus malheureusement, après l'alcool et le tabac. Un père, une mère surtout, chroniquement morphinisos, peuvent engendrer des enfants diversement tirés.

(S Lmuid, Société de biolojie, 1800

558 L'llf:Ul':DITÉ ET I.A PATUOLOGIE GÉxNÉRALE.

L'HÉRÉDITÉ ET L1NFECTI0N

l*" L'hérédité syphilitique. — Cette partie du sujet est une des miem élucidées aujourd'hui. Depuis Paracelse qui semble avoir été le premier à aflirmer que le mal français est héréditaire et passe du père au fils, c'est-à-dire depuis plus de trois siècles, d'innombrables travaux ont présenté la question sous ses faces multiples. II s'en est dégagé un certain noml)re de vérités ; il demeure encore bon nombre de points controversés. Mais nous avons un admirable exposé de l'état actuel de la science, dans le livre du professeur Fournier (*). L'érainent sy])hiligraphe n'a pas seulement classé et clairement exposé les opinions de ses prédécesseurs, mais il a apporté à la science l'énorme tribut d'environ 600 observations personnelles recueillies en vingt-cinq ans « sans esprit préconçu, sans attache à aucune doctrine, à aucun système » et qu'on doit considérer avec lui « comme l'expression de la vérité prise sur nature ». Notre tâche se bornera presque à résumer cette œuvre magistrale.

M. Fournier est de ceux qui pensent que dans la langue médicale le mot hérédité- doit comporter une signification plus restreinte que dans le langage courant. A ses yeux l'hérédité n'est pas tout ce qui passe des ascendants aux descendants, mais seulement ce qui est transmis lors de la fécondation. C'est l'apport fait au germe, au futur embryon, des qualités propres aux deux cellules génératrices, spcrmatozoaire et ovule, au moment où de la conjonction de ces deux éléments résulte l'acte mystérieux de la fécondation. Il n'est donc pour le germe, pour Fovule fécondé, pour l'être créé d'autres dispositions héréditaires que celles qui préexistent chez ses ascendants à l'acte de la fécondation. Inversement une maladie transmise à l'enfant au delà du moment de la fécondation ne sera pas considérée comme héréditaire. Par exemple, lorsqu'un honune goutteux de vieille date engendre aujourd'hui un enfant qui sera goutteux, nous disons que la goutte transmise à cet enfant sera d'ordre héréditaire; mais, si une femme enceinte de trois mois contracte la variole et la transmet à son enfant, ce ne sera pas une variole héréditaire, ce sera simplement un cas d'infection ou de contagion intra-utérine. Appliquant cette distinction à la syphilis, on doit définir la sxphilis héréditaire celle qui dérive pour le fœtus d'une syphilis des ascendants, antérieure à la procréation ; inversement, la syphilis (|ui peut être transmise au fœtus postérieurement à la procréation, par contamination intra-utérine, ne saurait être considérée comme d'ordre héréditiiire. Cette distinction, comme le fait judicieusement remarquer M. Fournier, n'est pas seulement aflaire de mots.

A priori, en effet, le bon sens préjuge que très différentes à divers titres doivent être deux maladies, dont Tune naît avec le germe, fait pour

(*) FoiRxiKn, L'ImtimIîU' s)-piiiIiti(|U(>. (Leçons recueillies par le (I<K.'leur Portalicr], iSOL ;

ainsi dire partie du germe qu'elle infecte dès le premier instant de sa formation» et dont l'autre se borne à sévir sur un fœtus déjà plus ou moins formé, déjà plus ou moins avancé dans son développement.

A posteriorif l'observation confirme cette induction, en montrant que la véritable syphilis héréditaire est infiniment plus grave pour le fœtus, infiniment plus meurtrière pour lui (sans parler des difiérences relatives i la nature et à la marche des lésions) que la syphilis dont il vient à être infecté à diverses périodes de sa vie intra-utérine.

II n'y a plus lieu de démontrer la réalité de l'hérédité syphilitique; elle i est actuellement au nombre des vérités acquises, agréées de tous, supérieures à toute contestation, à toute controverse ».

Mais comment se traduit l'influence héréditaire, quelles sont les limites de son domaine? Faut-il la restreindre à la production d'accidents nettement, mais exclusivement syphilitiques, ou lui reconnaître « des manifestations essentiellement multiples et variées, infiniment plus multiples et (dus variées qu'on ne le croit généralement et que ne l'admet surtout Vécoleanatomo-pathologique? » Le regretté professeur de clinique infantile, hurrot, peut être cité comme le plus hardi dans l'aflirmation de la nature syphilitique de bon nombre d'accidents et de lésions mal classées en nosologie et observées chez les enfants issus de parents syphilitiques ou dont les parents inconnus pouvaient être soupçonnés d'avoir été syphilitiques. Plusieurs opinions de cet auteur ont été depuis reconnues erronées ; son envor était probablement favorisée par le terrain clinique sur lequel il opérait, l'hospice des Enfants assistés, et le plus souvent, hélas! abandonnés.

Le professeur de syphiligraphie, Fournier, ne pouvait accepter la conliisioo conmiise par son collègue Parrot; il fait cependant très large, eomme le montrait la citation ci-dessus, la part de l'hérédité syphilitique dans l'étiologie des maladies des enfants. Seulement il croit que la syphilis des parents, outre les lésions spécifiques directes qu'elle engendre, manifeste son influence indirectement en créant des lésions banales et des prédispositions morbides. D'après lui, les manifestations de l'hérédité syphilitique peuvent être réparties en cinq catégories :

i* Accidents de syphilis proprement dits ;

3* Cachexie fœtale, aboutissant d'une façon ou d*une autre à une inaptitude à la vie ;

3* Troubles dystrophiques, généraux ou pai*tiels ;

4* Malformations congénitales ;

5* Prédispositions morbides.

hissons rapidement en revue ces groupes morbides :

1* L'infection syphilitique héréditaire peut se manifester déjà pendant h rie intra-utérine, puisque des fœtus porteurs de lésions syphilitiques sont expulsés avant le terme de la grossesse, et que des enfants viennent au monde en pleine évolution syphilitique (syphilis fœtale).

Le plus habituellement les premières manifestations syphilitiques apparaissent quelques semaines ou quelques mois après la naissance.

Plus rarement, la syphilis, latente au moment de la naissance et pendant les premières années de la vie, n'entre en éyolution apparente qa'i un âge plus ou moins avancé, 3, 5, 10, 15, 20 ans après la naissaooe^et peut-être même plus tard (syphilis héréditaires tardives).

V Mais la syphilis « ne fait pas que de la syphilis ». Outre l'action 8|i^ cifique qu'elle exerce par sa toxine propre, elle apporte dans l'orgarnsme qu'elle affecte une perturbation profonde, des modifications anomales, des déchéances organiques et des prédispositions morbides, accideoti d'origine, mais non plus de nature syphilitique, « parasyphilitiques i, comme les appelle M. Fournier. C'est d'abord la cachexie fœtale, ou inaptitude du produit de la conception à vivre, qui a pour résultat, soit a mort in utero j — d'où les avortements, les accouchements avant tenne, qui constituent un des modes d'expression les plus habituels de la syphib héréditaire, — soit la naissance d'enfants chétifs, avortons, qui netû^dot pas à succomber à des maladies banales, ou même sans cause apparente.

3° Les troubles dystrophiques, généraux ou partiels, se révèlent pv une lenteur insolite du développement, ou des arrêts de développements : lenteur de la croissance générale, de l'évolution des dents, époque tardive de la marche, de la puberté, de la menstruation, du développement de certaines parties du système pileux (barbe, poils des régions génitales). Beaucoup d'hérédo-syphilitiques demeurent toute leur vie grêles et comme atrophiés, paraissant beaucoup plus jeunes que leur âge (infantilisme).

Conune exemples de dystrophies partielles, on peut citer les testicaks nidimentaires, les seins non développés, les ovaires dépourvus de vési* cules de Graaf, les os pauvres en sels de chaux et en osséine et surchargés de substances indiflércntes, le cerveau enrayé dans son développ^ ment matériel, d'où il suit que les hérédo-syphilitiques peuvent être arriérés, imbéciles ou idiots.

4''Les malformations congénitales qui peuvent être des conséquences de l'hérédité syphilitique, suivant Lannelongue et Fournier, ce sont les pieds bots, les malformations des doigts, le spina-bifida, la division de la voûte palatine, le bec-de-lièvre, l'asymétrie crânienne, la microcéphalie, l'hydrocéphalie.

5° Les prédispositions morbides, dérivant de l'appauvrissement relatif que l'hérédité syphilitique impose à l'organisme, peuvent affecter :

Le systèn- nerveux : fréquence des convulsions, de la méningite;

La syphili. peut bien créer des maladies familiales du système nerveux. Ainsi la paraplégie spasmodique familiale a été rencontrée par Charcot et Artigalas chez trois enlants hérédo-syphilitiques (*). M. Fournier insiste sur le rôle étiolologique de la syphilis héréditaire dans la maladie de Little (Londe).

Le squelette : Parrot faisait du rachitisme une conséquence directe de l'hérédo-sj-philis, Fournier n'y voit qu'un effet indirect.

Lî fréquence des affections scrofulo-tuberculeuses chez les hérédo-

(*) GARDié. Non-dévcloppemcnt bérédo-svpliilitiquc des cordons antéro-Uténux de la moelle. Thèêé de Paris 1889.

L'HÉRÉDITÉ ET LTS'FECTION. 56f

gyphilitiqueg a fait admettre, avant la découverte du bacille de Koch, la tniisformation de la syphilis en scrofule. On dit aujourd'hui que le terrain syphilitique est éminemment propice à la culture du bacille. On peut dire aussi que la scrofule^ envisagée comme une diathèse où on relève rinsuffi"» nnce ou le ralentissement de la nutrition, peut reconnaître Thérédo-» syphilis parmi ses nombreux facteurs, et la diathèse scrofuleuse ouyre la porte à rinfection tuberculeuse. Le lymphatisme ou tempérament lymphatique» premier degré de la diathèse scrofuleuse, est habituel chez la majorité des hérédo-syphilitiqucs.

L'hérédité syphilitique provient-elle de Tinfluence combinée des deux géoiteurs, ou d'un seul, et duquel? Ces diverses questions semblent «ijourdliui définitivement résolues.

Un père et une mère en état de syphilis peuvent engendrer des enfants syphilitiques. S'ils ont la syphilis en activité, il est à peu près inévitable

qu'ils engendrent un enfant syphilitique; mais l'imprégnation syphilitique du germe peut se manifester de façons très diverses : avortement, accou* diement prématuré, naissance d'un enfant porteur d'accidents syphilitiques, ou dua lequel les accidents apparaîtront plus ou moins longtemps après k naissance. L'influence de la syphilis des deux parents atteint son maxi* mum d'évidence dans les cas où ceux-ci contractent la syphilis après avoir déjà eu des enfants; ces enfants, nés avant la contamination des parents, tout sains et les grossesses ont suivi régulièrement leur cours; après TinfectioD, les avortements, les naissances de mort-nés, puis les naissances d'entots syphilitiques se succèdent, et cette lugubre série contraste de façon ttisissante avec celle des belles grossesses et des naissances normales.

L'influence hérédo-syphilitique peut-elle s'exercer alors qu'un seul des deux géniteurs est en état de syphilis?

Vhérédilé maternelle n'est contestée par personne. Si ce fait est admis, et n'est pas seulement parce qu'on observe chaque jour qu'une mère ijphilitique met au monde un enfant syphilitique. Car il peut arriver que h mère, contractant la syphilis au cours de sa grossesse, infecte son enfant ni tilerOf ou que ce soit l'enfant, procréé syphilitique par son père, qui inlecte pendant sa vie intra-utérine sa mère, encore saine au moment de la conception. Pour que la naissance d'un enfant syphilitique issu d'une nère syphilitique et d'un père sain soit vraiment une conséquence inéluctable de l'hérédité maternelle, il faut encore que la mère n'ait pas été Kcondée une première fois antérieurement par un autre homme syphilitique. Autrement, on pourrait objecter que cette naissance d'un syphilitique ot le résultat de l'imprégnation, c'est-ù-dire de cette influence mystérieose, admise comme authentique par certains observateurs, d'aprè» lesquels une première fécondation peut retentir sur les produits de fécon^ dations ultérieures dérivant d'autres géniteurs ; car les partisans de laf Kalité de cette imprégnation, appelée encore hérédité par influence ou hérédité ovarienne, sont conduits logiquement à admettre qu'une femme, Kcondéepar un premier mari syphilitique, pourrait transmettre la syphilis

aux enfants d'un second lit. J'ai déjà exposé Fétat de cette question cou- j troversée, mais toutes ces difficultés se trouyent écartées par l'existeon < d'observations prises dans les deux groupes suivants de femmes : femma mariées contaminées par un premier mari sans avoir été fécondées par fan; femmes mariées ou nourrices accidentellement contaminées par un noii^ risson syphilitique.

Or, sur 13 femmes observées dans ces conditions par Foumier, et ijart fourni 28 grossesses, on ne relève que 3 enfants vivants et sains; hi 25 autres n'ont abouti qu'à des accoudiements prématurés ou naîssatt» d'enfants syphilitiques.

L'hérédité maternelle est donc non seulement rationnelle, mais démah trée par les faits. C'est même l'hérédité syphilitique par excellmice, ■ modalité la plus active, la plus inéluctable, et la plus nocive pour VeolaL

Hérédité paternelle. — Acceptée sans contestation pendant longtcmpif elle a été attaquée à l'époque contemporaine par quelques auteurs qn l'ont dite rare, presque exceptionnelle. On est allé jusqu'à écrire qoi l'enfant d'un homme syphilitique nait sain, exempt de syphilis, et bîn portant. M. Fournier a vigoureusement réfuté cette doctrine erronée 4 dangereuse, puisqu'elle autorise le mariage de beaucoup de syphilitiqoeii que retient seule l'appréhension d'ctrc nuisible à leur postérité. Les nî* sons invoquées par les partisans de cette doctrine sont les suivantes :l*l y a une disproportion manifeste entre le nombre des maris syphilitiqiei et celui des enfants syphilitiques. Cela prouve tout simplement ipi l'hérédité paternelle ne s'exerce pas dans tous les cas oiî elle pourrai s'exercer, qu'elle n'est pas fatale. — 2*^ On a vu un homme syphilitiqM marié à une femme saine engendrer des enfants sains; on a mémen des enfants naître indemnes de syphilis, bien qu'issus de père sypUfi> tique en pleine période secondaire peu ou point traitée. Ces faits existent, mais ils ne possèdent que la valeur des faits négatifs, qui ne sauraient pré* valoir contre un seul fait positif bien observé. — 3*^ Le sperme des sojeli syphilitiques inoculé aux sujets sains ne leur transmet pas la syphàii. Cela est vrai, on ne connaît pas de cas de contagion directe de syfdûlis pv le sperme ni pendant les rapports sexuels, ni par inoculation expérioMB» taie. Mais il n'y a aucune assimilation à établir entre l'inoculation etb fécondation. Dans ce dernier phénomène, le sperme transmet à l'ovak avec les aptitudes physiologiques et pathologiques les caractères d'espèeei de race et d'individu, les ressemblances physiques, morales et morÛdei.

Ces objections réfutées, disons que les preuves positives abondent en faveur de l'hérédité syphilitique paternelle; ce sont : 1^ les preufei directes démontrant la syphilis chez l'enfant issu d'un père syphilitiqae et d'une mère saine; 2"" la fréquence excessive des avortements dans kl ménages où le père seul est entaché de syphilis; 3^ le critérium thérapeutique, c'est-à-dire que, dans ces mêmes ménages, la tendance aux avortements est immédiatement enrayée par le traitement Spécifique di père; 4* enfin, la syphilis par conception, c'est-à-dire la syphilis importée

L'UÉRÉDITÉ ET L'INFECTION. 365

bns le sein de la mère par un enfant héréditairement infecté par un père ^litîque.

Si Ton a pu méconnaître et même récuser l'hérédité paternelle, c'est Fibordy nous Payons dit, parce que l'hérédité paternelle est bien loin de 'eiercer dans tous les cas où elle pourrait et devrait même théoriquement 'exercer. Ces faits paradoxaux sont incontestables, la clinique doit se orner à les enregistrer, en attendant qu'elle les ait expliqués ; la loi de hérédité souffre donc des exceptions, en apparence du moins, c'est-à-dire H» le mode similaire. Mais l'influence hérédo-paternelle se traduit bien oins souvent par la transmission de la syphilis en l'espèce que par des ddents d'un autre ordre : inaptitude à la vie et mort du fœtus, débilité ttive et mort de l'enfant (avortements, accouchements prématurés, enfants orts, très peu de temps après la naissance, de consomption ou d'acciints cérébraux). Sur 103 grossesses issues d'un père syphilitique et d'une ère saine» 19 enfants seulement ont hérité de la syphilis paternelle en npàce, tandis que 41 sont morts avant de naître, et 43 nés vivants sont mHs à courte échéance. Ainsi l'influence hérédo-syphilitique du père se «doit bien plus souvent par la mort de l'enfant que par la transmission t k syi^lis à l'enfant.

Si Ton compare, au point de vue de la gravité qu'elles comportent, les m hérédités syphilitiques paternelle, maternelle et mixte, on voit que 'hérédité maternelle est infiniment plus nocive que l'hérédité paternelle; [lelliérédité mixte est plus nocive que chacune des deux autres s'exerçant éptrément.

Modificateurs de Vinfluence hérédo-sxjphilitique. — L'hérédité syphiitiqae n'est rigoureusement fatale dans aucune des conditions généraûdces ft nous avons énumérées.

le temps à lui seul use, atténue, et finit même par annihiler l'influence érédo-syphili tique, que sa provenance soit maternelle, paternelle ou dite. Le maximum d'action de l'hérédité syphilitique correspond environ n trois premières années de l'infection et plus particulièrement à la nmière année. A partir de la troisième année, l'influence héréditaire ntinne à décroître, mais d'une façon infiniment moins marquée. 11 'eiiste pas d'âge limite où elle cesse de s'exercer. 11 est d'observation Mrante qu'elle s'épuise et s'éteint au delà d'un certain temps; toute* V on ne peut nier l'existence d'une hérédité syphilitique à long terme, eierçant bien au delà de la période secondaire, en pleine étape tertiaire lime avancée, vers la quinzième année, peut-être même plus tard encore, sqa'à h vingtième année, limite extrême qui, jusqu'à ce jour, ne parait M ivoir été dépassée.

hfiuence exercée par le traitement. — Si une telle persistance de inliience exercée par l'hérédité syphilitique sur la progéniture est vrai- Mi èSrapnte, elle a pour heureuse contre-partie l'influence merveilleu- MMot préventive du traitement spécifique, du mercure notamment. 11 A d'expérience journalière que l'influence d'un traitement énergique et

prolongé 8uilRt à neutraliser rinfluencc hérédo-syphiliiiquey nais mèni un traitement simplement provisoire peut conjurer proTisoirement ki effets de cette hérédité.

Vaction combinée du temps et du traitement est encore plus eificMi que l'une de ces deux influences isolées et permet de faire d'un sujet sjyhi» litique, sauf exception rare, un mari et un père non dangereux.

On s'est demandé s'il existait un rapport entre la gravité d'une sjpUb et l'intensité de son pouvoir de transmission aux enfants. Il n'en est nd» heureusement rien, et la clinique démontre que la bénignité d'une sjpldb n'est nullement une garantie de bénignité quant à ses conséquences M» ditaires; il y a des syphilis bénignes à hérédité pernicieuse.

Il est encore important de savoir que l'hérédité syphilitique pot s'exercer non seulement quand les géniteurs sont en périodes de sjpîiii active au moment de la fécondation, mais encore lorsque leur syiAilis n'ci qu'en puissance, latente, ne se traduisant par aucun accident percq^likie. Toutefois les dangers sont très inégaux pour l'enfant dans ces deux ai; ils sont au maximum quand la procréation a lieu au cours des arm d'effervescence aiguë de la maladie; ils sont bien moins redoutablesqoai la syphilis est dans une étape latente, et surtout dans une étape protoogii de l'état latent.

Enfin une dernière question se pose : l'hérédo-syphilis est-elle transoii* sible, comme l'ont affirmé certains auteurs, à la seconde générdioit Autrement dit, un sujet né syphilitique, de parents syphilitiques, peutJil son tour procréer des enfants syphilitiques? — Quelques faits rapportés pr des observateurs de premier ordre semblent montrer que cette hypodte n'a rien de fantaisiste. MM. Lannelongue, Ernest Besnier, Founiier,M déclarent persuades de l'authenticité de cette hérédo-syphilis de seeoDll génération, par un certain nombre de faits qu'ils ont eu l'occasion d'ob* server, mais dont aucun n'était assez typique pour être à l'abri de tiNÉi critique. M. Fournier conclut que la transmissibilité héréditaire de 11 syphilis à la seconde génération est rationnellement acceptable en prineipe, mais que la démonstration n'a pu encore en être irréfutablement établie.

2"" Hérédité et tuberculose. — L'hérédité de la tuberculose, qu'Hipp crate affirmait déjà, est admise par tous les médecins comme par lepuUic Elle était même considérée comme le seul facteur avant qu'on eût ac^ la notion de contagion. Après les découvertes de Yillemin et de Kodi» m changement s'opéra dans la manière de voir des médecins, qui réfo quèrent en doute l'hérédité. Actuellement on est bien obligé d'accqili la réalité des deux facteurs. La discussion porte sur leur impoirtahce rei pective. Ainsi Rilliet et Barthez n'avaient rencontré l'hérédité que duo i/V des cas. Lcudet (de Rouen) a relevé des antécédents tuberculeux dan 408 familles phtisiques sur 214 que lui et son père avaient pu suint presque 1 fois sur 2. P. Simon (de Nancy) sur 29 cas de tuberculose diverses a trouvé que 12 lois les parents étaient morts de phtisie ou pré

L'HËRÉDITfi ET LINFECTTON. S65

«entaient des accidents tuberculeux actuels (5 fois le père seul, 5 fois la nère seule, 2 fois le père et la mère en même temps). Herman Brehmer lar 13000 cas à Flnstitut de Gôrbersdorf relève 36 pour 100 d'influence héréditaire, et Detweiler sur plus de 6000 cas à Falkenstein, 35 pour 100.

Mais il faut d'abord préciser ce qu'on entend par transmission hérédibffe. Ce mot peut être entendu comme synonyme de contagion hérédi- Inre, c'est-à-dire transmission du bacille de la mère au fœtus à travers le placenta, ou comme transmission d'une simple aptitude à se tubercu- Bi^, d'une prédisposition à contracter la tuberculose par contagion, hrsque l'occasion se présentera.

Baumgarten, par exemple, croit que la contagion héréditaire est la règle, it que le fœtus d'une mère tuberculeuse contient dans l'intimité de ses 6m des germes qui peuvent y demeurer à l'état latent, jusqu'au jour où m affiiiblissement de son organisme leur permettra de se développer.

Landouzy, qui a contribué à prouver la possibilité de la tuberculose enDgénitale, estime pourtant que l'hérédité consiste plus souvent en une binmission d'un état diathésique, en vertu duquel les enfants de tubercdeoxsontseulementcandidats àla tuberculose (Revue de Médecine ^ 1891).

Ainsi l'enfant de tuberculeux peut recevoir de ses parents^ la graine vnc le terrain : « Le germe tuberculeux, dès la période conceptionnelle, ijaot : soit maternellement contagionné l'ovule de sa déhiscence ovarienne i son enclavement utérin, c'est-à-dire avant l'enclavement placen- Irire; soit paternellement infecté l'ovule dès sa rencontre avec le sperma- Inride; soit plutôt, plus souvent, maternellement passé du sang de la an fœtus par filtration ou effraction placentaire ».

Landouzy avec Baumgarten, Liebermeister, Lannelongue, rapproche i pour certains cas la pathogénie de la tuberculose infantile de celle le k syphilis héréditaire et a proposé de placer Thérédo-tuberculose en Rgard de l'hérédo-syphilis de Fournier. 11 vise ces faits de tuberculose familiale dans lesquels on voit « la tuberculose faire, tout à coup, apparition au milieu d'une nombreuse famille, frappant successivement et priSus après de longs intermèdes, l'un après lautre, au même âge, le trobième avant-dernier, l'avant-dernier, puis le plus jeune des enfants» ei inversement, respectant absolument les aines, quoique tout, depuis fclefage jusqu'aux ingesta, aux circumfusa, à l'habitat, aux maladies et indispositions, ait été commun à chacun des membres de la famille »• de ces faits montre que, en dépit des apparences, une chose» i m moment donné, a cessé d'être commune à tous les enfants. C'est que il tuberculose, inopinément, est apparue chez un des générateurs. Ainsi, parmi les enfants nés d'un seul père et d'une même mère, il y a ceux fmmi et ceux diaprés la tuberculose paternelle ou maternelle.

La fréquence relative de l'hérédo-tuberculose chez l'homme, comparée in rareté chez les animaux, fournit à la fois la raison autant qu'une nouvelle preuve de l'hérédité de contagion. Les éleveurs ont toujours pris soin A'écarter de l'accouplement les générateurs suspects, tandis que les préoc-

cupàtions de sélection ne conire-balanceni guère c les appétits on intérêts qui mènent les amours humaines ».

La transmission directe in utero du germe pathogène de h mèr fœtus à travers le placenta, dont la réalité a été démontrée k propoi charbon symptomatique de la bactéridie et du microbe du cholén poules par les expériences d'Arloing, Gornevin et Thomas, Slm Chamberland, Chambrelent, a incité dès 1883 Landouzy et H. Mar instituer des expériences pour savoir si des fœtus nés de mère phtisi non tuberculeux macroscopiquement, peuvent par inoculation donn tuberculose à des cobayes.

Dans trois cas ils obtinrent des résultats positifs, c'est-à-dire Tinoculation intra-péritonéale de fragments de viscères de fœtus de n tuberculeuses, macroscopiquemcnt sains, à des cobayes rendit oa tuberculeux au bout de quarante à cinquante jours. Charrin et Kalt d rent depuis des résultats pareils.

En 1891,Birch-Ilirschfeld et Schmorl ont publié une observation en mative encore plus nette : bien que tous les viscères du fœtus para macroscopiquemcnt et microscopiquemcnt indemnes de tubercuki trouva à l'examen bactériologique quelques rares bacilles dans le fœtal et dans le placenta; Tinoculation intra-péritonéale rendit tn culeux deux cobayes et un lapin.

Dans les faits de Johne et de Malvoz, des fœtus de vaches tubercule contenaient des bacilles, mais pas de tubercules. Cette rareté des bad chez le fœtus humain comme chez le fœtus animal, explique que Iliéi tuberculose n'apparaisse pas dès la naissance; il faut un assez loi^ tf pour que l'infection bacillaire puisse aboutir à la lésion tuberôiU

L'évolution ultérieure de l'infection héréditaire peut se faire plu moins vite, suivant une foule de circonstances.

Tantôt le nouveau-né peut succomber dès le premier âge par infec bacillaire pré- tuberculeuse, avec des troubles fonctionnels (Gèvre» a crissement, aiîaiblissement, anorexie, etc.), avec l'aspect athrepsiqu

Ou bien il deviendra franchement tuberculeux et succombera ve fin de la première année par méningite ou broncho-pneumonie.

Ou bien enftn l'hérédo-bacillose, comme la syphilis héréditaire tan peut subir un plus long retard dans son évolution ; quelque tubero locale peut se constituer et demeurer stationnaire à l'état de foyer casJ d'où sortira un beau jour, avec ou sans cause apparente, une poussi bacillo-tuberculose miliaire.

C'est une histoire clinique fréquente que celle des enfants issus de ti €uleux qui, « ncs débiles, ont vu leur première, puis leur seconde enl troublée par toute une série d'accidents et de maladies, qui ont fait ( des enfants toujours délicats qu'on craignait bien de ne pouvoir él< L'adolescence venue, la santé est restée précaire, constamment tra?< par des fièvres muqueuses (fièvres bacillaires pré-tuberculeuses i fi iyphoïde ou typho-bacillosc), par des rhuiuep faciles et interminables

des arthropathies ou des pleurésies a frigore, jusqu'au jour yoisin de la puberté, où une affection aiguë, d'allures franchement tuberculeuses, lenait mettre un terme à ce drame, en plusieurs actes et en vingt tableaux, dont le prologue s'était joué pendant la vie conceptionnelle! » La question de l'hér^ité tuberculeuse par le père sans infection maternelle, c'est-à-dire de l'infection de l'ovule sain par le père tuberculeux, doit être maintenant posée.

Les faits de cet ordre tirés de la clinique humaine, sans être aussi Gréquents ni aussi évidents que ceux d'hérédité tuberculeuse maternelle, sont cependant assez faciles à relever. En voici de bien saisissants, empruntés à Landouzy :

c Un officier supérieur mourut en 1 888, après deux hivers passés à Alger, ou il fut assisté par mon distingué confrère Cochez, d'une hépatite tuberculeuse avec ascite, accident ultime d'une tuberculose ayant débuté en 1878 au milieu d'une bonne santé apparente, par une pleuro-pneumonie a fngorcy suivie quelques mois après de l'éclosion de craquements humides 10 sommet gauche. En 1879, hémoptysies; les années suivantes, accidents laryngés, bronchites, congestions de sommets à répétition, hémoptysies, etc.; en 1887 et 1888, hecticité, douleurs abdominales, augmentatioQ de volume du foie, ascite et mort.

c Marié en 1876 aune superbe jeune fille de vingt et un ans, cet homme a eu cinq enfants :

c Premier enfant : garçon venu à terme en décembre 1876; élevé à Nintes, il se développait normalement, quand, à huit mois, au milieu fooe épidémie de choléra infantile, il est pris d'entérite, à laquelle il necombe, en trois jours, avec des accidents convulsifs.

c Deuxième enfant : fille, née avant terme, entre sept et huit mois, en loût 1878; meurt en vingt-quatre heures avec des convulsions.

c Troisième enfant : garçon, né à terme en mars 1881 ; est élevé comme k premier, dans les mêmes conditions ; est pris à cinq mois de tous les ijmptômes d'une méningite tuberculeuse classique, à laquelle il succombe eo quelques semaines.

«Quatrième enfant : fille, née en février 1882, est prise à trois mois des ijmptômes d'une méningite tuberculeuse, à laquelle elle succombe en trois semaines.

« Cinquième enfant : garçon, né à terme en 1883 ; est élevé au sein loin do père, en pleine campagne, en d'excellentes conditions. Cinq mois après sa naissance, l'enfant dépérit; survient un écoulement purulent par l'oreille gauche.

c Lorsque l'oncle, médecin, vint voir l'enfant à la campagne, il le trouva itisique, suppurant de l'oreille gauche et porteur d'une hémiplégie faciale poche totale; il diagnostiqua une otite tuberculeuse. L'enfant mourait élique quelques jours après.

c Si Ton veut bien ne rien oublier de l'histoire pathologique du père, si Ton veut bien se souvenir de la date de ses premières manifestations

m L'HÉRËDITÉ ET LA PATHOLOGIE GÉNÉRALE.

tuberculeuses, si Ton observe que la mère n'a j<iinais, depuis quinieaitt, cessé de rester bien portante, en dépit de cinq grossesses subintrantes (cinq grossesses en sept ans), en dépit des mauvaises conditions morales et physiques dans lesquelles la mettaient et les inquiétudes qu'elle prenait de la santé de son mari et le chagrin de perdre successivement, de méiDe manière et au même âge, ses enfants, en dépit de son veuvage, — onnoiii accordera que la tuberculose pourrait bien être ici de pure hérédité pato^ nelle et que, si les enfants, à leur première année, mouraient tuberGaleu, c'est qu'ils étaient nés tubcrculisés par un père tuberculeux dont leqienBe avait pu, par imprégnation directe, tuberculiser l'ovule maternel. »

La justification expérimentale de la transmission tuberculeuse par le père seul a été tentée.

Curt. Jania constaté dès 1886 la présence des bacilles de la tuberculose dans l'appareil génital sain des tuberculeux pulmonaires. D eD concluait que dans la majorité des cas des germes tuberculeux peuvent être transmis à l'ovule par le sperme d'un phtisique. Mais l'ovule est-S véritablement infecté, et l'ovule infecté est-il capable de développement?... L'expérimentation seule pourrait le décider : si l'on réussissait à engendrer des petits tuberculeux après injection de sperme tuberculeux très frais d'un lapin dans le vagin d'une lapine, alors l'hérédité tober culeuse de l'homme serait plus que probable.

Du moins Landouzy et II. Martin, en 1886, ont inoculé du sperme de cobayes tuberculeux à 16 cobayes et 6 de leurs inoculations ont été positives.

La clinique vétérinaire a fourni à M. Sanson un fait comparable à celui de Landouzy et rendant peu contestable l'hérédité tuberculeuse pate^ nelle. A un troupeau de vaches auvergnates vivant sur les mqnts d'Auvergne à Saint-Angcau, dans des conditions d'hygiène irréprochables, on adjoignit des vaches et des taureaux de la variété anglaise de Devon. Peu d'années après, les vaches anglaises moururent toutes successivement phtisiques et les taureaux aussi. Mais, en outre, des accouplements de ces derniers avec les vaches auvergnates étaient nées des métisses qui, toutes, sauf une, moururent phtisiques, à des âges plus ou moins avancés. Or, les mères auvergnates étant restées toutes sans exception indemnes, ce n'est pas d'elles que pouvait venir la tuberculose, à laquelle ont succombé leurs produits. Après la mort de ceux-ci et de toutes les vaches anglaises, il n'y a plus eu aucun tuberculeux dans la vacherie.

Outre les manifestations typiques post parlum de la tuberculose héréditaire d'origine paternelle, Landouzy explique ainsi les manifestations tuberculeuses atypiques. Il admet que, si les bacilles n'ont pas infecté eux-mêmes l'ovule, les toxines bacillaires, en faisant un milieu nocif aux spermatozoïdes, ont pu empêcher ceux-ci d'imprimer à l'ovule un déve* loppement normal. L'enfant, issu de cet ovule fécondé par un spermatozoïde imprégné de tuberculinc, naît rabougri, chétif, de faible poids, pour succomber en bas âge, sans grand appareil anatomo-pathologiquOi ni sp-

drome écktant, si bien que son décès est classé sous la rubrique : débilité congénitale.

Ayant lait une enquête auprès de 2000 mères qu'il a soignées à la crèche de l'hôpital Tenon, Landouzy a été frappé de la multi-léthalité qui sévit sur les produits de conception des femmes de tuberculeux. Il raplirodie avec raison ce fait de la faiblesse congénitale des enfants de syphilitiques» même exempts de syphilis, et de celle des enfants des intoxiqués par le plomb et l'alcool. Ces dégénérés qui ont hérité d'une dystrophie native, d'une diathèse héréditaire, les anciens phtisiologues ont de tout temps insisté sur leur habitus spécial : le squelette étroit et mince, les attaches grêles, la peau fine et molle, les extrémités graciles, doigts allongés, faciès pâle, veinosités transparentes.

L'hérédité hétéromorphe dans la tuberculose a été étudiée avec ampleui dans une remarquable leçon de M. Y. Hanot, à laquelle nous avons déjà bit un emprunt et qu'il n'est que juste de citer encore ici.

€ Dn certain nombre de signes de cette hérédité hétéromorphe ont été indiqués dès l'antiquité.

c Les anciens observateurs avaient noté chez les individus prédisposés à la phtisie des doigts dits hippocratiques, se terminant en massue ou en palette. Ces doigts, qui, souvent régulièrement conformés jusqu'à la deraière phalange, se terminent brusquement par un bout arrondi rappelant la baguette de tambour, se voient communément chez les tuberculeux héréditaires. Cette déformation parait commencer d'ordinaire par le pouce et l'étendre successivement aux autres doigts. D'après Trousseau, la déformation en palette serait plus fréquente chez les femmes. Nos pères conoaissaient déjà les ongles recourbés (ungues adunci) et de nos jours Kgeaux {Arch, gén. de méd.j t. XXIX) insistait sur Tamincissement et la pios grande friabilité de l'ongle. Les doigts des prédisposés à la tuberculose tout habituellement longs, mal irrigués et devenant facilement paies, jaunâtres sous l'influence du froid.

€ Arétée (De signis et causis morborum; Ed. Boerhaave) avait signalé h forme particulière du thorax des phtisiques, le rétrécissement de la cavité, l'efTacement des espaces intercostaux, la saillie des côtes et des épaules (scapulœ alatœ). Galien appelle çOtvcoSstç les individus qui présentent cette particularité et les regarde comme prédisposés à la phtisie. Tan Swieten considère comme suspect l'aplatissement de la poitrine et le déiaut de convexité des côtes. Dans son immortel Traité, Laënnec insiste m le resserrement de la poitrine des prédisposés.... La forme du thorax larie chez les individus qui commencent une phtisie, suivant qu'ils sont l^réditaires ou non. Dans ce dernier cas il n'y a rien de changé dans l'apparence extérieure du thorax, qui est large et bien conformé. Chez les descendants de tuberculeux la poitrine parait cylindrique, le sternum bombé est projeté en avant. Des auteurs, Andral entre autres, ont admis que l'exigaîté (fe h poitrine prédispose à la tuberculose ; la vérité, c'est qu'elle est dordinaire une conséquence de l'hérédité tuberculeuse, qu'elle n'est pas

nnouHui céKéRALB. — L 24

570 L'UCRÊDITË et LA PATHOLOGIE GËNËRÂLE.

causts mais effet de tuberculose. Tout individu qui présente une poitrine resserrée ne devient pas forcément tuberculeux et Foumel dit que k tiers des phtisiques ont la poitrine bien conformée, les deux tiers des poitrines étroites et aplaties. Mais Fournel ne fait pas le départ des héstUi» taires et des non-héréditaires. D'après mon observation personnelle, co pourrait compléter la proposition de Foumel en disant que les deux tiers da phtisiques qui ont la poitrine étroite et aplatie sont des tuberculeux héii& taires. Cette distinction est déjà indiquée dans la thèse de Hirtx (Hi. de Strasbourg, i836). « Chez les phthisiques, dit-il, le sommet de la poitrioe « subit un rétrécissement se montrant dès le début de la maladie et quel* « quefois même avant qu'elle se déclare dans la phthisie héréditaire. »

c La croissance est aussi troublée chez les individus prédisposés i k tuberculose. Souvent, rapide pendant l'enfance, elle s'arrête au milieu de Fadolesccnce. Ces prédisposés à la tuberculose conservent dès lors jusqu'à la fin un aspect chétif. Les muscles sont grêles, mous« les os plus longs, fliiets, s'ossifiant de bonne heure ; les dents apparaissent irrégulièrement; les articulations très grosses semblent disproportionnées avec le volume des membres. Andral fait remarquer que ce sont des dégénérés qui w rapprochent toujours de la constitution de Tenfant et même semblent, suivant son expression, « descendre l'échelle zoologique». Loraindéiignait cet état sous le nom d'infantilisme, de féminisme.

c Les poumons sont moins développés, et Schneevogt le premier reconna que la spirométrie peut permettre de prévoir la tuberculose, avant toute autre indication objective, par la diminution de l'air inspiré. — Le pénii reste petit, les testicules paraissent atrophiés. — La peau est ordinairement fine, transparente, semblant avoir perdu son élasticité, devenue chez les bruns plus terne, bistrée, sale. Ordinairement les cheveux sont fins, soyeux, les cils longs, les sourcils très fournis. Assez souvent h barbe pousse par places, laissant des intervalles dénudés, comme dans l'alopécie syphilitique en clairières du professeur Fournier. Le professeur Lindouzy a signalé la teinte rouge vénitien des cheveux. — Louis et Briquet ont soutenu que ces candidats à la phtisie, comme dit Landousy, sont généralement de haute stature. M. Hanot croit, avec beaucoup d'autres auteurs, que leur taille est plus souvent au-dessous de la moyenne, c B n'est pas rare que les individus de taille exagérée deviennent phtisiques, les médecins militaires le savent bien. Mais les recherches de Léon CoUin ont établi que les soldats de superbe apparence, comme les gardes de Paris, sont surtout enlevés par la tuberculose aiguë. Il est permis de supposer que ce sont des organismes vierges de toute tare héréditaire, plus aptes à l'infection tuberculeuse, qu'ils réalisent sous la forme la moins atténuée, la plus virulente. »

Les malformations par hérédité tuberculeuse hétéromorphe ne sont pas seulement extérieures, elles peuvent être internes, intéresser les divers parenchymes. Souvent l'emphysème coïncide avec les malformations thoraciques chez les prédisposés à la phtisie ; il n'est pas consécutif à celles-cif

L'HÉRÉDITÉ ET LINFECTtOiN. 371

otemporaio et de même signification ; il n'y a pas non plus paralenlre ces deux faits comme intensité et ils peuvent exister iso- L'em{diy8ème est ici une lésion d'hérédité hétéromorphe non spé- : c'est le résultat des troubles de la nutrition de la yie embryonir suite de la tare spécifique héréditaire. La nature de celle-ci peut c'est ainsi que l'emphysème congénital par hérédité hétéromorphe re tantôt d'origine tuberculeuse, tantôt d'origine goutteuse ou ]ue. Hanot, ayant trouvé sur 10 cas d'emphysème, 7 cas d'eme congénital ou apparu dans les premiers Ages de la vie, et sur ces ) fois chez des enfants issus de tuberculeux, se demande si la rareté existence entre l'emphysème proprement dit et la phtisie pulmo- 5 tient pas i ce que l'emphysème est déjà souvent une manifeslliârédité tuberculeuse, vaccinant dans une certaine mesure le I et y rendant plus difficile la germination des tubercules. s Broehmer, Beneke a noté chez 1/3 des tuberculeux héréditaires, o|qpement imparfait du cœur, non par amoindrissement cachectique, r one hypotrophie congénitale que l'on constate avant l'apparition s lésion spécifique. Cette atrophie avec intégrité absolue de la fibre dre est plus considérable que celle des cancéreux et autres cachec- Elle ferait défaut dans la phtisie fibreuse, dans la phtisie acquise. is Beneke, tout le système artériel est hypotrofdiié, en état d'anches les descendants de phtisiques. On connaît le rétrécissement ire pulmonaire chez les phtisiques ; cependant, d'après Beneke, elle ireplus large que l'aorte. M. Hanota publié, dans les Archives gêné' î médecine^ un cas d'aplasie de l'artère rénale avec uretère imperiié|4irite dégénérative dans un cas de tuberculose héréditaire. 11 a une malade qui est morte d'urémie et d'asystolie combinées par suite lalformation des valvules mitrales et aortiques, d'une athéromasie isée et notamment des artères stomacales et rénales, avec néphrite tielle : fille de tuberculeux, elle avait présenté dès son jeune âge dents qui relevaient évidemment d'athérome généralisé, et que lui H>avoir seule expliquer l'hérédité tuberculeuse hétéromorphe. ands cliniciens. Trousseau entre autres, enseignent que la tuber- >8t la source habituelle de la chlorose, et M. Hanot partage cette (Presêe médicale j 6 janvier 1894).

» les modifications organiques qu'on peut trouver chez les chloree résument en trois mots : infantilisme, hypoplasie et aplasic. La 5 est donc encore une des réalisations de l'hérédité hétéromorphe. re, l'hérédité morbide n'a pas transmis la graine ou l'aptitude à la rmer, mais s'est manifestée par des malformations, des arrêts de pement, des dégénérescences, des amoindrissements organiques les «rs.

ie lobule, qui se rencontre rarement chez l'homme, « est parfois, Hinellcment il est vrai, comme le rein lobule, congénital », dit B. M. Hanot, l'ayant rencontré 7 fois et seulement chez des tuber*

S79 LHÉRËDITÉ ET LA PATHOLOGIE GÉNAULE.

culeuxy incline à penser que le foie lobule représente une malfomilMi congénitale, liée à la diathèse tuberculeuse en dehors des lésions ip» fiques {V. Hanot, Foie lobule des tuberculeux. Cirrhcne cofikfnéL Congrès de la tuberculose 1893).

Sur 4 de ces foies on notait une sclérose des grands espaça ^ ajoutée à la lobulation, formait ce que M. Hanot a appelé cirrhose mmh lonnéct capitonnée. Cette sclérose semble due à l'action du sang adgfeU par les toxines microbiennes sur les éléments des grands espaces fÉ^ comme tout le reste de l'organe, présentent une diminution origimlb résistance. Lorsque, d'autre part, la sclérose tuberculeuse pi dite se développe sur des foies ainsi dégénérés, lorsque l'organe transformé en même temps par hérédité homœomorphe et par hétéromorphe, la lésion est au maximum et revêt l'aspect de la lésion M. Hanot a décrite au Congrès de la tuberculose de 1889 sous le foie ficelé tuberculeux.

Parmi les malformations congénitales rencontrées chez les tuberadeSi M. Hanot cite encore la dilatation congénitale de l'œsophage, d'i|iii Faure (De la mort subite dans les dilatations congénitales de Tcts^ phage. Th. de Paris 1894). Dans 3 cas observés par cet autear,hi malades étaient morts subitement et l'on trouva à l'autopsie des léMM tuberculeuses du poumon plus ou moins avancées. Dans une de ces oliea^ vations, on notait en même temps une dilatation congénitale des veniri* cules latéraux. H se peut, comme le dit M. Faure, que la tuberculose, m liffàiblissant l'organisme, prédispose à la mort subite et facilite la prodae» tion de la syncope par action réflexe. H est probable, d'autre part, aian qu'en témoigne la dilatation congénitale des ventricules latéraux dam k cas en question, que l'encéphale tout entier, le bulbe par conséqaeÉl, était dans un état de moindre résistance et plus facile à ébranler parles actions réflexes. L'examen microscopique a permis à M. Letulle de oomIik ter en outre, sur cet œsophage congénitalement malformé, l'absence des glandes en grappes logées à l'état normal dans la profondeur de la ni» qucuse; la neurasthénie dont le malade souffrait de son vivant pouvait état encore considérée comme un témoignage de sa dégénérescence origiDeDs.