II

Qonl la principale LSt celle qui sera décriU? plus loin sous li3 nom de paU

pilalioHsf*).

Iv niecanisine de raecéléralîon csit clifTicile a etaiilîr pour chaque cas m jmriiculier. Les troubles fHreets ou réflexes de rinnerv,ition raidiaque» les allênitioiis Tu nclirM^i telles du myoïMU'de, les^ iniuliliealionH de la tension arléfiflle |uirt[cipeul le plu^ î^ouvent a Ui i^riHliii-Uoij du itliéuoiiiLMiê m^ qu'on puisse dire la part exacte qui revient à chacun de ces Tue-

Le moyen le plus commode de se rendre compte de raecélération des

yNini'iils du Cipur est d'explorer le pouls. (Juaud la tacliyeardie est ru(HlmN.% le procède est î crépi ocliahlt% mais ipiaiid elle devirnl evliéme lauMàde 1801, le pouls «levient généralejnenl |n'lit, miséralde, presque iiH|)erœptible, contcastnnl par sa faiblesse avec les battemeuls cardiaques doa( réoeri^ie pacait ao*(iuentée et qui soulèvent sur une irrande étendue 1% rêpoi piecordtale. Kn paj-eil cas, il fîJiit. ausculter directement Torp\u\ le pouls ne flonneraît ri*Mi. Pans ct^ctaiiics eireonshinces» a la hieliyarrlif se joint rarytiuuie et beaucoiqi (dus rccquemtnent ruUéraliou du rjlhrae décrite |)ar St*>kes sous le nom de rythme ftetal. Toutes ces considmtions sont appliealdes aussi liien aux la^^iycacdics pbysifdogiques fi'ms. Uichjcardics |uithtdo|^iques, à cette diiTérence près que Tensemble lies |>liénomenes est gènéndement plus manpu» dansi ces dernières,

0» observe de la lacliyeardie dans un j^rand nombre de cir eoustaoees {ktTlholo^^iques. La |>[os rfiiumnne est inctoiteslaldemeul la lièvre. Avant Femidoidu tliermomêlre on en évaluait rintensité en comptant le pouU, Eii TH^li* générale, dans les alTecîîmis fVhiili's, le mordo*e des battetnents du ca'iir suit une marche parallèle â la tt'rnpèralure, mais il y a beaucoujï dW^ilions, Pour s'en couvaincn^ il sunitdi* comparer les chi lires donnés par LiebermeîsEer et LoniiiK Tour ranteur iillematid. a une élévation de ttintjwratyre de T correspontl une autijijonlalion de cS hallfuo'Uls par mmU\ tinidis que pour locaîn il tant eu compter *25. Jùrgensen prétend qunàais certaines pueumonies des vieillards, nn peut avoii" une leinpératîinMlc 50'' avec nn puuls a Tyiï. <Juelques maladies iureclleuses comptent paiiiii leurs partirularités cliriiqors imjiiirtantes ou délaul de [larallélisme cnlrï* b courbe du pouls et la cinn Ite ibrrniirpie. Dans la tièvre ly[»hoïih% îitl'eslpas rare de çonstalei- 90 àOi pids:ili(jns avec une températin^e de i*!". Cdle dissociation est encore plus martiuée dans certaines méningites J<'b l>use par action directe des lésions, en partie du moins, sur les (ibres 'liïfHicamogastrique.

U fréquence des battements est nn si^ne pronostiqui* d'une certaine *^l*îiir*tïi pouls au-dessus de liO dans la dothiénentérie tt&i en général

^ ^t^Uimm\v$ va^i-tiiuti-ur^ t alU'riMlivps île rcHipcnr ri \ïv \u\\vnv lîrs li'giuni'iiU, n-fraiflis- '^fumi ,i(,^ eiîjnt*iniïès H rvniMiM': fies Imiihk'-^ iiifvrifft's ; Imu, njjliitsin 1*1 ^iirlmO t\f h P^fUT. iljii^ il n'y a jia^ di' iiaraUi^li^mc i^ntr*' i/e* phènonWiii'f rî llmprliiTit'i! df In tadij* "' L^'Ur aWnci? ou U^nv jitt'wttci." rlè|if||i] surtotil dt* la tauîji? ([ui a {iroduil ccllt'-cî.

de fâcheux augure (Liebermeister dit 120) ('). Le plus souyent, au-dessus de 160, quelle que soit raflection, une issue fatale est à redouter. Indépendamment de toute relation causale, il faut tenir compte de Fétat antérieur du sujet. Une maladie fébrile quelconque évoluant chez un sujet aiTaibli et surtout chez un cardiaque donne en général une accélération bien manifeste.

La tachycardie fébrile ne peut reconnaître un mécanisme unique. LTiypcrthermie est certainement un facteur important, les expériences de Landois ont montré combien l'endocarde est sensible à l'élévation thermique. D'autre part, les agents infectieux de la maladie doivent jouer un certain rôle on agissant soit directement sur les centres bulbaires ou corticaux, ou même intra-cérébraux (Ott, Landois), soit sur les vaisseaux en produisant dos modifications de la pression artérielle. Dans la plupart des maladies fébriles on a en eflTol signalé un abaissement de la pression artérielle par rolàchoment paralytique des petits vaisseaux de la périphérie, circonstance favorable, ainsi que M. Marey l'a démontré, àTaccélération des battements du cœur(*). Pour certains cas, on admet une action directe des poisons morbides sur la fibre cardiaque elle-même ou sur son appareil ganglionnaire.

L'accélération du cœur peut être si marquée dans l'état désigné sous le nom de collapsus que les battements deviennent incomptables au pouls et qu'il faut avoir recours à l'auscultation directe du cœur. Le pronostic est fort grave; dans ce cas, la tachycardie s'accompagne ordinairement d'un abaissement marqué de la température.

Chez les anémiques et les chlorotiques il est de règle de rencontrer une accélération presque permanente des battements. M. Hayem croit que la tachycardie est proportionnée au degré de la déglobulisation ; au 3* degré, décrit par cet auteur, elle serait continue. Ce qui est plus vrai encore, c'est que chez les chlorotiques le moindre eflTort, la moindre émotion, le simple examen médical, peuvent provoquer des crises de palpitations avec tachycardie.

En recherchant quelle pourrait être l'accélération consécutive à Tefforl nécessité par l'ascension de deux étages, nous sommes arrivés aux résultats suivants :

a. pour un sujet sain i pulsations par minute

b. — cardiaque 8 — —

c. — anémique 16 — —

Lo sujet sain avait 50 ans, le nombre des battements du cœur a passé

(*) Lii'bormoislor, en se basant sur une statistique considérable, a donné une formule qui î»ernietlrail <!(' calculer approximativement la température quand on connaît le nombre des pulsations à la minute et inversement :

;> = 80 -f 8 (f — 37) d'où on tire l = L+?l?.

o [p = pouls ( = température)

(*) L accélération peut persister ou survenir i)endant la convalescence des maladies aiguës. Le

e72 à 7(). Le cardiaque âgé de 46 ans était atteint d'insuffisance mitrale vec hypertrophie du cœur; le nombre des battements a passé chez lui de ;0à 88. L'anémique, âgé de 17 ans, présentait un souffle anorganique très lelde la base; le nombre des battements de son cœur est monté de 78 à U. La différence entre l'accélération chez le cardiaque et lanémique est un fait important et digne d'être noté. C'est au point que les chlorotiques ^t les anémiques se plaignent plus de palpitations et de dyspnée d effort que la plupart des sujets atteints de lésions organiques du cœur.

La tachycardie est particulièrement intéressante dans les affections du cœur et des vaisseiiux. Elle revêt deux types distincts; elle peut être intermittente ou continue et se rencontre dans les affections aiguës et chroniques. Tout d'abord il est de connaissance vulgaire que la plupart des malades atteints d'affections valvulaires éprouvent de la tachycardie avec palpitations et tachj-pnée au moindre effort ou simplement après un repas copieux quand Testomac distendu gène les contractions du cœur.

Indépendamment de cette accélération intermittente, il existe à peu près toujours une accélération permanente plus ou moins man|uée dès le début des affections orificielles, quelles qu'elles soient. M. Bouveret(*) a montre qu'il en était de même dès les premiers stades de la néphrite interstitielle. Cette tachycardie n'est d'ailleurs jamais bien marquée; ses causes sont complexes.

L'accélération se retrouve aussi, autrement prononcée et avec une signification bien différente, à la phase terminale des maladies du cœur, lasystolic. A celte période, cette accélération trtiduit la fatigue de l'organe et la nécessité où il est de suppléer à l'insuffisance de ses contractions pur leur fréquence. On fait aussi intervenir l'influence vaso-motrice de lacide carbonique accumulé dans le sang par suite des troubles circulatoires. Le pouls et les battements du cœur sont en effet dans ces cas très peu énergiques, presque toujours irréguliers. Si la fréquence n'est pas rapidement modifiée par le repos et la digit^de, le pronostic est fatal à brève échéance.

L'endocardite infectieuse s'accompagne souvent de tachycardie plus ou lûoins marquée avec ou sans arythmie, sans que cette tachycardie soit en rapport avec la température centrale ou avec le degré d'altération des bruits du cœur.

Dans la péricardite, l'accélération et l'irrégularité du rythme cardiaque ont été souvent notées. Quand il s'agit de la péricardite avec épancheront, celui-ci peut être incriminé aussi bien que les lésions inilammatoires concomitantes du myocarde, bien plus accentuées encore dans certains cas de symphyse.

fiil s observe plutôt chez les vieillartls et Ifs siijels affaiblis et nerveux. C<'lte action peut aupfr usez longtemps ou n'être qu'éphémère. Graves avait remarqué que le passage de la pwrtioft horizontale k la position verticale peut amener en pareil cas une augmentation de 50

!V BocvERET, Les premiers signes de la néphrite interstitielle. Prov. méd,, 1890.

La plupart des médecins admettent aujourd'hui que la myocardite aigué est la cause habituelle de la tachycardie des maladies infectieuses. Cependant ce n'est pas Tavis unanime, et, notamment pour ce qui concerne h (icvre typhoïde, le myocarde a été trouvé maintes fois sain à Tautopsie de malades ayant présenté durant toute leur fièvre une tachycardie très pro* noncée. Quoi qu'il en soit, et sans revenir sur les réserves que nousavoDi faites plus haut concernant les symptômes de cette lésion, la myocardite aiguë des maladies infectieuses se révélerait, d'après les auteurs, par uDe accélération marquée du cœur et un afTaiblissement très prononcé de sei contractions; il peut s'y joindre de l'arythmie. Le pronostic est génàilement grave mais non absolument fatal.

La tachycardie dans tous les cas qui viennent d'être signalés a bien plutôt une valeur pour le pronostic que pour le diagnostic qui ne peut être fait évidemment que par la recherche des phénomènes concomitants.

Restent à signaler les accélérations survenant par véritables acoèi dans les aflcctions chroniques du cœur. Ces accès constituent des épisodes importants, assez rares d'ailleurs, si on excepte le rétrécissement mitral. M. Bouveret en cite trois cas empruntés à Bristowe, Zenkeret Nothnagel. Depuis, Larcena et M. Merklen en ont rapporté d'autres (*). 11 s'agissait de malades atteints depuis longtemps de lésions orificielles mitrales ou aortiques. Les crises survenaient à l'occasion d'un écart de régime, d'un eflTort, d'une fatigue ou d'une contrariété, et débutaient brusquement. Le pouls contrastait par sa faiblesse avec l'énergie à» battements cardiaques. Les crises duraient de quelques heures à deux ou trois jours, survenant à intervalles d'abord éloignés puis de plus en plos rapprochés, pour aboutir finalement à l'asystolie. Étant donnée la grande fréquence des lésions valvulaires, et la rareté de ces accès paroxystiques, il est logique, ainsi que M. Merklen le fait remarquer, de penser que les lésions cardiaques elles-mêmes sont étrangères à l'apparition de ces accès et que ceux-ci résultent d'altérations surajoutées et encore indéterminées du système nerveux intra ou extra-cardiaque. La même remarque s'applique aux crises de tachycardie (|ui compliquent la myocardite chronique.

Il est toute une catégorie d'accélérations survenant par crises et qu'on désigne sous le nom de tachycardie d'origine réflexe.

Une des plus importantes est celle qu'on voit survenir chez les dyspeptiques. Signalées déjà par Chomel, elles ont été étudiées par MM. Potaincl Barié qui les ont rangées parmi les troubles cardio-pulmonaires d'origine

(*) Un Ues plus inléressanls est celui de IIomgmann [Deutsche' med. Woch.^ 1888], se rt| porlant à un eas d'insuffisance milraie consi<lérée comme bien compensée. Chez ce malade i acci'S pouvaient être enrayés par la compression du vague droit au cou.

On a signalé «les cas de rélrécisseraenl mil rai où cette lésion ne s'était révélée à rauscultati< pendant la vie cpie par de la lacliycanlie. Il nous est arrivé aussi de voir des malades i prés4»ntant que ce trouble à un haut degré pendant plusieurs jours, au point que le diagnos ne put êlR' fait d'une manière certaine à ce moment. Mais celle tachycardie survenant ch une femme jeune éveillait déjà rallention «lu côté du rétrécissement mitral pour en saisir moindre symptôme.

AUSCIILTATIOX DU CŒ[R.

lîM

pislnvhepatîtjmi. Acconipafïiiees th rlihlîitioji du cmwv droil, d'ncfentualitiii iu 2' Um |)ulnionairo, de galop Ir^aT, cos vrhi}^ durent tic rjm-lques linules à quelques heures, pour se répéter à roccasioii d'un au Ut écart de réjîinie* En niérne temps rpie \e pouls tmt de 120 a lf>0, les loalacles se plaignent (rangoisse, de dvsjinée, de refrnidissueiuent de^extréjfDilés, etc.

Sînions-Eecles(*) n montré que de pnmls nvcbs se présentaient souvent diiiLS les màhidies nrgariii|ues tni fonctionnelles de riitKloinen nu ilrj pelït ■irir noUimmeni dansTcctopie rénule. Il faut en rafiprofher lesnecès de Ptachycudie décrits par M* C!i''inent(') clie?. les Ceinmes arrivées ik répo(pîe df la iiiénopause. Cette étude, reprise depuis par Kiseh(^) umnire *pie fn ncL-ès survienuetït sans eause apparente, s'aeeniupaguant d'angoisse, ilrtppressioiu de lioulTéestle ehaleur, de vertiges et de sueurs ahoiulantes. le pouls monte de 120 à ItiiK la crise ne dure ^mn* an diJà ilr (pielfjucs fiûnutes et peui encore se produire deux ans après la cessation des rendes. Jl faut également en rapprocher h ladiycardte avec extrême IVéquence et &îblesse des hattements eartlîaques qu'on olmerve à la période ultime des perilonîtes par perforation, quelle qu'en soit roHgîne. Dans ci^tle même caléfîorie vient se ranger la lachjcardie d'une durée de ipielqnes jour^^ "queJI. Just Lucas4^diampioiHiiére a obs**rvée après l'alilation de kystes de Imairel*!.

La tiiciiycardie se montre également dans un certMu nombre de névroses dûnl elle peut constituer l'unique spiqitôme rm au moins un des sympt("nnes les |dus inqiorLanls.

M. lk>uveret('^) a décrit sous le nom de faeAycfïrf/i> paroxfjsfifjUf essen- Mle au typp morlùde caractérisé par une perturbation fonctionnelle de l'innmation motrice du cœur, sans lésions ;q>[M"éciahles tie cet organe et lie ^i's nerfs. Cette affeet ion, assez i^re d'à il leurs, se montre le plus souvent chez des femmes adultes; elle se manifeste sous forme de crises de tachvcartlie séparées par des intervalles plus ou intuns longs, débulant lirus- ((ucmmt sans prodrome et sans ouse connue, et dm^ant de quelques iilillutcs a quelques jours : d'où la cIass](icalion adofîlée par JK lîiKJverct «B accès courts et accès longs. — Dans rîntervalle des crises, tes malades ne firèsentent aucun trouble du cœur ni des autres organes, leur santé est prfîiite. Pendant la crise, les Ijattemenls sont régidîers, éner<rit||jes, souln.iiu la paroi sur une grande étendue et pouvant atteindre 200 a 250 par irimute. Au contraire, Iv pouls artériel est à ce point affaibli i\\u' le doigt pe perçoit qu'une ondulation vague, Qnand Taccès dure longtemps, au

PJ SuiDOT-EciXEf, Leim-et, \m\.

(•) Ci.Éifc5T, fieime ttr mêdecinr, I8K5,

('} lîiSiJ», Semtnifit méàicaie, ISiU*

(*} ïl faudrait dj&liajfiu-i- A^ui formas bii-o dilTt-iTiilos au point ih vue pponoslique. Li fi>pmr

i*n?* de peu il*' iliu*iH\ où la rç**/iliiin r-ôïncltii' ftvru la |ri»'niH>rit; l'iuis^iun di* p»* par ramtt».

Il fartuc jRrraVi* qui ^ complique du fièvrt% dtiltn', rffrf.Mdiàât'iiiLMd fU'ji eïlrérnih:** ut i*li(m(il

^) BooTuiET, Hftne de méd feintai J880.

delà de 5 à 6 jours, le cœur se fatigue, se dilate (*), et la crise se termine par le tableau clinique de Tasystolic. L'affection peut durer un grand nombre d'années, d'abord sous forme d'accès courts et espacés, pois d'accès longs et plus rapprochés. M. Bouveret, après discussion, en fait une névrose du vague et attribue les crises à un épuisement momentané des centres et des rameaux cardiaques de ces nerfs. M. Debove croit plutdt à une névrose bulbaire ou plutôt bulbo-spinale qui expliquerait mieux h tachycardie, l'abaissement de la pression artérielle, les troubles de b sécrétion urinaire, parfois la fièvre, le myosis, la sécrétion exagérée de la sueur et la syncope. Pour Jacobyl*), la caractéristique de la tadhycardie paroxystique essentielle est le contraste très marqué qu'il y a entre b faible tension du pouls et la contraction énergique du cœur pendant l'accès. C'est le contraire qui se produirait d'après cet auteur pendant les accès de tachycardie de la maladie de Basedow (').

Ce qui frappe le plus souvent, c'est le défaut de dyspnée : un malade actuellement en traitement à riIôtcl-Dieu de Lyon a plus de 200 pulsations et 52 respirations durant ses accès ; il peut parler sans peine et répondre aux questions qu on lui pose. C'est le contraire de ce qui se passe dans h tachypnée hystérique.

Quelques autopsies ont révélé la présence d'une lésion : myocardite fibreuse du ventricule gauche, par exemple dans un cas de Brieger.

Dans un cas récemment publié par M. Chauffard et où on avait pensé pendant la vie à une tachycardie paroxystique essentielle, l'autopsie a révélé la présence d'une aortite et d'altérations bien marquées du pneumogastrique.

A côté de la maladie décrite par M. Bouveret où les accès de tadiycardie constituent toute la symptomatologie ou à peu près, il existe quelques névroses où l'on rencontre ces accès greffés sur un certain degré de tachycardie permanente.

(*) I/ESEn [Virchow't Archiv., BH. CXLIII) a examiné attentivement le cœur de 2 miW'* atteints de cette affection. I/anteur a pu se rendre compte que pendant les accès les utiles cardiaques ne présentaient aucun signe de dilatation. Ce fait parait trancher le différend enlrt Bouveret, Langer, etc., qui considèrent cette dilatation quand elle existe, comme secondaire i la tacliycardie et Martius, llochliaus pour lesquels la dilatation du cœur serait primitive et la tachycardie un phénomène secondaire.

(*) J.vcoBT, New York med. Journal^ 1893.

(') 11 admet l'hypothèse d'une névrose hulhaire, d'un trouhle de l'action réciproque ncwinalf du vague et du sympalhicpic. Ce qui le prouve le mieux, c'est que parfois il s'ajoute «ux symptômes onlinaircs de la tachycardie paroxystique des signes de lésions bulbaires en foyer- Là, comme dans un certain nombre d'affections nerveuses, sur un trouble vraiment fonctionnel s'ajouti' une maladie organique, et il serait probablement plus exact de dire que les lésions on;a> niques |H'uvent pendant longtemps élre si légères qu'elles évoluent sous le tableau clinique de simples troubles fonctionnels.

Presque tous les auteui-s estiment (notamment Freyhan, Deutsche med, Woch.^ i99i] que rahsence «le troubles vaso-moteurs et l'accélérai ion vraiment trop grande du pouls plaidi^nt peu en faveur <le l'excitation du sympathique. Dans le cas de Freyhan, l'accès stî terminait pai des vomissements. Dans celui de Wt\(^%qt [Charité- Annale n^ XllI), il s'accompagnait de douleur* violentes dans la régi<m précordiale et, à l'auscultation, on entendait un bruit diastolique doui sur l'aorte. La température pendant l'accès variait de 35 à 36^.

ALSCUI.TATÎON DU CffiCR,

în

le i^oîtrc exophtalmique en esl le plus bel exemple. Dans cette atteetoon» raeeêleralioii tks hattetïu^nts eaniiric|tiesest le signe le plus eonstiinl ; [nume tlaiis^ h?s for nies frnsles elle ne tait pas iléCiuil, el ne disparait Bttaprt* la ^jjuénson, si Ineii que Tabsence de tachycurdie pendant plurieurs §oî nain es est le meilleur si^rne {|ui puisse faire presa<:er la guéristtu [(CWcot). Elle est conliruic et paroxystique. Les iKitleineiils d[i eœur U'èlcvenl a 100 ou 120 à Télat de repos, sous rinlluence des niuuveuumts [d surtout des émotions, parrois spontanément, ou du moins sans cause [afimiubie, ils airivent à 15U on 100* Ku Jiièuie tenq)s, ou ennst^de IjWiTis pliènomènes du eolé de Tappaieil vaseulaire : pdpilations, ballej Rieuls exagérés des artères dn eon, suufttes anorga niques dans la région tliHïœyr, Irouldes vasu-ineteuï-s divers, etc* On a très vniisemblablemenl à brl accusé la t^ïcliycardie de prutluire rbypertropbie du cœur, quand Il uialadir de lSî*st'(]o\v dore longtemps, Nous ne pouvons discuter Itm- , pcmeut les clauses ni le méc^misnu* de celle Uichycardie, ce serait enlrefmwlfe la pathftgénie encore bien obsrure tle lu maladie de Basedow ellemême.

Les troubles cirrulatoires sont si comnuins dans la neurastbénie, que Sftlipnûller (M a vrudn eréer un type clinique sous le nom de neurasitïénit^ cardia(]ne. Parmi ces htm blés variés, le plus utMumun est eertiii- I ftenwnt la laehyeardie dont M* BonvereM*) a donné la description la plus fticm et. la plus conq)lète. « Elle ressemble, dil-il, à celle du goitre iiophblmirpie; il est 1res dirtîcile de la dislingiUM" île celle des formes frustes, Le pouls est à 120 ou 100 au repos avec quelipies périodes d'accalmie ci iles périodes d'aggravation sons llidluence d'mie (atigne ou ^Ifmeéruotion, L'énergie des liatlements cardiaques contraste avec la faiîilpsse apparente de la pulsation railiale, L'arytbmie n'est pas exception- Mlr, elle a une valeur pronostique peu (avtu'ahle. Parfois on peut constater fes^uiflles |>assîtgers en divers [ïoinls du cœur. * Il faut la ranger dans l^^mupe des tachycardies essetitielles. e'esl-a-dire sims lésion organique 'l'Uuîur ou tlu système nerveux, et en distinguer deux formes : Tune, ^Rfjius intense, prcsenlimt des périodes d'aecaluiie, crMn[iatible avec une «'rtaiue activité psychique, permettant la prolongîUion de la vie et pou- Vînl même guérir: Tautre, plus grave, sans réunssiou durable, aboutis- J mi à raiïaiblisseuicnt du cœur, à la dilatation de ses cavités et à la mort Iparasyslulie.

flans la jiévronie frat4ni(iiiqtie des Alleiiïûn<ls, hplêro-wuraKlhénir Vlraumaliquc de Cbarcot, on lenconlre également (^) de la tachycardie ♦plfnmt, d'a[ïrès M. Bouveret, les jnémes curactére*s que celU» qui vient d'être décrite, Pour Oppenheiml^), les troubles circulatoires pourraient ahoutir aiou seulement a la dilatation des câvités, mais encore à Phyper-

\ i*) BoFTnrT, La uturfuihhHr, 2MMÎilion. P^irb, 1R92, page i!20, I(') Ûirrciiu.iiif Die: Lrauiualischcn Nrui-u&^-ii, IS8Q.

trophie du cœur et à i'artério-sclérose des vaisseaux périphériques. Rc cemment, M. Le Dentu a observé une crise de tachycardie de quini heures à la suite d^ul traumatisme, chez un malade également prédispos aux: palpitations.

L'hystérie seule semble rarement provoquer de pareilles crises; c'cs tout au plus si l'on observe en pareil cas une exagération de Faccélénitio du cœur sous rinfluence d'une émotion légère. Au contraire, cette névros provoque facilement une accélération du rythme i*cspiratoire sans touche au rythme cardiaque.

L'épilepsie, qui accélère ordinairement le rythme cardiaque au momen des accès, peut aussi, comme nous le verrons bientôt, être une causée ralentissement. Teissier père a signalé il y a déjà longtemps des crises (k tachycardie paroxystique semblant n'être que des crises d*épilepsie larvée.

Suivant les recherches de M. Voisin (*), au moment où laccès dcbule,li fréquence des pulsations s'exagère et s'élève habituellement à 120 ou IN par minute, persistant un temps variable après la crise. Le phénomcneesl plus ou moins sensible suivant les diverses formes cliniques du grand d du petit mal ; sa constance peut servir à dépister la simulation.

Il est enfin une classe de tachycardie dans laquelle l'accélération ia battements du cœur reconnaît pour cause une lésion des centres ou itt conducteurs nerveux. Il s'agit le plus souvent d'altérations des brand» du vague dans ses origines ou sur son trajet, produisant une paraljse de l'appareil modérateur du cœur. On l'observe dans un certain nombit d'affections systématiques ascendantes ou descendantes de la substance grise, quand les lésions atteignent les noyaux du pneumogastrique : paralysie labio-glosso-laryngée, paralysie ascendante aiguë, sclérose latérale amyotrophique, maladie de Weniicke, etc. La tachycardie est alors continue, mais avec des paroxysmes pendant lesquels le pouls devient d'une rapidité extrême. En même temps s'établit une dyspnée intense, fréquemment suivie de mort par syncope.

Les lésions des pneumogastriques sur les divers points de leur trajet sont capables de produire aussi une tachycardie permanente avec paroxp* mes. Ces lésions peuvent être une véritable névrite de ces troncs nerveux. Oppenhcim, Kussur l'ont étiibli pour le tabès, d'autres (*) pour l'alcoolisme. Bien plus souvent il s'agit d'une compression du nerf par une tumeur du médiastin. Ces cas, quoi qu'on en dise, sont rares, ou plulôl il est exceptionnel que les tumeurs du médiastin détruisent le vague; 1< |)his souvent elles l'irritent, donnant une symptomatologie tout autre. 1 s'agit ordinairement de ganglions trachéo-bronchiques chez des leud nii(|ucs (Ricgel) ou des tuberculeux (^i,d\idénopathiestrachéo-bronchiqu«

') Voisin, art. Kpii.epsik «lu Dictionnaire de Jacroud.

!*) Voy. la hihliojfrapliio do Slix {Miïnch. med. Woch.^ 1895).

(^i 11 faudniil bien se ganlcr do concluro à une telle origine de la tachycardie chex t< les tuberculeux prosentant de raccôléralion cardiaque (voy. Jouaneau, Tlièsc de Paris, 1880, Hezançox, Revue de méd., 1895). Dans celte affection, la tachycardie est très commune et jM Ctrc due à un grand nombre do causes, à la fièvre notamment.

de causes diverses. Celte laehyeardic est continue, sans que les battements dépassent 150 à 160. Elle peut, contrairement à la précédente, être compatible avec une assez longue survie et ne déterminer, pendant longtemps du moins, aucun autre trouble fonctionnel, ni asystolie. Guttmann a cilé un fait dans lequel elle avait duré un an. Si Ton songe que, dans un certain nombre de cas (Claessen, Pineau), l'autopsie a révélé en même temps que les lésions des pneumogastriques, Texistence d'une médiastinite ou d'une pcricardite tuberculeuse, on est en droit de se demander : 1** si ces lésions n'étaient pas à elles seules suffisantes pour produire la tachycardie; 2** si la tachycardie n'aboutit pas à Tasystolie seulement dans les cas où le cœur a été touché lui-même au préalable ou en même temps. C'est surtout à propos de ces cas de tachycardie permanente (*) par altération du pncumiv gastrique duc à des ganglions qu'on a fait remarquer que la digitale perd ses effets cardiaques (*), tout en conservant ses propriétés diurétiques. Cette dissociation d'action de la digitale pourrait servir au diagnostic.

C'est à la présence de ganglions trachéo-bronchiques augmentés de Tolume que II. Roger attribuait l'accélération des battements qu'il avait signalée chez les coquelucheux, indépendamment des quintes.

Quelques chirurgiens ont rapporté des exemples de tachycardie survenue à la suite d'extirpation du larynx. Stork croit qu'elle est due dans ces cas à la section pendant l'opération d'un rameau cardiaque du laryngé supérieur. Toti () a contredit cette opinion.

C. Palpitations. — A l'étude de la tachycardie se rattache tout naturellement celle des palpitations.

Ainsi que Lacnnec et Bouillaud l'ont spécifié, il ne suffit pas, pour qu'il J ait palpitation, que l'on constate l'accélération des battements du cœur. Il faut encore que ces battements soient perçus par le malade lui-méuïc et donnent lieu à une sensation spéciale et plutôt pénible. A l'état normal, couché sur le coté gauche de façon a exercer une certaine pression avec rorcillcet le corps, on entend nettement les deux bruits du cœur; ce lait préoccupe beaucoup de gens, notamment les sujets ner\'eux et impressionnables qui vont déclarer au médecin qu'ils ont des palpitations. Cependant il n'en est rien, et si la sensation de battements perçus par le malade lui-même constitue, par défmition, une des conditions de la palpitation, celle-ci n'a pas un caractère absolu. Bien des malades déclarent «tendre battre leur cœur et ne font que signaler un fait normal. Pour <p'il y ait palpitations, les battements doivent être fréquents et tumul- ^^ux, le sujet pouvant éprouver en même temps divers autres symptômes :

(') Ihiw le cas récent de M. Chauffard [Bulletin médical ^ 18%) lo malade avait présente, '^^^il la vie de la tacliycanlic à forme paroxystique et l'autopsie a révélé Texistence de lésiui.s* ***!U^ de l'aorte et du pneumogastrique.

(*} \oir à ce sujet : Mkrklex, Soc. méd. des hôpitaux, 1806. ^ (*) Ton, Deutsche med. Wochensch., 1895. — Grossmaxx, Wiener med. Presse, 1892. — ^'*<^«* Watsox, Sri t. med. Journal, nov. 1895; a rapporté un cas de tachycardie due à li ^'^•^^«H^ de polypes murpieux du nez et ayant guéri après l'intervention chirurgicale.

sensation (rétouffcment, d'oppression, constriction de la gorge, altération de la voix, pâleur de la face, sudation, parfois même des lypoth?mies ou de véritables syncopes.

Souvent l'accès de palpitations coïncide avec des intermittences vraies ou plutôt fausses, mais non toujours. Le pouls radial peut cire fort, sans (|ue cette force soit parallèle à l'énergie des contractions cardiaques. A la palpation, on a un choc précordial tantôt intense, manifestement exagéré, tantôt au contraire aiTaibli ou normal. Les bruits du cœur sont quelquefois un peu modifiés dans leur timbre. Certains auteurs auraient perçu des souffles transitoires qu'ils ont rapportés soit h une insuffisance mitrale fonctionnelle (G. Sée), soit à un bruit extra-cardiaque (Potain). Il s'agil alors de souffles anorganiques. Mais si la palpitation survient chei on sujet porteur d'une lésion valvulaire, les bruits de souffle persistent a» moins pendant les fortes contractions.

L'accès de palpitations dure un temps très variable, de quelques minutes à plusieurs heures, survient à intervalles irréguliei's sous l'influence de causes multiples, spécialement à la suite d'un effort, d'une émotion, et parfois sans cause connue. Ces accès sont plus fréquents chez les adoks- \ cents et les jeunes gens anémiques et névropathes. Particulièrement violents chez les chlorotiques, celles-ci croient souvent avoir une maladie du cœur, et en effet, elles ont plus facilement des palpitations et de la dyspnée que si elles avaient une lésion orificielle.

On appelle « idiopathiqucs » les palpitations survenant chez les sujet* qui n'ont aucune lésion du cœur. On les dit aussi c réflexes », surtout quand elles sont attribuables aux abus de tabac, de café, de thé, aux excès vénériens, à la fatigue intellectuelle exagérée. L'accès de palpitations qui survient spontanément au repos et ne se produit pas constamment à l'occasion d'un effort, n'est sûrement pas imputable à une hypertrophie du cœur avec ou sans lésion orificielle.

Une attention toute particulière doit être réservée à celles qu'on rencontre dans les différentes formes de dyspepsie gastro-intestinale et même hépatique, dont elles constituent parfois le phénomène prédominant (Chomel, Potain).

E. Anrthmie proprement dite. — Intermittences. - Faux pas(*). — L'arythmie vraie est une déviation spéciale du rythme cardiaque caractérisée par une modification qui porte sur les rapports que doivent affecter normalement entre eux les divers temps de la contraction cardiaque. Au lit du malade on dit souvent arythmie pour intermittence ot vice versa. Cette confusion est assurément regrettable puisque l'interniittcnce est une modification qui survient dans les rapports qu'ciffectent ' entre elles les pulsations cardiaques considérées en séries ininterrompues.

(*) L'arythm'u; eût peut-être gaf^né à être traitée seule, étant donnée l'importance qu'on fittaclic aujourd'hui aux myoeardites. Si nous la fusionnons avec d'autres troubles du rrthmi*, d(> signification difléix'iite, c'est parce que le cadre de cet article nous oblige à la condciualioii.

A^)scuLTATiu^ niî deuh.

FpII (liiiîtiTs tenues, tluiis riiilru'niilicmr Ip nniv ïmï rHiriiiijlt'nu'ul t-n ilcliors des arrêts qui vioaiient, {\v trnips eti t('irj|>^ H [Kirtuis |>eriiKlii|tioiu*?nt, rorupro h ^rh de» liiiltuimuits ; daii^i rarytliiuîe les iHilsulitm^i sont imVï^luTfK H inégales* lt*s toinps ile la nniJutitm cnnli;n|in' ollr-iiiuirio ^fei^rit dos îillongériiriits oti di»;* nict'ourrissrnienls* L^ïi iatrriiîilleju*4\s îic conilïiooiil rrtVjuemirienl avec Farythruio; c'osl vnusoinl)iableiijent la fréquence dv crtte pîirtiriiLiriti^ f|in a rm* In conrusion t\xn vxhic enirf* n'ïidt^iix mots (Inns h* Iniiga*;!* nuinml (*).

Us înteniiitteiiecâ se reiuitHUréiiL nua^l Itien avi*c tni î^itiig It'sions du mirr Cette dislindion, împorlank* (Ui \m\\\t ile vue cl inique, a ete faite ItîirLacnnec (Faliord, puis futr liase;T|jo (*(, qui a cherché à bien uU'tlre mrplief h?s caraclères do rintin'iiiittt'ncc vraie. « L'iiilorniitteiR'e vraie, dit La^èjdue, est une maladie d'un ordre tout particulier ipii ne se rappark m a la rorce iinjjiilstve ni a la sonorité des pulsations, mais esl liudifc MU rythme. (Juaud on ^lil iju*on conslale des iiitermitlcnces du îmr, ou admet itiqiliciteinetit que I organe ronctiotuiu rcgii librement eu Jdiais des suspensions qui vienne ni de temps en teuqï5, et plus ou iikmas {H'riodiquerTLcnt* rompre la série. Aci'ldcnttdleiuent les intcnnil- It'ûte^ ïcmhlent elles-mêmes obéir à une espèce de rythme, se répé* tint lautc^ les 4, ^t 6 ou 8 pukatitMi^, mais jamais cette j}i*riodiciié lu^i constante et, quand elle existe, elle est toujours de corn'te dniée, biiméslinleuient a|U'és rinterniîttence la preiujëre eoulraetîon seuihle \}\nÈ Liîergit[ii(% »

\h\ïïh les auteurs les hilenuittences vraies préseuteraieut un caractère [«rtiailier, iin|H)rtant pour leur diHeri'ueiaiion avec les lausses in ter* miitnices : c'est le sentiment net, |>récis de leur production dont le mhih ii conscience. Di'^jà Stokes avait lait cette remarque sur laqnidle l>îisc|îucii lîeaueoup insisté après lui,

iLes malades ont tous, dit-il, couscienci* de ces intermittences; ïU ''lï mni avertis pnr une sensation particulièrement incommode et ne le» rlmjîivrent pas simplemeuj [tar has^u-d ensetatant le pouls* Les sensations <jw% accuscfit sont de plusieurs espèces. Les moins atteutils ou peut-être If'^ aicûns sensififs déclarent percevoir seulement Tinq^ression vive qui mlh prolongation du silence; ils se plaignent d*une jïalpitation revenant

P) tiVit, du rc*4i?, c** q»i- miJiiUt* l^m lu ar*:riplio« qiCeii a ikimiêc Uéfiiiei! : • TiJilAt crrtlc frP|iiLti€e iTAfie à diAijiJt^ instant . laïU^Vt an observe ik' li!ni|^& h niiin* fiuelq^it*^ (milrortituiâ [i]m OU pin* cuufiei qui' lr$ aulni-s. QueUiUL^fuis nu milieu tVniw «cirie àe pulimtiuijis très pHl»*, ii c-11 liiirvit-ril liiit' seule, f^us <xmrlc tli* muilit' fiui^ Wi mln'i. Cv \ihimoduil sur le (khiÎjs qm*î)|iH* tliùse tl'inilofue à rifiU^riiiiUeutL* i*l U dèlennine l'amrîè* rvUlf iii'ii^liuM, [nMtr y<n i]M(^ lu puli^titiaii plus euitrle âuil en iu5mp temp^ jihiB faïljk' (ne t(^ aiitref. ixi uwg^iikr^ti^ ae fréquencç tiiil lieu le |ftii3 ài:>iiveiil cliiix lesn sujeU attaquèï le diUytiiTfi du fo^tir. *

ficMiilbiiit ^'esl i'i|iriniè iï\mv ht;mi iiicure plui précise .' « Et est ctos cas c»à tes baltcnicnU du «em* 4f ifoechU^ni h d« ink^rvultt^ï ite iïuree inégajo cl ïmlM ei** bvtti'rocnts se font lom ave* i mèmt* imptiUiun. Uïitâi pu eonlmîre avec un*? impulsion inéiçale. CaUe irr^ubrilè. ccUi* Ijii^îr. rplte «HirlfT de /ei/iV rf» nnii". si je puis m'oïpriïiif^r ainii, cuïticide ordiuairi'iîîeut aveu Ifii ifilemjiM«!iit'e§ plii« ou muina frt!f|uei)teâ. t Jl LiftiJCL-, Arch. géii, de Friéd.^ t%Tl*

1îl8 SÉMIOLOGIE DU CŒUR ET DES VAISSEAUX.

à intervalles inégaux. A un degré plus élevé ce repos cardiaque s'accompagne d'une angoisse très passagère; mais le retour des battements accusé par une impulsion exagérée termine ce malaise, peut-être en ren dant au inaLide sa sécurité. Dans une troisième catégorie les malades rencontrent les deux incommodités qui viennent d^étre signalées : Taogoissc pendant la suspension, le choc au retour des battements, mais de plus ils constatent une sensation précordiale ou plutôt épigastrique très accusée (*). »

Mais ce que le patient perçoit dans l'intermittence, comme dans l'arythmie, c'est la pulsation forte qui fait suite à la pulsation absente ou faible. A ce moment, le malade ressent un véritable choc dans la poitrine; il est bien rare qu'il accuse la sensation d'arrêt des contractions cardiaques.

Pcndcint l'accès, le plus souvent la respiration est gênée, le malade éprouve un peu de dyspnée; toutefois nous avons pu observer un cas (il s'agissait d'un médecin) où Taccès, au contraire, coïncidait avec une respiration plus facile et plus large que dans les intervalles. Le pouls durant les accès était à 140 et dans les intervalles ne dépassait pas 100.

L'intermittence serait souvent annoncée par certains prodromes localisés à l'épigastre, variables suivant chaque sujet et tenant lieu d aura (Teissier) (*).

Outre les troubles respiratoires signalés plus haut viennent se grouper, autour des faits principaux, des synq)tômes secondaires dans la description desquels nous ne pouvons entrer.

Chez un grand nombre de sujets, les intermittences sont manifestement sous l'influence de troubles digestifs, apparaissant plutôt après Tingestion des aliments mais pouvant aussi survenir quand l'estomac est en état de vacuité. Presque toujours cette espèce d'intermittence est la conséquence de troubles fonctionnels gastro-intestinîiux ; on peut se demander si on en a vraiment observé provenant de Tulcère et du cancer de l'estomac. Nous ferons toutefois remarquer que les dyspeptiques qui présentent le plus souvent des intermittences sont des gens âgés de cinquante à soixante ans, ordinairement athéromateux, ayant par conséquent beaucoup de chances d'être porteui^s, du fait seul de leur athérome, d'altérations des coronaires et du myocarde. En pareil cas, les troubles dyspepti(pies et la dilatation de l'estomac ne constituent vraisemblablement qu'un appoint favorisant l'apparition du trouble du rjihme et ne le créant pas de toutes pièces.

Contrairement à ce que beaucoup d'auteurs enseignent, nous pensons que les dyspeptiques ne présentent pas d'habitude d'intermittences vraies; chez eux, comme chez la plu|)ait des autres malades, la suspension complète des contractions cardiaques n'est qu'apparente. Comme nous le verrous plus bas à propos du pouls lent arythmique et de la syncope, les

(') LvsKGUK, Loc. cit.

(*) Lecreux, Tliêse île Lyon, 1888.

AUSCULTATION DU CŒUR. 19î>

contractions, faibles dans ces cas, ne sont pas perçues au niveau des artères périphériques et en imposent à première vue pour im arrêt complet du eorar, qui n'existe pas. La constatation de ces contractions faibles est par- Ibis si difficile a établir qu'on ne peut, sans un examen répété et minutieux, avoir la certitude absolue qu'on a affaire à une suspension vraie jiutôlqu'à une contraction avortée.

Dans Tétiologie de ces intermittences, il faut faire rentrer l'abus du tabac signalé déjà par Decaisne (*) et dont il a été parlé phis haut à propos des palpitations. Parmi les causes prédisposantes, on cite surtout Fàf^e et le surmenage. Rare au-dessous de dix-huit ans, le phénomène serait exceptionnel au-dessus de cinquante.

En considérant que les intermittences vi'aies sont très rares et que certains malades présentent tour î\ tour des intermittences vraies et Haïsses, on arrive à douter de l'arrêt complet du cœur dans les intermis- «onsotà admettre la simple production de contractions affaiblies, passant inaperçues ou non, mais toujours de même nature.

L'inlormitlence fausse est conununément observée. Dans celles-ci, dit M. Franck ('), une pulsation artérielle fait défaut sans que le cœur présente en même temps d'intermittence : la systole du cœur qui n'a pas dcterrainé d'élévation de pression dans le système aortique est ime systole «Tortée; mais la raison pour laquelle cette systole se montre insuflisante n'est pas toujours la même. Parfois les malades n'ont point conscience de ces intermitt4?nces, ils ne s'en rendent compte (ju'en se tâtantic pouls. Déplus, le pouls est irrégulier, inégal, tantôt rapide, tantcM lent et, quand il dçvicnt très altéré, il est confus par sa fréquence et insensible par sa petitesse. Tels sont les principaux caractères qui ont fait distinguer l'intermittence vraie de l'intermittence fausse. Ce phénomène se rencontre, isolé ou combiné, dans un grand nombre de maladies du c(Pur ou d'autres ^res. Dans les affections valvulaires, il représente les inégalités de l'ondée propulsée ou de l'afflux sanguin dans le cœur; il est très commun dans l'hj-pertrophie du cœur accompagnée ou non d'altérations des valvules. Pour M. Weill ('), l'arythmie fait ordinairement défaut chez l'enfant, même dans l'endocardite chronique accompagnée de troubles fonctionnels. 11 y aurait là un contraste frappant avec la syuiptomatologie des cardiaques adultes. Les jeunes sujets peuvent succomber sans cpi'ils aient eu d'arythmie à aucun moment.

A une certaine époque, on considérait les intermittences comme faisant partie intégrante de la sémiologie des lésions mitrales. Or, il n'en est rien : beaucoup de mitraux présentent, pendant très longtemps du moins, des contractions absolument régulières. C'est Stokes qui, le premier, a dit que l'irrégularité se rattachait plutôt à l'altération du muscle qu'à

n i)Ru/wE, :4cadémi;^ des sciences, 186i. » tt- ^*^^^*» Académie des sciences, 1877. • ^ ^BLi, Lac. citât., p. 220.

celle de l'appareil valvulaire. Les recherches ultérieures de Peter, M. Lancereaux, Krehl, semhient prouver que rintermittence n'apparaît en effel que lorsque les lésions inflammatoires se sont propagées de Tapparei! valvulaire dans l'épaisseur des couches du myocarde, sclérosant plus oi moins ses éléments contractiles. Cependant Ebstein (*) a cité des exemple de myocardite scléreuse sans arythmie. L'auteur croit que les irrégularité tiennent dans tous les cas moins aux lésions du myocarde qu'à un troubl concomitant de l'appareil nerveux du cœur.

Richard Schmaltz (*) a cherché à démontrer que V arythmie sénile si réduit à quelques intermittences ou faux pas s'observant chez tout indi vidu ayant dépassé soixante ans, qu a ce degré l'arythmie sénile est pou ainsi dire physiologique. Cette expression nous parait tout h fait impropre. 11 ne saurait y avoir de troubles physiologiques; les modificatioi» du rythme reconnaissent, en ce cas, les mêmes causes (athérome, lésions musculaires ou nerveuses, etc.) que dans les autres circonstances, à des degrés divers.

Quelques intermittences peuvent s'observer aussi dans le cœur sénik tel que l'ont décrit M. Démange {*), puis son élève M. naushaller(*).Oii sait d'autre part que Italfour, M. Iluchard et d'autres auteurs font des intfl^ mittences des vieillards un symptôme toujours dû aux altérations séniies du myocarde.

Nous placerons aussi dans les intermittences ce qu'on appelle improprement les arythmies névrosiques ou psychiques (Huchard). Dans l'hystérie, la neurasthénie, on observe souvent des palpitations qui effrajenl le malade, lequel d'ailleurs n'est que plus exposé du fait de son affeclioo primordiale à les craindre et à en grossir l'importance par le tableau c»géré et imagé qu'il s'en fait.

On tend h admettre actuellement que Y arythmie vraie ne se produit que par lésion directe (myocardite) ou indirecte (cœur sénile, lésioos obturantes des coronaires, infarctus du cœur, etc.,) du myocarde, ou ptf altération fonctionnelle de ce muscle.

La grande cause d'arythmie est, d'après les auteurs, la myocardite interstitielle. MM. Bard et Philippe (*) attribuent fi cette arythmie des caractères tout particuliers : « Les salves de battements précipités, disent-ils, ov tout au moins les pulsations faibles surviennent souvent sans ordre ti milieu des pulsations normales, mais en présentant toujours ce caractèr d'aller |)ar groupe et de s'achever, au lieu de s'isoler et d'avorter en fan pas; si Ton ajoute, d'autre part, la coïncidence avec une accéléraiic notable du pouls, rien ne peut mieux caractériser cette arythmie que faisant remarquer qu'elle s'atténue sans disparaître complètement se

1») FIbstein, Zeits. f. klin. Mrd., Bil. VI.

(*) UicHARD ScHVALTz, Dri'sdc. 1890.

(^) Démange, Keclierchcs sur la vieillesse. Paris, I88<î.

(*) Hausiialter, Du cœur sénile. Thèse de Nancy, 1880.

Bard el Philippe, De la rayocardilc inlerslilielle chronique. Revue de méH.y 1801.

l'influence de la digitale. Parfois des intermittences s'y combinent, il est nai, mais elles restent au second plan, car, lorsqu'on entend cette arythmie si spéciale, il est impossible de nier qu'on ait affaire à autre chose qu'aux faux pas de certaines lésions orificielles. Ces faux pas sont sous la dépendance des inégalités de volume de l'ondée sanguine qui fournit au muscle son point d'appui au moment de la contraction, tandis que la tachycardie ai*tjthmiqnc serait fonction de la paroi elle-même. Dans les cas eïtrèmcs, cette arythmie devient ce que les anciens auteurs avaient appelé : la folie cardiaque. » On peut remarquer que la description de MM. Bard et Philippe correspond a peu près exactement à celle de M. Huchard concernant la « forme arythmique de la cardio-sclérose » ; mais, à notre sens, cela ne veut pas dire que seule l'endopériartérite des vaisseaux du cœur soit capable de produire le syndrome arythmique de la myocardite interstitielle chronique, tel qu'il a été décrit par MM. Bard et Philippe. Dans les cas de ce genre, la coexistence habituelle des lésions artérielles et myocardiques explique que chacun des auteurs précédents, ayant Fattenlion spécialement attirée sur une partie seulement de ces lésions, ait attribué une importance prépondérante à celle qu'il avait particulièrement étudiée.

L'arythmie décrite par MM. Renaut et Mollard(') dans la myocardite , î^egmentairc essentielle relèverait de lésions dégénératives du myocarde, '-ï valeur de cette lésion elle-même, en tant qu'entité clinique a évolution durable, est encore très discutée.

Semmola a voulu considérer Tarythmie comme un signe de syphilis ™ cœur. Or, comme M. Merkien (') le fait justement remarquer, cette ^'îtfimie n'a rien de spécifiijue.

ftomberg (^), dans son travail sur la myocardite aiguë dans la diphtérie, ^ Scarlatine, etc., parle de l'irrégularité du pouls et cite l'opinion de **^hnagel. Pour ce dernier auteur, il y en aurait trois espèces : l'inler- "^ssion simple, Tirrégularité périodique survenant souvent sans accélé- •^Uon du pouls : ces deux espèces peuvent se rencontrer dans les cas qui périssent; la troisième est caractérisée par Firrégularité prononcée avec P^Uls faible et accéléré, son pronostic est toujours défavorable.

Pour M. Ilayem, l'arythmie régulière et persistimte dans la myocardite "'gué, spécialement la myocardite typhique, indique toujours la mort.

Parmi les maladies qui peuvent atteindre le muscle et créer l'arythmie, '* faut citer la péricardite aiguë. Les auteurs sont, en effet, unanimes à apporter le trouble du rythme qui s'observe dans ces cas à l'inflamma- '^ïi concomitante du myocarde sous-jacent à la séreuse enflammée par '^€^ extension toute naturelle de la loi de Stokes formulée pour les •JOscles sous-jacents aux muqueuses enllammées. D'ailleurs, qu'il s'agisse ' ^ne séreuse ou d'une muqueuse comme siège d'une inflammation aiguë,

1 • > MoLLAiD, Thèse de Lyon, t889.

'*i M. MciikLEX, Examen et séiuiotique du cœur, p. 126.

'*i RooEiiG, Deuttch. Àrc/i, f. klin. Med., 189*2.

t>02 SÉMIOLOGIE DU CŒUR ET DES VAISSEAUX.

la constatation histologiquc de la congestion, de Tinfiltration des cellules embryonnaires pénétrant plus ou moins profondément dans le musck adjacent, explique bien les pliénomenes observés.

Avec Fathérome de Taorte à Torigine des coronaires, indépendammeol des phénomènes angineux, ou peut constater, dans les cas mortels, de h tachycardie et de l'arythmie, qui, à moins qu'on ne les recherche spéei^ lement, se perdent dans le cortège terrifiant de Vangor pectoris.

En Allemagne surtout (et en France, G. Sée), on a cherché à réaliser expérimentalement l'ischémie du muscle cardiaque par des ligatures po^ tées sur la coronaire antérieure. Cohnheim d'abord n'avait obtenu chez le chien qu'un arrêt brusque du cœur au bout de deux minutes. Mais Bettelheim (*) obtint du ralentissement et de l'arythmie, de la diminution de la pression artérielle avec augmentation de la tension dans l'oreillette gauche; la conséquence immédiate de ces troubles était le gonflemenlel la rigidité du poumon, stade prémonitoire de l'œdème pulmonaire; il est à noter que Bettelheim n'opérait que par la compression de la coronaire Un peu plus tard, Michaelis (*) en liant la coronaire gauche chez le lapin, vit apparaître les irrégularités une demi-heure après et non la mort immédiate, comme Cohnheim Tavait constaté. Fenoglio et Drogoul (^), après une critique des expériences de ce dernier auteur, obtinrent en prenant des chiens très vigoureux, du ralentissement du pouls avec des irrégularités. Bien que toutes ces expériences ne soient pas à l'abri des causes d'erreur (en effet, en liant la coronaire antérieure à son tiers supérieur, \ on prend facilement des filets nerveux importants, ainsi que Fenoglio et Drogoul le font observer), on peut y saisir sur le vif l'arythmie de l'angine de poitrine. Il faut dire que ces expériences et celles que Bettelheim (*) a reprises ensuite avaient pour but beaucoup plus d'éclaicir le mécanisme de l'u^dème pulmonaire dans les c^is d'oblitération des coronaires que de réaliser l'arythmie par ischémie du ventricule gauche; aujourd'hoi ce mécanisme parait définitivement être fonction de la paralysie du ventricule gauche déterminant une stase brusque dans l'oreillette gauche et la petite circulation.

Le cœur à surcharge graisseuse ne donne pas de l'arythmie. Mais y a-t-il chez les obèses plutôt du ralentissement que de l'accélération ? Nous verrons tout à l'heure, à propos de la biTidycardie vraie, ce qu'il faut en penser.

11 existe enfin toute une c^ilégorie d'arythmies dépourvues de signification pathologique manifeste. Certains sujets présentent des intermittences sans avoir aucun trouble fonctionnel appréciable, aucune altération apparente d'un organe quel qu'il soit. Bare chez l'adulte, le fait est beaucoup

(•) Bkttkliieim, Compression «le la coixmaiif jcaucl"'- Zeits. f. hiin. Med., Dd. XX. (*) MuniAEiJs, Ligature des coronaires. Zeitft. f. klt'n. Med., Del. XXIV. (') Fenoglio el Dhogocl, Osservazioni sulla chiasma «lelle eoronarie canliadic. Spallanzani, 1888. (*j Betteliieim. Ueber die Slorungen des llerzmekanique nach Kompression dcr Arteria coronaria sinislra des Ilerzcns. Zeits. f. klin. Mcd., Bd. XX.

AUSCULTATIO.N DU CŒUR. 205

plus commun chez fenfant, comme lUlliet et Barlhez Font dit depuis taagleiups (*).

Sous aurions dû donner ici la description clinique du pouls lenl arythmique, avant d'entreprendre la pathogénie des variations du rythme cardiaque. Mais nous sonnnes obligés d'aborder inmiédiatemenl cette dernière, pour ne pas nous répéter. Nous placerons donc là le sous-cba- [Htre de la dissociation des rythmes auriculaire et ventriculaire et de Thémisystolie, non pas que nous les admettions, car notre pensée serait bien malcoraprise si l'on pouvait croire qu'elles ont pour nous une autre valeur que celle d'une interprétation ingénieuse. Si les expériences de M. Arkringont pu prouver la possibilité d'une dissociation ventriculaire, nous ferrons que celle-ci n'est pas en rapport avec les faits clini((ues observés qui ne sauraient reconnaître le même mécanisme et que la théorie de Leyden ne peut être adoptée. Voyons d'abord ces faits physiologiques et ks interprétations qui ont surgi, en Allemagne surtout.

F. Dissociation des rythmes auriculaire et ventriculaire. Héxnisystolie. — Nous mentionnerons en premier lieu le fait «èsené par M. Chauveau (*) d'un homme chez lequel il a cru que les oreillettes battaient 65 fois et les ventricules de 21 à 24 fois à la minute. Le pouls radial était lent, à 24, tandis (|ue le choc cardiaque avait deux sortes de pulsations : les unes synchrones aux pulsations mdiales, les Mires plus petites et plus brèves, attribuées par l'auteur a l'oreillette pirce qu'elles coïncidaient avec celles du tracé de la jugulaire. Nous verrons que ce n'est pas une preuve de dissociation des rythmes auriculaire elvenlriculaire.

La question de Vhémisystolie est encore très controversée. Physiologiqnemenl, M. Arloing(') a établi sa possibilité. Cet auteur, en répétant ses wpériences, a fini par obtenir de l'hémisystolie vraie ; mais, contraireraenl à ce qu'on observe en clinique, il n'a pu voir qu'une suspension momentanée des contractions du cœur droit et jamais du cœur gauche; or c'est ce dernier qui chez l'homme, de Tavis de tous les auteurs, interromprait toujours ses contractions, et non le cœur droit. Depuis bien long-

(*) D'un récent travail de iiubncr (ZeiU. f. fdiii. Med., 1804), il lôsulle que l'aytlimic %o\\lerrertil :

i* Après des intoxications : dalura, digitale, opium, oiïrant ceci de particulier qu'elle 1 fpptrait qu'un jour ou deux après l'absorption du toxique :

T Après les troubles digestifs : il est possibh; «pie cette arytbmie soit aussi d'origine toxique ;

3* Pendant la pt'riode d'étal ou la convalescence des maladies infectieuses aiguës, notanuncnt I scarlatine;, la dipbtérie et la fièvre typhoïde;

¥ Chez des enfants anémiques et nerveux, racliitiques, scrofuleux, sans affection du cerveau

I du cœur;

5* Arythmie idiopthique où le trouble du rythme est toute la maladie; ordinairement dans

i cas le pouls est lent ; l'état fébrile, quel qu'il soit, fait disparaître l'arythmie.

Pour 31. Weill [loc. cit., p. 42), l'arythmie, fréquente chez les jeunes sujets, n'a jmis de

leur, sauf si elle persiste au repos et pendant le sommeil.

(*) GuADVEAU, Lyon médical, 1885.

[*) AKLOi?tG, Congrès de physiologie. Bruxelles, 1802.

temps M. F. Franck soutient, au contraire, le synchronisme des deux cœurs sur le terrain tant clinique que physiologique. Ses dernières expériences avec la digitaline le lui auraient encore prouvé. Cependant M. Boyel (de Bruxelles) croit avoir observé le dyssynchronisnne chez des animaux intoxiqués par cette substance.

Au point de vue clinique, Leyden en 1868 expliquait par rhémisjstolie ce fait, constaté dans certains cas d'insuffisance raitrale, que pour deux pulsations cardiaques il y avait une seule pulsation artérielle ; Taiiteur émit riiypothèse que le ventricule droit fournit alors deux systoles pendant que le gauche n'en donne qu'une dans le même temps. Landois avait objecté un argument d'ordre anatomique, à savoir que la disposition de la musculature des ventricules rend inconcevable une contraction non synchrone du cœur. Unverricht (*), à propos d'un cas assez complexe ! qu'il put observer, déclara ne pas attacher d'importance à cet argument ; et admit qu'une prédominance de la contraction d'une moitié du cm suffit à expliquer ce phénomène.

Pour cet auteur, non seulement il peut y avoir une systole bigéminée des deux ventricules, produisant une contraction forte et une contraction faible couplées, mais encore la contraction forte peut prédominer ■■■ à gauche avec une contraction faible à droite, la forte de droite coïncidanl : avec la faible de gauche, c'est ce qu'il appelle la st/s/o/e a//eman/e. Pour lui encore, cette systole alternante ne représente qu'un terme d'une série qui commence par la feiV/émm«> pour arriver à l'hémisystolie ; quand daoi les deux ventricules la première contraction l'emporte, on doit dire t bigéminie ». Lorsqu'à la première systole c'est la contraction du ventricule gauche qui est plus considérable, tandis qu'à la deuxième c'est celle da ventricule droit, on a la a systole alternante ». Enfin on a « hémisptolie » quand, la contraction faible disparaissant des deux côtés, on perçoit seulement la contraction forte du ventricule gauche et la contraction fort? du ventricule droit se succédant. En somme, pour Unverricht, l'hémisystolie n'est qu'une forme dérivée de la systole bigéminée.

KnoU (*) admet que rhémisystolie est vraisemblablement due à une irrégularité dans la succession des battements, limitée surtout au cœar gauche, parce que celui-ci est impressionné par les résistances paUiologiques qu'il peut rencontrer dans le domaine de la grande circulation, tandis que le cœur droit n'y est pas soumis, au moins pas en même temps. En somme, pour lui, la non-contemporanéité de l'aîraiblissemenl des deux moitiés du cœur vis-à-vis d'atteintes différentes est la cîiuse k plus essentielle de l'inégal fonctionnement de ces deux moitiés; il admet un assez grand degré d'indépendance fonctionnelle des deux ventricules.

(') M. Unveruiciit, Ucbcr obwcchselndc Zusammcnziehung der beidcn Hcrzhâlfkcn. Svstolh altemans. Derl. hlin. Woch., 1890.

{*) Knoll. l'cluT Iiikong^nicnz in der Thâligkeil dcr beidcn Herzbâlflen. Sitzungtbericht de\ k. Akad. der \yi8sensch. in W'ien, 1890.

AUSCULTAtlON DU CŒUR. 205

îl (*), dans une étude d'ensemble, partage ainsi les faits d'hémisysibliés jusqu'à ce jour. Dans une première catégorie se rangent de contraction inégale des deux ventricuh^s où il y a alternaticontraction synergique des deux c(rurs puis systole isolée du de droit. Dans la seconde catégorie rentrent les faits de simple irité, de bigéminie avec participation égale et complète des deux Enfin la théorie dT'nverricht (systole alternante) serait toute parp et adaptable seulement au cas unique que cet auteur a observé, donc où en est la question dans la littérature médicale allemande, • ce point, parait vouloir ignorer systématiquement les travaux . Pour nous, hémisystolie, dissociation des rythmes auriculaire et dairc sont des interprétations fausses de faits cliniques se râpeux cas d'arythmie régulière ou irrégulière avec fréquence variable tements du cœur et dont le pouls lent arythmiijue représente le plus remarquable.

^ouls lent arythmique ou fausse bradycardie. —

ms sommes étendus préalablement sur rhémisystolie et la dissodes rythmes auriculaire et ventriculaire beaucoup plus pour monî ces cas étaient encore discutés, et que les interprétations données divers auteurs allemands, partisans néanmoins de Thémisystolie

sans conteste, sont encore divergentes. Notre opinion est que la lion isolée des deux cœurs est une hypothèse. On a vu que Tar-

primordial de Leyden, emprunté d'ailleurs à Charcelay (*), était lé par Texistence de contractions cardiaques donnant des pulsa- .'ineuses sans produire de pulsations artérielles correspondantes. ') et plusieurs de ses collaborateurs, ainsi que l'un de nous(*), ont ré que toutes les contractions cardiaques peuvent donner lieu )ndée qui pénètre faiblement dans les artères et que l'effel de la ion du cœur droit peut se fiiire sentir dans les veines quand les >ns du pouls veineux sont réalisées, qu'il s'agisse d'arythmie régu-

irrégulière. On voit toujours les plus faibk^s pulsations donner pouls veineux (voy. p. 562), et si l'on examine par exemple un î ce genre avec rythme cardiaque couplé coïncidant avec un pouls lé, on voit parfaitement la doidile pulsation veineuse correspondre tements cardiaques forts et faibles. On ne saurait mettre en

ce moment cpie le soulèvement des jugulaires correspondant à

contraction du cœur ne lui soit due, et, si à un moment donné

EL, Zur Lclirc von dor llerzirropularilâl iiiid liikonfn*uciiz in dcr Thâtigkcit dcr •zhâlften. Wiesliadcn, 1801.

cEi.AY, Mémoires sur plusieurs ras remaniua!>les de dêfaul de synchronisme des des ventricule* du cœur. Arch. gén. lir inéd.^ 1858.

EL et TuczEK, Brrl. klin. UVA., 1879. — IUecel et Laciisi.vn.x. Deulsch. Arch. fur ., 1880 el 1881.

RiPiER, Contribulion à l'élude du pouls veineux. Société des sciences médicales de

:>06 SÉMIOLOGFE DU CŒUR tr DES VAISSEAUX.

cette faible contraction ne produit plus la faible pulsation radiale, alors (ju'clle donne lieu encore au soulèvement veineux qui persiste, on ne peut Tinterpréter d'une autre façon. Ce fait clinique, joint aux considérations physiologiques et aux expériences relatées précédemment, nous [mraît trancher définitivement la question de l'hcmisystolie pathologique, mais nous devions mettre les pièces du procès sous les yeux du lecteur, avant de fonimler notre opinion personnelle (').

Tous les cas de pouls lent, même expliqués par Thémisystolic ou la bigéminie, doivent être examinés dans ce chapitre du pouls lent arythmique] on verra plus bas quels liens les unissent aux déviations du rjlhrae cardiaque associées aux crises épileptiques et à la syncope (*).

Nous voudrions intituler spécialement un chapitre : des arythmin rêgnliùres, parce que les mots « rythme couplé », ou « pouls lent >onl encore dans Pesprit de trop de médecins la signification de faifc^ cliniques différents. Cependant nous répugnons à cette appellation, puisque le pouls lent, cette traduction radiale la plus haute du rythme couplé, se présente le plus souvent arythmi(pie.

L'autorité de Charcot a donné à la théorie de M. Blondeau (*) un tel poids que si ce travail a eu le mérite de confirmer les rapports du pouls lent avec les attaques syncopales et épileptiformes déjîi signalés dans le livre de Stokes, il a peut-être contribué à obscurcir pour longtemps les rapports du pouls lent avec le rythme couplé. En effet, ces rapports échappent à M. Truffct (*). M. Figuet ('), dans sa thèse, inspirée par M. Bard, a cherché à distinguer le rythme couplé du cœur du poulbigéminé. Un de nous en 1883 (*) a montré que le pouls bigéminé cl Irigéminé correspond toujours au rythme couplé, tricouplé du cœure' que, si parfois les battements faibles du cœur ne sont pas perçus à h radiale, on a le pouls considéré jusqu'ici par les auteurs comme poub lent permanent alors cpfil s'agit en réalité d'un pouls lent lié à ceU< forme d'arythmie. Depuis, notre opinion est à peu près acceptée of P'rance, avec ([uelques restrictions cependant, car M. Bard (') a admis I: possibilité d'un rythme couplé transitoire relevant de troubles fonction nels du syslèuie nerveux et dont le pronostic serait considéi'ablemen

(') U. Tripier, Des cU'vialioiis du rylhine canliaque associées à IVpilcpsie cl à la syucop lU'vuc de médecine, 1885-1884.

(*i Mîilirrt' ces «Irinonstrations siirahoinlanlrs, nous voyons encore MM. Vaquez et Bun^au sw tenir {Soc de; hiol., 18î)ô), à pro|M)s dr dcuv cas ollrant des soulèvements de la jugulaire sii pulsation radiale correspondante, le jmjuU étant de "1"! à ti.*) par minute, qu'il |K*ut exister cnli deux systoles venlriculaires vraies drs contraclions isolées des oreillettes.

("') Hi.oNDKvu, Etude clini(pie sur le pouls lent ()ernianenl avec attaques syncopales el êpilcpt fonnes. Tliêse de Paris, 1871).

(*) Trlkflt, Élude physioloifiquc et palholo^Hque sur le ralentissement du iiouls. Thèse % Lyon, 1881.

(•"^j Fi(;uKT, Etude du rythme couplé du cteur. Tlièse de Lyon, 188*2.

(°) U. Thumkr, Lor. cit.

'■^ Haui». Du ryllnne couplé du cieur. (hii. /iebdom.,7} mai 1890.

Mais, au moins en Allemagne, Tinfluenee de Leyden continue à faire sfuser au rythme couplé du cœur, au pouls lenl et aux attaques épilepti- )nnes, la solidarité clinique et pathogénique que nous nous sommes Bbrcés de démontrer. Et, parmi tant de faits de ce genre, nous pouvons oir les observations récentes de Aron (*), de Dehio ('), de Stnibing ('), où c pouls lent est toujours interprété par rhémisystolie et où la corrélation ivcc les attaques épileptiformes et la syncope continuent à échapper aux observateurs.

Dans un récent mémoire, M. lluchard(*) a cherché à établir des formes frustes de la maladie qu'il désigne sous le nom de maladie de Stokes- \dara. Or, il eût été préférable de les classer sous la rubrique de « formes incomplètes », qualificatif que d ailleui's Fauteur leur attribue à plusieurs reprises dans le cours de sa démonstration. Mais nous n'admettons le mot « incomplet » que dans le but de rappeler combien il faut vouloir trouver le rythme couplé au cœur pour arriver à Tcntendre, être bien persuadé qu'il y est et ausculter très attentivement le point où le cœur est en contact avec la paroi. En résumé, les formes se sont trouvées incomplètes oniquement parce que l'un des signes du trépied symptomatique de la maladie a échappé. 11 est possible, en effet, par l'analyse des observations complètes, de retrouver les symptômes capitaux, quand le pouls lent, même seul, avait attiré l'attention du médecin.

a. Pouls bigôminô digitalique. — Administrée pour combattre une arythmie cardiaque, la digitale a pu régulariser, puis ralentir le pouls: ensuite par le fait de la prolongation de la médication, on voit apparaître un pouls bigéminé correspondant à une double systole cardiaque. Tel est le cas typique.

n est bien évident que la bigémination du pouls n'est autre chose que le rythme couplé du pouls, correspondant à celui du cœur, dont il dépend absolument. Qua^J on trouve un pouls bigéminé, il y a sûrement un rythme couplé du cœur, mais ce dernier phénomène peut exister sans bifi;émination du pouls, lorsque la seconde systole du couple est trop faible. On peut donc observer, sous l'influence de la digitale, un rythme couplé sans bigémination du pouls rndial et un pouls veineux (si les contlitions de production en sont réalisées) en rapport avec tous les battements cardiaques.

On sait que la digitale, même administrée longtemps chez Thonmie (*) Pt chez les animaux sains, ne produit pas le rythme couplé. Il s'en faut •fue ce médicament le détermine chez tous les cardiaques; le nombre d(»

(': iaox, Ein Fall von Pulsvj'rlaiigsanimuiiff. Berf. filin. Worh., 1801.

i'** fttHio, Ein fûhibarer Puis auf zwei llcrzkontrailiuucn. Deutsch Arch. fur klin. Mrd.,

/ ^nCiixc, Ucber Bradvcarclic bi*i Erkrankunjffu d*.'S llcrzcns. Deutsche med. Woch.^ 1895. } HcciiARD, \jc% formes frusli's et associées dti la maladie de Stokes-Adam. Arch. qén. de '•• Sept. 1805.

• Bali, Arch. der Ueilk., 1876.

ceux chez qui le phénomène se produit est restreint. Il est vrai qu'on se méfie en général de l'emploi prolongé, mais chez certains cardiaque on le voit survenir très facilement.

Quand la digitale occasionne des troubles rythmiques réguliers, c'est que, tout en agissant par l'intermédiaire du système nerveux, ses effets s'exercent sur le cœur plus ou moins altéré. 11 en est vraisemblablement de même quand l'épilepsie provoque des troubles rythmiques semblahle», bien que les altérations du cœur soient moins manifestes. Aussi la digitale est-elle complètement contre-indiquée dans le pouls arythmique lie à l'épilepsie, parce qu'elle peut faire naître des troubles identiques A même déterminer la mort subite.

6. Rythme couplé associé à l'épilepsie et à la syncope. — Il but comprendre le mot épilepsie dans son sens le plus large d'accidents convulsifs : attaques apoplectiformes, accidents épilcptiformes, vertiges, syncopes doivent être recherchés et sont presque toujours trouvés dans les anamrtestiques ou simultanément avec le pouls lent. D'autre part il n'est pas impossible que le malade soit un épileptique au sens habituel du mot.

Des causes d'erreur multiples sont a éviter dans la recherche du rythme couplé coïncidant avec le pouls lent ; ainsi on a souvent pris pour des dédoublements du second temps du cœur des battements appartenant ao rythme couplé cardiaque. Les bruits diastoliques y sont plutôt faibles, parfois à peine perçus, de telle sorte que le deuxième bruit systoliquca été pris pour le bruit diastolique d'un cœur dont les battements auraient été très ralentis. C'est la méprise inverse de celle qui consiste à croire à un dédoublement des bruits du cœur. On a aussi rencontré un rythme 1 dans lequel la contraction cardiaque forte est suivie de deux contractions i de plus en plus faibles, puis d'une nouvelle contraction forte, etc. C'est un rythme qu'on peut appeler tricouplé et auquel correspond ou non un pouls trigéminé. Ce rythme a été peu souvent signalé, mais tout porte à croire qu'il ne doit pas être très rare, surtout dans les cas où le pouls est extrêmement lent.

Les diverses variétés de troubles rythmiques bradycardiques peuvent être rencontrées successivement chez le même malade et aussi avec l'arythmie irrégulière ('). Les contractions avortées peuvent produire des bruits si faibles, qu'on a parfois de la peine à les découvrir, bien queTattention soit dirigée sur ce point. Ces bruits devront être recherchés par l'auscultation très attentive de la région précordiale, notamment sur le bord gauche sternal, au niveau des 4'' et 5*" espaces. Nous recommandons de rechercher les contractions avortées avec la certitude de les trouver; et il est arrivé à l'un de nous d'en faire plusieurs fois la démonstration à des personnes qui, bien que versées dans la pratique de l'auscultation, les

0 Nous rcpi-Oiliiisons plus loin (p. 325) des traces spliygniograpliiqucs se rapportant à ces cas.

^îent ei^[ienilant tnissé échapper. Dans le rythme Iricouplét less bmils t la dernière révaliitioiiairdiaque alteij^mciit ^onéralement une si grande ilblesse ([it'ib peuvent passer inaperçus, d'autuiit phis que len batlenientst urls du cœur sont plus éïicrgH|ues qua Tétai nornial, d'où T^ipparencr mindre dvs hattonientK t'aïUes qui par cela luèfuo éehap[»ent plus faciks imnil il I ohser valeur. Une autre cause d'erreur provient de ce que Icâ deux bruits sptoliques faibles peuvent elre [iris pour le bruit diastolique ilLiloublé et all'aibli succédant a la syslule Forte, par suite de lairaiblissenient très marqué des autres bruits diastoliques. Les batteuieutîs, connne les bruits du coeur, risquent îi cerUiins luonients de devenir plus précipiLti^ et plus faibles en raison du caractère tumultueux que prennent diim lai cuntractions cjirdiaques notannûent sous rinlhjeîiee de^ grands mai irépilepsle. Enfui on a signalé Tarrèt moinetitaaé du >!œur sous Vinfliieuce des crises et, dans plusieurs cas, son arrêt déliuitif suivi de mort. C'est ainsi que se sont iermmées plusieui~B des observations mpiwrtêeï^ par les auteurs, ce qui rend le pronoi^tic de ces cas tout à fait

m^Â régularité du pouls lent n'^st |>as toujours parfaite, car il peut y wfcirdes contractions cardiaques avortées en plus ou moins grand nombre. Les variations du pouls étant parallèles à celles du cœur, il en résulte que bffïrmeet la lenteur du pouls varient beaucoup. Le pouls revient même sçeri^iins moments à Tétat normal ou présente un peu moins et parfois mi iw\ï plus de fréquence, quand les contractions cardiaques sont de iiûiiveâu à Tétat normal ou presque normal. 11 ne s'agit donc pai; d'un }tùuh leni permanent dénomination ijui convient seulement aux cas que mttis verrons plus loin à propos de la bratljcardie» Ptmr désigner le pouls Imlijuon observe avec Tépilepsie, on doit, en raison de Tarytl unie car* *lûir|ue«]ui lui donne naissance, lui appliquer la dénomination de //o»/^ if ni itrififimkptc.

Lorsque le poids veineux existe, ses pulsations correspondent à tous

fe bttcmcnts cardiaques, quand bien même ceux-ci ne donnent lieu

^u'àun nombre inférieur de pulsations artérielles. Ce phénomène n'est

|wsdiiîi des contractions isolées du cœur droit j il résulte de conditions

«mtfmto-patliologiques qui foui que les pulsations veineuses ont plus

dWiplilude et sont plus faciles à apprécier que les pulsations artérielles.

Le ralentissement du pouls se remarque surtout lorsque le mrdade est

«ÏU& le coup de crises épileptiques répétées. 11 persiste alors plus ou

moins longtemps en présentant des variations, ^'accentuant à l'approché

i'tme nouvelle crise ou au contraire devenant exceptionnellement moins

«uaoncé. Les faits que nous avons observés nous font persister dans cette

pinion, développée par Fun de nous, nu il ny a pas de pouls lent avec

ffpsie sauÉ déviation du n^lkme cardia tiue, de même rpril ny a de déviation du rythme vurtUmpie avec ralentissement du pouifi tns épiltpHie on ganx action de la (iiyitaie. Les lipothyîuies et les syncopes qu'on observe d'ordinaire, tout comme

Tépilepsie vulgaire, ne donnent pas lieu auK déviations rythmiques qui nous étudions. Nous n^avons également jamais vu de rythme couplé trin* sitoire en rapport avec les lésions et les troubles fonctionnels du système nerveux les plus fréquents. On peut remarquer que les deux obswfitions de la thèse de M. Figuet (pneumogastrique traversant les gangiion à centre caséifié du médiastin), après les deux de Hyde-Salter, sont restés isolées. Depuis on a beaucoup observé de tumeurs médiastines, vm jamais le pouls lent n'y fut noté. M. Bard veut cependant toujours diSerencier cette forme; il insiste sur la mobilité du rythme couplé qu'on j observe, qui apparaîtrait et disparaîtrait au cours d'une même auseal* tation sous la seule influence de Témotion, qui se montrerait dn des malades jeunes, anémiés par une aflection aiguë ou atteints d'aoddents névropathiques divers. 11 est certain néanmoins que ces maUes doivent être suivis longtemps, car il y a des cas où Tamélioration se pnh duit à différentes reprises, coïncidant d'ordinaire avec réloignementdei crises épileptiques; de plus, on sait que ces améliorations ne peuvent être espérées que chez des sujets dont l'état général n'est pas trop altéré. U effet, la maladie est encore caractérisée par un état cachectique qui ne tarde pas à accompagner les autres troubles. Aussi continuerons-nooià croire qu'il n'y a aucun cas avéré de guérison ; les malades considérb comme guéris étant ceux qui ont été perdus de vue.

Les autopsies n'ont révélé aucune lésion constante du cœur ou de Telcéphale, ni d'un autre organe, mais seulement des altérations variâUei sans rapport manifeste avec les phénomènes observés. Cependant oa a noté dans quelques cas du côté du cœur, de la dégénérescence grasseuse ou un peu d'hjpertrophie avec diverses lésions de cet organe et de ses vaisseaux. Quant à l'encéphale il n'offre aucune altération appréciable à nos techniques actuelles. L'épilepsie-névrosc non plus d'aiÛettr» n'a pas encore laissé voir ses lésions. Néanmoins, beaucoup plus parai besoin de généraliser une théorie anatomo-pathologiquc qui lui est chère» qu'en s'appuyant sur des constatations anatomiques et histologiqoes, M. lluchard (*) a voulu établir une forme d'origine artérielle à côté d'une forme d'origine nerveuse. En réalité, c'est une tentative de pathogciûe prématurée, et non basée sur des faits: car, dire qu'il doit y avoir une sclérose bulbaire d'origine artérielle parallèle à celle du rein et du coeur, tirer cette conception de la coïncidence observée de la maladie de Stokes avec ralbuminurie, n'a fait avancer en rien nos notions sur la pathogénie de Taffection. Classer à part des formes succédant à une chute sur la tète, à des traumatismes et fractures de la partie supérieure de \î moelle, etc., ne peut que faire illusion. 11 est sûr, tout le monde h pensait avant que cette tentative de classification ne fût faite, que lî lésion siège au niveau du noyau du pneumogastrique, et que, par suite toute altération de causes variées intéressant cette région, devait pouvoi

(*) HvcHARD, Loc. cit.

Al'SCÏÎLTATION DU mm.

fif

Inirc h* poiik lent. L\in»logie avec le phonotiièno de Cheyne-Stokcjt

^noiis avnil dt^o fiapp^^s, maisi pour Fiin comme pour raulre de cp^ dmn

syndromes les ihéories viennent échouer qujind elles veuletit îiller nu

[delà. Lldêi.' de Varier io-^ctêrone vardio-huthaire ne nous tint guejv

I dTancer, et ikhih ne voyons pus (pie dans ee complexiii^ symptoiiiatitpie il

j nil {Hisdbilllê de sé^iarer une Ton i je rlinicjne pnur laiiiielle inie nouvelle

*Hiqiielle soit néeessîure. — Il y a *[uelqne leiiips M* Hendu ('), à |>ropos

J'tm pouls lent observé an cours d^nu- sy|)hi]is eardiaquo, soutentiît l'opî-

iium {|ne le rœur ne jK*n\ail être min en cause et incrimina it riiréinie

|iiu action liullirure (^)>

fens un sens [Kithogénique et diagnostique , il a été fait ces dernierii temps, sur le sujet qui nous occupe, des tentatives intéressantes en AUetriapii*, notamment par Ikhio et ses élèvcii. Miillerf^)* îîonî^ la direction de Dehio. étudiant I aclion de Tatropine clie?. 01 personnes Haine» et 39 lanJmque», amve aux eonelusion.s suivantes : f* Faction cardiaque aceé^ lérjlricc de Tatropine est bien marquée seulement chez les jeunes sujels, elle fittninue à mesure qu'on avance en à^e: 2** cette action manque dans kiumup d'afTectiotis organiques du cœur« notamment celles qui imposent a [organe un surcroît de travail mécanique; parmi ces lésions, il faut ciln jiurttiut celles qui Ci»nrei"nent les valvidcs aortiques; 5" la cause de lêlat réfraclaire du cteur pour Tatropinc doit être cherchée vralsemblahlcment dans les altérations séniles de l'appareil nerveux moteur du myocarde, ou dans des alténitifms an^dûgues de cet apfiareil se manifestant |irématiirénient et à un degré intense dans des lésions du canir dues au surmeiiîige persistant de cet firpane, Dehio<*) cherche à déterminer par lalropine si la cause d'une hradyeardie t*st cardiaque ou extra-cardiaque rii parlanl de cette doimce que Tatropine, paralysant les «^xtréuiités du vagae îiitnées dans le tnvuv, fera cesser une hradvcartiie due a une exci lalion des centîYS buUïaires de ce nerf. L'auteur aurait vérifié cette action accélérdtrico dans un cas d'apoplexie avec pouls lent, mais il ne semhle |Kis,nair eu à sa dtsposilieai de maladie de Stokes bien caractérisée* Il «éludïé surtout des malades avec gros cfeur et a vu que Tatropine était Siios action chez eux, d autre part il a du avoir des résultats ne cadrant pasavec une origine bulbaire de raireclion, car il admet qu'il peut y avoir oii€ bnidycardie par lésions cardiaques des centres cardio-régulateurs tmmi k la sclérose locale des branches cori^espondantes des artères coro*

(*) RxTivc; Soc. mèd, dt«3 Uè]ûL, lSt»5.

0 n Tiu^rtil essayer, par une atialy*!* ttiilologique paUetHc ct€cmip!èlc du svslèmc ncrveui^

J df diét«»ni)mf5r la lésion^ Si, à *•** pdiut ilc vue. ios autcyr* ne mal pê3 cacore airivéf à un

(fésollat ijosirif c'est peul^'tre que Irur ltx-lmi{]Ut; a clé irnprfaÎLd. Lcè prochaines aulci|]#îca

IdlieTrDftL DoUuuneut donner lieu a une étude ilt-t^ cliii|>ûs eji séries du bullx: trailécii par In

iéâMïde de !^isaL

(>) M{ri.i.Ka, t^cbor éic Wîrkun^ dca Atroptn» auf das gesunde und krankc isenschltclie Heri, /itiuuf. />|■M^/'^ DijrpaU 1«0L

I*; Dkhio, Uebcr i\w Dradycardia und di« Wirkiïng de* Mropiufl auf dis getunde und bankc ineciKhlielw Ifefjt. Sfitttt-Peterëburg. med. Wotk., 1892.

SIS SÉSIIOLOGIli: DU CŒUR ET DES VAISSEAUX.

iiaire». En somme, la question au point de vue pathogénique n'est guère plus avancée qu'il y a 15 ans, au moment où l'un de nous a publié son mémoire sur les déviations du rythme cardiaque.

H. Bradycardie vraie. — On a observé un ralentissement relatif du pouls dans un grand nombre de circonstances et sous l'influence des causes les plus variées.

a. Dans beaucoup d'afTections gastriques organiques et de troubles fonctionnels de l'estomac. Dans ces cas on a invoqué soit la théorie réflexe, soit la théorie toxique. Le ralentissement n'est d'ailleurs jamais: bien marqué.

b. Dans l'inanition, surtout quand elle reconnaît pour cause la sténose de l'œsophage, et chez les jeûneurs de profession. Le phénomène s'accompagne alors d'une grande faiblesse des contractions cardiaques; il est du à Tétat de déchéance profonde dans lequel se trouvent toutes les fonctions de l'organisme,

c. Dans l'état puerpéral, où on Fa attribuée soit à une action réflexe, soit à la lipémie (Olshausen) due à la dégénérescence graisseuse des fibres utérines.

(L Dans le rhumatisme articulaire aigu sans qu'il y ait rien d'appréciable au cœur. On a accusé les préparations salicylées de produire cette bradycardie; or Grob Fa observée chez des rhumatisants qui n'avaient jamais pris de salicylate. Cet auteur a constaté le ralentissement du pouls 24 fois sur 286 cas de rhumatisme, i i fois sur ces 24 le cœur ne présentait rien d'anormal malgré une auscultation attentive et prolongée.

e. Dans la sténose aortique. Traube qui l'a signalée, la mettait sur le compte de Fanémie des coronaires.

f. D^ns beaucoup d'états mélancoliques (Griesinger). La pathogénie en est fort complexe, elle apparaît à des périodes variables et n'est pa5 constante.

g. Dans les cas de diminution brusque de la pression artérielle (*), les pertes soudaines et abondantes de sang. Traube aurait vu le même phénomène après Févacuation brusque de liquide pleural et péritonéal.

A. Dans beaucoup d'affections du système nerveux central. L'augmentation de pression iutra-cércbrale qui résulte de tumeurs, d'épanchements sanguins, d'accumulation de liquide hydrocéphalique, est une cause fréquente do ralentissement du pouls signalée depuis longtemps par le$ auteurs.

Nous avons tenu à mettre en regard de chacune de ces catégories de faits où un ralentissement du pouls avait été observé le nom de Fauteur qui Favait avancé; mais il est certain que tous ces cas devraient être revus et analysés dans les observations originales et, si ces dernières étaient complètes, nous sommes convaincus qu'on y glanerait encore plus d'un

(*) ElCllHOR^T, Loc. cit., p. 72.

AUSCULTATION' DU VMm.

ra^ de pouls lent *irytlimiqiie* c'esUà-dire ne devant pas rentrer dans K* chapitre de la hrtidycardu' vi-ïiie. Celte réflexion s'applique surtout muï dsoù le ralenli.ssenii'iil osl très prononeé.

Connue bradycaréie iwaie on peut admettre le pou! si lent physiato- }îk(U€, celui dcjs convalencentîi, celui de IHctèrc, celui qui succède queltpfois a raceoiicheiuent, ele.

a. Ou ne peut nier qu'il y ait dt^s ni^ de ponis lent, répond:nit à des nialraelion!* cardiaques^ lentei?^, qu'im indiviilu pourra présenter toute sa ne, ûirvisurl prétend que ,\ap{déi>ii 1*"" n'avait cpie 40 pulsîiti<ins radhile*! à bmiimte. Avant d'aftiruier qu'un pouls liint est |ilipiuli>|riqiif^ il faut, cdinmp nous ravons déjji dit, bien établir que le sujet qui le préîienle jTa "iinai s offert ni attaquii^s é|îilrp(ifonties, ni syneopes, ni vertif^'es, et Ijien îiWiiri'r qu'il nVst pas la plu8 haute expression d'un rjtlirue couplé; <k yusi'ulta lions répétées du vnniv doiviMit être pratiquées a plusieurs tt*pri8es avant qu'on puisse porter un tel dia^nit*stie avec tjuelque ecrtitnde, iJVpuis IrKiifteiups on a eoust;ité a dfs tlei^rés divers do la hradycardie m nminent de la criise on fie la couva lesrencii det^ ntaladics aiguës. Kl le mûl due pour les uns k Tact ion des hautes teinpénitures sur la fibre ^'aidi,if|ae. pour les autres a l' intoxication tlu système nerveux par des pliïUMilnes ou autres subslanees introduites dans le sang pcudant la période d'aenité de la maladie. La bitidycardie des convalescents survient sdriiîut api'és les affections fébriles de lun^nie durée d'niu* rai;on însii\mm\ par raeccntuatiou pragiTssivc du ralentissement du pouls consécutif ;'i la déFervescence ; elle dis|>arakt du V au 7^ jour.

Dnliîa a voulu ptaetM^ h ctité de celte forme uîi aiitrfi ralentissement ilii [mais de la eonvalesccncè, mais plus grave et de liKit autre signifc^ititia. traprés cet auteur, il yauniit une cjanase un nue pâleur beau- <"ii[» plfis prononcée rjue dans la forme précédente. L'aspect du malade ^mit rrbii d'un individu gravement atteint; il [iréscnterait une fai- 'fese marquée, un pouls petit, facilement dépressible, à peine sensible, btjrrégulier et souvent intermittent, le choc cardiaque serait faible ou îfHpfrceptible, ni oppression, ni dyspnée, accéléi*atir»n brnsqiu- et passa- ;'^w du pouls sans cause ap|nTciable ou consécutiveiuerd aux efforts H>y}ii([ues ou iuLellectuels, l/autenr croit que dans ce cas il s agit de symplrjiiiPs relevant du ne myocardile infectieuse légère, Dans un nu* moire "Itmeur, Debîof^), revenant suj- cette tpiestion, et surtout frapfu*^ du peu <l?idioo de ratrûpine sur ces bradyc4U'dies de la convalescence des niala- Jie* infectieuses, tend à admettre qu'elles sont plutôt d'origine cardiaque il ijue le pins souvent, coimue Riegcl (*) Tavait dijà indiqué, elles s'accmnpagnent d'autres symptômes traduisant aussi l'état de faiblesse du cœur, {h\ peut donc se demaivder, dit Tauteur, s'il existe vraiuient un mientissçment du pouls de la convalescence en dehofâ de la pralysîe cardiaque a un degré quelconque.

I*) D«N!o, Deut». Arch. f. kihu Med., Bd, LIL

c. Souvent avec V ictère coïncide un ralentissement marqué du cœur et un pouls grand et fort que Bouillaud avait déjà signalé. M. Marey consUti qu'il se produisait en même temps une élévation de la pression sanguine. De Bruin(')y cherchant à contrôler les expériences de M.Bouchard sur li toxicité relative de la bilirubine et des sels biliaires, vit incidemment que la bilirubine provoque d'abord du ralentissement et plus tard de raccélération du pouls. Des expériences simultanées avec le glycocholate et le ' taurocholate de soude ont donné pour le premier du ralentissement, pour le second de Taccélération et surtout de la diminution de la pression vu* culaire.

Weintraub a fait un historique complet de Texpérimentation touchnt le ralentissement du pouls dans rictère('). Quoi qu'il en soit de ces expériences, il faut bien savoir que chez l'homme le ralentissement semUe souvent avoir d'autres facteurs que l'ictère lui-même. M. Clément cl M. L. Gangolphe (') insistent, à juste raison, sur ce fait que le sooie n'apparait au cœur que dans les ictères infectieux et seulement avec le ralentissement préalable du pouls; on ne l'observe pas dans les ictèra ; par simple rétention biliaire.

d. Nous devons rapprocher de la bradycardie des convalescents, le ralentissement qui succède quelquefois pendant plusieurs heures a ^a^ couchement.

(*) De Bruix, Analyse. Centralbl. f, klin. Med., 1890, p. 401.

(•) Weixtravb, Arck. f. experim. PathoL, 1894.

Rôhrig t prouTé que non seulement It bile mais aussi ses parties constituantes prises ^ê^ ment agissent en ralentissant la fonction du cœur. Cette action ressortit principaleiiieBt tf sels biliaires* les matières colorantes, la cholcstcrine et la taurine restant inertes. Cette leliaB persiste encore après la section du vag:uc et du sympathique (application de bile ou de gHe»chelate de soude sur un cœur de grenouille isolé). Rôhrig avait admis que l'action ralenliÎMlP s'exerçait bien sur le cœur, mais par paralysie des ganglions intracariiaqucs. Ranke et nus Schack en déduisent qu'il doit s'agir d'une action sur le muscle cardiaque lui-même, sortoil de l'action paralysante connue des sels biliaires sodiques sur tous les muscles striés.

Pour Traube, les sels biliaires agissent sur le cœur de la façon suivante : les acides biliain» détruisent les globules rouges, un sang pauvre en oxygène irrigue les coronaires : de là pe^ turbation de la nutrition cardiaque.

Fasce, Landois, Leyden répètent les expériences de Rôhrig et voient que les petites 4oMi de sels sodiques augmentent la fréquence du pouls, que les doses concentrées la diminuent-

Leeg irriguant artificiellement un cœur avec du sérum chargé de sels biliaires provoquiil ds ralentissement quand il avait ajouté de l'atropine pour paralyser le pouvoir cardiaque (hi vague; c'était donc bien sur les muscles cardiaques qu'agissaient les sels biliaires. Il s'en ^ néanmoins à l'idée de Rôhrig, c'cst-à-dirc que ce sont les ganglions cardiaques et non le maaAt qui sont le point d'attaque des sels, parce que, s'il y a ralentissement, du moins Ténerpe de» cx>ntractions reste grandes

De plus, les observations de M. Marey et de M. Klempetter {Du pouU dan* Victèrt timfiit. Thèse de Nancy, 1875) montrent une élévation de pression sanguine dans l'ictère, ce qoi prouve l'impossibilité d'un afTaiblissement du muscle cardiaque.

Enfin, les expériences de Lôwit semblent montrer que d'autres facteurs interviennent dans k problême. Cet expérimentateur injecte des sels so<liques dans les vaisseaux du cœur, il constata toujours d'abord de l'abaissement de la pression, même quand les doses sont insuffisantes pou ralentir le pouls; à plus forte dose le ralentissement et la diminution de la pression s'établittev ensemble, môme quand le vague est préalablement sectionné ou atropine. Il paraît donc bie que les sels biliaires peuvent produire les deux phénomènes et que, de plus, ils agissent si le cœur.

(*) Ga.ngolphe, Thèse de Paris, 1875.

AUSCULTATION DU CCEIÎR.

peut être étnnné dr ne pas non:? voir pLici^r ici tu hradycardie

les uiLivKieïitioiifi Siilîcylce, digitsiliiiuo, et(%, celle eiiliii de^ t^xcitations

réflexes du vaf^ie par irrlUition ùes «erfs périphériques; on a vu, tlans la

discussion des mleiitissementî; pîir rythme eouplé» ce *pi"il faut penser Ae

celle ailonialie ^ipparpiite de rlat^siliriiiioti.

f, Certaines lésions du eonir hii-niéme eu njlentisMnit h^s juilsatioiis,

m m uiêtiie lernp.s Iq^ rendent le plus î^onvent irrêgulièrcs* Ainsi* des

iEiâtaUitious de Ki.S€h(M «djserviuit li's a bé sis de Mîirienliad, ri ress^^ort que,

fWR nombre eûUîiidéiTihle dohèses (400), il nu jauiyîs Irouvë d'îu^lh-

lie miiis [dtisi eui*s fois du ndenti^sement dn (huiIs* Cependant Grob{^)

ans un mêiuoire général s'inseril en fîiux rontre cette hmdycordie de la

nithîirjtïe graisseuse du etenr; *et en ne tenant, eoniple que de notre expé-

liaii'e personnelle, nous pouvons dire que le pouls est pUitot fréquent.

ihcK lus td>eses*

Ou a p u vi ) i !■ a u t.!hap i t re d e l 'a i-y 1 1 1 ri li e v i*a 10 , à p 1*0 p< ) s des i i <(a t n r e s ou

mprcssions de la coronaii^e ganehe, que les cxpériinenlateurs avaient

MHifent déterminé du nileatissementr nws toujours transitoire ou bien

lenuinoL

Apres avoir discuté la (Kithogénie des divers trouhleâ les plus connue

11 nihïue eardia{[ue, nous !*ommeH autorisé:!^ ù conclure qu'il s^cn faut

î hciiucûiip encore qu'on soit arrivé a une connaissance approfondie de

tDiUe» rc» modifications <le ronctionneuient ihi cu'ur. Ce ijui a beaucoup

lonlrihué à embrouiller celle question, c'est que la plupart des auteurs

lusquels nous sommes redevables de tnivaux elini(|nes et expérimentaux

rri]>[K)rUint à ce sujet se sont trop hâtés de généraliser le on les faits

ils iivaietit pu ottscrver. Pour faire avancer celte étude^ il faudniit

^ir une deseription détaillée de tous les troubles ]nTsf'ntés par les

iilaiies duniiil leur vie i-t des autopsies com|ilètes au |i(HiJt de vue ma-

Oîifwpiqne et niieroscopique eoneernant s|HVialemenl le eteur et le sjs-

ènu' nerveux central et périphérirpie. Mmns<le eesdoeuujents, on pourrait

llors tenter mie explication ]>bysiologique des divers cas qui peuvent se

'imiter»

S, - BftUITS ANORMAUX SIRAJOUTÉS ALIX BHUÏTS liU CŒUR

OU LES hë:mlh.açant

A, Frottement pérîcardique. — Qiumd ou applique Toreille

M\t la rè^non précordiale trun sujet dont le |>ériearde est recouvert dVisuiais lihrineux, on perçoit un bruit spécial décrit par Gendrin et étudié mr Bouillaud sous le nom de bruit de rroUement. pe bruit, qu'on a comparé ù celui fpron produit en froissant une étoffe

K»CM« UplifT de» Kiri(lu!$« évi Yciihvrîmvà nuî ikmi Puis (citi: iwi' Rira uL PhilipitOt Rrvur Ga», UsLier arid|rinlk. BtuU, Arch. f. kiin. Mrd.^ M. XLtt. ÏÈm.

3ie SÉMIOLOGIE DU CŒUR ET DES YAISSEAUI.

de soie, est très variable dans son timbre et son intensité. Aussi ie troufet-on désigné sous un grand nombre de vocables : bruit de froissement, bruit de frou-frou, bruit de cuir neuf (Lacnnec), bruit de raclemeot, bruit crépitant ou bruit de râpe à saccade (Guéneau de Mussy), etcl est probable que ces diverses dénominations concordant avec des broiti variables répondent à des états anatomiques différents et dépendcat d*une part du siège des lésions, de l'autre de l'énergie des contractioDi cardiaques.

Le frottement péricardique présente une série d'auti-es caractères (p méritent toute Tattention du clinicien, attendu qu'ils lui permettal presque toujours de les distinguer des divers souffles organiques ou aoin^ ganiques de la région précordiale. Parfofs simple, plus souvent double, le frottement représente un vrai bruit de va-et-vient qui correspond non lo bruit systoliquc et au bruit diastolique, mais à la systole et à la diastole, c'est-à-dire aux mouvements du cœur. Sibson disait : ils sont àc^téoB à cheval sur eux. M. Potain exprime le même avis en les considérant comme mésosystoliques, diastoliques ou présystoliques.

Traube, Johnson ont fait remarquer que les mouvements des oreillettes pourraient aussi produire des frottements qui, s'ajoutantà C4'u\ des^eotricules, arriveraient à déterminer des triples et même des quadruples bruits. Cette interprétation des bruits triples et quadruples qu'on perçoit dans certains cas est fort hypothétique, étant donnée la faible amplitude des mouvements des oreillettes. Quoi qu'il en soit, ce qu'on peut affirmer, c'est que le plus souvent on entend un frottement précédant le bruit sys^ tolique et durant autant que la contraction ventriculaire, puis un autn frottement qui se termine avec le bruit diastolique. Il arrive assoi savent que celui qui précède la systole, au lieu d'être simple, soit double ce qui donne à l'oreille un rythme de galop des plus marqués; le noufeai bruit surajouté est graduel et assez court. Ce galop est bien plus intens» que celui de la néphrite interstitielle, c'est le plus net qu'on puisse pei cevoir à l'auscultation; dans certains cas on en a aussi conscience à l palpation. Les formes atténuées sont fréquentes. — Ce rythme peulj»' fois persister longtemps. Comme pour le vrai galop, la condition esser tielle à sa production est pour nous l'augmentation de volume du com droit, et nous ne pourrions à cette occasion que répéter ce qui a été d plus haut à propos de la pathogénie de ce rythme (voy. p. 181 ).

Quand, sous l'influence de la rétrocession des lésions, le frottement rythme de galop tend à disparaître, c'est le bruit diastolique anormal (f fait le premier défaut; on n'entend que le claquement normal diastoliqu A ce moment, il existe toujours cependant un rythme de galop fourni p le double bruit systolique pathologique persistant et un troisième bn qui est le claquement diastolique normal.

Le siège du frottement n'a rien de fixe. Le plus souvent ilnescconstî que dans une région limitée; pour M. Potain, son siège de prédilecti est le 3* espace et il ne serait pas rare de l'entendre exclusivement a

AlïSnSLTATION DU fiEUR.

bvers d'auseiiltiiliim de Taorie H de Fîirtère piilirjnniiîn», |ïliis sotivenl incore à b [Miinle. Pmir ntuin, le uiuxiintiiii rrinlensilé rniTfspond aux tiiiiU où le ccBtir e»t en rapport avec la p^iroi, e e^^t-à-dire Im 3" et f espaces près du î^leriiiini, et Li ré^noii de In poiiile dans le 5*" espace» |icf[}liniiiioIlement, le rrofJeiaoTit est [UTry sur tonte l'elenduede la ré|çion p4:aitliale; plus rarement eneorc en arrièrts ce ipii ne s'observe* guèn* que dans la péncardite des Ivrighliques à amtr voluminenx, Kn général Ic! bmils do iroHeinenls ne se prnpa|Terit pas» on ne les entend plus iléji» î} une faible distance de leur lieu de prodneiion : \h naissent et meuféiit sur plaee (Jaccoud), C'est là un earaefère distînctirdes plus iinpnr-

L'inlensitr du Trot te tuent depenrl, i^n partie du lïioîns, de Ténergie des cotttradians eardiaijues et île Tétat des exsudât s. Elle est |Kirfoiâ telle que Im mabdes entejidt'nt eux*iueiues ces bruits anormaux (bml la pereeptiajiâ (lista née a rté e\eeptioniH"llrtrïenl signalée, Knfin, tout IVottement finie lin peu intense est révèlable i\ la pal pat ion* On adnu^l <pie les exsudais tie la base donnent des frottements, toutes eboses égales d'ailleurs, |vlu*fpjrts (pie ceux des antres régions probaldeuienl parée fju'nn trouve bMijoui-s là les exsudais les |>lus abondants et que le euMir en ee point *a* en contari direct avee la paroi, (Juand rintensité du bnnt anormal f^t IhN manpiee, les bruits du eœur îi'attêuucnt et penvent nièrae être ti\m[t\ et er u e n t i u a si [ u t- s ,

la variabilité dn frottement est un de ses |yrinci|iau\ eanieteres tenant à fcrauM's variées. I.a péiieardite peut durer très peu de temps: dans ce caii, évidemment, lo pbénoujéne stétlioHeapifjne sera épiiémére, tîouiliTait fait remarquer qu'une sinq>le éuiissian sanguine pouvait Fattéau méuie le faire disparaître, La nature des exsudais étant appelée à Sf* inrulilier a eliaque instant dans le ( ours de la pblegmasie du |>értrarde» notauuuent par Tadjonetien d>m épanehement li([ni(b', il est tout ïiîiliin^l rpie le frottement en soit plus on moins mndîtîé <lans son tiudire ♦*t son intensité, tin admet que, dans la [u'-neardite avec épauebement «lotïibliv le frottement n'est pen;u qu'avant lapiparition de IVxsudat ide *'t après sa résorfïtion. Mais, sans nier que le fait puisse se pré- \t, nous devons avouer (pie nous n'avons jamais eu roccasion de voir M'p.irailre un rroltriuent dont nous avions eoiistaté la disparition, A moins fie répauebeiiient ne s(nt très alïondant, en général on pereoit le pljémv niriKMi la iKJse pendant toute la durée dt- ralTection. Même avec ^iW de tii|iiiflr le eiêur peut eneore elre en iTipport avee la [Uiroi thoi-acique dans '^i' p^îiîire sulïisamment étendu pour donner lieu au IVottement, pourvu fwp les exsudats aient les qualités requises, eomme nous avons eu Toe- '^•ijon i\v \v eimstater réeemmenl a 1 autopsie d un sujet dont le cœur

'(ii Aitesi fj*ut-ji considérer comm« tout i fail en^ej^lionriels les f«il» cilé* plus liaut. Uê Wrf-ai tViplifjui^r li'aillcufs par ijup i^rreur trintrrprùlûlkmp frâulanl pltia qall se riïticunlpc

^^®^i>(*nt ilw cas daus lesqut'l* it l'sl diffitik iW. dire ^i un frottement *ïa| d'oripine pkursJp

P'^' H<ir<lk|i!(î f ei que tes Jeui Hàom peuvent coexister.

!2I8 SÉMIOLOGIE DU (XEUR ET DES YAISSSAUX.

était hypertrophié et qui avait présenté des frottements très nets jusqu'n dernier jour de sa vie.

Outre ces causes de variations spontanées, qui viennent d'être énumérées, il y en a d'autres à signaler. Dans bien des cas, quand on auscoHe un frottement, on a la sensation qu'il se passe sous Foreille, qu'il eà tout à fait superficiel. Cette superficialité permet de le modifier à volonté, dans certains cas du moins. La pression avec le stéthoscope favorise le contact des feuillets péricardiques, aussi se sert-on de ce procédé pov augmenter l'intensité du bruit. Le phénomène n'est pas d'ailleurs abMlument constant, et l'on admet qu'une pression très forte produit le résufat inverse (Guéneau de Mussy). Il en résulte qu'on presse ainsi inégalemol aux deux extrémités du stéthoscope ; il est dès lors bien difficile de bm la part des modifications qui peuvent ainsi être apportées aux bruits.

L'influence de la position donnée au malade est plus manifeste et phi constante. Les frottements s'exagèrent presque toujours quand le patierf est assis et penché en avant, ou encore dans le décubitus latéral gauche. La raison du phénomène est facile à saisir.

Les modifications que subissent les frottements sous l'action dei mouvements respiratoires sont indiscutables, mais à ce sujet les opiniov diffèrent. Traube, M. Potain, Leube et la plupart des observateurs admettent que le bruit anormal présente son maximum d'intensité à la fin è l'inspiration, en raison du contact plus intime qui s'établit à ce momol entre les deux feuillets du péricarde. C. Paul et Sansom pensent, auooa* traire, que ce maximum existe à la fin de l'expiration, quand le cœureil recouvert au minimum par le poumon. C'est également notre avis. H. On* balier(*) a cherché à donner une explication de cette divergence d'opinioo Pour lui, le maximum pendant l'inspiration s'observe chez les emphysé' mateux, le maximum pendant l'expiration se rencontre au contraire d» | les sujets ayant des organes respiratoires normaux ou de la pleurésie adhésive duns le voisinage.

Le plus persistant de tous les bruits de frottement est le bruit systolique. A certains moments, sous l'influence de causes difficiles à détfl^ miner, et probablement multiples et variables suivant chaque cas, il peut prendre un timbre nettement soufflant, comme nous avons eu l'occasioi de l'observer d'une manière manifeste. Cependant l'avis contraire esl soutenu par M. Potain.

Les divers caractères qui viennent d'être énumérés permettent le plui souvent de distinguer les bruits péricardiques des bruits de souffles orgi' niques.

Les frottements doivent aussi être distingués des bruits extra-car* diaques et des bruits anorganiques dont les caractères seront exposés plus loin (voy. p. 263 et 298).

Un frottement pleural localisé au voisinage du cœur pourrait, à un exa-

(*) CflAtÂun* Thèse de Lyon, 1891

AISCULTATION m CŒUR. ^"^ îîlO

perficîeL en imposer pour im frottement péricardique- Il suffit, àam 1^ cas, pour être ét^lairé, dv fîûre siispcricln] la respiration; le frottepenl n'est plus alors [lerçu. Mais il s'agit souvent de malades ayant une tjspnee nian}uée et ne pouvant, même iiioiiJeutJLniHTient, se snumcttre k )fiit êpreuvi\ Le diafrunslic prt*cis est d'autant jdus embarrassant en ^m\ cas qu'il y a en gi*nénil coexistonee des deujt bruits piitlio logiques pleural et pericardicpie. Il est certainement plus délicat encore quand il i'dgit d'un frottement plenro-pêricardique ou, pour parler plus e\aetcmnU d'un frottement pleurétifpie rythme \mv tes battements du cœur et iûsoità une pieu rite du sinus médias lino-costal, soit à une pleuro-périmiïit* mcdiastine. Dans ce dernier eas, qui constitue une localisation fréquente de la tuberculose ile ces séreuses, le bruit anormal est en général de courte durée. Très rapidement en elVet, la syiuphyse pleuro- [trricurdifpic s'ctaldit, faisant cesser tout bruit de frotteuicnt. Quoi qu'il en s^ïit» (Jans le premier cas, le frottement n'entend au niveau du borxl puihc du ventricule gauche sur un point assez, limité et non en plein tmlricule droit; en outre, sou intensité toujours assez faible, est surtout liée pendant les mouvements respiratoires, en particulier pendant grundes expinitions, ainsi que M. Potain et M. Choyau I ont montre. Etifin elle n'est pas augmentée par la position assise et jonchée en avant i^nv^ Leube. Pour M, Raynaud Finspirïition forcée la ferait complètement disparaître. Un admet aussi que parfois Tamplitude des niouvemmU respiratoires peut substituer au rythme cardiaque du irotlemenl le fythnje respiratoire.

En examinant des sujets atteints de médiastino-péricardite ou d'ané ïrisme de la crosse, Perez f ) a trouvé que pendant que le malade élevait bdeux bras ou Tun seulement, notannuent le gauche, et qu'il les laissait retomber ensuite, on percevait au niveau du sternum des bruits de fmlleiiient d'une intensité insolite. T. llarris a observé le phénomène et I Ta Kippfjrté aux tiraillements des adhérences situées entre le péricarde et |ipsgros vaisseaux a l'occiision des mouvenietits d'ascension et de descente de la crosse aortique, provoqués par Télévation et Faliaissement des bras. I Ou peut en outre, dans des cas exceptionnels, percevoir dans la région I [TOordiale des bruits n'ayant, il est vrai, qu'une vague ressemblance avec Ins frottements, mais qui néanmoins doivent être signalés à cette occasion, (/sont des bruits particuliers de crépit<ition* Sansom a décrit des crépiibtions pulsiitiles résultant d'une lésion pulmonaire au voisinage de la pinte du ccKur; dans ces cas, les crépitations de timbre et de caractères différents de ceux du frottement étaient subordonnées aux contractions du tetir. Ces! aussi le Tnécanisme des bruitïi de crépitation signalé par keflen, Petersen et d'autres dans les cas d'emphysème médiastinal interliliel. C'est également celui qu'on doit assigner à ces raies synchrones m nioyvements du cif ur et présentant divci-ses modalités depuis le raie

3ii SÉMIOLOGIE DU CŒUR ET DES VAISSEAUX.

plus rude, à tonalité plus basse et surtout qu'il a un timbre musical. On peut le percevoir dans de rares cas à plusieurs centimètres du thorax; on en a cité qui troublaient le sommeil du malade. Le souffle n'a généralement pas une égale intensité pendant toute sa durée, il atteint d'emblée son maximum et diminue progressivement (Marey) par suite de Taffaiblissement de l'inégalité de tension et de la diminution de vitesse du liquide qui traverse Forifice.

Les conditions qui règlent l'intensité des souffles sont multiples.

A. Les expériences de M. Barié (*) ont prouvé que dans les rétrécissements orificiels, la forme de ToriGce d'écoulement, sa position centrale ou latérale n'ont aucune influence.

B. 11 résulte des recherches de M. Potain que lorsque les parois de Torifice sont rugueuses, inégales, recouvertes de plaques calcaires ou de végétations verruqueuses, le soufDe est intense et rude. Quand, au contraire, les parois sont molles, la colonne sanguine s'éparpille et ne donne naissance qu'à un bruit faible.

C. La tension intra-ventriculaire a une influence manifeste sur l'intensité du souffle. Le fait est trop évident pour qu'on ait jamais songé aie discuter.

D. M. Bergeon a cherché à démontrer expérimentalement que l'intensité du souffle ^^rie proportionnellement à la vitesse du courant sanguin.

E. D'après M. Potain, la composition du sang n'aurait aucune influence.

Au point de vue pratique il est certain qu'on ne peut considérer isolément aucune des conditions sus-énoncées ; nulle, à notre avis, n'a de valeur absolue et d'autonomie complète. On peut admettre en principe d'ailleurs que l'intensité du souffle est généralement proportionnelle au degré de rétrécissement de Torifiee. Toutefois, il ne faut pas que la | sténose soit trop considérable; car la quantité de sang mise alors en mouvement par la contraction cardiaque pourrait être trop faible pour que le bruit engendré par les vibrations de la veine liquide parvint jusqu'à l'oreille. Par contre, avec un orifice large, on pourrait ne point avoir de bruit de souffle si la tension n'était pas suffisamment élevée.

11 existe toute une catégorie d'autres causes capables de faire varier l'intensité des souffles. C'est d'abord les diiTérentes attitudes qu'on peut donner aux malades et qui furent déjà l'objet d'études de Skoda et de Stokes. Le travail le plus important sur ce sujet est celui de Sydney- Ringer (1861) qui essaya de prouver que les souffles cardiaques sont plus vibrants dans la position couchée que dans la position assise. Pareille remarque a été faite récemment chez les enfants par M. J. Simon. L'attitude dite relevée, décrite par M. Azoulay, serait particulièrement favorable au renforcement des souffles organiques. L'auteur explique ce fait clinique par Tauginentation de la tension intra-cardiaque dans le décubitus dorsal. Les résultats de M. Azoulay ont été contredits

I*) Barik, Arch. gén. de méd., janvier ISSI.

AITSCULTATION DU mm.

HPlipielqncs observateurs* Ainsi M. Ikiric n itMietintré un gmnà nombre

Hb scmffleii argiUiîqiii's ne hc iiiodiiiinit |>as sensiblenienl par ratiitude

dite relevée, Far constHiiionl rinlliience de rnitiUide du corpi* Mir cesi

iruilHe^t plus discutable que loi^sfiu'i! s'aj^îl de souffirs iinor^nirjue<( el

lurtoul exli^-raitliiiques (" ) .

l>rlaiiis organes de voisinage peuvent inigmenl(*r rinlensité des é(Hilïles c;irdiiic[ues en jouant le rôle de raisse fie renforcement. Laennet! mil déjà signalé la pueuinittose |r*islrîqut', tkau, le pn€>unn)-péncardi\ ei [m admet aussi qu'on peut pereevoir des siinflles retentissant violemmmt en arrière dans le ca;^ de cavernes lubereuleuses étendues.

Par contre* rpielques eausi^s sont nipablcs de diminuer l'intensité des

^oulDes: ce sont surtout I e(iatss43ur des parties înoltes de la paroi tho-

r.n iijiiL', la présence d'une lame pidmonaire, d'un êiwinchement péricar-

ilii|Lii% d'une pleurésie gauche* On admet généraleuient qu'a la période

lirmiiiale des maladies oriticielles du cœur, le souille symptomatique de

blrsion ^'atténue et disparaît même à mesure qu'ap[>a missent les pheno-

mèni^ d'asystolie. Le cœur à ce moment a tellement perdu de sa Ibrce

t|u"il devient incapable de se contracter assez éiier^nquement pour donner

ILdktisi^uce a un courant sanguin apte à produire un bruit de soufjle. Nous

^W salarions prUiger cet avis qu'on trotive lonnulé par la pbqmrt des

^■Uteur<. En ed'et, lorsqu'il saisissait de lésions camctérisées par un souffle

^knirt'ste, nous avons toujrun^ perçu celui-ci très nettement jusqu'aux

jBlmiers instants qui précèdent la inoH, pourvu toutefois qu'il n'y eût [»is

^lanthiiiie. Mais, même encoi-e dans ce cas, le soiifile, faisant défaut au

Bittûuient îles conlntctions avortées et faibles, se retrouvait h roeeasion

eonlractions fortes. Donc non» natHtn» jamais constaté ^ pour quelqnr

me que œ mil, la ({isparition compiètr d'un hruti de souffle orga-

)ftit}ut\ Quand ci*tle disparition se produis f't'sl au contraire la preuve

mîur qui! s'agil d'un souffle anorganique,

h di^dtiile, le repos et, dans iTautres cas, un exercice pbysique, Liïvmt I** ^^'^'*^ réapparaître, Celte deinière cause accentue bien plut<M iiounies anorganiques. Nous y reviendrons d'ailleurs plus loin. Quant I disparition passagère de bruits de souffle par guérison momentanée 'iftïHiflJsiUK'e val vu lai re due l\ radjon<"tion de caillots ou de végétations se», el décrite par Gucneau de Mussy, son existence est fort bypoque. Encore plus hypothétiques sont les disparitions de bruits organiques dont on fait Ibonneur Inen immérité à cerLains trait^^nients thernma ou autres.

2* TouatiiiK — On admet d^une manière j^énérale qu\dle tlepend des tlimensions de Torilici' ([ue le sang doît franchir : le souffle seni aigu si l'ouverture est très rélrécie, il sera plutôt grave et de truiidité basse dans le cas contraire. Toutefois il va de nombreuses exceptions à cette règle,

I'] Friedrfich ilH atoir rcucoutrè d*-* sounies or^çaitiques i|uj s'aUôiuittM'jU boaut'uup i-l même dûpsrmbââtcnt bu muycii d util* forle prpisioti evcrcCH? mw la parui ULoraeiiiuc. Il »'H^9«iii dis bni'it» mttniii chcï di^ jt'Uitc* «iji-ti ivsivl un OioraT tros élasliquo.

parce que les conditions qui régissent la tonalité des souffles sont multiples et encore mal connues. Les souilles de tonalité basse s'accompagneot plus souvent que les autres de vibrations des parois thoraciques. Cat pour ce motif que ces bruits sont le mieux accessibles à la palpation eti Tauscultation.

3° Timbre. — Encore plus variable que Tintensité, le timbre peut être aigu, strident, comparable à un jet de vapeur, à un bruit de râpe ou de scie. D'après M. Marey, ces caractères tiennent à la disposition de Torifice, à Tépaississement et à la rigidité de ses bords qui vibrent for tement sous Finflucnce du courant sanguin.

D'autres fois le souille prend un caractère doux, aspiratif. comme pur exemple dans rinsuffisance aortique; on l'explique par ce fait que le sang reilue vers le ventricule pendant la diastole par suite de la tensioD aortique et de l'aspiration ventriculaire, qui décroissent rapidement i mesure que les pressions intra-ventriculaire et aortique tendent à s'éqnilibrer. C'est pourquoi ce souille, assez intense à son début, s'atlànie graduellement pendant le grand silence.

Le souflle prend quelquefois un timbre voilé, éteint, comme dans Ten* docardite aiguë par exemple. On Tattribue, sans preuves bien positivei, à Tétat anatomique de Torifice et des valvules qui sont épaissies, comme matelassées par un bourrelet de tissu mou. Dans d'autres circonstances k souffle prend le caractère musical, comparé par Bouillaud au piaulement d'un jeune poulet, par Adam et Watson au roucoulement d'une tow1^ relie. Le piaulement est parfois assez fort pour être entendu à distance; il peut en outre paraître et disparaître dans l'espace de quelques jours. D'après Peter, le piaulement serait dans ces cas un bruit surajouté ans bruits morbides et dû à des coagulations déposées sur les nodosités vilvulaires. Cependant il est bien démontré qu'il y a des bruits piaulants, musicaux, d'une fixité absolue, et qui ne sont pas dus à cette cause. On croyait autrefois que le timbre d'un souffle avait une valeur diagnostique sérieuse; il est bien prouvé aujourd'hui qu'il n'en est rien.

Les souffles organiques peuvent prendre un timbre musical, plus fréquemment à la pointe qu'à la base. Les bruits de ce genre se propagent toujours au loin. Pour savoir si un pareil souffle a son origine à la mitrak ou aux sigmoïdes aortiqucs, il faut l'examiner comparativement à la base et à la pointe. 11 peut se faire en effet que le timbre musical ne soit bien manifeste que sur l'un des points en rapport avec l'orifice affecté, ce qui permet d'établir le diagnostic. La propagation du bruit sur les vaisseaux du cou a aussi une grande valeur, bien que nous ayons observé un cas de souffle d'insuffisance mitrale à timbre musical propagé sur tout le thorax et le cou. Les faits de ce genre sont absolument exceptionnels et on ne peut faire que des hypothèses pour les expliquer.

Drozda (cité par Eichhorst) a cherché à élucider la genèse des souffles musicaux. Pour cet auteur, quand il s'agit de bruits systoliques de la région de la pointe il faut penser à des brides tendineuses traversant le

AUSCULTATION W CŒIIH.

ih gauche ou a un épaisijisïieruent avec rélraeiion considérnlile de.i (i]!iulîniHix des valves du lu iiiilrâle. Si le bruit musical est iiu «lonlnûre per^^u au foyer aortique, on devra songer à des production» fibreuses reluint le^ sigmoides lui Ire elleâ ou a la paroi, ou bien encore â (Ui^iwdes l en dîneuse s anoruiïdes con^énilale»^ entre la paroi vas eu la îre et la |)ân)i aorlirjiie. Quebpte^ auteurs et notararnent M, Huchard (') (tuml fjtie cerUiin^ tendons abnri^nls du ventricule f^au^'be Iraduisenl bir préM*ncc par nn bruit sysîtolique de rondement, de guiiubarrle, s'eiilendanl ^urlout â droite au niveau de rapjïcndice ^liphoide et se prof^^mû vers l'aorte, Nous ne saurions jïartîi^q?r cette manière ûi\ voir : pour uous les tendons abeirujits de toutes variétés sont extrénieiiMMjt coinmuiiïï ; nous len avons stuiveut constatés ilaris nos autopsies, sans qullii nient dunné lieu pendant la vie nu moindre signe capable de les faire soupcomii^r.

% adiui'l yuun bru il musical diastolir]ue, perçu au niveau de la luitralc* indique en ^cnenil une sténose très serrée de cet tuitice* Pour un ;;rainl niunbre d'observateurs nn [larcil bruit an fayer aorii(|ue serait l aid if tr (f 1 1 n r^ dtn: b i ru re va I v u la i ïi* ou d ' i u i <H;i \ ç r i b I é I rès a c c e u t u é d u M libre aminci et formant corde, d'une ou de plusieurs valve;», (inidel aurait méiue vu des bruits musicauît aurliqucs diasloliques dans des cas iletlilHJation de l'aorte ascendante ayant produit une insuriisance aortique relative* Uuoi qu'on en ail dit, fréquetmnenl on observe de pareils Lruits dune ^^rande {ixitts avec des lésions comuiuiiea en apparence et qui, 'Un!§ h plupart des cas, ne donnent que des souffles à timbre ordinaire, ""\'*t-àKlirc n'ajant point du tout le timbre musical. Plusieurs autopsies |»emurielles nous ont conlirmé dans celte opinion, que les conditions de Hduclion des bruits musicaux et du timbre des sou nies en général sont praplexps el encore plus mal coiniues que eellcs qui régissent leur l^^dilé.

i* Mi'attitsmt\ — La théorie de i.jiënnec qui attribuait les soidUles h Jf» contractions spasmofliques du cœur na plus qu'un intérêt historique; "np^iit en dire autant de celles de Vernois et de lleau, sur le rôle du rrûltctaetit du liquide contre les parois cardiaques rétrçeies. M* Chauveau ('i > ûloriU^é (|ue les aspérités el les ruf^osilés rjni dépolissent la face interne

È canaux Sf m t incapables à elles seules de produire 'des souffles. L'ex- Ition véri laidement scientitique de ces bruits, ébauchée dêp par le «mité de Londres en I837t a été donnée |>ar M. Chauveau.

il résulte des travaux rFmar(|uables de ce physiologiste que le souffle û causé par une veine lluide vibrante qui se forme au point où le liquide r pisser île la partie rélttkiie dans la portion dilatée qui lui fait suite; de us ce bruit de souffle se propage plus ou moins aux ^Kirties voisines du u de production, mais principalement dans le sens du coui^mt. Toutes, pour que le phénomène s'opère, il faut que la dilTérence entre le

[) JfucKAiiP, Hemt^ 4r méd., 1805, p. llo*

) Ciuiîfi.4U. Uult. de VAc&d. de méd., I8j8. tti fiai, méd, de Paru, 1858*

nû

SÉMIOLOGIE DU CŒUR Eî DES VAlSStAtîX.

diamètre de la mi\e rétrêeîe et celui de la (lorlion dilatée soit (j; nu uie, et en outre que le sang pénétra dans cette dernière avec jinpubion ca[iahle de faire équilibrée au moiiiis à une colonne de h inillîmètres de niei^cuie. M> Marey, tuut en acce|iliiiit li*^ a>nclu$ionti iJr H. Chauveau, ;r fiiit renia rquer que rrsisU*iK*^ d'un rélreci^isenienl Bm un conduit cntiniue une inégalité de tension nianiic^te en ce pnnt: eik sera plus foi'tc en amont de b sténose qifen aval et cette différanT de teosittn jouemit, d'après M, Marey, dans la production du bru il cJr soufQe, iiu râle au moins é^al a celui di} la veine fluide vibrante. En résumé, les recherches de M. Chauveau, acceptées par la grande îiujorité des auteurs, ont bien établi qu un sounie se produit par le passajip , du sang d'un p^ûnt nHrtxi dans un espace dihté(*). Ces donnét^s dimt no sQuuues redevables à re.v|iériuientatiiin, cûrrobûrent fiarraiicment résultats auvqutils étaient arrivés les cliniciens. Mais il ne suilit \m ( caastater un souftle au cœur, il importe encore, au point de vue > dhgfiostie, de tixer le moment préci** de son ap{)aiution, le siège i maximum d'intensité, sa durée, son aire de dilTusion.

5* Temps den h^iis (h souffle, — t'^ouuue les hruits noriiiaiii ctEur, les souilles doivent être envisagés dans leur rapport avec les Aïv temps de la révolution cardiaque. Le souffle f^ystolique est celui coïncide avec la svstole ventriculaire, le sou file (liastoliqiie se saut au contraire pendant la diastole. 11 faut ajouter une troisième i de souffle, relui (jui coïncide avec ta systole auriculaire pinidant le j silence,

11 est évident qnun souffle systoliqne ne p«ui être dû qu'au psiisage ( sang à tinvers un orifice artériel rétréci ou à son rellus à travers ane valvule auriculo-ventriculairo insufTisimtc^ Un souffle diastolique, auooiitraire» est du au passngedu sang à travers un orilice auriculo-ventriculairc rétréci ou à son reflux à travers les sigmoïdes iusuflisantes.

Pour déterminer le temps qu'occupe le souffle, le mieux est de pn^ndr*' pour piMut de repère la pulsation carotidienuCf suivant le procédé inriiqu^ précédemmeirt. Cette pulsation est préférable à celle tic la radiale [ qu'elle retarde moins que cette dernière sur le choc de la pointe et qu i mi eu général plus intense, par conséquent plus facile à percevoir, est préférable également au choc de la pointe, qtii, dans bcaiicoii[* circonstances, couune on le sait, est diftîeile à sentir. La constittatiou tl'uti souffle dans la région précordiab* ne peut élrc estimée ii s«i juste valeur diagnoslirpie si Ton néglige d'evplorer la carotide eu même temp^ju'tin ausculte, Dîins cert^nns cas de lésions miticielles, en effet, le rétrkijse* inent mitral |)ar exemple, le trouble apporté au rythme et au timbre ik^ bruits du cuHir [leut étî*e ttd tiue, sans l'aide th la pulsation artérirlle, il surail impossible de reconnaître el de dilléreueier les diveinses pliasirsfk

[') M^ ït>:tii;Ku^ n chcTclii' I jiroiiver (]ut!! If: son fi] i^ «i elfllilit ùgilir'mPiU quaiul le liauulp fUM» d'imc |itrtLu Ur^c (bm unr fiurlie rètrùcM.' ; mai:^, coiidjtian iïS5.€'nUi<U(?, il fitit atliajiliaatt 4{ifl l'cipâce ùlai^i lymm un t»ïl-iiL*-sic tout aulâUT du rùlrkisscinoat*

îfliquf

AUSCmTATIÔN DÎT CŒOIL

k réToiutîon rni dîa<|iic. On risqmTait luiLimment ih prendre h premier UiTiil p(»iir le -^ceonfl et invcrîiomL'nL

6* Si^tje ft mayumim (hx ùrrtttK de mufpe. — Ce sont den carac-

lères imjMirtunts i\ (liHeni!im*r et «pii prrnirlt^^nt dr rciniiniiutri: a qm*!

arilke le souflk* so jirctduil; los loyers des mouilles élant* le plus souvent

du moins, Iri^ inémcj* que cenv des hruils normaux du eœiir.

(la le^ divise en j^oullles ili- h jMjînte et siiuflles de la luise.

Céitx de lu pu in le se reneoiilreril diius ileiiv rei^inris ilistineles : 1^ au

imeaiiméiiie oMonpercoîl le choc; 2** au ni venu de Tappeadiec xiphoïde.

%i\^ le premier cas, le souille indique une lei^ion siiVeaut au niveau de

^l'ohlit'e mitnil iki tie 5a vulvidej il se [nopage dans Taisî^elle du côte

iche. Dans le second cas» il révèle une lésion de rorificc ou de la valvule DL^fude el il se propage Jant^ ttuile h i é^'iou epigaslrique en suivant le fd tlrtiil liu e*eur.

Les souffles de la base onl pour sièj^c les 5" et *2" espaces droits, près

Wd sloiTud, (piaod ils relèvent de lésions aortiques. Les systolîques

propagent vers la clavieule el la région cervicale du même côté sur le

ijel des laralides. Dans le cas où il s agit de lésions de FaHére puhno-

iiri% le ma xi n ou ri tin souille se trouve au coutiTiiie dans le 5" espace

luehe |irès du bord slcrnal et se propage vers ki clavicule gauelie.

LWilî*"e malade délermiinV pour s^ivoir s'il y a rélrécissejuent orilieiel

ini^urtisance valvulaire, il su H il de reclie relier le teiu|is ile la révolutioîi

Eardiaipie qu'occupe le s<Miflleau moyen du repère cartdidien. On ne peiil

•voir ainsi de diflicultes sérieuses qu'en cas d'arytluiiic considérable ou

ieliicliyeardie 1res marquée.

En général le siège dn maximum d'intensité d'un soufllo correspond a ^nlieinrorigine. Cependant il y aurait <!es exceptions (*),

? Durée du muffJe^ — On athirei que si les soufties sjsloliqnc et

Jiastniique peuvent être de courte durée, ils occupent en général la jdus

;înuHir [lîirtie ou même la lolalilé rh* l^espaec^ compris entre les deux

l'HMii du çu-nr, comme on le trouve indiqué sur les schémas que nous

lï'prrjdi lisons (lig, 26 et 27). Cependant nous ferons reiuacqiier quVn

n-o/f/r il neaî pan paMsUfle qu^un amtfpe oeeupe tmtte fa iîtirée du

<ptnfl ou du pelii xiienef\ par la raison que le courant siinguin dans

le<(tirl le souille est produit à fun de ces moments est arrêté avant le

rljifiiemenl fin bruit suivant déterminé par un courant contraire. En

'Mitre, si riqdnion des auteurs était vciue, on viM-rail, dans les cas où il

ciiste à la foi^ des souÛles syslidicpie et difistolique* « les deux phases

prolongées an point rie ue plus être séparées par une pause appréciable »,

ixiiniiie Tadmet (iutimann{'). Or, jamais nous n'avons trouvé mie pareitli^

*^(^) Elthhoni eit<* le ea* d'une enfant t'hcîi ifttî on L'iitL*tidajt, rlarii r^ïjHH-e iuk^rscapularre, un .^uliîc ^ysr.ulitjni' inteiîW!, k'^ limils cirai^queft èlml [Hirs nu uivvmi lïe la roK'"" prt^onliaUv Kirinevt'r iitnaiij cnlfttdn r-bei un i'rifanf, dan» Ij rr^ioii du ilm. un sot j Tilt* AyfiijLujnc: uilens*^^ pvmptoiiiJirifpii* rrtni rclréi'i^^onicnt aortiquc id {]Uon [lOiTevaiL à pi>in« au Titycr autLîqne. 1*^1 Grrtii*\îi, Trailé <îc ain^no*rllc. TraduLlion fr^nraîse, J'nris, IH77.

n% SËMIOLOGEE DU CŒUR ET DES VAISSEAUX.

association de souffles et nous ne sachions pas qu'on ait rien observé de semblable. La pause intercalaire qui existe toujours dans les cas de souffle aux deux tempSy quelle que soit la durée des souffles^ est au contraire pour nous un argument décisif contre Vopinion courante ie la durée des souffles d'un bruit à Vautre d'une révolution cardiaque,

8* Propagation des souffles. — Les souffles organiques ont poor curactère important de se propager dans certaines directions et de s'entendre à une distance plus ou moins grande de leur foyer de production. En général, cette propagation a lieu, comme M. Chauveau Ta démontré expérimentalement, dans le sens du courant sanguin. On admet que cette règle applicable à la plupart des lésions de rétrécissement ne Test paj quand il s'agit de certaines insuflisances, notamment des insuffisances aortique et mitrale. Nous reviendrons avec plus de détails sur eette (juestion en traitant des souffles en particulier.

Dans quelques cas, exceptionnels d'ailleurs, on peut percevoir le souille h distance. Celle-ci n'excède jamais quelques centimètres. Il s'agit presque toujours de souffles à timbre musical, perçus par le malade lui-même, et en tous cas très intenses, nettement sensibles à la palpation. Le malade, (juand il sait s'observer, dit qu'il entend un bruit qui se passe dans a poitrine et non dans sa tcte, comme l'indiquent les patients chez qui on constate un souffle céphalique. On a fait remarquer^) que ces bruits ie modifient quand on s'éloigne de la paroi, deviennent plus élevés et moins rudes. 11 s'agit plutôt de souffles systoliques que de souffles diastoliqoes, plus souvent de la base que de la pointe.

On rencontre, parfois, des souffles qui s'entendent bien au delide la région précordiale. Cette particularité est connue sous le nom de « propagation lointaine des souffles cardiaques » ('). Elle peut se faire dans toutes les parties du corps, les côtes, la colonne vertébrale, le crâne jusqu'au vertex et même les membres supérieurs. Chez les enfants le bit n'est pas aussi exceptionnel que chez l'adulte : un grand nombre de souffles systoliques de la pointe notamment se perçoivent encore très nettement tout le long de la colonne vertébrale, jusqu'au sacrum. On considéra longtemps cette diflusion extrême comme spéciale aux souffles symptomatiques des lésions congénitales du cœur, mais on finit par reconnaître que cette propagation se peut rencontrer dans les lésions acquises surtout aortiques mais aussi mitrales. Federici et Petrazzani cherchèrent à établir que les souffles aortiques se propagent surtout dans le segment supérieur du corps et les souffles mitraux en sens inverse. Dans tous les cas rassemblés par ces auteurs, il s'agissait de souffles systoliques à tonalité basse, à timbre vibrant particulier, et point du tout de souffles à tonalité élevée, les souffles en jet de vapeur ne s'entendant jamais au loin. Federici (^) croyait à la propagation exclusivement osseuse, le bruit issu de

(*) Mac Aldowie, Edinb. médical Journal^ 1893. (*] Petrazzani, Gaz. tned. ital. lomh.y 4882. ('; Federici, liiy. clin, di Bologna, 1875*

ACSGIÎLTATION m: CŒl'R.

Taorte faisant vibrer les prcinitTcs pièces stornalos qui elles-mêmes metlaiûnt en brnnlo h ïîqnelelte par rinlcrmi^cliaire de^ arcs eostaux. Itcconuais^sant que les soaHleiî mitrr»ii\ se propafjfenl imssi liirn que les smilfle^ tiques, Vanni(^) a cle arnené h lormuler une autre théorie, !a théorie tulnîre. tes iirtères joueraient le n)h> iircdoniinnrit sinon r^xcUistF rlnris Il propagation loinlïiine de ees souilles* L'auteur iU\lieii a d'ailleurs bien . en relief la réalité de la eondnrlibililé %asenlaire par Tapplicatton de I bamle d'Ksniareb ; sur un membre iscliémié. on ne perçoit plus le aflle. Pour \L Odda ('), toutes ees théories seraient trop exclusives, il ■y à pas de vote immuable de iransinission, hn propagation des souilles idifTuse, maiî^ elle suîl de préférence cerUiines voies» passant de Tune à utre, là où elles sont en eontael. L'un de nous(*) a montré que les ulïles à grande propagation se rencontrent spécialement dans les cas ilesdeuit oriiiees du cœur ganebc sont lésés. En outre, quand il s agit âoufîle relevant de lésion imicpie soit de rfuiflee tnitral, Boit de aorlique, ceux qui se propagent le niieus sont des souffles rudes npagoant de frénussements perceptibles à la main* I/intensité du uH diminue à mesure qu'on s'éloigne du foyer de production ou tout Momns du point où le frémissement a son maximum d'intensité. Plus te uil sera intense* plus il se* propageni, mais il n'est souvent pas nécestre qu'il ôûit très Ibrl pour qu'il s'entende au loin» pourvu que le frémism«nt a la main soit bien net. C'est pour cela sans doute qu'on observe a HHivent la propagation du bruit dit présystolifpie du rétrécissement hitralJl est encore une catégorie de souffles jouissant de celte particiirité, ce sont les bruits musicaux qui s'accompagnent ordinairemeni fuiî frémissement. Dans la note où ont été publiées les remarques qui lent, rauteur s'est en outre attaché â Jémontror que, lorsque les udles systoliques ou diastoliques organiques se propagent à ta tête, ils meut être très nets sur les régions supérieures et postérieures du Wii*% voire même aux régions temporales* mais qu'on ne les perçoit s sur la région orbitaire. Ce seul caractère permet dt'jà de les distinsouffle cépbalique [ïroprement dit (voir p. 515).

Soufflas en particulier. ^ Pour en faciliter rétude, nous les diviferauii, à Texemple des auteurs, en souffles de la base et souffles de la iwiotct ceux de cette dernière catégorie devant comprendre les bruits ^ju'an perçoit dans la régitm viphoidienne,

■(1^ Souffles organiques de (a ba^e* — Suivant le temps de la révolution ardiaqtie (prils occupent, ces bruits se divis^^nt en souffles sysloliques et souflles diastoliques.

a. Soufflée mfstoiûfues de la bme, — Le souffle systolique organique

\rî^. i ce «iijH t Mi^t^ET, Crts. m^d^ tir Ltfmtr IB^H. — tixctt^ TfaUû ik tli^g, mi'diraL ÎW^r — R. Tnu'iEBf Soc* tlt^s 5citîui:i's Jiiùd. de ÏAM^t 1870.

î^ÊMÎOLOGffi DLT GŒIR ET DES VAI51SEAFX.

de lii base se renconlro dans !n r*^lrck*issCTiicnl noilique el Iv r(*lm'i«i' iicniLiit de l artLTo pulmonaire. Dans wn cas, comme dans Taulre» b colonne ^nguîne, mi pissant, pendant la contniction venfriculaire, liu veritritnile dans le vaisseau, fnnue an niveau du point rétréci une vtw fluide dont les vibrations jieuvenl se transmettre a la paroi et ^t Ira. du ire h la palpation piO^ un riéniisscnicnt^ à Tauiscuttation |)ar un bruil de soiïITlep Si le soiiUlle du rétrétnsscnient aortiqiie est conintan, relui du rentrée! Sîiîement pulmonaire est tout a fait exeeptionnek

Le souflle sjslolique de la base, d^intensité variable, commence n^iftement avant la systole, couvre plus on moins le premier bruit poiii th' tr militer avant le claquement des siguîoïdes ijui est eu général plu* m moins altéré même sans quil y ait insuFlisance eoneomilaule (fig,26i. Quand il siège à l'artère pulmonaire il e^t presque toujours intense, nidf* striilent, et semble se pa^^ser sous roreille, Quand il est d'origine aniii^iiif il |>eut revêtir les mêmes caractères, mais il n'est pas rare de le kmmt

¥i^. ai. — lU'tn rl^sclUt'llL tli J lu l^r r [Mihtiu^li.iili'. lUnt'llLll' Jf M, t , rnilick.)

Tracé de Jn coUeclian de M, Qjaiiv«au oii sont st:ln:ijijiLts*i les liruJU puîrmauit et le soiifUe i

doux, sonnie, parfois musical el piaulant. L'un et Taulre peuvmt perçus dans des cas exeeptionnels, à disliuice de la paroi tlioraeiqw. r/intensîle est variable et dépend probablement en partie du ile^irc il<*l slt'nuse, en partie de Téoergie cardiaque. Les contlilirîïis qui régiîtiJL'iil I timbre sont pi^u connues; quant an rôle que joueraient les mgo ' qu'on y peut rencontrer et la disposition des sitçnioldes, il est ToH hj] ibélique. Pour le rétrécissement aortiqne, on peut ïlire qu'en général il < plus rude qnaiid Talhémme est en cause et pins doux quand c e^l Te C-ardite,

1" S'il s*agit de rétrécissement aortiqne, le maximum du souflle ^t^ exactement au niveau du ftner d auscultation tle Taorte» c*est-è-dire siirt 3" espaee droit le long dn boril sternah il se profuige dans la dir»*ctio«i Taorle el se perçoit toujours nettement dans les carotides sîius qui exerce de pression sur ces vaisseaux, Li propagation du souflle mr carotides peut être très b'^gere on ti'és nette avec rrcinissemenl. Le peut nieme, dans certains ciis, y pai-aitre plus fort que sur le ttuiiail qui tient a la présence du poumon droit), quoiqu'on ausenlte sinis cie de compression. D'ailleurs la compression le fait changer de carnet

èllSCl'LTATIïKV W CTKI'H.

îson (Je h pmdiictioiu îi cf niveau* iruiip vfÎTHî (luide cngciulront un Jinrtau sou (lie ordinairement de tonalité piu*^ élevée. Cette propiigîition eut, dans certains vi\^, se faire ?tur toutcï^* les ]KU'ties dn eou. si le soiiHle st intense; nuiis il prédairiine loujimrs sur les arlèi'es. Cest on eiïet le ûufTlé dti rétrécissement aortii]uc qui a le plus rie lendunt'e à la |M-n|>aga- Î0O non ï^iileTiient à h part le antérieure du thorax, mais encore on irtière. Nous y reviendrons h propos du souffle systnlirpie a|>e\ieiK A mesure qu'on se rapprerlie de la pninle nu de rappendiee le soutlle diminue d întcnsité et cesse d'être peti eplihie. H peut être a^scz prtilongé jiour couvrir en parlie le claquement de lu lu il ride jusqu'à la pfu nie où m IVntt^nd encore avec une fjnuide intensité* Dans ces ca.s il est [km'^u ■jii toute la région précordiale et on ne le perd qu'en si\Uoignant d elle. mn^ suons oliservê une sténose aoi'tique dViri^îne uthéromateuse, avec m^nïïh uinsieal, à maxiuuim A la base i*t à la [Miinle |bien (pie Tautopsie ■^révélé rintcgrit«' de la mitnde), se profia^cant sur les carotides el la Hgioji teinponile: le souRle s'arrêtait exartemeni an bre^nua el on le per- ^l mi delà. C'est uiëine le hre^nia <]ui. de tons les points de la tête, h' [ut^MmUait te uiiey.v. Ou ne T entendait [las dn tout an niveau dos orbites. i" S'il $'agit de rélrétrisseuicnt ludniouaire, le niaxinuim du souHle est bis le 5'' espace gancbc* à 2 ou a centiuiélres du Imrd L,^uirbi* du ster- KiiLu plud ni renient au niveau dé la 7/ artieidation choridro-slernale imcnie côté. Il se propage, suivant le trajet de l'ai'têre pulinouaire, vers tdsvicule ganche. Un le pen;oil enrore à la poinle niais atténué, ne m\nn\ pas le 1"' bruit. A droite dn sleriiuru ou le [lerd très vite (Y m quelques cas* on Ta encore enlendu daiiï? le dos ou ilaiis la foss^i tt!s-ê|unense gauche: généraleuient, celte perception à distance est due E lies lésions puliurmaires concomitantes, I.a propagîition dans les carok n été notée par M. Dugnel el \L Pie(')î dans ces cas, elle se faisail à de volnniinenv g;inglions ciséeux qui se continuaient depnis le iwliasHn jusqu'au ponrlnnr de ces artères, f/apré^ C. PauL le souffle ^ rtiiréeissement puhnonaire diminuerait d'intensité dans la position Hiis€ ou la station verticale pour auj^nenter de nouveau dans le décuti\m borîïontal. l'n elTort soutenu crespî ration raffaibliitiit aussi projfre^ïtiveiuenl* fJans les deux cas, pour cet auteur, il y auniit obstacle a la ■opuisîon de fonde syntoliqne dans Fartère pulmonaiix! et parsnile allé- %Mîon du souffle,

Uabitnellement, tju'il s agisse de rétrécissement pulmonaire on aorfique, la lésion siège au niveau mémo de Tannean artériel, ou p!nt(U du hml libre des valvules, exceptionnellement on la rcnconti'e sur d'autres

I*, Tljr'4irH|iii>tiirfiL fvoy. Îm prfJu'rfhc* ilt* VîriHiiU. iri TIk'*c de Vsrh, tSK^} ve di'viDil Hn* \ b parli*.* ifitt'ftït: rlii ït* ejpàrt* frauihe, c'esl'ÙHiiii'r an (Jiint mrri^sfHiiiclsnL tm liviit dt' l'artiVri* luJaiofutre. IUaii Han* le ri'ln'ciiiét^ioi'iil oni»*», f*^ vflïs^ifiii (irêsento k» plus iouvi-iil^ iu- Iflinii dir ^fi iirtfriru', tmr aiUUitiiiT) iiuUhli; dunl li* méraiiknic i-5l d'niUiMirfi mal cotvnu^ l-1 i\m t'^rviCiiii^ Ifi lamit th \»rivrf lo |ihi» •^îiîussiye a rriplupoliuii pjii' le stêOuwrdpi?. Il est B*tiU! 2 ou 5 t'cnlûfiirlrcs tlii Jinnl »terniU *) A. Ptï, i^Tipn*t^ d<? mèdet'iae tie î.yon, tSOi.

points. Ces variétés anatomiques entraîneraient des modifications di?erseft (lu souffle; à ce propos, elles doivent être signalées.

Quand le rétrécissement est situé au-dessous de l'anneau aortique (sténose sous-aortique de Vulpian — rétrécissement du cène aortiqne des auteurs allemands — sténose vraie du ventricule gauche de Dittrick) le souffle est très intense, il a son maximum au niveau du ventricule gauche, mais on Tentend encore au foyer d'auscultation de Taorte. Quant au frémissement, on le perçoit depuis la pointe jusqu'au milieu du sternum; il fait défaut à sa partie supérieure ('). Ces caractères nous paraissent bien hypothétiques et le diagnostic d'une lésion sous-aortique nous semble à peu près impossible, d'autant qu'elle est tout à fait exceptionnelle.

Quand le rétrécissement, au lieu d'aflectcr les sigmoîdes pulmonaires, existe au niveau de Tinfundibulum (rétrécissement préartériel (*) de C. Paul), le souffle, d'après M. Barié('), siégerait dans une zone limitée entre la 3* articulation chondro-stemale gauche et la pointe du cœur. En ce dernier point, le souffle serait parfois encore très intense, mais la propagation dans l'aisselle nulle ou à peine ébauchée.

Certains auteurs admettent, peut-être un peu théoriquement, qu'une tumeur (Sievcking), des ganglions volumineux (Bettelheim) peuvent arriver à comprimer le tronc de l'artère pulmonaire ou ses branches et créer ainsi un rétrécissement d'un genre particulier de ce vaisseau se révélant également par un souffle systolique(^). Pour Leube, le maximum de ce souffle se trouverait en arrière, entre l'omoplate et la colonne, et le 2*^ bruit pulmonaire, au lieu d'être affaibli, comme dans le rétrécissement orificiel, serait plutôt augmenté en raison de l'élévation de la tension sanguine en arrière de l'obstacle (*). Quoi qu'il en soit de ces faits d'une

(*) Il faut aussi admettre, par analogie avec ce qu'on trouve du côté de rartèrc pubnoniBV. un rétrécissement du vaisseau lui-même, au-dessus de l'anneau. Aufrecht {l^eutêche Areh, fur klin. Med.^ Bd. LUI) en a récemment public un beau cas. Pendant la vie, on avait coiutalr un double souffle offrant tous les caractères de ceux d'une double lésion orificielle aortiqne. A l'autopsie, on trouva un anneau alliéromateux au-dessus des valvules sur l'aorte ascendnl' avec intégrité des valvules elles-mêmes.

[*] Pour M. Chrétien [Remit de méd.^ 1895), il faut distinguer un rétrédascment prèarlénel pur et un rétrécissement mixte avec insuffisance, lequel peut s'accompagner d'une coaunooi' ration interventriculaire.

(') Bariiî, Soc. méd. des hdp., 19 juillet 1895.

[*) Fricdreicli disait que, chez les «Hifants ot les individus à parois thorackpics minces et ébs^ tiques, on peut transformer, au moyen d'une pression modérée du stéthoscope dans le i* espace franche, le 1*' bruit en un souffle fort et rude. Nous avons eu l'occasion de constater le nÛNM phénomène.

{^) Pour M. Polain, il faut surtout prendre en considération dans le diagnostic différentiel les modifications notables ({ue le soufllc du rétrécissement pulmonaire vrai présente dans ks diverses attitudes.

Pour M. Jaccoud, la simple dilatation de la hram-lie franche de l'artère pulmonaire i donner naissance à un simffle en tout point semblable à celui du rétrédasement orificiel.

Doufçlas Powell (cité {uir M. Merklen) a signalé un souffle systolique de l'artère palmonîrr dans le cas de grand épanchement pleurétique gauche accompagné de dépUeemenl du eoenr. Sydney Philips a remarqué que ce souffle disparait après la thoraeentèfle. Ces faits doivent d'ailleurs se montrer bien rarement, car ce n'est {>as ce qu'on voit d'ordinaire en pareille circonstance. Op4>ndant nous venons d'observer un adolescent de seize ans, atteint de cirriiose du to»

AltSCmtATION m CŒi R,

•stt'ênie rafêlc» îl rfeuUe do nos autopsies qii oti rtincoiitre fréqueriinsotii ks gnnglian^ volumineux du iiiôdi;i8lin comprimant ]vs V!iis»onu\. el Ipécîaleînerit I arlrre piiliimuàire. sîins que pendant h vie on nit enïendu èe hniîl de souille. Les ca raclerez qui viennent d'être énuinércî* permettent de distinguer Jacilenient Fun de Fautre les deux souffles systoliqueî* de b hase. Mais on peut en rencontrer d'autres ne relevant

Fiucune de ees deux lésions, Cest d'ahfird le souffle anorganique systolique des anémiques. Celui-ei ison imixinium presque toujours vers le foyer d'ausenllijlion de l*artère |tÈihiiomire^ Il se distingue du soulHe organique de la base par une série lie airaetêres que nous indiquerons plus bas en dotiul, spécialement paj' rib5ence des signes généraux des atîections e^irdiaques et la présence de bniils veineux et artériels dans les vaisseaux du cou, ete, ù\ non-pro- |jiigalion tians les earotides, quand on évite soigneusement de comprimer ce vaisseau, est le meilleur signe qui perraetU^ de le différencier du souffle Ju (rtréeissement aorlique(*)*

Qiiîind on perçoit un souille syj^tolique au niveau d'un anévrisme de râorte, c'est qu'il y a ordinairement une lésion concomit^Tnte des valvules aofliqtics ou tout au moins un rétrécisse me ni relatif à ee niveau* Outre Ws ïmires signes de Fanévrisiue, on renuuquei'ïi que le maximum d'inlensité du souflle se trouve non pas au f'ojer oortique. umis en dehors ou au-dessus suivant le siège de Feetasie. Bien que Fanévrisme puisse, dans certains c^is, donner lieu a un souille |>ar un mécanisme variai de, nous dpvons reconnaitee avec M. Ouii:»ziez que le plus souvent ce sont les !*4)ufllt's détenu inés par les lésions de Forilice aortique qu'on perçoit uu mm\ des anévrismes de Faorte ascendante.

brsque Fanévrisme communitpte avec les oreillettes ou la veine cave *U|)t-icure, on peut avoir soit un bruit de souille systnlique, comme Fun it i^'^st'/ a pu Fohscrver, soit un double bruit systolique et diasLolique» s*»il ctifin un biiiît continu avec renforcement systoiitjue, suivant les conilitrnnsarjatomitpies réalisées par les lésions, et variables dans chaque cas, U fjJupart des auteurs admettent que dans Faortite, <*hronique avec ou

aitiîflilalalion, on peut observer un souffle systolique en général doux, |cu intense, a peine propagé. Four distinguer ce souffle (dont Fexistence pitleur^ iisi contestée par certains oliservateurs)^ de celui du rétrécissent vrai, on aurait : le siège difféicnt, Faugmentation de la matité

isnlp *"l pleuriiae |iuGbf, qui pri'Beiitii un snuflle »}ftU>lifj«** au uivoau des Ti* tii 4* (?*j>aet'S lis fltriil riottit «vonE cofistik^ lu ttbpiriiion iTiorticnUmée â dmiii^ rrprt»eii suiis rîiillueite^.' di* lèie.

) PiMif V. Poliin« )t Gociistenci: d'une imptibion violente «vce tin tmbW dAplafcmeni de h tl miû matiU- «onsiblcmËiit ntuTiiale c;*>iiiiUlijcnt des indices du pmbflbihlù en fawiir du atirtiquC' Pour Trait i>e, In clioc do la paînte pcuU eti parud caSt tTjaii([iii!r ruinpl^tntï^* riiyporlropItiG, par siiile d'itn aOitihiisieniotil dtt muii'le eariliaftne dû à mw tftsafUtmile des coronaires. Le ralenlissetiient et la lenU^tir du puis à&m le rclréci&- >ni «orlirnic rociinnailriitnl \a twùme. raus«*. H. ÎHii'iintf Be ranèvrîsme arléno-Triiieiix spontané d<: l'aorte c( de la v^îne ctre aupè* . TTiiae de Pâm, I8(>3.

aortique, la surélévation de la sous-clavière et les troubles fonctionnels résultant des altérations de Taorte. D'après Sansom, le souffle systolique pourrait encore, dans ces cas, être entendu en arrière, au niveau de Tépine de Tomoplate. Enfin Fauscultation rétro-stemale faite avec un stéthoscope approprié permettrait parfois d'entendre le soufDe derrière la fourchette stemale, Tauscultation de la région aortique ne donnant pas de résultat('). Nous savons cependant, depuis les expériences de M» Chauveau, que Tétat des parois vasculaires n'entre pour rien dans la production des souffles. Par conséquent il faut qu'il y ait un rétrécissement vrai, ou tout lu moins un rétrécissement relatif dû à une dilatation plus ou moins marquée de l'aorte. Dans ce dernier cas, le 2' bruit peut prendre un timbre dangorcux.

Un certain nombre d'autres souffles systoliques organiques (') sont à rapprocher de ceux dont il vient d'être question. Leur grande rareté nous autorisera à être brefs sur leurs divers caractères.

Un souffle systolique plus ou moins rude, perçu dans toute la région pix'cordiale, mais prédominant le plus souvent au niveau de la base et coïncidant avec un frémissement vibratoire, a été signalé par quelques observateurs dans les cas de persistance du canal artériel. Cette lésion, exceptionnelle d'ailleurs, n'est à peu près jamais diagnostiquée pendant la vie et on est loin d'être d'accord sur les symptômes qui la peuvent iiire soupçonner à l'auscultation. Les premières recherches sur ce sujet sont dues à M. Duroziezf). M. F. Franck (*) les a |)oursuivies et complélte. Ce dernier auteur a constaté dans un cas un souffle assez intense à la partie postérieure du thorax, à gaudie de la colonne, à la hauteur des 3* et 4"" dorsales. Ce souffle se renforçait notablement pendant l'inspintion et diminuait pendant l'expiration. Quand la respiration était sosptMidue sans effort, il conservait un timbre et une intensité uniformes. En même temps, le pouls offrait une particularité intéressante : à une série de 4 à f) pulsations fortes soulevant énergiquement le doigt, succédait une série de 5 à 6 pulsations affaiblies. L'artère semblait grosse et tendue p^^ndant la première série, aiTaissée pendant la seconde. II était facile (le constater que cette inégalité d'amplitude était en rapport avec b Inspiration (*).

') (À> prot'itlé. rccuinmaiHlo rm'inineiit (mu* M. Buy-Tei!»ier (Hevue de tnéd.t 1S91), tA m liquê rgaleinent par Sansom, qui estime que tout souffle rêtro-stcmal rérële une affection oi>ranique.

I *) Daits ivrtaiiis cas, fort rares d'ailleurs, de rétrécissement de l'aorte d(*sce'idaiite. oo i »i)nialé un souffle systolique, plus ou moins intense, sit>fceant dam la région pK'Cordiale et perçu iMU'orc dans le dos. le louf? de la colonne vertébrale. Ce bniit est inconstant ci trop ivnàk comme sièg(> et comme caractèn^t pour être utilisé au {mnt de vue diagnostique.

(^) DiRoziEz, Société de biologie, 180'2.

,*) Fr\m:k, (k>ngK'S |K)ur l'avancement des sciences, 1878.

,^) M. Franck dtmne des raractèn^ du |KniIs et du souffle l'explication suivante : c La diainutioii de la tension artérielle et la petitesse des ondées sanguines pendant l'impiratioii proricftnent de la dilatation inspiratoire des vaisseaux intra-pulmonaires. provoquant un afflux plus abondant du sang de l'artèn* pulmonaire, dans le^ branches du réseau pulmonaire. En effet, si hcn»t •urtique conmuniique avec l'artère pulmonaire, il est évident que le stn^ eoatenu dans laoïi^

I. Roger(') s^esi attaché à décrire un souffle systolique qu'on rencontre rdinaire dans les cas de communication interventriculaire. C'est, dit

auteur, un bruissement fort et étendu, commençant avec la systole et prolongeant de façon à couvrir entièrement le tictac naturel. Il a son iximum au tiers supérieur de la région précordiale, diminuant d'in* istté régulièrement et par degré à mesure qu'on s'en éloigne, ne se proigeant pas dans les vaisseaux du cou et ne subissant pas l'influence des oav^nents respiratoires et des diverses attitudes du corps. Souvent il A assez intense pour s'entendre dans le dos. Il coïncide habituellement rec on frémissement cataire à la palpation. Reiss(') avec 14 observations confirmé les données établies par Roger et montré que, chez les enfants orteurs du souffle en question, la cyanose faisait défaut. Pour M. Potain, t bruit acquiert toute sa valeur diagnostique quand il est entendu au iîeau de la partie interne du y espace et de la 4" côte, qu'il est intense, ode, à tonalité haute et très constant (').

b. Souffles diastoliques de la base. — Deux lésions orificiellcs peuent donner naissance à un souffle diastolique de la base, ce sont l'insufsance pulmonaire et l'insuffisance aortiquc. La première très rare, I seconde très commune. Tout l'intérêt de la question se portant sur la ecoade, nous indiquerons seulement en quelques lignes ce qui se raporte à l'insuffisance pulmonaire.

1* Le souffle, dans cette lésion orificielle tout à fait exceptionnelle (*), st doux, aspiratif, quelcpiefois musical, diastolique. Son maximum d'iniiisité est dans le 2*" espace gauche, près du bord sternal, c'est-à-dire au ^er d'auscultation de l'artère pulmonaire. Son timbre est d'ordinaire lus grave que celui de l'insuffisance aortique. Souvent il se propage le fig du sternum jusqu'à l'appendice xiphoïde, mais jamais dans les gros lisseaux du cou. 11 est manifestement plus fort pendant l'expiration. Si

I en pirtic détourné de son trajet aortique pour affluer dans l'artère pulmonaire. Inversi'it pendant l'expiration, les réseaux pulmonaires reçoivent moins de sang; la pression nente dans l'artère pulmonaire et l'aorte y verse une moins grantle quantité de sang, le

II ae relève. Le souffle résulte du passage du sang de la forte pression aortique à la faible ■on de l'artère pulmonaire. Son renforcement inspiratoire résulte de l'exagération de ces lafitès pendant l'inspiration. Le siège du souffle est nettement sulM>rdonné aux rapports anatonet da canal artériel. »

) RocBR, Bull, de CAcad. de méd., 1870. ) Reiss, Thèse de Paris, 1893.

) Avec la persistance du trou de Botal, on aurait, dans de rares cas, constaté un souffle jslolique au milieu de la région stemale; ce bruit s'accompagnerait parfois d'un souffle iliqno dans la même région, le sujet pouvant présenter ou non de la cyanose. L'existence se fouffle dans les cas de persistance du trou de Bolal est loin d'être admise par tous les im. D'après M. Duroziez, qui a fait des recherches particulières à ce sujet, il n'y a pas onples de souffle lié soit à la persistance du trou de liotal, soit à d'autres |)erforations de ■rai interauricnkiire. M. Potain (Clinique mnl. de la Charité) exprime le môme avis en mt U remarque que le volume de l'ondée sanguine est, dans c(^s cas, trop minime et la e de projection trop petite pour dotiner lieu à un hniii anormal.

^) Le travail le plus récent et le plus comph^t sur cette question est celui de Gerhardt (Ueber hwwmfihigkcit der Lungenarterienklappen. Charité-Annalen, et Berl. klin. Woch,, 1892). auteur a pu à grand'|>eine en réunir 29 cas. — Voy. aussi Bari£, Arch. de méd.^ 1891.

256 SËMiOLOGiË Dl CŒUR ET DES VAISSEAUX.

le souffle est assez intense pour couvrir le deuxième ton aortiquc, le 2"^ bruit fait défaut; dans le cas contraire, on le perçoit encore, surtout au foyer d'auscultation de Faorte. On peut entendre au foyer pulmonaire un souffle systoliquc, analo^e à celui qui accompagne rinsuflisance aortique, sans (|u'il y ait rétrécissement pulmonaire concomitant.

Gerhardt a constaté 5 fois sur tous les points de la surface du |M)uii)on« principalement sur ceux qui sont éloignés du cœur, deux tons, sourds qui, de même que ceux de Tartère brachiale dans rinsuflraance aortîque, sont très voisins des souffles comme timbre. Cet auteur aurait en outre obseiré dans 3 cas un phénomène curieux, s|)écialement marqué au niveau du bord externe de Tomoplate droite : Pendant les inspirations lentes et profondes, on entend plusieurs fois et par saccades le murmure vcsiculiiire en même temps que la systole cardiaque renforcée, tandis que celle-ci devient plus faible dans les intervalles. — On sait que, quand on introduit un manomètre dans la narine droite en bouchant l'autre narine et en faisant suspendre la respiration, on peut obtenir la courbe du poulie pulmonaire. Kn procédant ainsi, c'est dans le cas d'insullisance pulmonaire seulement qu'on obtiendrait un pouls manifestement dicrote.

La lésion qui provoque le souffle d'insuflisance pulmonaire peut être due soit à une malformation congénitale, soit à de Fendocardite, soit à de l'athérome, soit enfin à la destruction d'une des valvules par un anévrisme de la crosse aortique(*). — Quant à Finsuflisance relevant d'une simple dilatation de l'orifice pulmonaire comme conséquence de Fextréme dissension de l'artère et du ventricule droit dans les maladies pulmonaires (Gouraud), son existence nous [)arait hypothétique. Ces faits rentrent dans le groupe des insuffisances fonctionnelles qui seront traitées plus loin avec le développement qu'eUos comportent (*).

Quand il n'y a pas d'autres lésions orificielles concomitantes f)« notamment d'insuffisance aortiquc, le diagnostic de ce souflle n'offrirait guère de difficulté. Cependant M. Potain a signalé l'existence, à titre tout à fait exceptionnel aussi, d'un sou. île diastolique extra-cardiaque dans la région préartérïo-pulmonaire. Pour distinguer ce souflle de celui de l'insuffisance pulmonaire, il faudrait prendre en considération d'une part les caractères généraux do ces souilles extra-cardiaques, de l'autre l'absence des accidents cardia(|uos multiples qui accompagnent Finsuflisance pulmonaire.

2^ Le souflle de Finsuflisance aortique, dû au reflux du sang, pendant la diastole, de Faorte dans la cavité ventriculaire, présente les caractères

(*) Grawitz, Virchow's Airhir, Bd. CX. — On |k»uI ra|)|)clcr, à litre de curiosité, le cas de Liilon [Charité'Annalen. 1878), où une vésicule d'écliinocoque insérée sur un des nids de pigeons pulmonaires produisait une insuflisance pulmonaire relative.

(*) Steel avait indiqué également cette distension )iour expliquer le soufDo diastolique de certains rétrécissements mitraux qu'il faisait dé|)endre d'une insuflisance pulmonaire.

(') Sur les 29 cas rassemblés par Gerhardt, I i fois il y avait en même temps d'autres léiioiif orificielles.

Aiîscr!JATTo:ç m mm.

fanants : C'est urv son doux (*)* aspirât il^ ûlà; |{r)|ipi' Tavait ei>iii[mt'é au niol ari^hiis awe prononcé ii voi\ b;issr% pentVnit rin?ipiniljrin. Il l'sl trt*;^ rarmncril niiisiral ou pianl;Kiil (*)» Il roiiuntMifc ilfis le (Irlml Av ladiasiolp. rt*nipl:u'c le pttiî^ soiivenl iv il' hnûi el sa prolonge plus ou moins pen- (\wl le ^raml silence fti^. "27 \. Quuntl les lésiïnis soiU jiini marquées, on L»eiil iMïlentiie an foyer aorliipie le rla^pieruenl flini^ïolirpn' h litnlHT [lar-

ïWtiit-Miumiauz

Fig. n.

Afie fttloint d'insunî^iinre ai>rtiqiM.v ^ruit do sounio iiiLislitliquts 4kMiM*r¥aifan dw deuiJéiiiB bruit normal.

n^dr la coik'cMon Jt! M. tUwiuvea**. ûû *«iit siln^malisés les bruiu ntirniBiix du ciEiir el k* iuiifflîî dtasiLoJktue dp Ja base.

rfiaiïiiié. Méiiie avec une insulfrsance bien lriinclit\ à niCîîUrc qu'on M'Iui^mp du tiiïjer maximum dti soufllts il osl possible de percevoir le ^ î* kuit Jonf la (lersislaurr est alors due nn tiaipiement normal des [sigmoides pulmonaires \''),

Sa durée dé|mnd im pen ibî h largeur de l*iusu(1isîince, mais surtout,

^timi nue Font Inen établi MM. l^ïlain et Ilondn(*), du temps que met

[fecfintmu dri ventricule i^amhf h aiteiiidre une tension é^rsile a celle qui

[«islBdaus Taorte. Le sonffle diastolique peut être assez intime el assez

prft1*m|îé prïur dînnmu»r h durée du grand silence au point que celui-ci

' liaiis qiicli(ai>d porpi t'irmiisturiics* rm Ca tu A3m;t iiitOn*L' ]m\ir Hrv pt^r^ii à dijilanrë du »»l*rt*'- Kvsi h tort cftfori inmiittrii* diiis vû3 en iinti mpluru yhIïuIwiv, li pitttufr^rui! de ces |R>LtJQi^ 4*1 Loin ri'iUi' t-unniir.

('j l^^^runir dîîi-*Uftif|U<' rmisirtti n Hi* Riprnitti' |»ïir IEi»|i)m:% Cïi«l|iiu, Dunt^ii'i {Unhm médicale, ^^i hmr H<«'!*stïtfrrr [Cmirntbl. f. fdîtt Mni., tHKT), il fjiuilrflâ, <'i!nirni> ravjiiï tU-jà dil *^f]"lh.r, éMi\ fatlLtii> |HHir la rrn!tsotio« diî cp Umlirc : La fiMicslrntiitiv diiitc ii»\\v cl une ^iéatï inamfisiU.' du Um\ tVnnc valic rntutau^c?. — A iiolrc *vis La fu^ne^t ration mL tcllejtient *^m»iiii' 4|n'il fis » 1*04 lit^u d't*n tenir tomptc. XoiH nvotià eu rtriMsioii d'atito|isior de^i moladu» 'l"Mv(t,j.|,t pf,^»(it|î pendant la vin un ^tniifllp k liir»Ure mysn^al, irt ihmi k-n Its^ioNfi à r[iiitft|isii' '■'"'!' t'a li'jji aiKum^ des cotiditioii* iridiqUi'L's par k*s auU?ura ciiimiitj Tuvitrablt'i k h prpduiljtw du

( ) Pour G<?HiaitlU <'îici le* ■Uit-mmati^uï, on pjiurrait tntùiidre d'ibuiil k 2* lu-uît eliqut^

. ^^ itt^i iLlii^iin (fj<f}if^t^ dp^ mi'd. inlcriii>, Lyon, [Wâi] Bilmct que les siiultliiâ syilaliitup v\ ' *aslo|j,j,j^, j|^^ riu*ulTiBaiiLiî aarlique pure pen vent conuneiiccr iViJlt k !■'' et âVânt le 2* bruit

' ï^^*^^ i jiîiraiin? pres5*l(iltrfue el prùdbaloliqne, mj f Ptïiiit et Uekbo. «rt. C««» du Dict, e/tcud

^nqfdopédtqut^ df* s^i^iicft mâdkalûà*

née h pitts courU (atsani croire ainM, île prime akin i iB iMÉk qiiififiie^ L'ermi? es/k iarîle t éviter en prenant le

Quièlte que smt la durée du ^iMiftle* il e^l |»Ui5 accentué qu e^ rW-4<lire au déiiiit ik h diastole, *?l ¥a en a^nlténii^mt (*J| se Irotiire, cbns la grande majorité des ca^, au niveau i b régioD sieiiiile mof«M, de là il ^ propge surtout veni Tuppi^tHlii u{ilM»def où sotnreiil on renteiid encare avec une jurande netteti\ Plu farcsDfïnl lum maitifiiitni ^ perçoit au foyer, d'auscultation de I aorte; eicepti :n*nt AaiH h rv^lûtï di* la pointe \*}* Oii^^nd il ; a

flince I. ,^,.. ^i^^*tiit*tit €iiat:oni} Utils, le niaxjuium se trouva ordii ment au oiteau de la 3* col*» i^rtmo, sur le bord droit do steriium, i s^tir b |Kirtie moyenne de cet Oh. DauM ces cîi.^, on le trottve as^ei fn^ i|uenunenl iiur le bord gauche a la luéiue hauteur. Plus rareiiM iit» tiiâiimum efl ciins^UiU* i^iir b première pièce st^'niale près de la fourche il s'agit alors i - ^ riialeux. On la aufijii reiictiiiln

quelqueroi» "iut ^ , .v ^lir4î t^t {dut ot avec rendoardilf.

Jiunaiâ lu âoufHe dia^^lolique ne ^ prfvpage dâii^ les \^iâseaut du cou.

On lriHivi\ dans b s auteurs, de* diver^icnoi^s d opinion ipiant au maii-| iBum de ce siiufflv cl à siui mi>de de propagation* En général, li*sd«f-j . âîqucs admet tient que le souHIe ayant iton origine à la base &b propa^ suri le thorav du c^'ité du cou. voire même, pour certains observateurs, ju^qw! Hur les carotides, contrai renient à la loi établie par M. Cliauvt*aii mm propa|2^tîon den i^ïuflles. Cependant ou a aussi constaté le proloageiïienl| du âoufUe diastoiique ilans la direction de Tappendice et ju^ii'il>l ]H)int€. De ces con^Utatiou^ diverties sont nées des cxpliealionR diï^geutcs. Dans la pluprtdesc.is»a-l-*m dit* on trouverait î^iur le |MiurburJcl rhiatus, au niveau du bord libre des valvules, des plaques indun?es a^*^' 1 nodules végétants ou crétacés cuntre lesquels les molécules sanguiuii^ seraient comprimées comnie sur le biseau d'un sifflet et contre les*]uell<'!^ elles réîigiraient en vertu de leur élasticité; de la ébranlement pri!iiil'f| déterminant des vihnitions ^condaire^ dans la masse sanguine pto au-dessus, c'est-à-dire dans l'aorte. Cette masse, en viljTTint, produimil"îi| souffle propagé dans le sens de rébranlemenl primitif et, comme aluni' serait produit pr félasticité des molécules réagissant contre le mumi qui le» comprime, c'est contre le courant que se propagerait le lirmltV souffle. Pour C* PauL le facteur essentiel est Pélat d1ïy|XTtrophie in ventricule gimche, la dii^e^ction du souille et du reOux étant d'autant pbs yhlit|ue en bas et à gauche que la pointe du cœur est plus ab^ifisec plus déviée en dehors. W, Forster a donné mie e implication ingénieui^ mais aussi hyptithétiquc que les théories précédenles. Le reflux se h ^ur la valve antérieure de la mitnde ijuand c*csl le segment postérieiiT

Ci Man* Allant H \Sn\§m \MffL Timf* and (Iftz., U \\\\ ont ffl|i}M>rb^ Hmctiti une obs«T- TBÛon iIhih lni|urlk^ k* miiifûr\ t^ rcwJlutiï a« milk'U *\v *a fiiinW% rei^emblatl nu rottcou iruii |*igcùfi«

i*i J, Tcisitw, SoÈÎélé île mûilecine de L^oii, 1887.

sîgmoïde^ iiortîi]Ui'â ([iii est in^^urikimt, d'où la prapagatîoti vors la pointe; dans la direction dii i^epluiii vcntrieulaîre quand c'est l^ sej^ment antérietir, d'où la propagation vci^ ràp|H^ndtco xipbtHde* C'est aussi Vopitiioa soutenue \mv Balfmir. Pour MM, Polain et Rendu, la direetion de Vondée :>anguine rétrogi"ade cl la direction du souffle dépendent de la disposition plus ou moins oblîi|ite du pertiiis h travers lequel te sang rgite ihim la cavité vont ricula ire.

NûtM ferons remarquer dabord que nous n'avons jamais conêtaté Ui Wdgagafion du souffle dimtoUque dans les vaisseaux du cou, contrai- «mcïit k ce qui a lien pour le plus lugi'r souille de rétrécissement aortir pie, Ipsjwfl est du a une veine fluide dirigée en sens eoiitraire. Le brnit de rinsuilîsajiee se propage surtout au V(nsinage de son Heu d'origine, sur b plus grande étendue du sterniun jnsqn'iï la Fourchette, n\ raison des rapport* du cœur avec la paroî. Ce sont ces rapptnls qui expliquent égal*^riticnt la propagation jusqu'à la pointe du siudlle systoliquede la sténoi^e [lorLique qunn observe si fréqueuunent. Souvent aussi, nous le n'^pétons, 1 If simlfle diastolique s'étend vers rappendice et jusqu'à la pointe, cvest^V diff dans la direction du courant sanguin. Si cette propagation n'est pas I inuj ours très manifeste, cela tient sans doute îi ce que le ventricule, à ImeMire qu'il se remplit, diminue riinpftrtance et le volume de la veine fluide dans la direction apeitienne. Rien nVnipéche de supposer enfin que Iw localisations des lésions puisseitt reudie compte, dans tine certaine mcfure, de la propagation du souffle. En résumé, on doit adnrettre (|ue /e mf(le diastolique rentre dans la foi générale, cest-à-dire que son maximum se trouve à son lieu d'origine et quil se propage dans le I «fuiu courant et non en sens eontraire^ comme le disent la plupart

L'intensité du souffle est d'ordinaire faible (*). Lea deux forces qui lui Jonaeut naissanci^, la pression intra-aortique et l'aspiration ventricnlaîre,

knoiit pas en elîet une énergie suflîsante pcmr déterminer des vibrations intciist»s. En outre, Torifice de comnnmication est toujoui s plus ou moins étmit, car s'il était large, on n'entendrait peut-être pas le souffle. Dans Di'rlains cas, le souffle est tellenicîit doux» tellement faible, qu'il est diUîule de le percevoir et qu'il risque déchapper complètement à un examen .HuperticieU surtout sî l'on ne porte pas spécialetnent son attention sur la ^■egion xipboïdiemie et tous les autres points ou Ton j^ait qu*on peut k Beneontrcr, Leultea observé des souffles qui n'étaient manifestes que dans \n position verticale et Sansom reconnnande dans les cas douteux de faire marcher le malade en lui faisant en uiéme temps élever les bras. La positimi dite relevée de M, A/oulaj pnirrait rendre aussi ce souffle plus facilement i^erceptible. L'auscullaLion rétro-sternalep préconisée par M. Boy- Teissier* punirait encore être utilisée (Lins certains cas. Le souffle dtasto-

.;itrrritriil li** L'uinliUiirts i[til fi-Ki^^f^iit rintriiittii fin îkniUîc jjjûstoliqui'. Le» auteurs nt; wiut riin*9* tiifUimnHtiii i^riir tL* «|iji n'gnnk la iti-^^fâion nrlt^rieUn, fji»'ii de* réstiUals conU'adkUïirtîS.

liquc, dit cet autour, sV^utend très? ueltement |>ar ce procédé en celle région quand il ne ^'entend pù^ au foyer iinrlii|iie, rt qu'ti e.st mal per^ii plus bas au nivexiu du Hternmii (').

L^intetisilé^ I>lis plus que h mdesî^e du souffle, ne sont en nippoii avec le degré de I insu! lisii née. Au contraire, toutes conditions épln d ailleurs, cv rapport serait plutôt imers(*. Le rellux sanguin a Inifer* un oriOre étroit produii-a Lnidenimcnt lui souille plus ink^ise et de tom* lité plu» élevée que sll ti"uuve un orifice largement héanl à travers lei|uii il s'opc-re sans effort, Oï**ifid rinsufïlsance est très large, le souITHl' pnifrait totaleiiiunt liiiru déliuit (Leube)- il y a bien plus de elianet^s eeperïtkiil pour que Fabsence de sauflle tienne à une iusurOsanee trop h\h\i\ Kouf n'avons jamais reneoiilré anatoiniquetnent de valvules as^se/, eflacécs pour iréer une insuflisance si gmude (jU^Ile ne put donner naissatue a un bruit de souffle.

Ces cas, assez nires d*ailleurs, où le sourtle palhu^iioiuoniipif nj;uii|uf' rait, ont été étudiés spL*eialeinent par Lillen (^) sous le nom de « [:i*i!«<W insuflisance aortique ». Us se caractériseraient, en rabsenee du soufilf, par rexistence des signes périphériques de la maladie de Curri^au el Je rbypertrophie du ventricule gaurhe. Il est itnporlanl de faire reui^mpr qu'indépendamment des nomlueuses causes capables d auiener la ili.<|iliiion véritable du souffle diastolique. il |>eiit arriver quïi un cxaiu^ superficiel un souffle don 3k et de tonalité basse passe inaperçu. A liutopsie d'autre part, on peut croire parfois a une insufflsance des valviib» quand cependant il s a^it simplement de fausse insuftisance due î U présence de caillots, soit dans la partit^ supérieure du ventricule, soit entre les valves, ou à une insullïsance de pression dant& Taoïle à IcpreiiFc de l'eau, ou encore à la manière dont on suspend le cieur f>ar raorieiu moment de cette épreuve. Rien n'empêche enfin d'admettre qu'une Ln*^ légère insuffisance peut ne pas donner lieu a un bruit de soufOe \*u

{^) Dans m*» ûUirvatJoiià porsuiiiLelles de Jrsian aorliifjiir iluiiilile où U v »%mI Ui> bniit musloiK nùn sculeriu'nt de pnmt abunl Î1 Hiàl dîflicilc' dr ihri^ «j €o tiftlit vlmi «jilolcfH' <* thsstûlii^tic luiJs il il loojuurs filki t»ii eujiructi irbs. «ItetiliF puiir ùirt* û%é à ce «ujei. ca nm ttu (léfaul de ajuchrtmktni.» esisUrii t*tiLrc Uis tiiUi?«iO-nts du tanif t:i cvu\ di; la cafolsik.

[*) liTT^a, Bçri. klin, Uot:/j.. 18U4,

(') L'abseiiiu* l*^mp<îrniiv «ïu p^Tiiiiiiente ild «uyftli* ite liiigtjflWnce fliirlH|iif*, iMirftUpnw^* <MJu»iitL;iâ djuis àçA i-âs mmA d'aiil(j|»ii% i donné li<:u i de noiabrcui ù^avâux.

LiUeii [Soc. ru«d. interji. de Berlin, %Wi. Srm, méd., 1S04) prafew (|U'mi ne «molli pas encore le mifcânismn inlinin di* cl' àtitifile. Oi'lnhw BUlrnf5 admt^Ui^nl. iKt-iL qïi*tl i«t pruduU par La c-ollisiofi du «anj^ rc'lhiiTii dans le V4?nlrieule avcc^ celui veiimil di:: Torpilt^ai' t'abftencË de ce ioiiflle sérail dur 4 c« qutJ la VîlesftC ou b faice dp co* dtnii courants «uiguu»? ijuî f'enlre-dioqoenl dans le venlriculiî ii'eal pas «sseï ^tnwk pour prothiirt- \m RnilTle.

pour Gcrhirdl {Charité-Annalen, l$Kl], le suuftlc pc^sl m&riquer nti dêlml df h \t^tmt{ r|uand il y a i;n mi^^me k-mps lèsinm d autres orilîces. Il peut» t'ulin, dispitrail ri' ]ifir j^ut'cisufi, k parliti nun allèriie des valTules puuruiL subir une cerlaûie eslen^ion.

Draschc {Wiener med. Woch., t883J aviît éè^h sdims tinu giu^rmia |iin" rnli^n^iliililr «if* \mi\% et iccumintidatLun apéciale,

Ujden (Suc. médic. iiilenie de Berlin, tH^ij a vu de* mjdadet pfé*ent4id pendant ti ti« liNii le« ijmpii>m(^ de rbisuHUsanï^e «ortiquei Muf iç mnîÛti duslûlîquc, et et- {lOnilBiiK i râut<»pâic, lea valvules é tue ni manifesiemf^nt inauniMiites. Parlant de ces d(iniii?ei «naln^nvpAUjûlogiiiUiËi, Leyderj, muu dmmer d'cxpliealiuu de ùïi faîtâ anannaux, àii* Irè» jusl

AUSCULTATION DU (XEUR. Ui

rès fn'qiicmnient chez los sujets atteints (rinsuffisancc aorti(|iie, on and à la base, avec le soufHe diastoliqiie, un souffle systoli(|ue. Ce dorr a son maximum au foyer d'auscultation de Taorle; s'il se propage Icment dans les carotides, on peut affirmer que la lésion détermine un able trouble fonctionnel. Mais il y a des cas, étudiés surtout par ndrin et Alvarenga, et vérifiés à Tautopsie, dans lesquels \(\ double aille existait avec une insuffisance aortique pure. D'après M. Marey, la tose s'expliquerait ainsi : « il se produirait des vibrations au niveau des durations et des inégalités des sigmoides, sous rinlluenee de Fondée 9tolique, dont la vitesse est d'autant plus accrue que la pression intrairtique se trouve plus faible à la (in de la diastole et la pression intramlriculaire au contraire plus élevée. L'hypertrophie ventriculaire (»st oocunc condition adjuvante importante. »

Tous les cœurs porteurs d'insufBsance aortique sont loin de présenter n souffle systolique; dès lors on ne peut raisonnablement mettre ce derier sur le compte seul de Tinsuffisance, tout en reconnaissant que chez 5 sujets atteints de maladie de Corrif^an, les conditions générales de la irculation sont favorables à la production des bruib^ de souffle. M. Potain de la tendance à faire de ce soufHe systolique un souffle extra-cardiaque «hypertrophie du cœur ne doit pas jouer de rôle appréciable dans la iroduetion de ce bruit, étant donné que, avec ou sans souffle systolicpie. 'augmentation de volume du cœur ne fait pas défaut; cela résulte de los nombreuses constatations anatomiques. Ce souffle, (piand il existe, se iropagc toujours dans les carotides et se produit très vraisemblablement kns les mêmes conditions que lorsqu'il existe seul, c'est-à-dire non •ccompagné de l'insuffisance aortique. Pour nous, il (»st proimble que la nènie lésion anatomi(|ue qui produit l'insuffisance, détermine en même ^mps un certain degré de rétrécissement absolu ou relatif, (piel (pie soit c type anatomique qu'ait revêtu la déformation des sigmoïdes, qu'il y •itou non dilatation aortique concomitante. — Cliniqiiement il y a des cas 'ù ce sont les signes d'insuflisance qui l'emportent, d'autres au contraire ^ ce sont ceux du rétrécissem(»nt, ces derniers étant de beaucoup les Doins nombreux (*).

PiTinl de parler de pu^rison, il ne faut pas se coiilenter de la sinipli; disparition du souffle •««oli<iuc.

Timofcjew {Sl-Petersb. med. UWi., 1880- a cité «les cas de disparition tein}K>rairc du ''oflk dans certaines |)asi lions des malades.

.') Pour M. Franck [Gaz. hebdom., 18H7] il y a quatre groupes de souffles systoliques JOTwil survenir à la suite de lésions aortiques 4'xpérimentah's : 1" Oux qui résultent d'un ïlrèdaseraenl aortique secondaire; 2' ci'ux dus à une insufllsance initrah' par endtx'anlite tfipéc; 5* ceux dus aux vibrations d'une conle vahiilaire temlue au travers de Torilice; UtOÈ les autres sont anorganiques.

Pour Kosi'nbach (Bert. klin. Woch.^ 1888) la production du souffle systolique doit être tachée au courant rétmjrrade provtMpié à l'origine de l'aorte par l'aspiration du ventricule icbe, cjurant qui doit être vaincu par le conti'nu ventriculaire s'échappant au moment de la (oie.

l. Boy-Teissier, au moyen de l'auscul talion rétro-stemale, a pu trouver des caractères mettant de différencier le suuflle «lu à la sténose aortique de celui que doiuic l'altération

PATHOLOGIE GÉ?fÉRALE. — IV 10

Le souffle pathogiiomonique de rinsuffisance aortique peul être simulé par un certain nombre de bruits anormaux dont il faut le diflerencier.

Et d'abord des souffles extra-cardiaques diastoliques de la région préaortique, fort rares d'après M. Potain, et qui se caractériseraient parleurnoD* propagation en bas, le siège de leur maximum, un peu en dehors eCi droite de la région prcaortique, et Tabsence des autres signes de rinsalisance aortique. L'interprétation de ces souffles sera discutée à propos det souffles anorgani(|ues (voy. p. 268).

Sahli(*) a observé chez des malades atteints les uns de chlorose, lo ' autres d'anémie pernicieuse, des souffles diastoliques de la hase. C«: souffles se distingueraient de ceux de l'insuffisance aortique en cequ'ili Siéraient perceptibles seulement pendant la station verticale, disparaissml ' à mesure qu'on se dirige vers la pointe, pour augmenter au contraire; d'intensité à lorsqu'on s'approche de la jugulaire, siège elle-même i\ brait de diable dont le souffle cardiaque ne serait manifestement (|V ; le renforcement; leur intensité serait également accrue par la rotitb.^ de la tète du cùté opposé et par les grandes inspirations.

D'après llarrington Sainsburg(') on rencontrerait souvent, unefoissar^ trois environ, chez les enfants débiles de 6 à H ans, un murmm^i* lieux continu à renforcement diastolique, siégeant sur le bord droità sternum en allant de l'articulation sterno-claviculaire à l'extrémité à 2*^ ou 5" cartilage droit. 11 se montrerait principalement à la base ducŒ* comme un bruit diastolique rattaché au 2* bruit du cœur et simulant BBe insuffisance aorti([ue ; la compression de la jugulaire interne gauche !'«• ccntuerait notablement. L'auteur émet l'opinion, fort juste à notre aw, et (jui d'ailleurs est celle exprimée déjà par la plupart des auteurs allemands, qu'un grand nombre de ces bruits diastoliques de la base sont simplement des bruits veineux propagés (bruit de diable intra-cardiaque de M. Dnroziez). Pareille interprétation a été appliquée parM. Weillf) au fait qu'il a publié récemment. j

Quand le maximum siège près de l'appendice, il faut songer au soulk . étudié j)ar Litlen et qui, d'après cet auteur,prendrait naissance dans la veine cave inférieure, sous l'action du foie augmenté de volume et compriinaDt ce vaisseau. Dans ces cas, qui doivent être exceptionnels, l'état dufofe devra être pris en sérieuse considération; en outre les autres signes 4e l'insuffisance aortique feront défaut.

Les frottements péricardiques, avec leur timbre, leur absence de propa-

(les si«rinoMcs sans iiHrccisseraenl. Suivant cet autour, quand il n'y a pas rétrccisscmenl, \e stuiftle comniL'iico imi même temjis que la systole, il n'est pas prolongé et a un caractère fl« striaient; dans le cas contraire, le souffle serait plus rude, mésosystolique, et prolongé damU petit silence.

BucquoY attribue le soufllc systoliquc de la hase à l'anémie concomitante.

(*) S.vHLi, Cutrespondenzblatt f. schweiz. Aerile, 1X80 et 1895.

\^] llÀRniNCToN Svi.NSBOHG, Thf ÏMiicet, nov. et déc. 1801, avril 1892 et 29 févr. 1896.

(') E. Wkill, Pt'ov. méd.. 1806, n' 25.

ArsaiTATIlKN l»i: ŒL'R.

Bliftn, le temps de la révolution cardiaque qu'ils occupent, prêtent mreni-nt ;i cpiifusion.

Quand le souffle dListidique se perçoit très nettement à ia pointe, ou

^*y j>ropa^'i% nn piHil songer mi rtlnn^issemont mit ni, qui, d'autre part.

eiTipèche b (irod motion des autres signes de llusunisance t pouls de

Corri^iin, double souflle cruraL pouls mpillaîre. Le diagnostic est alois

J'aybnt plus di'^ticat que rinsudisniice aortique peut, dit-on, en rsibsence

(le l<ml rélrécisseuient uiilnd, s^acciinqnj^aicr d*uii souflle prùsysloliijue

lie la pointe se traduisant a la pnlpnlioji par un rrémisscment également

prt^^jsilolîque. Le fait serait si {.-onstanl que, pour certains auteurs (^),

Jj»m[iie Ttin constiite un sou file présystolitpie, il ne faudrait dire rétré-

Hk^nieni mit rai qu'après s'être asMu^é qu'il n'y a pas insuffisance aor-

^■ue. Ces cas signalés d'abord en Angleterre par Flinl, ont été depuis

jHilièi un grand noujbre de fois a Tautopsie |>ar divers ohservateui's,

Lt meL-anisme n'en est pas facile A tloimer, M. Pot^iin, dans la thèse de

UkLespérancei*), a adopté Texplieation proposée par Samsi^tK Cet auteur

Htriel la eréalion d'une espèce de rétrécissement nntral relatif sous Vin-

^leiicp du courant sanguin refluant de Faorie ; Tondée sanguine rétro-

^pile venant de ce vaisseau refinde la grande valve antérieure de la

Bilrali\ d*ou une entrave au libre passage du sang de t'ori*il[elte dans le

^Hilriciile gaucfie. Interposée entre deux çourauts parallèles et de vitesse

Bmulc (onde rétrogi-ade aorlique et veine sanguine auriculo-ventncn-

i>résysloIique), cette lame milrale entre en viliratiou, d\u'i produe-

mtïnn frémissement et d'un soiiflle pendant la présystole. Ce IVémisse-

lent exclut sûrement l'idée d'un souflle de nature anorganique. — On a

Imiiarquer, ajuste raison, qu'il faut une régurgitation aortique assez

TonsirliTalde pour réaliser h?s conditions favoraliles à la production de ce

^tilfly: d*ou s[ï rareté, si lant i^sl qu'il existe, ajouterons-nous, et qu'une

Hr^iile explication soït soute nal de.

H Eii effet, il nous est arrivé plusieurs fois, chez de jeunes sujets porteurs

■ilîsiiflisauee aortique, de percevoir aussi un phénouu'^ne ajialogue qu'on

Btiait peut-être pu inteqjréter à la [Kdpation et a Tauscultation conune

TO^r^aU d'im .sotiffle présyslofique dû à rinsuffisanee aorlique. La pointe,

^iliiiv i-ii di'hors du inaïuelon* ne domiail a la palpafinn rp^une impulsion

JilTuw et très étendue j le début de la systole déterminait sous la main

un rrndenient terminé brusquenu^nt par la sensation d*une contraction

pn)fi)i>de et plus intense a la fin de la systole, rappelant ainsi le jiliéuo-

minv! du frémissement présystolique de la sténose mi traie. Or, chez

rps iiuilades la pointe rlu ventricule gauche présentait au plus haut degré

/a f/ilalation en gourde caraetérislique de la lïialadie de Corrigao. La con-

Iraelinn sysloli([ue devait donc se laire sentir sur une portion de la paroi

|»ltjs grauile que normalement et en outre mettre certaineiuent plus dr

{■) C«3ttUAires4, Hiformn medit'ft, li*01 ttiftiu^cti Tltè«? iIl* Paris, lBi>t*

24 i SÉMIOLOGIE DU CŒUR ET DES VAISSEAUX.

temps que de coutume pour atteindre son maximum terminal. C'est la durée exagérée de la contraction, perçue par la main, qui produit cette espèce de frémissement pouvant faire croire à Texistence du rétrécissement mitral.

II ne s'agit pas toujours d'un rétrécissement mitral faux, la coexistence des deux lésions est loin d'être un fait exceptionnel, puisque M. Durozia a pu en réunir 38 cas personnels dont 5 avec autopsie. Le diagnostic dans ces cas est souvent fort difficile. En général une des deux lésions est Dett6 ment prédominante. Lorsque le diagnostic d'insuffisance aortique est nettement posé par Texamen du cœur, si Ton constate l'absence des signes périphériques propres à cette lésion, notamment le double soude crural et le pouls de Corrigan, il faut songer à la possibilité d'une autre lésion organique concomitante, spécialement du rétrécissement mitral. - Nous y reviendrons avec plus de détails à propos du roulement diastoliqne (voy. p. 251 ).

La seule dilatation de Taorte peut donner lieu parfois à un double souffle de la base. Le diastolique est constant quand la dilatation se coni' plique d'insufiisance aortique, ce qui est le cas le plus commun.

Dans Tanévrjsme aortique il peut exister un souffle diastolique dû à Tinsuftisance aortique concomitante. Bien plus rarement le souffle est produit au niveau de l'anévrysme lui-même, si tant est qu'on l'ait jamais constaté.

Nous avons observé le double souffle de la base ayant tous les caractères de celui qu'on rencontre avec la lésion double de l'oriGce aortique, dans un cas d'oblitération de l'aorte siégeant immédiatement après la naissance de la sous-clavière gauche (^) ; les valvules aortiques étaient absolument suffisantes.

Dans plusieurs cas de symphyse du péricarde accompagnée d'hypertrophie et de dilatation cardiaques considérables, nous avons rencontré un souffle diastolique ayant fait croire, pendant la vie, à une insuffisance aortique; à l'aulopsie cependant les valvules étaient suffisantes. Pareille constatation a été faite à propos d'autres lésions : néphrite interstitielle (*), athérome ("), convalescence de la colique de plomb (*), myocarditc (*), etc.... La plupart des auteurs qui ont observé ces souffles diasloliquos, ne relevant pas de lésions des valvules siginoïdes, chetdes malades porteurs de lésions diverses cardio-aor tiques, ont conclu à l'eîis^ lence d'une insuffisance fonctionnelle. L'appareil valvulaire dans ces cas

(') Pawinski {Hrrt. klin. U'or/i., 1890) a observe un souffle diastoli({uc dû à une dècbinire (U; la parut inlcrne do l'aorte^ ayant créé une dépression anévrysroaie qui se remplirait de sing pondant la diaslolo et empécliail la fermeture dos valvules.

(*) BouvKRKT, Lyon médirai^ 1888. — Il faut savoir, d'autre part, que l'insuflisancc aorliqut peut coïncider avec le bruit de ^alop, ainsi (pie le prouve une de nos observations déjà citée plus haut.

(•''i Dombhowski, lit'viie de 9nM., 1895.

(*) 1 vvtRA.N el Tkissikr, Traité de pathologie interne.

i"^) Uenvers, C/Kiriié' Annale II. 1888.

deTÎendrait insuffisant par dilatation de l'anneau sur lequel il s'insère. le souffle qui révélerait cette insuffîance serait ou passager ou moins constant que dans rinsuflîsance vraie ; il pourrait varier d'un jour h Vautre et même disparaître à la suite d'un traitement ioduré (Balfour). A cette interprétation, généralement adoptée aujourd'hui, nous ferons une objeclion capitale, applicable à toutes les insuffisances dites fonctionnelles : c'est que Vexistence de cette prétendue insuffisance ne peut être prouvée anatomiquement . — Daiis tous les cas de dilatation même extrême des orifices, les valvules sont épaissies, agrandies, et toujours néanmoins suffisantes. L'interprétation des auteurs est une hypothèse, rien de plus. D'ailleui-s, pour tous ces souffles transitoires, il finit bien se garder des erreurs d'interprétation qui peuvent être nombreuses, et notamment s'assurer d'une façon absolue du temps de la réfolution cardiaque qu'occupe le bruit anormal ; avant tout, il faut ne pss le confondre avec les bruits anorganiques qu'on peut rencontrer dans k région de la base.

Le souffle diastoliquc de Tinsuffisance aortique, qu'il reconnaisse pour cause l'endocardite ou l'athérome, s'installe d'ordinaire lentement et progressivement. Quand il s'agit au contraire d'endocardite ulcéreuse, d'anémsraes ou d'arrachements valvidaires, le bruit anormal apparaît brus- . quement, accompagné d'une sensation d'angoisse ou de déchirement, et persiste!*).

Dans la presque totalité des cas, l'insuffisance aortique, quand elle a duré un certain temps, se complique d'hypertrophie notable du cœur. Celle-ci n'a fait défaut, dans nos observations personnelles, que lorsque les lésions de l'orifice aortique étaient peu prononcées et surtout qu'elles coexistaient avec la tuberculose pulmonaire ou le cancer de l'estomac.

2* Souffles de la pointe. — Il faut considérer d'abord ceux qui «égent dans la région même de la pointe, en les divisant connue ceux ^la base en systoliques et diastoliqucs.

a. Souffles systoliques de la pointe. — (Juand, sous l'influence d'une lésion, l'orifice auriculo-ventriculaire gauche n'est plus complètement fermé au moment de la systole ventriculaire, le sang reflue du ventricule f dans l'oreillette en produisant ordinairement h la main un frémissement et à l'oreille un souffle qui accompagne ou remplace plus ou moins le bniit syslolique.

Ce souffle présente de nombreuses variations dans ses diverses qualités. U est systolique, commençant juste au moment où le V bruit devrait se produire, il atteint d'emblée son maximum d'intensité pour se prolonger, en s'atténuant, pendant toute la systole. Son maximum d'intensité est exactement à la pointe, de là il se |)ropage spécialement dans l'aisselle, plus ou moins haut; souvent on Tentend encore très netle-

(•) J. Dbetfts, Ruptures valvulaires consôculives au traumatisme et à l'effort. Tliêsc de Paris,

ment vers l'angle inférieur de Tomoplatc gauche, dans Tespace interscapulaire et sur une grande partie de la région précordiale. Cette localisation à la pointe a lieu de surprendre de prime abord, cependant on en a tente l'explication. A ce niveau, une partie du ventricule gauche et notamment la portion de son sommet située à 1 cent, environ audessus de la pointe est directement en contact avec la pai*oi thoraciquc (ainsi que le prouve la tache laiteuse qu'on rencontre si souvent en ce point), ce qui favorise la transmission des bruits qui se produisent dans cette portion du cœur. En outre, dans le cas d'insuffisance mitrale, la val* vule est le plus souvent transformée en un cône rigide dont le sommet ou orifice se trouve très rapproché de la pointe, à cause du raccourcissement des tendons ; de ce fait le foyer d'auscultation se trouve reporté bien au-dessous de la base, vers la région de la pointe, les cordages fortement tendus servant à propager les vibrations vers les insertions des muscles papillaires dans la région du sommet du ventricule. Les expériences de M. Bergeon tendraient à prouver que cette transmission du souffle vers la pointe est le résultat du remous sanguin qui se produit entre le cône valvulaire rigide et la pjiroi cardiaque, d'une part, et de l'autre de la veine fluide descendante engendrée par ce remous le long de la paroi ventriculaire. La pro|)agation doit également se faire dans le sens indiqué par M. Chauveau, c'est-à-dire dans l'oreillette; or cette portion de l'organe est profondément située et relativement rapprochée de la région dorsale, c'est ce qui explique qu'on entend souvent fort bien le souffle en arrière, dans le dos, ou au moins à la partie postérieure de l'aisselle.

Skoda avait déjà remarqué que dans certains cas le maximum d'intensité se trouvait au niveau du 5*^ espace (ou plutôt qu'il y avait dem maxima, l'autre se trouvant à la pointe). Naunp en a donné l'explication suivante : il s'agirait de la simple propagation d'un souffle de la pointe. Ce souffle propagé serait entendu au point oii l'auricule gauche est en rapport avec Tarière pulmonaire en la contournant. Dilaté et développé, k sommet de l'auricule se mettrait en contact avec la paroi thoracique et transmettrait en ce point les vibrations dues au reflux du sang dans roreillette. Pour Fricdreich l'anomalie en question tiendrait simplement à l'écartement anormal de la lame du poumon gauche qui sépare la l)asc du cœur de la paroi thoracique. Il est évident que les propagations, ((uelles qu'elles soient, toutes choses ég-ales d'ailleurs, dépendent beaucouj) des rapports de la surface du cœur avec la paroi (*). Dans les

(*) Sans parltT de rinlorpnlalion qui poul être dis<nilal)lo, nous admettons qu'il s'agit, fo (•Ifet, do pro|)a«îali(ni. Plusieurs fois mms avons obs<^rvé dos ras où, avec un frémissement et un souffle dans le 'i' espace pnpa^'ê dans l'aissi^lle, on constatait une propagation nette du frêmissemenl et du soufllc dans les i" et ô* espaces franches près du sternum.

Curschniaini 'Arbcil. mis (fer wrd. Klin. zn Leipzig, 1895) croit que la localisation du maximum au .'»" espace esl surtout frëcpieiile dans l'insuffisance mitrale d'origine récente. Pour l'oxplicpu'r il lait intervenir la dilatation de roroilleUc gauche qu'on rencontrerait à ce moment et qui rapproclurait cette portion du cœur et l'auricule de la paroi thoracique. Le maxi-

ALSCILTATION DU CŒLR. m

bsuflisanccs dites relatives ou fonctionnelles, ce maximum au niveau du 3' espace serait fréquemment observé. En pareil cas, disent les auteurs, l'orifice où a lieu le reflux sanguin n'étant pas altéré il n'y a })iis d'entonnoir inlraventriculaire, le souffle se produit suivant lemécanisnu^ indicjué par M. Chauveau et se propage dans le sens du courant, c'est-à-dire vers la base du cœur. Mais ne s'agit-il pas plutôt d'un souffle anorgani(|ue?

La plupart du temps, le timbre de ce souffle est doux, en « jet de Tapeur », suivant l'expression consacrée, mais il n'est pas rare de le trouver rude, râpeux ou musical ou piaulant (bruit de guiud)arde de Ï.Potain). Ces timbres anormaux surajoutes seraient dus, dit-on, à une fégélalion, ou une plaque d'athérome, ou encore à un fragment de caillot proéminent dans Forifice de régurgitation et mis en vibration au moment du passage de l'ondée rétrograde. Ces caractères ne seraient [)arf()is que temporaires et le souffle pourrait reprendre i>lus ou moins brusquement son timbre primitif. En réalité, on connaît fort mal les conditions qui régissent le timbre de ces souffles. On peut dire, sans toutefois en faire une régie absolue, que les souffles rudes sont plutôt dus à des lésions déformantes bien marquées avec épaississement et induration des valndcs plus ou moins incrustées de sels calcaires.

L'intensité du souffle dépend surtout de l'énergie des contractions cardiaques. D'après les auteurs, chez les malades en hyposystolie ou en isyslolie, quand la contraction ventriculaire est faible, la tension \)vu différente entre le ventricule et l'oreillette, la régurgitation mitrale ne serait pas suffisante pour donner naissance à un souffle. Cette explication nous parait fort problématique et, dans les cas de ce genre dont nous avons été témoins, les autopsies nous ont prouvé qu'il n'y avait pas d'insuffisance manifeste. Il est bien difiicile d'ailleurs d'admettre qu'il y avait pendant la vie une insuffisance qu'on ne retrouve plus après la moit, sans faire une hypothèse dénuée de fondement. — Dans le cas d'arythmie lesouflle peut n'être |)erçu qu'à l'occasion des fortes pulsations.

Quand, dans une insuffisance, il survient une pleurésie gauche avec épanchement abondant, il peut arriver que le souffle et le frémissement ne soient plus perçus qu'entre la ligne mamelonnaire et le sternum; roais les signes persistent jusqu'à la mort, sans faire défaut à aucun moment (*), ainsi que nous l'avons déjà signalé plus haut.

Cn autre facteur de l'intensité est le degré de l'insuflisance. Avec un pertuis extrêmement étroit le souille peut être nul ou bien très peu mar((ué,

mum ne se perçoit neltement à la painto que lors(|uo riiyportrophie du veulricule gauche est «Jeîenuc manifeste.

(*) Gcigel iDeutudie med. Ilor/i., 1800) a «lêcrit une insufiisance mitrale allernanl»' m. wntes les deux révolutions canliatjues seulement, il y en a une p.Midanl la systole de. laquelle ^ P^J^wit nettement le sounie systolique de l'insuffisanee.

Quinl aux insuffisances très larges où le souflle manquerait parce que le reUux se faisant sans '^ncontrer d'obstacle, il n'y aurait pas produelion de vibrations sonores, nous faisons les plus *«>-iiies réserves. \\ doit s'agir dans ce cas d'une disposition aiiatomique bien rare, que nous *y<>ns d'ailleurs jamais rencontrée, la régurgitation dans rinsuliisance la plus manifeste étant •"jours minime.

souvent il a alors un timbre élevé. Les conditions anatomiques les plus Favoralilos à la production d'un soufTle intense, parfois musical, sont réalisées, d'après MM. Potain et Rendu, par un orifice dont les bords, peu écartés l*un de Tautre, sont constitués par des valves indurées, plus ou moins rigides.

Le 1''' bruit normal est le plus souvent complètement couvert par le souffle, surtout quand celui-ci est rude et intense. L'absence du bruit systolique normal peut d'ailleurs être simplement due à ce qu'il ne se produit plus du fait des lésions anatomiques ayant pour siège les valves de la mitrale et son appareil musculo-tendineux. Si l'on peut souvent retrouver la partie du 1*"*^ bruit normal due au claquement tricuspidien en auscultant le long du bord droit stcrnal, il n*est pas rare de ne pouvoir l'entendre dans aucun des points de la région précordiale.

Comme Skoda Fa bien indiqué, on observe souvent, dans Tinsuffisance mitrale, une accentuation marquée du 2*' bruit pulmonaire; elle provient de l'augmentation de la pression dans la petite circulation reconnaissant elle-même pour cause la stase du sang dans l'oreillette gauche et les veines qui y aboutissent. Dans un certain nombre de cas, au moins aussi nombreux (|ue les précédents, surtout quand les battements soni précipités et aflaiblis, il est difficile de retrouver le 2^ bruit qui paraît faire complètement défaut lors même parfois que les contractions restent énergiques. L'oreille ne perçoit plus alors qu'une série de souffles en jet de vapeur se reproduisant à chaque systole cardiaque.

Tous les souflles systoliques de la région de la pointe ne sont pas syffiptomatiques d'une insuffisance mitrale et il importe d'en établir l'origine.

Il n'est pas très rare de rencontrer à la région précordiale un souffle systolique, nmsical ou non, très étendu, avec maximum à la base et à la pointe tout à la fois, de sorte qu'il est difficile de dire si l'on a affaire à une lésion mitrale, ou à une lésion aortique, ou encore à une lésion des deux orifices. Les trois cas peuvent d'ailleurs se présenter, bien qu'avec une inégale fréquence. C'est la propagation dans les vaisse^iuxdu cou qui in(li(|U(^ la lésion des sigmoïdes aortiques et cette lésion seule. Si, d'autw l)arl, les caractères du souffle apexien ne sont pas très tranchés, en raisor de la transmission fréquente du souille de la base jusqu'à la pointe oi l(» souffle semble présenter une recrudescence ou un autre maximum p suite (les rapports du c(eur avec la paroi à ce niveau, il faut se rattache au diagnostic de rétrécissement aortique. h lésion siégera à la mitral seulement (piand le souffle sera très intense avec frémissement accus à la pointe, |)r()pagation positive et nette; vers l'aisselle et négative dan les vaisseaux du cou. La lésion sera double quand tous ces signes s trouveront réunis. En cas de doute, nous le répétons, il faut pencher d coté du rétrécissement aorticjue, car avec cette lésion on peut entendre 1 bruit systolique jusqiie vers Taissellc gauche et sur la plus grande parti du thorax.

Le souflle systolique anorganique de la pointe se distingue du souffl

AUSCULTATION DU (XEUR. 24»

de l'insuffisance milralc par une série de caractères dont les principauisont :

Le maximum à la pointe ou le plus souvent un peu au-dessus avec propagation, fréquente dans les 3* et 4* espaces, possible du côté de l'aisselle. Dans ce dernier cas il diminue rapidement d'intensité, ne dépassant jamais h ligne axillaire. Sa tonalité est plus élevée; il n'est pas accompagné do frémissement notable malgré son intensité, variant d'une favon manifeste sous Tinfluenee du repos, de la digitale et des changements d'attitude du corps. Enfin il coexiste fréquemment avec des bruits veineux du cou. k ce propos, nous ferons remarquer qu'en tenant compte des caractères susindiquésy s'il subsiste quelipie doute, il faut plutôt conclure à un souffle anorganique. Lorsque le souffle disparait temporairement à un moment donné, il est absolument certain qu'il n'y a pas de lésion valvulaire notable. — Très fréquemment on voit des malades considérés comme atteints d'insuffisance mitrale parce qu'ils présentent un souffle systolique de la pointe a caractères plus ou moins typiques, et chez lesquels la marche des phénomènes et surtout l'autopsie viennent infirmer le diagnostic qu'on avait porté au début. Cette erreur est commise à chaque instant, ce qui nous porte à croire que le nombre des insufjuancea mitrales nest pas aussi grand que certains auteurs semblent kdire. Le diagnostic est particulièrement difficile quand on a affaire à des malades âgés, toussant depuis longtemps, albuminuriques, athéromateux, présentant un gros cœur et des troubles de la circulation périphérique. Presque toujours, en pareilles circonstances, on ne peut faire de diagnostic ferme qu'après avoir suivi le malade pendant quelque temps (*). Celle remarque s'applique aussi aux souffles temporaires qu'on peut observer chez les fébricitants. En pareil cas il ne faudra pas se presser de conclure avant la chute de la température, la fièvre pouvant tenir à une endocardite mitrale. Par contre, dans le cas d'endocardite des plus manifestes consécutive au rhumatisme, par exemple, le souffle révélateur de laltération valvulaire n'apparaît en général avec ses caractères que longtemps après la cessation de la fièvre et des phénomènes articulaires.

D'après certains auteurs, la péricardite peut se manifester par iin souffle ^yslolique de la pointe ('). 11 s'agit de faits exceptionnels, demandant à être confirmés. Deux circonstances |)euvent se présenter : 1° le frottement

(* UsMuffles (lits anémiques ne se renconireiil que rarement à la pointe. Pour M. Duroziei ^^s soufni>4 ne se propageraient jamais en arrière et ne s'entendraient notamment pas an niveau J '«ijrlc inférieur de l'omoplate. Par contre, certains auteurs anglais (Samson, Fowler) et *• «erklen auraient observé des souffles de cette catégorie ayant la même propagation que les **™<*s organiques. En pareil cas, la confusion pourrait être évitée le plus souvent en tenant JJ^'^Pto : de la coexistence de murmures V4»ineux au cou, de la variabilité du souflle sous ..j^'^scs influences physiologiques, de l'abstMice d'iiyperlropliie du ccinir et surtout, d'une part, de •^'^cncc de frémissement à la main, et de l'autre, de ce fait qu'en règle générale on perçoit à *'* du souffle le 1" bruit plus ou moins bien frappé.

j ) liosenbach [Deutsche med. IVocA., 188*2) a publié des cas de péricardite chez de jeunes ^^« s'étant révélée uniquement par un souflle systolique de la pointe. A l'autopsie, on rénovait une symphyse du péricarde ayant seulement respecté le voisinage de la pointe.

roQ SÉMIOLOGIE DU CŒUR ET DES VAISSEAUX.

prend, ainsi que nous l'avons indiqué plus haut, le caractère soufllai 2"* par le fait d'une symphyse, un bruit de soufile se produit sous Y lluence de causes encore très mal connues.

Dans ces derniers cas, comme dans beaucoup d'autres analogues, parle d'insuffisance relative. Le souffle traduisant ce phénomène offrii quelques particularités : non-propagation à gauche dans l'aisselle et arrière dans le dos, absence d'hypertrophie du ventricule gauche timbre doux, intensité faible, disparition facile et rapide sous l'influei de la digitale et du repos. Cette insuffisance, dite relative ou fondi nelle, a joui et jouit encore d'une grande faveur auprès de la plupart* cliniciens. Son existence est cependant hypothétique et personne, j qu'ici du moins, n'en a donné une preuve manifeste. Il résulte des m breuses observations cadavériques que nous avons faites, qu'iV ttesli possible de trouver une insuffisance mitrale évidente sans lésion or cielleou valvulaire, même dans les cas de dilatation avec hypertrojy du cœur oii V orifice auriculo-ventriculaire est plus ou moins dilalé cela pour la 7'aison que les valvules prennent partj elles aussi, sim lanément aux processus de dilatation et d'hypertrophie. L'éprcuTC l'eau est également très convaincante, pourvu qu'elle soit faite dans conditions convenables, c'est-à-dire que le cœur ne soit pas trop putré qu'on Tait absolument débarrassé des caillots contenus dans le ventrici sans qu'à cette occasion on ait produit de ruptures tendineuses. En en cas de doute sur la parfaite occlusion des valvules, il suffit d'élevc pression intra-vcntriculaire on introduisant une quantité d'eau sufGsî dans le ventricule au moyen d'une canule placée à la pointe, pendant qi produit un arrêt du liquide dans l'aorte, pour voir l'occlusion comp s'établir immédiatement. Il est vrai qu'on ne reproduit pas sur le davre la contraction musculaire et qu'on peut mettre l'insuffisance su compte d'un fonctionnement défectueux du myocarde, mais aloi's ( insuffisance n'est plus que théorique. II faut avouer cependant, que moment où rocclusion peut être déterminée sur le cadavre, il peu de prohahilités pour quelle fasse défaut pendant la vie.

On observe souvent des gens âgés, ayant l'iiabitus extérieur des (liaques, dont on sont Tinipulsion du choc dans le 5* espace, sur la 1 mamclonnaire, sans frémissement appréciable à la main, et chez lesq lauscultation permet d'entendre un souffle. Ce souffle est systolique, d se propage, mais faiblement, du côté de l'aisselle et ofl*re surtout la p cularité d'être intermittent, de disparaître pour réapparaître que temps après, sans cause appréciable, avec les mêmes caractères ; en ( le claquement systolique est toujours plus ou moins bien perçu. î malade succombe, on trouve une mitrale avec des valves, à bords pa un peu épaissis, mais non insuffisantes à l'épreuve de l'eau. Ce fait a souvent rencontré pourrait être expli(|ué, théoriquement du moins,

(*) Flixt, American Journal, 1880

APSCULTATIOX W CŒUn.

^timsancc fnnctîonnelle ; mi pourniit dire qu'a certains moments In

nitrattion musciilairc n'a pas éîé capable d\nmener raflapUition des rjlïes^ doù riiisuflîsancé. I! serait parfaît^nienl possible ans^i de donner

If autre înterprétalion, de etinsidérer ce sounic comme uianl de naturo

lorgii nique i Titra ou extra-cardiaque.

Tautsouftle systolique de la pointe (même m propageant jusque vers

iisisplle) c(iii disparaît momûntanemcnt n'est pas organique, à la con-

itiun (outcrois qu'il s'agisse de dispai'îlion vmie, ne etjïncidant pas se lies contractions ca rdiaqucs avorlées ou 1res aftiihlies et ne tenant s à ce que le souflle a été simplement masqué par des bruits puliinaîres, — Si, dans la grande majorité des cas, ce sont des bruits siïijiïloires qui couvrent les bruits du cœur et peuvent rendre dirficilo m^hcrche des bruiti* anormaiiîc, il faut savoir que le contraire peut se ésenter. Nous avons observé en elFet un souflle sjslolique de la pointe, ijdde vapeur, tcUeincnt intense que rauscultation du poumon, dans la

égion dorsale, était rendue très dil'iicile.

Pour résumer tout ce qui a ti'ail ii ca^ souffles systoliques delà pointe, 1 peut dire : Dfins les casi très iiel$^ le dkignoatic tVinstrffijiuncr ilmte e^t facile; pour ptnt que Ip diagnostic noif doitlctur, cent epir

imuffisance ne.ri.^ie pasou philôfqtt^on ne la constate pas à faulopsle. b. Souffles diastoliques de la pùinte. — Pendant le grand siltMïCe mnv, dès que le plancher sigmo'idien s'abaisse, le sang passe de

'DmHettc dans le ventricule, à travers Torifice aurîculo-ventriculaire, m la double influence tle la pression des %'eînes qui anièiienl le sang

feins les oreillettes et de l'aspiration des ventricules qui se relriclîent. pass^ige, d*almrd lent, se termine brusquement, pendant la jdiase de

"la diastole qui a reçu le nom de présyslole, par la contraction de Toreil*

Iktte. A Tétat normal on ne perçoit aucun bruit. Mais quand rorifiee |liti-al est rétréci il n'en est pas de même et on constate un ensemble île signes que nous allons passer en revue. Ces signes, joints au bruit ilil Ju « dédoublement du ^i"" hnni » étudié plus haut, conslituenl un

fchapitre des plus importants de Tauscultation : le rythme milral de

Bl* fiaroïiei,

M Le rétrécissement mîtral est souvent caractérisé par le brnît présyslolique et le dédoublement du second bruit, réunis ou non. Mais on renv^^^\n souvent aussi un autre phénoujène anormal qui suit immédiate- ™<^iitte claquement diastolique et se prolonge plus ou moins, parfois jus-

tJiiu début du bruit dit présystoliquc, dont il est cependant toujours î'tinct; c'est du mot de roulement employé par M. Durozicz pour quali- ("t'hacun de ces deux bruits qu'est résultée leur confusion. Ce signe peut se présenter sous des aspects variés. Le plus souvent il jp^ïie rimpression d'un roulement saccadé qui succède au dédouble- |p^*t du secimd temps et semble le continuer, en raison de son tijubre et sa consonance. Au lieu d'un roulement on peut avoir un bruit plus ■^**, rpj'on a comparé dans nos ol*servations à un bourdonnement d'in-

252 SÉMIOLOGIE DU CŒLR ET DES VAISSEAUX.

scclc, au biaiit de Teau qui ^a entrer en cbullition. On l'obtiendrail \ mieux parfois dans le décubitus latéral droit, d'après les auteurs. Il peut ' ne pas avoir d'autres caractères, ou être en roéine temps plus ou moim souillant, ou encore se terminer par un soufOe léger à timbre bas et passer facilement inaperçu si Tattention n'est pas spécialement dirigée sur ce point. Enfin le bruit rude peut faire défaut, le soufDe existe alors seul suivant immédiatement le claquement diastolique; mais presque ton* jours en pareil cas on constate que le début du souffle présente ooe certaine rudesse.

Le bruit anormal diastolique s'entend très bien au niveau de la pointe et encore mieux un peu au-dessus, avec une légère prolongation en dehors de la ligne mamelonnaire. C'est ainsi qu'en auscultant dansiei 3^, 4*^ et 5"^ espaces gauches et en se dirigeant du bord sternal en dehors, on trouve d'abord le bruit dit de dédoublement plus ou moins manifeste, puis, lui succédant immédiatement, le bruit diastolique anormal. Celui-ci augmente d'intensité vers la ligne mamelonnaire, le plus souvent unpea en dehors d'elle et au-dessus du maximum d'impulsion de la pointe; de là il se propage encore légèrement en dehors dans le même espace inte^ costal et dans la direction de l'aisselle, qu'il n'atteint ordinairement p». C'est en effet, comme nous venons de le dire, un bruit toujours assez localisé, à faible propagation, contrairement à ce qui a lieu pour le bruit dit de dédoublement et surtout pour le bruit présystolique. Des trob signes principaux du rétrécissement mitral fournis par Tauscultatioii, c'est le plus incertain, le plus variable, celui qui est le plus souvent moins bien caractérisé. C'est aussi quelquefois le plus difficile à recoonaître et celui qui peut le mieux être confondu, quand il se présente sons la forme d'un souffle, soit avec un souille systolique de la pointe (si en auscultant on ne prend pas le repère carotidien), en raison de la légère impulsion avec frémissement superficiel qui l'accompagne toujours, soit surtout avec un soufDe diastolique d'insuffisance aortique quand il est léger et perçu vers la partie inférieure du sternum avec propagation du côté de la pointe et en dehors vers la région axillaire; d'autant plus (jue cette insuffisance n'est pas rare avec le rétrécissement mitral.

Il ne sulfit donc pas d'avoir un autre signe du rétrécissement mitral pour rapporter un souffle diastolique à cette lésion. II ne faut pasnoo plus compter, pour distinguer le souffle d'insuffisance aortique, sur les autres signes de la maladie de Corrigan, comme l'indiquent les auteur?* car, précisément avec la coexistence d'un rétrécissement mitral, le poulî de Corrigan, le crochet du tracé, les battements artériels exagérés, cei» (les capillaires, le double souflle de Duroziez, tous les signes en un me (fu'on désigne sous le nom de signes périphériques de l'insuffisance aoJ ticjue, font ordinairement défaut. — Si les deux souffles sont diastolique et doux, de tonalité basse, pouvant être perçus au niveau et au-dessus â la pointe avec légère propagation au dehors, ils diffèrent habituellemet en ce que le souille du rétrécissement est toujours beaucoup plus localisa

et ne s'entend que fort peu ou pas du tout à mesure qu'on ausculte de la pointe au bord gauche du sternum. Au contraire le bruit d'insuffisance aortique, même léger, a son maximum d'intensité, soit dans les espaces intercostaux près de ce bord, soit sur une étendue plus ou moins grande du sternum où nous n'avons jamais entendu le souffle diastolique du rétrécissement roitral. Enfin le claquement diastolique est plus ou moins masqué par le souffle d'insuffisance, tandis qu'on perçoit ordinairement très bien le bruit dit de dédoublement avec le souffle diastolique du rétrécissement mitral. — Dans une de nos observations, le souffle d'insuffisance aortique est venu s'ajouter aux signes d'un rétrécissement mitral pur constatés deux ans auparavant.

Le bruit anormal diastolique du rétrécissement mitral ne peut être rapporté qu'au passage du sang de l'oreillette dans le ventricule, et il résulte très manifestement de la production d'une veine fluide et des vibrations de la valvule transmises à la paroi thoracique à ce niveau. Le rétrécissement est tel qu'il est très apte à la formation d'une veine fluide, mais les ptirois valvulaires sont si épaisses et surtout la force d'impulsion du sang est si faible, que les vibrations, qui doivent toujours se produire il un degré quelconque, ne donnent souvent pas lieu à un bruit perceptible à l'oreille ou bien ne déterminent qu'un bruit très peu accusé, et dont les caractères varient suivant la disposition des lésions. Son caractère rude et saccadé, sa tonalité basse sont parfaitement en rapport avec le petit nombre de vibrations communiquées à la valvule par le passage du «ang. Ce bruit prend parfois des caractères analogues à ceux qu'on peut percevoir dans les veines où l'impulsion est également faible. On comprend qu'il puisse devenir soufflant ou n'être constitué que par un souffle, *i les conditions nécessaires à la production de celui-ci se trouvent réalisées, et si les vibrations valvulaires sont plus nombreuses et plus rapides, ^'est au moment de la contraction de l'oreillette que ces conditions sont «^ies et qu'eflectivement on entend plutôt ce bruit diastolique anormal. ï*ar conséquent nous admettons : 1** que le passage du sang à travers l'orifice rétréci donne lieu à des vibrations insuffisantes pour produire un bruit perceptible à l'oreille, ou capables de déterminer un bruit rude à tonalité basse, avec des caractères plus ou moins variables, avec ou sans souffle, ou seulement un souffle léger de même tonalité; 2° que ces phénomènes anormaux sont en général peu modifiés par la contraction auriculaire toujours faible, ainsi qu'il résulte des expériences physiologiques, et qu'on peut tout au plus attribuer à cette contraction le caraciére soufflant que prend parfois le bruit en se terminant. Mais le y}ulement ou le souffle diastolique est toujours distinct du bruit dit frésysiolique qui est sous la dépendance de la contraction ventricuaire et par conséquent toujours intimement lié au bruit syslolique.

Lésion mitrale. — < Tous les auteurs français, anglais, allemands, taliens, décrivent à part le rétrécissement et l'insuffisance mitrale, et ppendant tous avancent ([u'on les trouve presque toujours réunis. —

Le rnodc de fonctionnement de la valvule mitralc que nous avons admis avec Marc Soe, nous force à accepter que toute lésion de la mitnk entraîne forcément le rétrécissement et rinsufiisance. II est vrai que pins tard l'une de ces lésions vient à prédominer : tantôt le rétrécissement, tantôt rinsuffisance('). »

Celte citation de C. Paul prouve que cet auteur a été amené à cette conclusion par une idée théorique. Il résulte cependant de Tobservation dei faits que s'il y a incontestablement des cas où rinsufiisance coexiste avec le rétrécissement, il est bien plus fréquent de rencontrer le rétrécissement pur et rinsuffisance seule, tout au moins sans rétrécissemeot capable de donner des signes révélateurs. Mais pour faire cette démoD* stration, il est indispensable de ne tenir compte que des cas suivis dW topsie. Il n'est pas rare, en effet, de trouver, avec les signes d'im rétrécissement, un bruit de souffle systolique ayant son maximum à h pointe et se propageant plus ou moins sur la région précordiale, parfois bien manifestement entre le sternum et la pointe, mais aussi en dehorsde celle-ci. Ce souffle résulte ordinairement (Vune insuffisance organique ou fonctionnelle de la tricuspide, bien évidente surtout dans le pnmier cas, tandis que la mitrale très altérée est restée néamnoimfBh faitenient suffisante {^). C. Paul paraît admettre qu'il n'y a pas de rétrécissement mitral sans soultle systolique, alors que les observations suifiei d'autopsie prouvent le contraire. — Ce sont aussi les vérifications anatomi* ques qui démontrent qu'un souffle systolique avec maximum à la poiflle peut ne se rapporter quVi une insuffisance avec ou sans rétrécissement.

c. Bruit présystolique. — Au bruit diastolique se rattache dirwtement le bruit présystolique, Fauvel a donné ce nom à un bruit anonntl qui précède le claquement systolique dans le rétrécissement mitral. C'est un bruit de tonalité basse donnant à l'oreille l'impression d'un roulmenl ou d'un ronflement rapide parfois très court, terminé brusquement pir le bruit systolique ordinairement exagéré d'intensité et avec lequel il «^ confond .

Ce bruit est constant dans la sténose mitrale pure, mais il peut se présenter avec des caractères variables suivant les cas et les conditions générales qui rendent tous les bruits du cœur plus ou moins faciles à per-

(*) {). Paul, Traité des maladies du cœur, p. 200.

(*) {]. Paul (loc. fil.) a «lécril sous le nom de souffle mitral paradoxal un souffle produit par la syslole du ventricule frauche et ))ouvanl se continuer |)ondant sa diastole, en d'autres tenues, l'auteur a soutenu qu'un nu^'uie souffle ih'uI être pnxiuit par le sang qui rcfluf du ventricule dans l'oreillette et par le sanu ([ui vient en sens contraire en passant de l'oreillctU dans le ventricule.

Les ol)servations que C. Paul a pro<iuites à l'appui de sa manière de voir prouvent siinplemei que des malades peuvent présenter avec un souffle mitral systolique, un autre souffle miln diastolique, mais, non |>as. connue il le prétend, qu'il s'a^t du même souffle, ce qui i saurait être prouvé, car la «liflerence de sièpe et la |)ossibilitê de la disparition du soufl diasloli<pn» sont des sij^nes pluIcH en faveur <le son indé|)cndance. D'ailleurs si l'autopsie d malades avait été faite on aurait proliablement trouvé, avec l'insuflisance mitrale, un rètrêdse ment «lu même orilice, «mi supposant, ce qui resterait à prouver, qu'il n'y ait pas en met lem|)s dinsuflisance aortique.

ALîSClLTATKïX DU rŒLiii, V^h

ïmv* Son niaxîrnnni (riiileni^ilc est toiijnurï; h ta pointo, h V^mlrnû nh

bruit systolifjiio est le miiMix perf:iK On! îna ire ment très iiceiiso sur

nile b re^îkm precortliule vi au ilelà, on l'ejitend parfuiiif oneore k la

ii'lj!* postérieure i^nniehe du tlionix, ti*itniiimrnt en rletlnns de Tangle

iftiieur (le ronioplsilt" el !Ui^ï?i sur ki base du rou, H es^t d'autant inieuji

riîqiie It^ l>ruU ?ysloli(|ni' est [dus nel ; on le retrouve toujours parloul

Il cehii-ei exîsle el avec une intensité qui est en raison directe de la

mitfre dont le bruit systolicjue est transmis fi loreille. On rentcud

nunsliien cjuanil les iKitfenients du eoMir sont fréquents (^(, Ce lïnritTst

iim'îil désigné sous tt* nom de souffle prci^yiitofkjur, Iden à tiMi selon

lus. car il fia jamais h* earactère ma f fiant dansi Iv nHireisscmeat pur,

lelif dési^niatlon Fausse tient probal»lement à ce qu'on le conrond avec

B souffle sysloliquc qui peut le suivre immédiatement dans certains cas

Insullisvneê tricuspide ou mitrale concomitante» Cette interprétation est

mthml [dus Tr-aiseriddable que, dans les cas de ee genre, le brnil jïré-

fsldii|ite est ordinairement peu accusé, Itu-i^qu'il lie fait pas complète-

lealdêlaut. Quand il existe, en effet, il est encore plus court que de

coutiinie et se termine en se confondant avec le sotiffle systolîque e[ui

jnîis«[tic ou rcuqilace le premier bruit* Mais dans les cas **ù on (rouve un

Ée systoliquG très prononcé à la pointe et notaranicnl accompagné

m fréuiissenient, le luiiit présystidîrjue manque ordinairement et le

i;îmis^lic doit être iiasé alors sur d'autres sîj^ties. ¥a\ résumé^ le bruit

s;>tolique doit toujours exister dans le rétrécissement mitral, |>ourvu

lîiHr rylbme ne soit pas trop accéléré, s'il n'y a pas de souffle systoli(|ue

à l;i |iuinte; il est plus ou moins alténué quand ce soulUe existe et même

Ibil liabilueliement défaut lorsque le souflle systolirjne très accusé est

"iriciire certain d'une insuflisanee mitrale cou coin i ta nie.

Ona^oulu baser sur les caractèn^s du bruit présysttdique une classiitîfiridu ile^rré de la sténose mitrale. Certains auteurs (') ont dit ejue »rs(|ueee bruit occupait la place prépondéranie dans le rytbiup de Duro- , le rétrécissement était très serré, D autres (^) ont émis Topinion rexislence simultanée (fun souille présystolique et d\m souffle diailique permettra il de diagnostiquer une sténose très marquée, A notre is. il est impossible d'évaluer le ûvgrè du rétrécissement par les umdifi* calionsdu rylbme deDuroziez, |MHir la Itoune raison qu'il faut tenir compte, m la production de ce rythme, de Tétat des oreillettes, des parois

d*; l>'jipfi*^ Gûwerîi [Pmrtitwnrr. 1873), ce bruit e«t plus forl <^t plus jinilongi* ttins lu

ptimi ittDchùi- qui? tliu^ la iicisitioii ilchuiil ; il |wnn'riiit rnoinr' ili^^KirAitrii' Ànm lU'Ur iti^niitTit

krti [ioiir rrprailrc peu à [k^u k inraurt' <pu^ îc lîiîilmtf 51^ iihu'Ik.". SmiivcmiI U* pfjula

^il eu inr*uu* lnrn|ïft d^â uuKÏïlJcaïuiU'^ di* fr*''*f kik Piuir i^vpïif|ui»r U* l'purnrioim?»! du

Hi' |n*i»5ys1fîli(|ur dans U jwïsiHriïi pnuili*:H% raulour mi p ul invtiipii.T U r^puMio; îles tou-

lrM-ti«>«i4 runlJaipH'^, ui rattitm d** la jH*4anl**ur; îl vinvi l'Ii^iMlliv^r t[iHi thii-^ h pi>^iliiiu tiiucluH*

riirrilJetlîî (jîuvuii? tniun* difi-i^lemeul It* «suj? diJiâ le vi^nlrii'Hlf; ipi« âma \» p ïaîtiutj dclMiiil.

ittù UficlicK^ plus considérable ilti liouraiit saiipiin sur les suffnecs Ut lei ïmvés ru^ûui de la

lindc uinbilis cl uu siuifllo plus îuU^usl'.

Bahiemu, TlW»*i' di' paris, IKHÔ.

LfKKjiHi*., MrdkM Seuy», |SS5*

ventriculaires, de la circulation générale, lesquelles peuvent, dans chaque cas particulier, se présenter sous des aspects très variés et avec des conditions bien différentes. Tout ce qui a été dit à ce sujet repose sur des hypothèses plus ou moins rationnelles et non sur des observations cliniques accompagnéefi de vérifications anatomiques.

Avant d'aborder la pathogénie du bruit présystolique, il reste à dire quelques mots des nombreux cas publiés par les auteurs *anglais(Eskri(lge, Hilton Fagges, etc.) où le rétrécissement mitral, nettement constaté à Tantopsie, n'avait donné lieu pendant la vie qu'à une tachycardie plusoo moins marquée ou même à aucun signe. — Parmi ces cas, il yeni un certain nombre où c'est précisément la tachycardie qui a seule empêché de se rendre compte de l'existence des signes stéthoscopiques de la sténose. Des observations où l'on n'aurait perçu aucun bruit anormal, il faut il'abord éliminer celles où l'auscultation n'a pas été faite spécialement en vue de la recherche du rétrécissement. En effet, les signes de cette lésion peuvent être si peu accusés qu'ils passent ina|)erçus, soit parce que h sténose n'est pas assez ou est trop prononcée, soit parce que l'induratioD de l'orifice et des valvules est trop marquée pour leur permettre d'entrer suffisamment en vibration et de communiquer à la paroi les bruits ano^ maux révélateurs, soit enfin parce qu'il y a coïncidence d'autres lésions {insuffisance mitrale ou aortique), les signes de ces lésions étant plus oi moins manifestes et arrivant à masquer ceux du rétrécissement mitral.

Quant aux cas signalés récemment par M. Picot (*), et concemantdes hystériques chez lesquelles on aurait constaté au complet les signes passagers du rétrécissement mitral, coïncidant avec des zones hystérogènes au niveau de la pointe du cœur, nous ne ferons que les signaler pour en contester l'existence, Tauteur n'apportant d'ailleurs aucune observation avec autopsie. M. Picot met la production des bruits de sténose sur le conjpte d'une contracture passagère des muscles tenseurs de la mitrale! Pareille hypothèse ne saurait être discutée.

Comment se produit le bruit présystolique? La plupart des auteurs Taltribuent au passage du sang de l'oreillette dans le ventricule à travers Torifice mitral rétréci, au moment de la contraction auriculaire qui précède la systole. Pour C. Paul, an contraire, le bruit présystolique est en réalité le bruit de la tricuspide (jui commence la systole.

Tout d'aboid cette dernière opinion est en contradiction formelle avec ce que nous savons du synchronisme parfait du pouls veineux (quand il existe) avec le choc de la pointe; elle ne concorde pas non plus avec Tabsence d'une impression de dédoublement du premier bruit. Le caractère anormal et bien particulier du bruit présystolique ne peut pas être pris pour un claquement systolique normal indépendant du bruit sysloliquc exagéré qui lui succède dans les cas les plus typiques.

La première opinion ne nous paraît pas davantage en rapport avec les

(*) Picot, Coiifn'ès de nicdeciiic. Bonloaux, 1895.

AlîSCULTATÎON Ul CtElR,

'ihi

lîU observés. Si h hnni étail |)rtxluil par le passage du mn^ de TorTil- |leilsiiiià II* ventricule à travers l'oritice rélréci, il devitiil être cerlai- ■K'nl plus ou moins rude et saccadé* eiïmiiie Test le roulement qui uc«ède au bniil dîastolîque, ConiuK* lui, il î^eniit au îiioius ([iielf|iierois* imniaiit et devinit mèuie letre tUivaiilage, eu nii^uu ilo In eoutractiou iiricuIaLi'c qui, d'après la théorie, doit, à ce moment de la révolution carliHtjue» activer lieaueonp le passii^^^edu saiij^^ altvivers riirilice rétréci* Or, ommL' nous l'avons dit au deliut, on ne le trouve jamais soulHanl quand I aesiatc pas de souffle systolirjue pouvant élahlir une uoufusion. Il levrait u'étre qu'un renforceinent du hruit anormal diastolicpie, quand Am-à existe, produit |>ar le |Kissa^e du sang de roreillelle dans le vciimik pendant la diastole; en réalité, il en est toujours distinct, uiètue hû&les cas où il succède iiuiuédiatement h ce luniit prolongé, n'ailleurs, ilik'mier a !^on iua\iimnn au-dessus île la pointe, tandis que le hruit pré- ^Tsloiiqot^ prédonuue a la pointe même où le clar|neuient svfttolique est ii* |>lus intense. Enfin, si le bruit présyslolîipie élnil produit [M*ndanl la con- Iradioa unriculaire, il devrait être dislinct du hrnit de la systole ventri* l'dbins (riiprés les tracés de MM. Cliauveau et Marey, et il evisterait une [iUM;, si petite tïit-elle. eittre ce roidenient et le claquement systnlitjuc. I Liibs<?rvatîûn clinique permet de se rendre etuopte que le hruit dit présystftlique faii au contraire absolu ru eut corptî avec le bruit sysloliijui', P L'^l Idieuïent ibri, tellement rapide et conltindu avec le claquement jploliquc qui le termine, qu on ne [leut que le rapporter à la systole ^ntriciilnire dans le cotui espace |uveédant b: claquenu'nt. Selon nous, \^hruit ptYiti/j^ioliqui* exf ù propre nn*ut parler un bruii ]Hvlo^tjsiioliqitt\ ^hm Irouver une explication à la production de ce luuit, il l'aul se '^«rler au\ phénfunénes nnrniaux perçus à ce moment. Le elar|ueuu*ut î»luli*jye n'est |ms un bruit court et net eonune le elaquetuent diastdm». C est un hruit prolon^a^ et moins net dont le uiaTsiuium systoliqiu» ■si précédé d'un lé^er bruit indéterminé 1res court se confondant avec le l^iqutMuent prine![îaL On se rend très Inen compte de ce tint en auscuU *M Jes sujets s:mus, a parois tboniciqnes minces, principalement au iH^tide Timpulsion de la pointe. Il est a rcimirquer que ce phénomène sl|ltu^ on moins [jrorioncé suivant des circonstances eiu^ore mal connues 1 qui. d ailleurs, nont pfts été étudiées. On comprend, néanmoins, que •^ *l**ux bruits du eœur ne soient |ias identiques puisqu'ils ne sont jms "gmdrés par le même méeanisïue. Dans la |»roduction du prenner hruil, ulrt' la tension des valvules auriculo-ventricntaires, la eontniction venlri- ^ia- entre en jeu. Or, celle-ci. bien quelle se produise l'apidement. pt pas et ne peut être instantanée, comme on le dit quelquefois. Les ^<^ésfle MM. Chanveau et Marey le démontrent absolinnent. M. Cliauveau, n a cherché à noter la place des bruits dans ses tracés cardiographiques, '* précisément paitîr le bruit systoljque du commencement de la con- '^ïion ventriculaire^ ainsi qu'on peut 8*en rendre compte par le tracé ,J^ ligure 28.

SÈMIOLOCÎE OU Œm ET llES VAISSEAUX,

iraprès les (loniiéps physiologiqties cjuc nous possèdnns ncÏË n la plus gninJe |>artM* du hru il cl la plus ïorU* mut dues h h U iW valvules auriciUo-vt'nlneulaires^ il en n^vient ausï^î une ciTtain aux conlractions uius€ulaires qui en niari|ucni le début et se CDiitJ jusqu'il rentrcL- eu diastole. Dès lors, ou t-oniprtMid i|ue le bruit coinj sourdement p4)ur actiuérir hieiitot son ma xi ru uni d'iutensîté et M tiuu^r peutlaut loute la systole. C'est ce bruit précurseur du elaqu Kyslolique tjiii devient arioriiiid dans le rétrécisseuient niilral, par dos ^iiiv<»s altérations de la valvule, de ses muscles tenseurs et des ventriculaires. En prenant ces lésions en sérieuse considération, rend bien compte que les contractions doivent être moins faciles eouKéqueni moins ni|)ides et plus saccadées, de uianiére à donner |

h taU tliiciimril.

I w-iin*. rlii rnnti- ïl.

tinl . —/^

du iiamTy leur duive pl Il'UI-s ra(i|»oi t-^ iivci^ k"s Jivtn:'* lciii}i5 il« là ni^valiiUuti tJrdîi

luuil rude qui précède imniédiateiuerit le claquement systoliquc ne résulte dés lors t]ue d'une altération dn bruit physiologique en n avec les lésions du venlricule. Si Ton veut ii«4urer par le mot lian h normal, le ujol Rrran pourm expriiner le bruit palliolo^rH|ij(., Un la jndpation comme lauseultation et parfois aussi le tracé donneij riujpression d'une contraction ventriculaire ditHieile. Il si'ojble qii fois que le cteur hésite avant de se contracter, coirnuc s'il avait un â vaincre : ce caractère peut se répeicutcr nettement sur le pouls (voir p, r»(l8),

^ous nous sommes expliqués sur Texagénition du elâ(pienient lîque <p» 1()0), nous n'y reviendrons twis. Linlerjuvlation que nous] sous du bruit présystolique trouve encore S4i conirrmatifm dans i qu'en cas d'insuflisancc uiitrale concomilanle le bruit s'atténue

mmm el lupiiic dispîiraît nvcc le claqiirmenl, irn^ine [itii^ vîtr vi i\\m fonij^leteiiienl iiiic lui, «lifuinue f\ui\ ost prolKililemunl par 1p lU'^faul tle rmsbni:e de h valvule irisiirtiîïantP et nia!^f|uê par le soiifUe systolique qui ri'Biilie «le eettr (li-^poslttonaiiorruîile, Ce souille ^yslnliiiue ne prnviêiit fasjliréirêctïisenuvnl uûlral, L'uuiiiie sernlïlenl radiiiettre certaïus mi leurs (C. Pijul, Dickînsûn). Il n'indique qu« rinsuflkince de la valvule, le (fol^nM^^tie de rétrécisse me ni ne pouvant se faire qu'au moyen d'autres signes.

? Souffles de la région rlphoïdienne. - La eneore, nous avon» à dii^llnguer un snunie syshitique et un souHk' tliaslalique.

a. Souffle ëtfHlotifpie. — (le soutlle peut être organique ou fonetioniirl. y H}uffle orj^^auique de cette revçion est sous la dépendance de la h frurgUsilion, pendant la sysUile, d'utie partie du san^r du ventricule droit tUas rtireilletle à travers Toril ice tricuspidieii iuî^ufiisaut*

Leâ auteurs adrneltiiït qtie, dan^ le ca.^ où Tiui^uriisanee es^t organique, IrRiulîlt» esl â tonalité liîuile: dans le cas rontniire, la Innidiïé est Lasse il le lirait peut disparaître par le repos eu la digitale (^). Cette distinetion t-sl MUS gniude vîdeur. Le |dus souvent le souflle est doux, file, h tonalité \i^m\ rarement rudt* et Wipetjx. Ivxee]ïtiouneUeincnt il devieïit uiusiciil H piaulant, M. iKirozie?. iittrihue ces carnetères â la nature du sang "nnimi nu sein duquel il [iri^nd naissance et le compare aux bruits musi- QmdeH veines. Le^i eonditir)us qiii régisse ni la tonalité de ee souflle sont 1res variables ; là, euuuue ailleurs, si Ion n'avait pas d'antres élémenls A^' diagïiofitic, il serait impossible de s.e prononcer sur sa nature. Cette diflicullé Hacceritue en songeant (et nous y reviendrons plus l>as) qull <*4 souvent très difOeile de distinguer un souille tricuspidien d*un souffle inilrat.

RMiifiveuient au sîè^e du maximum, les avis sont partagés, Gendrin huLiil du bord gauche du sternum, Pennoek de Tu ni on de ce bord avec l< à' cartilage costal, Parrol de la partie lu plus interne» du i*" espace; Iriedrt'içb se contentait de dire que le nuuiinmn se trouvait h la partie infftiearc du slernuïo. Pour M. Duroziez |*), ce souille peut s*en tendre ^^ïï loate Téteiiduc du vcnlricule droit, c'est-aHlire sur toute la luee intérieure du cœur, le maximum étant lantol à la pointe, tantôt au bas f!« .^Iprimiri, tantôt le long de son boi'd droit. Ces diHerences de siège, ''après cet auteur, seraient dues aux variétés de dévelo|q>enuilt du *cntricide droit et de position du poumon droit,

L'ifisufTisanee trieuspidienne s'acconq)agne très souvent de pouls veî- ^'^'*ï< A im certîiin moment, étant données les difficultés réelles d'iuter-

|f*l U'ijïtèi lei eiprricrM^e» lie M. Ffinck (Soc. Uo hiiiL, 188^} Mir la proctuclbn irtificicUe de "^^Aflfire lneu5|>iae, le aoiiflk* syslnUqun remplace le H bruit à parlîr ihi moment où In ^'^i est fait*'* c(2 54>ufaçî c'3l iruiitaiil pliM llli,^J i|ih.» la lésion est plus cirtoiisrritp. il tle^it^nl ^^^ **t !>'ikri-iifTipdgne d im rnMiiiiwiin^iil *inàw\ U vahiîle c-*t bi'gemeut insf jfïÎMf tlf . l'iiilcnîilf ^"^**'*JiHf. iatténiin à mcauro <|uc 1« vétilrnuk' Hniit s<! «Jibto H que mu i'ncrpû âumiuw. k / tÏQ^oiiKit, Union médirait. J8ïî5.

prétation d'un souffle systoIi([uc perçu dans la région de la pointe, on avait attaché h ce phénomène une valeur exagérée comme signe pathognomonique de l'insuffisance des valvules auriculo-ventriculaires du cœur droit Bamberger avait même dit que le pouls veineux est le seul symptôme de cette insuriisance. (Voir p. 560).

Quand le souffle est bas et intense, il s'accompagne d'un frémissement doux, donnant h la main la sensation d'un véritable frôlement débulanl avec la systole. On le perçoit surtout vers la partie inférieure du bord gauche sternal, il est d'ailleurs inconstant et toujours difficile à différencier de celui de la mitrale, bien qu'on ait répété souvent que cedemier est plus rude.

On observe fréquemment un souffle systolique avec maximum à li pointe, se prolongeant plus ou moins en dehors dû côté de l'aisselle et faisant croire à une insuffisance mitrale ou, tout au moins, faisant songer à la possibilité de cette affection; puis, quand on arrive à l'autopsie, on ne trouve aucune lésion manifeste des valvules mitrale et tricuspide. A l'épreuve de Teau ces deux valvules sont suffisantes, mais avec cette particularité que, tandis que l'occlusion de la mitrale est parfaite et s'obtient facilement, celle de la tricuspide inspire quelques doutes; on est obligé de soutenir la paroi du ventricule droit avec les mains en pressant sur la base pour favoriser l'affrontement des bords valvulaires et aug* menter la pression du liquide. Encore voit-on même çà et là sourdre un peu d'eau, de telle sorte qu'on peut mettre en doute la parfaite suffisance des valvules pendant la vie et incriminer la contraction musculaire. d'autant que dans ces cas le ventricule droit est plus ou moins dilaté et que son orifice auriculo-ventriculaire peut présenter des dimensions énormes. Les valves de la tricuspide sont certainement plus étendues, mais parfois aussi elles sont minces et dans des conditions telles que leur coaptation est très difficile ou même incomplète ou encore impossible; on voitseu- ] lement les valves surnager à la surface du liquide sans s'affronter à '> partie centrale de Torifice. Comme on ne peut après la mort se rendre compte de Teffet produit par la contraction musculaire, qui aura pu être insuffisante ou qui au contraire n'aura pas présenté les défectuosités de l'expérience faite sur le cadavre, il en résulte que cette insuffisance fonctionnelle de la tricuspide reste forcément dans le domaine des hypothèses. Mais il est incontestable que les observations cadavériques la rendent beaucoup plus probable que celle de la mitrale, d'autant que pendant la vie on peut encore observer des troubles de la circulation veineuse augmentant cette probabilité.

Quand le bruit de souffle est localisé principalement entre la pointe et le sternum avec son maximum d'intensité près du bord gauche de celoi et qu'il existe en même temps un pouls veineux correspondant à la systoh ventriculaire, on admet généralement une insuffisance de la tricuspide Cependant tous ces signes peuvent être réunis dans des cas où, à l'au topsie, l'épreuve de l'eau permet de voir l'occlusion des valvules. 11 es

AUSCULTATION DU (XEUH. 2()l

même |>ossiklc de constater pendant la vie Tabsence de tous ces signes dans les cas où la dilatation du cteur droit et notamment de son orifice auriculo-ventriculaire présente les plus grandes dimensions avec Tinsuffisancc la plus manifeste à Tcpreuve de Teau. C'est qu'il existe en même temps une dilatation des grosses veines se rendant au cunir droit et notamment des veines du cou avec une augmentation de pression telle que ces vaisseaux restent immobiles ou ne présentent (pi'un léger tremblement dans lequel il n'est pas possible de distinguer reilet des contractions cardiaques. Même dans les cas d'insuffisance de la tricuspide \Kiv endocardite* on peut n'.ivoir que peu ou pas de pouls veineux (voirp. 560). le souffle n'est pas toujours non plus caractéristique d'une insuffisance tricuspidienne. Quand celle-ci est d'origine endocardique, il est ordinairement pris pour un souille milral en raison de son étendue et du frémissement qui peut l'accompagner. Nous avons vu qu'on attribue encore assez souvent h une insuffisance mitrale un soulflc syslolique de la pointe, alors qu'à l'autopsie l'affrontement des valves s'opère bien et qu'on ne peut guère incriminer qu'une insullisance fonctionnelle de la tricuspide, à moins qu'on ait affaire à un souffle anorganique. Mais il peut arriver aussi qu'avec la plus large dilatation de l'orifice on n'ait constaté pendant la vie (|ue peu ou pas de souffle. Par conséquent on voit combien il faut être réservé dans l'interprétation des signes permettant de conclure à une insuflisance fonctionnelle de la tricuspide.

b. Bruits diastolique et pi'ésystolùpie de la région xiphoïdienne. — Les longs développements dans lesquels nous sommes entrés à propos des signes du rétrécissement mitral nous permettront d'être concis au »ujel des bruits anormaux, autres (|ue les bruits systoliques, ayant pour *ïège la région xiphoïdienne. Ils sont d'ailleurs peu communs et l'étude ws signes du rétrécissement tricuspidien est de date si récente que W. Potain et Rendu (M disaient à ce propos, il y a (pieUpies années : «Cette lésion n'a pu être «jue fort imparfaitement étudiée, n'ayant guère ^lé reconnue jusqu'à présent cpie sur la table d'autopsie. »

Théoriquement il serait facile d'établir les signes d'auscultation du rétrécissement tricuspidien en reportant à cet oritice ce cpii a été dit à propos du rétrécissement mitral ; clini(|uement cependant il n'en est rien, clUM. Potain et Rendu expriment une opinion que nous partageons absolument : « En résumé, ni la pal|)ation, ni l'auscultation ne fournissent un seul signe qui puisse faire affirmer l'existence d'un rétrécissemeni auriculo-ventriculaire droit. » Le véritable motif pour lequel il est exceptionnel de pouvoir constater les signes stéthoscopi(|ues du rétrécissement tricuspidien, c'est (|ue cette lésion ne se rencontre presque jamais à Vêiai isolé, qu'il s'agisse de lésion congénitale ou acquise. Sur 108 cas, en effet, que M. Leudet (*) a réunis dans sa thèse, H fois seu-

(*) I*ciT*i?t el Rcxou, art. Vjtxn du lUcliontuiiie encyclopédique de» Science» médicales. •) LKtTDfT. Tliôsc (le I»aris, 188«

Icment on a trouve le rétrécissement tricuspidien seul. Presque toujours, il y a en même temps, soit des lésions aortiques, soit surtout des lésion mitralcs et ordinairement une insufTisance tricuspidienne. M. Duroziezf), Fenwick (*) sont encore plus explicites, et admettent qu'on ne constate jamais de rétrécissement tricuspidien, non accompagné de sténose mitralc. C'est aussi ce qui résulte de nos observations.

Le rétrécissement tricuspidien n'est généralement pas très prononcé; dans nos autopsies il Tétait toujours moins que celui de Torifice mitnl qui l'accompagnait ('), et les valves de la tricuspide étaient altérées de telle sorte qu'elles étaient en outre constamment insuffisantes. Bien souvent, c'est la constatation des signes combinés de cette insuffisance et de la sténose mitrale qui permet de faire le diagnostic probable de rétrécissement auriculo-ventriculaire double, pourvu qu'il s'agisse d'un cas d'une certaine durée; car, tout à fait au début, les lésions déterminent l'insuffisance tricuspide seule, et ce n'est guère qu'au bout d'un certain tein|» qu'elles occasionnent un rétrécissement plus ou moins prononcé. En d'autres termes, quand l'auscultation dans la sténose mitrale permet de soupçonner une extension du processus pathologique à l'orifice auriculoventriculaire droit, on est à peu près certain qu'il y a un double trouUc fonctionnel de la tricuspide avec prédominance de rinsulTisance.

En tenant compte, d'une part, de ce qui a été dit plus haut à propos des divers signes du rétrécissement initral, de Fautre, des considérations anatomo-pathologiques sus-énoncées, on voit que l'apparition du rétrécissement tricuspidien ne doit ajouter que fort peu de choses aux signes de la sténose auriculo-ventriculaire gauche. Ou la lésion passe inaperçue, ou ses signes se confondent avec ceux du rétrécissement mitral concomitant.

D'après M. Duroziez, Tunique signe pathognomonique de la coexistence des deux lésions serait un roulement diastolique perçu au niveau des cavités droites, prédominant à droite du sternum, occupant le grand silence avec léger renforcement présystolique, inconstant d'ailleurs. Ce bruit se traduirait à la main par un frémissement diastolique dont le maximum serait, non plus à la pointe comme dans le rétrécissement mitral, mais au bord ' gauche sternal, vers la base de l'appendice xiphoïde. D'après M. Potain (*)» ce bruit diastolique serait plus fort que dans le rétrécissement mitral; en outre, l'absence du dédoublement du deuxième bruit aurait une haute valeur diagnostique. Nos observations personnelles ne nous permettent oas d'ajouter foi à ces assertions. — Les auteurs, qui croient à l'existence isolée du rétrécissement tricuspidien et à la possibilité de le diagnostiquer, font entrer en ligne de compte les signes de dilatation et d'hy-

(*) DunoziK^, Union médicale, 1885.

(«j Khnwick, Med. Timrs and Gaz., 1881.

(*) >IM. Ko<|iu' et Darjon [Province médicale, 189o) ont cependant publié récemment un cas où le r.'trécisscmeitl tricuspidien était beaucuu|i plus prononce que le rétréci^eroenl mitral.

(*; PoTAix, Semaine médicale, 1891.

pertrophic de roreillette droite. Pour certains, on pourrait présumer que b lésion occupe Torifice tricuspidien quand les jugulaires sont distendues au maximum à une période où il n'y a pas encore de phénomènes d'asystolie. Tous ces signes, nous le répétons, n'ont qu'une valeur diagnostique très hypothétique (*).

Souffles anorganicpies. — Tous les souffles qu'on entend dans h région précordiale ne sont pas symptomatiques d'une lésion du cœur, de son enveloppe ou des gros vaisseaux. Beaucoup, en effet, se rencontrent chez des sujets dont l'état anatomique de ces organes est en parfaite intégrité. Les souffles perçus dans ces conditions sont désignés sous le nom de inorganiques ou anorganiqueSy appellation qui a l'avantage de ne rien préjuger quant à leur nature. Ils ont une signification dinique et une valeur pronostique bien différentes de celles des souffles organiques.

Pendant longtemps, ils ont été considérés comme dus uniquement h l'anémie d'où la dénomination de souffles anémiques qui leur fut donnée et à laquelle on a joint celle de souffle fébrile pour indiquer ceux qu'on rencontre fréquemment avec des caractères analogues chez les fébricitants. les auteurs anglais ont même adopté l'expression de souffles hémiques pour désigner tous ceux qu'on peut attribuer à une altération du sang et qui, par conséquent, sont des souffles intra-cardiaques.

On reconnut plus tard que certains souffles pouvaient avoir une origine extra-cardiaque, soit par le fait de lésions du péricarde, de la plèvre ou du poumon, dont nous avons déjà parlé, soit par l'action du cœur sur une lame pulmonaire saine. Ce sont les bruits de souffles anorganiques ^tra-cardiaques .

M. Potain fait rentrer dans cette dernière catégorie la presque totalité des souffles ne relevant pas de lésions appréciables du cœur, substituant ïinsi aux bruits généralement considérés comme intra-cardiaques les bruits cardiopulmonaires. L'existence de ces bruits, déjà signalée par laennec, n'est assurément pas douteuse, mais il n'en est pas de même de la théorie de M. Potain que nous avons bien étudiée et (jui ne nous paraît pas pouvoir être acceptée. En conséquence, nous décrirons d'abord les souffles anorganiques considérés comme intra-cardia(|ues qui sont les plus importants en raison de leur fréquence et de leur facile con- ^ fusion avec les bruits organiques, en second lieu les souffles anorganiques extra-cardiaques ou cardio-pulmonaires qui sont tout à fait exceptionnels.

V Bruits de souffles anorganiques intra-cardiaques. — Laênnec avait cru d'abord que le bruit de soufflet se rapportait toujours à une lésion

(') D'après M. Mcrkien, quand le rétrécissement tricuspidien est dû à une tumeur valvulaire, oo perçoit parfois par le palper la sensation d'un ressort bandé qui se détendrait soudainement (Laênnec, Choisy).

iU SÉMIOLOGIK bl CŒllR ET DES VAISSEAUX.

organique, mais ses recherches, constamment basées sur une obsenutiou précise, lui firent bientôt rectilier sii première opinion. Dans la deuùèine édition du Traité d'auscultation il s'exprime ainsi: c lisse rencontrent assez souvent chez des sujets atteints d'hypertrophie ou de dilatation, nuiis^ on en trouve bien plus souvent encore, tant dans le cœur que dans Ic^s* artères, chez des |>ersonnes qui n'ont aucune lésion de ces organes et q«EÎ sont attaquées d'affections très diverses. » Il est bien plus fréquent, c^-ii effet, de rencontrer des souilles sans lésion du cœur qu'avec des altér;ailions de cet organe. En ISCf), un médecin anglais, James Andrews, diss^it que le tiers des souffles entendus au cœur a trait à des souffles anorganique^&> . Les statistiques récentes des médecins américains attachés aux granA^^s^ compagnies d'assurances sur la vie prouvent qu'on rencontre très souvc^nt ces bruits anormaux chez des gens en apparence tout a fait sains, ne pir*^ sentant en tout cas aucun trouble fonctionnel des divers organes. On roîf donc tout l'intérêt (jue présentent ces souffles. Ainsi s'expliquent les* nombreux travaux dont ils ont fait l'objet. Il en est résulté des connaissances plus exactes sur beaucoup de points mais en même temps une telle confusion dans l'interprétation des phénomènes que la question parait aujourd'hui bien embrouillée. Beaucoup d'observateurs ont vu des souilles localisés uni<piement, tantôt à la base avec ou sans propagation daiiï' l'aorte, l'artère pidmonaire, ou les vaisseaux du cou, et tantôt à la |)oiiito. Chaque orifice a été considéré tour à tour ou tout à la fois comme pouvant être le siège de ces souffles sans compter les hy|>othcses d'après lesquelles ils seraient tous d'origine c^irdiopulmonaire.

Ces idées théoriques n'ainaient pas grand inconvénient si elles n'enti*îiinaienl leui*s auteurs, par suite d'une tendance bien naturelle, à sul>ordonner les liiits à leur théorie et par conséquent à égarer l'observât oui" im|)artial. Pour éviter cet écueil, et en prenant pour exemple Laënnec, nous exposerons tout d'abord quels sont les souffles anorganiques qu'on trouve dans la [)ratique courante, en cherchant spécialement à faire ressorti'" leurs caractères propres et différentiels ; nous indiquerons ensuite I**^ principales maladies dans lesquelles on les rencontre à des degrés diver^- Enfin ai)rès avoir montré l'incertitude des théories |)athogéniques prof^^^' sées jusqu'à ce jour, nous chercherons à donner à notre tour une explica' tion basée sur nos observations.

Si les auteurs ont décrit des souffles anorgîuiiques à tous les momenli' de la révolution cardiaque, il est juste de reconnaître que la majorité leur donne pour caractère d'être systoliques, de ne pas masquer le claquement valvulaire. d'être localisés à la base, avec un maximum d'intensité dans les iî* et ô'' espaces gauches près du sternum. Mais, tandis qu'avec Bouillaud beaucoup d'auteurs les considèrent comme se propageant le long de l'aorte jusfjue dans les vaisseaux du cou, d'autres avec C. Paul les placent au foyer d'auscultation de Tartère pulmonaire ou en des points encore plus restreints.

C. Paul limite le niaxinunn au foyer de l'artère pulmonaire dans le

ArscriTniox or ncEim.

f ^miv plia ht! i|iinud li' soiiftlo t>sl |K*it inarqiK^ ; il en indique h |in»-

[lapHon poîisibit* ihiiis b.s f' cl ri' vspncn^* dn niPîne n>le* parfois iivcr luniimuiii d;m^ ^:v drruit^r. niiîsi qn';ni nivi-uii du 'j'" es|Kice dn vîïU* dniil p's Jii sitemuni ot lotit ;i ïiui e\rp|îl!onne!!eiut'nt h l\ |HMjitr> Pour Parrot, It* in;i\iiiiiun siéi^^enut dans 1p V rs|nuo f^'unrlic |»res du ï^lonuini vi pins ramtKiil dans la l'e^ion roni[îris<* injtre U*. 7}* vi \v W l'sjwift* du int*inr fdli*. hrur Nîuiiïyn U* soulHi* s*»ridt localisr an toyor tic h niilnile: laiidis ([we pur iiidrour il s\*n(endïTiil indiflt^n^i riment vi snivanl les ras an iim\iii ilo hiils les «»n fiées.

M. Piïlàin plus ijij'anenn autre a rlien lu* îi [jreeisi-r les |Mjiuis où Tùn

\iH\\ erilendre tes bruits. Il lonr ii.\e pour sic^r^ ti-ois /.ones principales

\ ({ui .smi elles- nié mes divisée;^ en ré j^' ions secondaires, ninsi qiron pi m M

I f en rendre roinple |Mir le sehéinii siiivanl ^fiie nous empi'untons à son

1 livr^' :

lAi^k^a pJViiurlii{Mi.\ ■ j

^j Eti7>iuii t^i^nFu ndUjulajiv,

HAgkm ^ti-[n:it

S^4iU«ix|yiO

H^ifktn \i|i)iuktii'iinj .

rtulajtt'tieEiTii'. njir'Hirdm' | *(llf,

P Lii zone hasilatrc comprenant les léiîions |jréîiorti(pie et preinfiindi- Imbirf;

t U zone iiit'stHardiaque emnpieiuml 1rs i'e»;iuns slernale cl xiplio]faille {liusi que la réj^dou [U'éventrieulaire <;miche; L '>" L:i ïoue a|iexienne eumpreiKud les lé^^ions iqiexiennes |ïro|jreinent [dih's : susa|)evieiuie, eudnpevieiuie <4 pîinqK*\ienne.

U^ dénouiinîitions proposées pur M* Polain indiquent elairement les mlrs^ilidus qu'il admet et qui snnt très limitées. S'il |iert;oit, en i*lTet, un *Ml* sur les iliverses parties de la régiim prècordiale, il s'agit de ifllcïs nudtiples produits sur pinsieurs |K>ints a la fois et non de la fif)«,r;itiou iTiin souille iiniipie, C'est déjn luie i|uestion d'inlerprélak*ii rlridn-inenl liée à la lInMu-ie de eet auteur et siu' laquelle nous rvieiidrons.

Ik' tout ee qui firéeede niKis retiendrtKis simplement ipie les obsmi;il*iirs ont trouvé ees souilles non seulement dans les tnus |ui4ineis espaces gaurhcs et d:uis le T do eèté droit* mais aussi au niveau des 4' et •'^ espaees gaiiehes depuis li* bord du stenuirii jusrprà la prdnte*

Pour nous faire une opinion, nous avons examiné un grand nombre de malades. Nous devons d'abord déclarer que nous n'avons jamais rencontré de souffle absolument localisé à un point fixe d'un seul espaee intercostal. Le souffle s'entend ordinairement près du bord gauche du sternum dans les 3* et V espaces où il a son maximum d'intensité, avec une extension variable. Souvent il est difficile de dire si le nmximum est dans Tun ou l'autre de ces deux espaces, mais lorsque le souffle est très fort, c'est dans le 2^ qu'il est le plus marqué. Presque tous les souflles de moindre intensité ont leur maximum dans le 3^ espace près du sternum, le pavillon du stéthoscope étant placé de façon à couvrir environ 3 centimètres à partir du bord de cet os. Le souffle dans ces eus s'entend toujours très bien dans le 2* et à un degré moindre dans le 4*. Pour peu qu'il soit intense, on le constate aussi dans le l*"** et assez souvent (hns le r)"", mais plutôt du côté de la pointe, alors que dans les espaces supérieurs c'est toujours près du bord sternal qu'il est le mieux perçu. On peut le trouver encore à droite sur le sternum, assez souvent jusqu'à son I)ord droit, mais surtout «i gauche jusqu'au niveau d'une ligne verticale passant par le mamelon. Exceptionnellement il s'entend plus en dehors jusqu'auprès d'une ligne horizontale allant de la pointe du cœur à la région axillaire et en dehors du bord droit sternal jusqu'à une ligne verticale passant par le mamelon.

Le souffle peut donc, dans certains cas, s'étendre en haut jusque près des clavicules et latéralement des doux côtés du sternum mais plus à gauche (pi'à droite. // ne se propage pas dans les vaisseaux du cou, contraire' inent à V assertion de la grande majorité des auteurs, même dans le* cas d'anémie extrême, quand il n'existe aucune lésion concomilanU de V aorte. L'un de nous (') a déjà eu l'occasion d'expliquer comment des observateurs expérimentés avaient pu différer d'avis sur la propagation ou la non-propagation des souffles dans les vaisseaux du cou, en montrant le rôle que pouvait jouer le mode d'exploration dans ce genre de recherche. La facilité avec laquelle chez les anémiques la plus légère compression sur les vaisseaux du cou produit un souffle, rend parfaitement compte dos divergences signalées. Si Ton s'arrange de façon à ne déterminer aucune compression sur ces vaisseaux, on n'y constate pas la moindre propagation.

11 peut cependant se présenter des cas douteux, omis ils sont tout à fait exceptionnels. Certains sujets sont tellement anémiques, qu'on ne peut placer même avec précaution le stéthoscope sur leurs vaisseaux sans J déterminer un souffle; l'instrument posé seulement dans le voisinage dc^ gros vaisseaux produit encore un léger bruit indéterminé pouvant ètr^ considéré comme une faible propagation du souffle de la base. Il e^^ certain que si ce dernier est peu accusé, peu étendu, n'atteint pas leprcmiors espaces, surtout le droit, alors que le souffle semble perçu dai»-

(») 11. Tripier, lievue de médecine, 1881.

•s gros vaisseaux, c'est que la propagation n\i pas Heu et que la pression u stéthoscope est la cause du bniit. Si le souflle de la base se propage isqu*aux premiers espaces, la question est plus difficile à résoudre. La ifficulté s'accroît encore s'il s'agit de sujets âges, pouvant présenter de ^èrcs altérations des sigmoïdes donnant lieu à un rétrécissement si linime que, sans altération du sang, il n'y aurait probablement |)as prouction d'un souffle.

C'est en évitant soigneusement les pressions et les tractions sur le cou, t en plaçant le stéthoscope sur la partie interne de la clavicule, point où m est bien sûr d'être à l'abri do toute compression, qu'on pourra le plus iouvent trancher la question. Si le bruit systolique est perçu seul, :'cst que le souffle de la base est anorganique; dans le cas contraire, il s'agit d*une lésion orificielle, tant légère soit-elle. En procédant ainsi, en répétant les examens, en faisant changer de position le malade, on !irri?era à réduire les cas douteux à une infime exception dont la clinique n'est jamais exemple. A ce propos nous répéterons ce que nous avons dit déjà plusieurs fois : e*est que, même à l'état normal, le bi*uit systolique n est jamais transmis avec une netteté parfaite, puisque celle-ci lui fait défaut à l'origine et peut être à un degré plus marqué quand il existe un souffle systolique, lors même que ce dernier n'empêche pas de perceYoirce bruit.

Quand il s'agit d'un souffle entendu sur plusieurs espaces gauches près du sternum, le maximum étant dans le 3", il n'est pas rare d'observer la propagation de ce souffle dans le S"" jusqu'à la pointe en dehors de laquelle; il cesse assez brusquement ('). C'est là un caractère, qui nous a paru i peu près constant. Il ne faudrait pas le confondi'e avec un souffle de b pointe; cette confusion aurait d'autant plus de chances d'être faite qu'il se renforce légèrement au point de la paroi où se perçoit le choc «pexien.

Rarement nous avons noté le maximum du souffle dans le 4'' esiKice ; c'était plutôt avec un certain degré d'hypertrophie du cœur, tout au "ûoins chez les adultes. Plus rarement encore, en pareille circonstance, le souffle s'entendait jusque dans le 6* esi)ace au niveau de la pointe.

Nous avons toujours vu que le souflle diminuait d'intensité à mesure <iue Ton s'éloignait de son maximum et spécialement quand on se dirigeait '•téralement et en bas, sauf dans les cas où, perçu jusqu'à la pointe, il pvaissait renforcé tout en restant moins intense qu'en son maximum ^ la base.

Nous avons encore observé un assez grand nombre de cas où le souflle, P^ accentué dans les 5'' et 4* espaces gauches près du sternum, était plu» marqué au niveau de la pointe, dans le o*" espace chez l'adulte.

>'; D'après Gairod [Seni. méd., 1895:, on pourrait cntomirc distinctement dans certains cas le I^Ap de la ciikm>-ancmie dans le d(»s, surtout dans la moitié gauche de l'espace intcr-scapu- J**. tu nJTcau des 4» et 5* wpaces. (>e bruit deviendrait plus intense, le malade étant placé ■*» le décubitus dorsal.

268 SÉMIOLOGIE 1)1 CŒIK ET DES VAISSEAUX.

C/cst encore à la pointe, mais plutôt dans le 4^ espace, que uous avons constaté le hiaximum du souffle chez les enfants de 7 à 14 ans, bien que les auteurs qui ont spécialement observé ceux-ci s'accordent tous à dire que les souffles anémiques et fébriles sont rares à cette période de h vie(\). Plus rarement encore, le souifle n'est perçu que dans la région (le la pointe. Le maximum correspondant au siège du choc, le souffle se propage un peu en dedans jusqu'au bord gauche stemal et un peu en dehors sur une étendue de 2 ou 3 travers de doigt, tout h fait eiceptionnellemeut jusque près de Li ligne axillaire.

Le souffle que nous avons eu en vue jusqu'ici est systolique, c'est-àhdirR produit au moment du claquement systolique, et se propage pli» on moins après lui. Tel est l'avis du plus grand nombre; pour M. Potaince souffle est au contraire le plus souvent mésosystolique. L'opinion de cet auteur tient peut-être à ce que, le souffle n'empêchant pas d'entendre le bruit de la systole, celui-ci masque plus ou moins le bruit anormal qiri devient surtout appréciable après le claquement. Nous ferons cependffll remarquer que. si ce dernier n'est pas masqué par le souille, il parait vivent plus sourd et plus prolongé (ju'à l'état normal ; ce qui semble bien indiquer un certain degré d'altération due à la production simultanée (h souffle et du clîiquement.

Le souffle diastolique sans lésion organique a été signalé |)ar quelque auteurs(*), mais toujours considéré comme très rare, sauf par BîUTelliq« vraisemblablement a fait de la systole la diastole.

Guéneau de Mussy a quelquefois entendu chez les chlorotiques undoubk souffle dans la région sous-claviculaire gauche, et dans un cas ce bniil était si fort et accompagné d'un frémissement tellement localisé qu'î crut à un anévrisme de l'aorte, lequel d'ailleurs fit défaut à laulopsie. M. Potain décrit des souffles diastoli(|ues et mésodiastoliques pouTart exister concurremment avec le souille systolique ou alterner avec Im sur div(»rs points de la région précordiale. Sahli (de Berne) a entendo chez des chlorotiques un souffle diastolique de la base, disparaissant ptf le décubitus horizontal, et dans Fanémie pernicieuse un souffle diasto* licpie de la pointe sans lésion constalable à l'autopsie; à propos do lapa* ihogénie nous reviendrons sur ces faits que nous avons déjà signalés (voi p. 242).

Il nous est arrivé aussi, très exceptionnellement, de trouver \m soufB diastolique sans que l'autopsie permît de constater une insuffisaw aortique manifeste. Mais, dans ces cas, il y avait des lésions diverses d

:V WhiLi.. lot. r/7., p. "l'I].

'*; Orlaiiis ault'urs ;Stkll. Vracliliouuvr, 18Î>4, oui ol»servc «les tas de stiunie diaslolv (le la |H>iiili> sans cause roimiu . sans explii-alion |)ossii)le, même apri'S rautu)>sic.

Les tas puliliés réteminenl par M. lliicliard el par M. IJariê (Soc. môd. des hôp., mars \% H' rapporlenl à des siniflles diaslolupies de la base. Os auteurs, apri'S avoir ra)>|icli' le» analojfiies de \Vei<s. de Selieube, de M. Potain, clioreluMit à démontrer qu'il s'apl <le sou! « ;irdi(»-pnlin(>naires. I.'aulopsie du malade de M. lluehard est trt>s incomplèle cl ne parait l'ournir un a|)pui bien sérieux à une U'Ile inlerprétalion.

AlîSC!n.TAT!ON m ŒUR» §$9

valvules el de Faorte qui [pouvaient être mbes en ainm et il ne s'agii^sxiil p,is sl'un soiiITIp cheïun sujet al^soliirmint întleiiine de toiitr l*''sîon de Tap- [larril fanJio-va&culaire* N ayant jamais? |)ii entendre un mnïWn diastoiii|i)LHhns ce dernier cas, noui? nv pouvons en admettre rexistence»

D'aiilreparl, nous avons |ïre.'^f|m' toujours rencontré avec lesouftlesystoliijiicde la biise* pffcur peu qu'il fiH pmnoncé, un l>ruit anorrual précédant l« cîai[UP(Bent dîastidique plutnl exagéré» unis la rtinne d'un souffle court prijtmiiimtolique de ruouie tonalité et de inétne Eîjuhre que le preuner.

U |iiiéiioniéne que nous sijînnhuis se rapfKirte évideiuu»ent à ce rpie fartnm auteurs ont désîtrpé sous le iioui d'exagération ou de dédouble* menl du seerjud bruilt indiqué aussi comme éclatant dans des ohservaliaiis de {], Pauî. Souvent, en elïet, on a e<^s sensalions en ujéuie teiii|ïs qurk" [jdit souille pnitodiastolique. Plusieurs auteurs considèrent le s^oul'lle n>Uiliipie eiuume se prolongoaul justju au moment où le bruit diaslolique eu^rré :^e produit* sans tenir riuupte de sa cessation [tuis de son renfor- CiMïiynl avant cr- bniiL

l"[i schéma (lig, 7û\) nous permettin de uiieux faire saisir ce que nous airoas entendu dans le plus grand nombre <ks vas au ni\eau des *ï*' et "i*" espaces gauches, près du sternum, S représenLinl le bruit systolique et D le bruit diastoli*[Hf*i les parties oudjrécs figurant les inmltie% |>en;ns dans leur intervalle.

Le jimdTle systolique commence avec le fcruit du lucine nom. se |>rolouge en di-

tiamiant pemlaiit nnf^ bonne fMrtie du |>etil silence* puis tl est immé- 4itetiient suivi d*un souffle très court qui augmente rapidement d'in- HsiU' H cesse au moment du second bruit avec lerjuel il se eonforuL Jamm ce dernier souffle ne dépasse le recoud hrull qui en marque tùujmrs la fin et permet de te dhlintjiter abminmeni d'un mu f fie iin$(olîqu(>. II est dtmc prédiastolique ou mieux pnjlod tu statique \nihf\\\ ^e lermine dans Iv T bruit, fl présente le méuu* maximum (|ue le souffle systolique; rarement il siège dans le V espace, jamais plus bas. Il **:jmjpage moins que le preujler sur les|nirties htérales; ttuiteltus leteu- Jiieilela zone de propagation dépend de son intensité au point maxiuumi. (iHi lorsque les battements ne sont pas trop fréquents tpi'on Fentend le Biieux, LVcélération du rythme le rend si bref qu'il est dinicilo à saisir fï jiàuvent alors le deuxiénie bruit au lieu d'être exagéré est aiïaibli. arunoins, dans la grande majorité de nos cas où il existait un souflle slolique manifeste, nous avons constaté à m suite le petit souffle protoîasloliipie qui acquiert amsi un r^ractére absolument pathognomonique. ^Vius rrîivons eu effet jamais per^^'u rien de semblable avec les souffles ^^stoliques organiques. Ce bruit protodiastolique a d'autant plus de valeur ^■ull est précisément plus constant dans les cas où le aouflle systolique ^riorganîque est le plus accusé» c'est-à-dire dans ceux où son intensité

Fîm:, 30. — Scliémà un ildiilife ii#ùrile

!270 SÉMIOLOGIE DU CŒUR ET DES ViUSSEAUX.

pourrait le faire attribuer à une lésion organique. On ne peut le confondre avec le souffle diastolique proprement dit, lequel prend naf^^sanceen même temps que le 2*^ bruit, le masquant plus ou moins et ayant pour caractère essentiel de ne jamais se produire avant ce bruit et de se prolonger après lui. Par conséquent, en prenant le repère carotidien, il n'est pas possible de se tromper. C'est surtout la constatation du moment précb où le bruit anormal a lieu qui permet d'éliminer l'hypothèse d'une insut fisance aortique bien plus que l'absence des signes dits rationnels de cette insuffisance, ceux-ci n'ayant de valeur que par leur présence puisqu'ils peuvent faire défaut dans certaines circonstances où l'insuffisance aortiqœ ne saurait être mise en doute (voir p. 244).

Les auteurs considèrent en général le souffle anorganique comme doux et faible en l'opposant, à tort, suivant la remarque fort juste de M. Potaio« aux souffles organiques, le plus souvent rudes et forts. Toutefois non pensons, contrairement h cet auteur, que les bruits ressemblant à Faboi^ ment d'un chien ou à d'autres sons bizarres relèvent manifestement d'une autre cause. C. Paul avait déjà noté dans quelques-unes de ses obsemtions un souffle intense, rude et râpeux.

Bien que les deux souffles anorganiques aient les mêmes caractères de tonalité et de timbre, ce sont ceux du souffle systolique qui frappent fc plus l'attention. Ce bruit peut être doux, spécialement chez lessqeli, fortement imémiques et dont l'impulsion du cœur n'est pas très mfl^ quée. 11 est plutôt rude dans les conditions inverses, c'est-à-dire avec une forte impulsion et un état anémique modéré. En général, il a une certaine rudesse dans sa période initiale qui se confond avec le bruit systoliqne. De même le bruit protodiastolique peut prendre le même caractère il moment où il se confond avec le bruit diastolique, jusqu'à donner parfois la sensation de dédoublement ou de quelque chose d'approchant. Enfin, les deux souffles présentent exceptionnellement une assez forte intensité, mais avec une tonalité élevée et la rudesse que nous avons indiquée, « qui permet ordinairement de les distinguer des souffles organiques en jet de vapeur à timbre bas ou des souffles rudes avec une propagation touti fait caractéristique. Plus loin nous verrons comment ils se diflerencienl des bruits cardiopulmonaires.

Il est également intéressant de connaître les modifications présentées par ces souffles sous l'influence de la respiration et des changements d'attitude du corps. Comme la plupart des observateurs, nous avons constaté (jue les souflles anorganiques sont ordinairement mieux perçus pendai* l'expiration que pendant l'inspiration où ils diminuent plus ou moins» parfois même jusqu'à disparaître (*). Cette disparition peut tenir soit»

(*) D'après Moritz (St-I*rtrrsh. med. Hor/i., 1895), on peut observer, duis ccrUins cas. OD souffle sysloli({iu> à timbre raclant, baiit, s'entendanl seulement dans la deuxième moiliè^ l'expiration furci'o. Pour cet auleur, il s'aprait d'un bruit de sténose de l'artère pulmonaire (fû se trouverait coniprimôe à ce moment de la respiration. Ce bruit, coïncidant d'onlinaire avec k souffle babituel anorganique du 2* espace gauche, ne s'observerait que chei les sujets à ca|e

e que, affaiblis* ils se confondent avec le bruit d'inspiration ou sont couerls par lui» surtout dans les cas de respiration supplémentaire bruyante Il même point, soit à ce qu'ils cessent complètement de se produire à e moment. Il nous est cependant arrivé de constater la persistance très ette du soufDe aux deux temps de la respiration, chez un phtisique préentant à Tautopsie une symphyse pleurale double qui entravait les mouements respiratoires. D'autre part, quand la respiration offre la plus nmde amplitude, la disparition du souffle à l'inspiration est le plus maifeste. C'est dans la position horizontale que le soufDc est le mieux perçu. in général, il diminue dans la position assise et surtout verticale, sans |ue nous ayons jamais constaté sa complète disparition sous l'influence les changements de position.

hir contre, les émotions les exagèrent manifestement; il en est de nérne des exercices physiques violents. Pour saisir leur influence, il faut Tabord tenir compte de l'accélération apportée aux rythmes respiratoire et cardiaque d'où résulte, comme nous lavons vu précédemment, une diminution d'intensité des souffles. En auscultant ensuite les malades au bout d'un instant quand cette accélération commence à se ralentir, on constate parfaitement que l'intensité du souffle a augmenté. — Ainsi que nous l'avons déjà indiqué, chez les sujets a parois thoraciques minces, comme les enfants, la pression du stéthoscope rend en général ces souflesplus sensibles; elle peut même assez souvent, suffire à leur donner naissance, ainsi que le fait a été signalé par quelques auteurs.

Les souffles anorganiques ont un autre caractère important : ils sont mmifestement en rapport avec l'impulsion toujours augmentée (jue la paroi thoracique reçoit du cœur et avec les vibrations à elle transmises par les bruits normaux et anormaux. On peut, en eflet, se convaincre que le maximum du souffle systolique correspond aux points de la bse où la palpation permet le mieux de percevoir l'impulsion systolique exagérée du cœur. Dans les cas où cette exagération de l'impulsion est très prononcée, il n'est pas rare de rencontrer, accompagnant un souffle plus ou moins intense, un léger soulèvement de la paroi thoracique, le plus MttTent dans le 2*^ espace gauche, près du sternum. C'est là que se trouve >Qui le maximum d'impulsion du cœur et d'intensité du souffle avec les- (juels le soulèvement est absolument synchrone. C. Paul Ta également noté <lao8 une de ses observations. En outre, les bruits systolique et diastolique communiquent à la main des vibrations en général augmentées, et modifiées en ce sens que, si le souffle est tant soit peu rude et intense, on a pariaitement la sensation du choc systolique accompagné et suivi d'un court frémissement, puis d'un frémissement encore plus court et moins iccusé précédant le choc diastolique avec lequel il se confond. Parfois les leux chocs paraissent seulement plus intenses avec un certain caractère de ndesse ; ces impressions tactiles correspondent manifestement aux phéno-

loracMiiie très élastique cl dont les poumons |)cuveiit se rétracter tellement que la base <lu eor fe trouve, pendant l'expiration forcée, en contact intime avec la paroi tborafdquc.

mènes d'auscultation que nous avons décrits. Après avoir examiné un cas bien typique, on peut se rendre compte des signes moins accusés en rapport avec les circonstances qui favorisent ou non la production des soufBes. En tout cas, il est toujours possible de constater la coïncidence du maximum du soufOe avec le maximum d'impulsion de la base du cœur contre la paroi qui a lieu ordinairement au niveau du 3® espace et empiète pirfois sur le 2* ou le 4*^. Lorsque nous avons perçu le souffle de h base jusqu'à la pointe, sa recrudescence ou son maximum correspondait au choc apcxicn.

Cette remarque, relative aux rapports des bruits anormaux avec le maximum d'impulsion du cœur contre la paroi et notamment avec le maximum du choc basilaire exagéré pour ce qui concerne le souffle systolique de b base, indique que ce bruit se produit en une région de la paroi thoncique qui est immédiatement en rapport avec le cœur. C'est aussi ce que nos autopsies nous ont permis de confirmer.

Nous avons cherché à préciser ce rapport à diverses reprises sur des sujels ayant présenté pendant la vie des souffles anorganiqucs, en enfon^ de longues aiguilles dans les 5 premiers espaces gauches à 1 ou 2 centimètres du bord sternal. Nous avons vu qu'en général la piqûre dans le 2° espace correspondait au voisinage de l'orifice pulmonaire et que celle des 3"^ et ¥ perforait le ventricule droit au niveau de rinfundibulao dans la portion comprise entre ses parties supérieure et moyenne, noo loin de la cloison interventriculaire. En piquant dans le 5^» on tombait à peu près sur la limite inférieure du cœur, au niveau du diaphragme. La piqûre dans le 1"'' correspondait au tronc de l'artère pulmonaire, mais en passant à travers la lame du poumon qui la recouvre. C'est le seul espace où nous ayons rencontré le poumon chez les sujets où le double soaSIc avait été constaté et dont le maximum d'intensité se trouvait préciséraail à l'endroit où le poumon faisait défaut. Plusieurs fois nous avons même noté que le poumon était retenu en dehors de cette région par des adhérences pleurales anciennes. Dans un cas, nous avions bien spécifié les points où Ton cessait d'entendre le souffle et nous avons trouvé une lame pulmonaire à cette limite. II n'en est pas toujours ainsi ; maintes fois, en efiet, nous avons rencontré ce souffle assez intense pour se propager sur des parties où le poumon ne faisait point défaut à coup sur. Il est certain^ d'autre part, que, lorsque le souffle est faible, il tend à s'éteindre à la limite formée sur les parties latérales par les poumons. A partir de ce point il s'affaiblit toujours not^iblemcnt et ne présente jamais une recrodesccnce pouvant être interprétée comme produite par Faction du cœur sur le tissu pulmonaire, ainsi qu'il devrait arriver, si le poumon pouvait être mis en cause.

Non seulement le cœur se présentait à découvert sur une surface plus ou moins large au niveau du ventricule droit, mais nous avons encore remarqué que, dans la plupart des cas, cette surface était le siège d'une plaque laiteuse ordinairement large et épaisse, sans doute occasionnée,

ALlSCliLTAT[0]N m CŒlIR

en |>nrlit? du moins, par la pression constante et souvent exagérée de la surface du ctinir contre h \mvin. U e^tencort^ une rt*gion mïl'on rencoiiliT 9^se£ rréquemment une plaque laiteuse d'epni^Heur notable, inab en pmn\ asseï limitée : c'est la partie inrerienrc de la face antérieure du vetilniMile gauche, un peu au-dessii!!ï de la [ïointe, au niveau de rendroît mirk vnu semblable nient se produit le choc sjstolifiue et qui aussi ii est pi» (lliabitude recouvert par k* poumon. Il Cî^t certes très eonutiun de trouver des plaques laiteuses sur toute la surface du co*ur, mais c'est mmr^ m\t le^ points les [>lus siitlanti^ et oti ont lieu deïî frotlements eantre des pallies plus ou niuins résistantes. Les plaques les plus étenàies et les jdus éjiaisses se rencontrent tiiujoiii's sur les parties du cœur Aùïiih nipport avec la paroi n'e^t pas douteux,

.\(iiis ajouterons que, si nous avons trouvé le plus souvent le cœur normal ou duuinué de volume, il nous est arrivé assez fréquemment de le noter h^perlrophié à des degrés divers sans lésion orilicielle,

ll(^tait essentiel de bien déterminer tout d'abord les conditions anatotniqucs présentées par le cœur dans le cas de souffles anorganiques, puis- (|u elles vont nous servir de base pour établir la pathogénie de ces bruits* Ilresti* à examiner les conditions étiologiques dans lesquelles on rencontre hlntuellement ces souilles, pour ne laisser autant que possible aucune

LJgimi'e ilans Tombre.

^ Us SI ai nies anorganîques ont été observés à tout âge, sauf dans la pjùiiTe enfance; on peut dire qulls sont très rares avant six ans. Cest éakn adolescents qu'on les trouve le plus souvent, luais ils sont encore hi'i fréipients che/. les adultes. Il n'est pas exceptionnel de les rencon-

tf au déclin de la vie et même àiez des vieillards très avancés en âge* Oti (»cul les constater, comme le disait déjà Laënnec, dans les afTections ' |ilijs diverses, Cependant ils existent si fréquemment dans eertaines ' maliMlios qu'ils font partie de leur cortège svm|iloujnttfiiie essentiel, ^ikiaillaud et après lui la plupart des auteurs ont signalé les souflles dans Hus les élats anémiques, que M. Potain seul ne fait pas figurer dans la ^tifiidclahirr dfs maladies ou on les rencontre habituellement. Or, tpielic qut: suit la théorie que Ton adiiieUe pour exfdiqner ces souflles, on ne )H)un^Li jamais faire abstraction de ce fait absolument évident, à savoir : ^\iiU ire renconirent (e plus souvent dmu it's (iffecllons où ii existe fiiiuuémie el den altérai ions pi a ai ùh moins marquées du mnff* Nous lûvmis jamais examiné un C4is d'anémie pernicieuse sans y trouver des mMvi, d'une grande intensité. Il est rare qu'ils fassent dél;mt non seiile- "UétU d la suite des grandes jîertes de sang trinimatic|ues ou spontanées, Mis aussi dans les cas d'hémorragies peu abondantes, si elles sont répé- *t4^ l't Mulriut si elles surviennent chez des sujets déjè atteints d'une mkiWv plus nu moins grave. Il arrive parfcns r|ne, chez ees derniers, on P<îul constater Tapparilion du soiiflle immédiatement après une hénior- ■[îip mérne peu imporLinle. Le sonflle s'observe communément rians '"Mes iHats anémiques marqués, la chlorose, le goitre exopbtalniique

(que M. Potain place en tête des maladies où ces souffles se rencontrent), la leucémie, la lymphadénie, le saturnisme, l'impaludisme, chez les cancéreux surtout avec hémorragies et, à un degré beaucoup moindre, chez certains athéromateux et dans les maladies du système nerveux central. L'importance de ces souffles dans la chlorose est telle qu'on a pu dire, avec juste raison, que toute chlorose sans souffle est une chlorose suspecte. Ils sont plus communs qu'on ne le dit dans la phtisie pulmonaire. Parmi les affections hépatiques les plus diverses dans lesquelles on les rencontre, il faut spécialement citer la cirrhose accompagnée d'hémorragies. Dans la néphrite chronique, ils ne sont pas rares. L'hypertrophie du cœur avec ou sans néphrite ne nous a pas paru être un empêchement h leur production, comme tendraient à le faire croire les recherches de M. Potain. Lacnnec, Andral, Chomel, etc., signalent déjà le fait, mais il est juste de reconnaître que Thypertrophie ne semble pas avoir par ellemême une action favorisante. M. Potain indique encore la coexistence possible d'un souffle anorgani(|ue avec les signes d'une lésion orificielle. Nous avons exprimé notre opinion sur ce sujet à propos du souffle systolique de Finsuffisance aortique. Une telle coïncidence peut se présenter, mais sachant combien les souffles dus à une altération organique ont de la tendance à se propager sur toute la région précordiale, il est bien difficile de distinguer en même temps un autre souffle, anorganique. Cependant le double souffle nettement per^u comme nous l'avons indiqué permettra parfois de le reconnaître.

Depuis longtemps on a signalé la présence de souffles anorganiques dans la plupart des maladies fébriles, notamment dans le rhumatisme articulaire aigu et subaigu, la lièvre typhoïde, la tuberculose aiguë simulant la fièvre typhoïde, les fièvres éruptives, l'érysipèle, etc. C'est dans la variole hémorragique qu'il nous a été donné d'entendre les souffles les plus intenses, ce qui nous fait penser qu'o?i a souvent dû les attribuer aune endocardite dans les cas non suivis d'autopsie. D'une manière générale on peut rencontrer ces souffles chez tout fébricitant. Cependant ils neïijlent pas dans tous les cas où il y a de la fièvre, pas plus d'ailleurs que dans tous ceux où il y a de l'anémie, mais l'état fébrile comme l'état anémique constitue une condition favorable à leur production. Les souflles (|ue Ton constate dans la convalescence des maladies aiguës avaient commencé à se produire dans leur cours.

On peut percevoir des souffles anorganiques chez la femme enceinte et aussi chez des sujets ne |)résent4int (jue quelques troubles fonctionnels peu importants : de la dyspepsie, des douleurs erratiques par exemple, et même chez des gens dont Tétat de santé est, en apparence au moins, satisfaisant. Toutefois, même dans ces cas, on rencontre presque touj(»urs, notamment chez les femmes enceintes, un état anémique antérieur que Ton peut rapporter à des causes diverses. Laennec les considérait (k\jà cijinme très communs cIh'z les hypochondriaques et les hystériques- II est certain, ainsi que cet auteur Tavait déjà signalé, qu'on les trouve

Auiôi chez les sujets jeunes facilement impressionnables, même sans incune maladie déterminée. Celte remarque du grand clinicien nous parait mportante. Non seulement, en effet, elle indique la condition qui préside I la production des soufDes en l'absence d'autres troubles appréciables, nais encore elle explique comment, dans les états anémiques qui y pré- IiqM>sent manifestement, ceux-ci peuvent être plus ou moins prononcés ^ même faire défaut. Dans le premier cas, l'impulsion cardiaque est touiours plus ou moins exagérée, tandis que dans le second clic est plus ou moins faible. On peut ainsi se rendre compte de l'apparition et de la lisparition alternatives de ces bruits qui sont, dans ces cas, en rapport ivec les degrés variables de l'impulsion cardiaque.

Nous avons tenu à mettre particulièrement en relief les conditions dans lesquelles se présentent les souffles anorganiques, d'abord pour permettre de les reconnaître et de les différencier des souffles organiques, — ce qu'il y a de plus important pour le médecin, — et ensuite pour se rendre compte du mécanisme de leur production.

Les souffles anorganiques de la base du cœur ont ordinairement des caractères si bien tranchés que leur diagnostic est en général facile. Il peut cependant être difficile ou douteux quand il s'agit d'un souffle anorganique intense propagé jusqu au niveau des clavicules ou d'un souffle organique de faible intensité.

Dans le premier cas on observera le maximum à gauche du sternum, b non-propagation dans les vaisseaux du cou et la présence d'un souffle protodiastolique, pourvu que le rythme cardiaque ne soit pas trop accéléré. La palpation permettra de percevoir une double impulsion, plus ou moins accusée, en rapport avec les bruits anormaux perçus au siège du maximum d'intensité de ces bruits, coïncidant ordinairement avec un état anémique ou fébrile et le plus souvent sans hypertrophie du cœur. C'est surtout dans le cours ou au déclin d'un rhumatisme articulaire aigu ou subaigu que l'existence d'un souffle de la base peut donner Hou à dos interprétations difTérentes.

Daûis le second cas, c'est-à-dire dans celui d'un souffle organique do bible intensité, pour peu que le souffle, rude ou léger, ait son maximum à droite du sternum et se propage dans les vaisseaux du cou, on pourra établir le diagnostic d'une lésion de l'orifice aortique produisant on léger rétrécissement. Exceptionnellement le maximum du souffle so trouve près du bord gauche du sternum; mais alors c'est plutôt sur cet os (|ue sur les espaces voisins. En outre, le souffle est ordinairement assez prolongé, mais non suivi du petit souffle protodiastolique î\ moins tpril n'y ait coexistence des deux espèces do souffles.

Avec un rétrécissement aortique, et en général avec des lésions val- ^res, le bruit diastolique normal peut, il est vrai, présontor certaines BMHiifications de timbre : il peut être moins net, comme étouffé, ou, au ^Wraire, acquérir un éclat particulier. Il est à remarquer que ces altérations du bruit ont surtout été constatées dans le 3* espace drf)it, près du

sternum, où Ton perçoit assez souvent aussi un frémissement avec ane impulsion notable qui parfois, pendant Texpiration, soulève légèrement la paroi thoracique sur un point limité. En somme les caractères etk localisation des soufDes anorganiques de la base suffiront le plus souvenl à les faire diagnostiquer, à la condition de prendre aussi les précautioM indiquées précédemment pour éviter une erreur provenant de la preuin du stéthoscope.

Le soufQe anorganique de la base qui se propage jusqu'à la pointe ot ordinairement facile à distinguer en raison des caractères indiqués dqi et auxquels il faut seulement ajouter cette propagation avec une légère recrudescence. Le souffle en pareil cas ne peut guère faire songer i nai insuffisance mitrale à cause de sa faible intensité habituelle, de sa ces» tion ou de son peu de propagation en dehors de la pointe. Mais on pmrait plutôt attribuer ce souffle à une insuffisance tricuspidienne. DÙisci dernier cas, le maximum se trouve dans la région comprise entre la poinli et le st'emum, le souffle se prolongeant dans la direction de TartiGubtioi sterno-claviculaire droite. Cette localisation ne serait pas toujours bdk h établir nettement, puisque Parrot a cru devoir rapporter à une iosoft sance fonctionnelle de la tricuspidc tous les souffles anorganiques. Miis k pouls veineux fait ordinairement défaut avec la plupart de ces denikn, tandis qu'il se rencontre souvent avec Tinsuffisance tricuspide, sans ce> pendant y être constant, comme nous l'avons dit. Lorsque ce sigM manque, on peut constater une distension plus ou moins marquée dei veines du cou, indiquant une gène considérable de la circulation faneuse, condition qui paraît plutôt défavorable à la production des soaf* flcs anorganiques que nous avons en vue.

Ce que nous venons de dire se rapporte également aux soufQes sjstoliques plus ou moins localisés à la pointe qui risquent plutôt d*étre coDfondus avec un souffle d'insuffisance mitrale cependant assez caractéristique. Ce souffle a aussi son maximum h la pointe, mais sa tonalité est plus basse que celle du souffle anorganique. Il est plus soufflant, donne souvent In sensation d'un jet de vapeur sur toute la région précordiale et se propage surtout vers Faisselle, parfois jusqu'à la région dorsale du même côté. Enfin, on peut presque toujours constater au niveau è la pointe un frémissement. Si le souffle est plus rude, il se propage encore plus manifestement et plus loin en donnant à la pointe un frémissemeol plus accusé. Dans tous les cas, le souffle masque plus ou moins le bruit systoliquc. 11 persiste aux deux temps de la respiration et dans toutes les positions, bien qu'il soit d'habitude un peu plus manifeste dans le décubitus dorsal, ot pendant l'expiration. D'après ces c<iractères, on voit qu'en général le souffle anorganique sera facile à différencier.

Mais on peut rencontrer à la pointe un souffle systolique bien caractérisé, se prolongeant dans la direction de l'aisselle, parfois même jusqu'à ce niveau, cl présentant une intensité assez grande pour faire croire de j)rime abord à une insufîisance mitrale ; ajoutons qu'en même temps il

AIÎSCU1.TATI0N BU CŒIR,

possible de constater un eeiluin degré d'hypertrophie du cœur avec rfqiïeis iroijble;;^ circidaloires. Or, si le souffle, maigre son intensité, M iiiHîique pas le hruit sysloliquc, ne donne oiicun fréiiii^seniéiit notalde d ne se pro|)age pas au loin^ c'est rpi'il ^'agit très^ prahableinenl d'un sûuflle annrganique. Celte préiioiuption devient une certitude si le bruit aiionmd se modifie notablement ou dispamil dans Fingpiration etle^ ehang^iiienls d attitude, surtout s^il tait défaut pendant un certain temps î^ous illuence du repos et de la digitale.

les souffles que nous avons en vue sont bien distincts des souilles ^rdiopuhnonaires observés assez rarement et que nous décrirons plus m.

tCtmment peut-on expliquer la production des souffles anori^nmiques?

|L'i plupart des auteurs les l'ont naître dans le cœur, tandis que pour

iFotain « les souffles cardiaques anorganiques sont à peu ]>res cxclusi-

Dêiit des bruits ciirdiopulmonaires ». L'éminent professeur a donné

* telle importance à cette question que nous devons d'abord examiner

I opinion. M. Totain présente trois ordres de preuves en favei»r de

j manière de voir*

Première preuve. — « Ces bruits ont toujours leur maximtiui au niveau lies parties du cœur recouvertes par Je poumon. Il est donc impossible de ïH? pa^ supposer ([ue la présence de celui-ci entre pour quelque chose

Enfles conditions qui les font naitre('). p a. PoUnn reconnaît lui-niéme que, sur le cadavre, on ne trouve pas la plupart du temps le poumon au niveau des points où il n'est pas rare

Éiteîidredes souffles pendant la vie; mais que la présence de cet or^^ane t révélée par 1 auscultation et la percussion. Or, indépendamment de ^ que ces moyens d'investigation ont d'incertain pour la fixation des Umites exactes du poumon, il résulte de nos observations que plusieurs foi^nous avons noté non seulement qu'une surface plus ou moins étendue du ca^ur était en contact avec la paroi tboracique, mais aussi tpn; le poumon était retenu éloigné par d'anciennes adhérences pleurales rendant inadmissible rhypothèse de Textension dutisHu pulmonaire |>endaQt la xiem delà des limites occupées après la mort.

tl ne reste donc aucun doute sur la pfmsibiiUé iVetifendre un souffle cnortfànique avec ses caractères habilueiH^»an$ laprésence du poumon entre le co^ur et la paroi thoraeique, au niveau des points oii te souffle présettte san maximum f/'mft'îisfVt^. Cette objection nous paraît tellement fondamentale qu'elle jwurrait nous dispenser d'une discussion plus étendue* I^s autres preuves n'oiïrent pas plus de certitude (|ue la première. Deuxième preuve. — « On peut démontrer expérimentalement, sur m animais, que le siège véritable des bruiU anorganicpies est dans le lOiJBlonfM. n

(*) P<>TJkT5» toc. ciLy p. 415* PoT^Li, toc. ci(., |i. ilO,

Deux expériences sont en cfTet relatées par M. Potain. Dans Tune, il s'agit d'un cheval présentant au-dessus de la pointe un soufDe très inteoie que l'auteur jugea à ses caractères devoir être un bruit cardiopulioenairc. « L'animal ayant été immédiatement sacrifié, je pus constater, d'une part, qu'il n'existait aucune lésion du cœur à quoi ce souffle plt être rapporté ; d'autre part, que dans le même point où j'avais noté le souffle, se trouvait une languette de poumon interposée entre le cœur et la paroi (*). »

La relation de cette expérience est tellement succincte qu'elle peut tout au plus servir a prouver la production possible d'un bruit aoonoil donnant la sensation d'un souffle, par le fait de l'interposition d'une la* guette de poumon chez le cheval. Mais on sait depuis longtemps que, dm l'homme, on peut trouver aussi la languette pulmonaire du lobe supérieor gauche interposée entre le cœur et la paroi, qu'il en résulte un bnâ anormal analogue à un soufDe, considéré par M. Potain précisioeâ comme bien difl'érent des autres bruits anorganiques.

Le sujet de la seconde expérience est un chien chez lequel M. PotUB avait constaté l'existence d'un soufDe manifestement anorganique: cÂTae son habileté accoutumée, M. Franck parvint à introduire un crockl mousse dans la plèvre sans y laisser pénétrer l'air. A l'aide de ce crochet, ' le bord du poumon au niveau duquel le bruit anormal se faisait enteoèf fut légèrement écarté et le souffle cessa aussitôt. Puis on laissa le pounno reprendre sa place primitive et le bruit reparut avec des caractères identiques à ceux qu'il avait d'abord. Ces alternatives ayant été reproduites i plusieurs reprises et toujours avec le même résultat, il ne peut demeuier aucun doute que le soufDe à rythme cardiaque entendu chez cet animal se passait réellement dans la partie du poumon située au-devant du cœur et agitée par lui('). »

En considérant cette expérience comme irréprochable, elle ne prouverait pas autre chose que la première. Mais s'il n'y a pas eu entrée de l'air dans la plèvre, il y a eu certainement pénétration du crochet entre le cœur et la paroi dont les rapports réciproques ont pu être ainsi modifiés; ce qui ne saurait cire considéré comme une chose négligeable. Nousavoi» eu aussi l'occasion d'étudier particulièrement les souilles qu*on observe si comniniioment chez les chiens et nous avons toujours constaté que le maximum du souffle correspondait exactement au maximum d'impulsion du cœur, ordinairement au-dessus de la 8* côte (en comptant de bas en haut) tout près du bord sternal. Quoique le cœur soit en grande partie recouvert par le poumon, il est bien manifeste que le point où sont perçus à la fois le maximum du souffle et celui de l'impulsion est bien en rapport immédiat avec la paroi; car avec une impulsion plus ou moins forte on perçoit un certain frémissement rude concomitant et on peut

(*) Potain. loc. cit., p. 417.

<-) PoTAix. lor. cit., p. 417.

A0SClîtTAfrO!?C W CŒrB,

wîr a ce niveau un smiltncnieiïl ih ri-spct- intercostal coiTe!:;|uîn(liiiit, On comprend, par cnnsc^jUfnt, <]iir rintnxlurlion iVuri rcnps rlrnuf^er intrii le emnr et Iîi [«îinii iiil pu iiicNlilicr sensililemeiit \v^ coiiJitirtiis norroaJ»*s, tir fTianitTe à empocher la perceptum ou Ih produclion du siKilIle siûsque le pontiioii y soit [►our quelque ehoM\ Nous vernms du reste que m sniiflles nnnr^auiques du chien ont beiuienup d'anîdngie avec mus. de rhomote, tant par leurs «"iracteies que pur les conditions qui semhtent favitnibles :i leur production.

Tmsdeme preuiK\ — ■ Les bruits anor^aniques du cœur sont suseeptibN de m transformer eu un hruît uinnifeî^lenient respiraloire et de pasMîr al ternali veulent de Ton a 1 autre \\\w suivant «pie prédojuiue rinfliience cardiaque tJii l influence respiratoire. »

\\\\% |)ensf>ns que M, Polain fait allusii^ii aii\ ras où \\m perçoit, peu- Jajil linspiration, une nuKlilication du bruit r*>:^]uratirire consistant en pitisitnirs saccades légères sur un point limité vn rapport avec les batteititiits du c<eur, ayaitt eu iKitre luie cerUnue au:do[rie avec la respin\îiuu MCtiidce qui en est cependant bien distiticte. Dans ces e^s, qui se njn* im\ivx\\ lin reste assez l'arement (voir p, 295), il ne s'agit que d'une mmh'liratiou du bruit respiratoire par les battements du cœur et non du |u-sj^f d*un rythme à l'autre, f.e [ilus souveul rui oljserve le eoiitraire. ccst-à-dire la diuiiruiliim uot4iblf' des soufHes anorfîniiiques dans Tinspiiflo et iiierne leur disparition dans les inspirations fortes. Ce phénomène saurait être pris pour le passa jsje d'un rvlh(ue canlia(|ne îi un rjthme piratoire, car il faudrait au&si adn»eUre la pi^ssihililé d'un elian*;**uu'nl rythme de tuème nature jiour les souOh*:^ ni'-,faniques. Or, ceux-ri* ik sont lé^'ers surtout p [orsentent sous l*inl\uencede la respiration, moditications analogues, inoins accusées il est vrai, mais appréciables emiiml et suflisantes pour montrer que leur cause réside, non dans ckut^ement de rythme, mais dans les conditions dilférentes où se mve le cœur pi' rap[iort n ta fiaroi [ïCîidant Finspiration et rexpinilion. !a est si vrai (pte, dans un cas on le souille aiiorganique n'avait jms paru Ifié sous riniluenee de la respiration, nous avons trouvé les deux Inrrs entîéreuiejU adhérentes de chaque côté, ce qui devait gêner con- *feddement les uiouvements respiratoires et explique la persistance du «ouflle à peu près ou même degré dans les deux îemps de la respiration* .Vmis ajoutenuis tpie le bruit d inspiration pulmonaire rendu s^içaulé \mv les hattenumts cardiatpies, qu'on observe tout à fjiit exceptionnellement à la base, est le seul bruit c^nrdiopuluionairc nianiieste que nous croyons avoir |ien,u dans eetle région e( qu'il diiVére tellement des bruits jinor^^a niques rencontrés tous les jours qu'on peut au contraire en tirer unargiuuent contre la théorie <b* M» Potain, En ciïet» dans les cas où nmtx nvem» noiérinspiraiion à rythme gyMoUque, nouR fi'amnfi jamais fmfenfiu anvitn souffle à la nUjion précortliale^

Nous pouvons faire la même réflexion au sujet des bruits cardîopulmonaires de la pointe dont nous possédons plusieurs obser^ntious. Ils

nous ont toujours paru résulter de la pression du poumon entre le cœurel la paroi thoracique au moment de la systole ventriculaire. On perçoit alors un souffle systolique accompagné d'une sensation particulière de froissement ou de frottement que M. Potain signale également et qui» engénérd, est assez bien caractérisée pour permettre de diagnostiquer cette disposition anatomique pendant la vie. Or, ce sont des phénomènes bien différents de ceux qu'on observe dans les cas si communs de soufQes anorganiques. fl est vrai que, pour expliquer ces derniers soufQes, cet auteur a imagioé un tout autre mécanisme que nous devons exposer sommairement, en montrant encore l'impossibilité d'admettre cette dernière partie de si théorie.

Pour M. Potain, le souffle n'est que le bruit respiratoire modifié dans son rythme et produit ordinairement par l'aspiration du cœur résultante retrait de sa paroi au moment de la systole, comme M. Patel Pavait d'ailleurs déjà admis pour un cas dont il sera question au sujet des brœti cardiopulmonaires. Mais M. Potain n'oublie pas, comme ce dernier auteur, que l'air qui a pénétré dans les vésicules pulmonaires doit en sortir pour y rentrer de nouveau. 11 suppose alors que le poumon est comprimé pirk cœur en diastole qui chasse l'air et permet sa rentrée pendant la sjstda. Mais que d'hypothèses pour en arriver là! — Il faut d'abord admettre qne la systole ventriculaire produit un vide suffisant dans le péricarde pov aspirer l'air du poumon voisin. Ce fait n'est pas démontré, puisque, d'après la remarque de M. Chassagne ('), le retrait du ventricule est, » moins en partie, compensé par la dilatation des oreillettes et des grw vaisseaux à leur origine. S'il existe une diminution de volume du cœur, elle doit être très minime et cependant il faut encore la supposer sulE* santé pour produire une aspiration de Tair dans le poumon, non seulement pendant l'inspiration où l'air a de la tendance à pénétrer dans cet organe, mais aussi et surtout durant l'expiration, puisque c'est à ce moment qu'on perçoit le mieux le souffle, c'est-à-dire alors que les forces motrices du thorax les plus puissantes agissant en sens inverse chassent l'air de h phériphérie au centre et tendent au retrait du tissu pulmonaire.

Voilà bien des hypothèses contraires aux données physiologiques les mieux établies, et ce n'est que le commencement. Il faut encore admettre qu'une lame pulmonaire assez étendue se trouve entre le cœur et la paroi thoracique dans tous les cas où le souffle est perçu, ce qui d'ailleurs ne saurait être démontré par la percussion et l'auscultation et ce qui est en opposition formelle avec des constatations anatomiques indiscutables. H faut aussi que le remplissage des ventricules pendant la diastole qui, de l'avis de tous les physiologistes, s'accomplit en laissant le cœur absolument mou et flasque entre les doigts, soit cependant suffisant pour comprimer le poumon, non pas légèrement au degré où il se trouve dans les expirations ordinaires, mais de manière à en expulser l'air totaleraeat

(*) CiiASSAGUE, Tlièscdc Paris, 1892.

esl, en <?ffet, la condition spociliee par Tauleur pour (jiie l'air rentre arec une vitesse plus grande* et donne lieu, nuii p^s à un bruit lespirataire ordinaire, mais a un souffle* Cela réîiïulterait des calculs laits par )l. Miiin en comparant Veïïei dvh r(?spiratiini normaK; <pn ne ["erait péiu'- Irer diins les vésicules que le 1/7 environ de la ïiuantitc d'iur ipiVlles {peuvent contenir, tandis que la petite portion du poumon subissant Tactidti tlirecle du cœur y ferait entrer une quantité d'air 7 fois plus ^mh. Cette théorie, plus généi-ale que eellc de SL Patel pour expliquer le^uflle par aspiration, ne repose pas sur de meilleurs ar^amients^ toutes les données restant à démontrer, II seniit également nécessaire de prouver \ «|ue Tair peut être aspiré et exjiiré dans une portiiMi du poumon pendant une révolution cardiaque, en opposition avec ce qui se passe en même temps dans les autres parties de lorgne et que les forces t|ui agissent mr a!$ dernières, c'est-à-dire sur la presque totalité du pou mon, soit «an« action sur la toute petite portion où lair entrei^ait et sortirait comme dHle était indépendante. Nous appellerons encore l'attention sur ce fait (fue, d'a[>rès >L Polain, l'expiration dans cette partie du poumon serait toujours silencieuse, alors que nous voyons se produire le contraire, avec lies bruits en j^énéral bien caractérisés, dans les cas où il existe incoîitelablement une lame pulmonaire prise entre le cœur et la paroi thora* ^^iqueet où La pression s'exerce jion pendant la diastole, mais pendant la mtole qui ne donne lieu à aucune aspimtion. Un peut certainement ubjpcter que dans ces cas la lame pulmonaire est placée de telle sorte i\\iA\v ne peut échappera la pression du cœur contre la paroi. Mais si dans lesHutres cas elle est disposée de manière à s'y soustraire^ connnent dans ^^euj[-ci peut-elle être cumjirimée au point de se vider d'air complèteuti'nl? En outre, puisque la pression exercée par la systole cardiaque sur Mnekoe pulrnonairê prise entre le cœur et la [)aroi est certainement plus fcite que celle déterminée pendant la diastole, ainsi que le prouvent ces caji eux-mêmes, comment se faît-iK si les ln|>otlièses de M, Potain sont mm, qu'il n'y ait pas un souille diastoli(|ue au moment de la rentrée «l^^Tair qui devj-ait être dVutant plus bruyante que la compression a été [te forte?

Nous ferons encore remarquer que réminent professeur ne tient tomple des effets de la respiration que pour signaler la diminution ou la dispurition du souffle pendant l'inspiration par le fait de ta dilaLi- (mih cœur f|ui aurait lieu à eu moment. Or, il faudrait démontrer qu'il •^t' produit a chaque inspiration une dilatation du cœur suftisante pour 'liniimiLT le pouvoir aspiratem' de cet organe au point de n avoir que |"'u MU pas d action, alors que pendant lexpiration ce pouvoii- aspirateur Cïil considéré coumie si puissant. Cet elk't, absolument hypothétitpus ne ^^urait être comparé à T influence des mouvements respiratoires sur la ^'TOlion ou le retrait du thonix qui est bien réel et qu*on ne |)eut ''onsidérer comme une chose négligeable.

^nest pas jusqu'aux dépressions de la paroi tboracique indiquées par

M. Potain comme se produisant au moment de la systole et servant de point de départ à sa théorie qui ne soient absolument contestables. — En effet, on observe parfois, au niveau des espaces intercostaux gauches près du sternum, sous Tinfluence de la systole, comme une ondulation légère allant de haut en bas et de droite à gauche et correspondant aux roouTements produits à la surface du cœur. Il s*agit en pareil cas d'un ou de deux soulèvements légers, suivis de faibles dépressions, précédant immédiatement et rapidement le soulèvement systolique de la pointe, lequel termine la contraction ventriculaire. Or, si un souffle était produit au moment d'une dépression de la paroi, il précéderait plutôt la systole, tandis qne pour M. Potain le souffle anorganique en rapport avec la systole est le plus souvent mésosystolique. Du reste, on peut parfaitement rencontrer ces ondulations très manifestes, avec ou sans hypertrophie du cœur, chez des malades ne présentant aucun souffle ; ce qui est très naturel puisqu'elles ne font que rendre visible ce qui se passe à la partie de la surface du cœur immédiatement en contact avec la paroi sans interposition de lame pulmonaire.

Mais nous avons vu qu'on observe assez fréquemment, chez les malades dont les souffles anorganiques de la base sont intenses, un soulèvement au point maximum d'impulsion, plutôt dans le 2* espace, puisque c'est là que s'entendent le mieux les bruits les plus marqués. Or, ce soulèvement est suivi, sinon d'une dépression, au moins d'un affaissement de h partie précédemment soulevée ; en outre c'est bien le soulèvement, — et non Taffaissemcnt ou la dépression, — qui est parfaitement synchrone avec l'impulsion cardiaque et le souffle systolique, comme nous avons en l'occasion de nous en assurer maintes fois. 11 y a donc, dans les cas où le souffle est le plus intense, non pas une dépression correspondante de la paroi, mais bien un soulèvement, ce qui est absolument en opposition avec la théorie de M. Potain.

Avec ce soulèvement dans le 2" es|)ace, on peut constater une dépression dans les ,T et 4'*, près du bord sternal gauche, mais en même temps on a aussi le soulèvement de la pointe, plus en dehors, dans le 4"^ ou le 5*^ cl absolument synchrone avec celui du 2*. Ce phénomène est surtout très nelleinent visible chez certains jeunes sujets à parois thoraciques minces et souples.

A celte occasion nous ferons romanjuer que parfois aussi la dépression <le la partie interne du 4'' espace est plus marquée que le soulèvement de la pointe, de telle sorte que ce dernier peut passer inaperçu et faire (Toire à une dépression systolique de la région apexienne. Par un examen attentif, on se rendra compte du phénomène et on se convaincra que les cas véritables de dépression systolicpie de la pointe sont absolument exceptionnels si on veut bien attacher h la remarque qui précède la valeur qu'elle comporte.

Nous avons constaté ({u'il en est de même chez les chiens : le soulèvement systolique de la paroi, habituellement plus ou moins visible, cor-

AtSCltTATîOX DU 0(EUR.

MS

responil {ihs*>liiiTii>iU au ^oiifTIr systolirjue, a? qui est coiirnrmc aux Tu ils ûkpnés chez riioinmi* i\l cou! ni ire fiicofe h la mèriie hypothèse.

En soniinc^ la ïhuoi'ie ri** M. rntniti ne saumît se rap|Kirter aux cas où le cœur ne peut rnnijjrimer aucune lame puhnonaire, et on ne peul pas davanlagL? rappliquer è ceux eu In eompi-essionesl iiianifrste, pnree t|ut' lu plupart des arguments i moqués pour Fetayer ne rejïosent que sur iIq^ hypothèses ingénieuses, mais en opposition formell*! avec robscrvatiOn dcï^&it?».

rvertaine? allératious du péricarde peuvent donner lieu h un hmil ayant qi]fl(pir analogie avec uu sou Hic*

El d'ahord, comme henucoup d'observateurs, nous avons \m constater lu déclin de la pêrieardite(voir p, 218), la transformation graduelle d'un fmïteiTicut en un liruît ressemblant tellement â un souille (pie, si Ton nWîl pas assiste à cette évolution, ou aurait parfaite ment pu prendre ce knjil pour un soufïle iutra-cardinque. H peut cependant, ainsi que nous ravims déjVi dit, s'en distinguer le (dus souvent par \e rythme de frotlc' nient qu'il conserve a un degré plus ou imiins marqué et qu'il est possible à retrouver quand Tottenlion est fixée sur ce point. Or» dans la pbq^art lie nns autopsies où un sounie anorganique avait été entendu et où nous eu cherchions Texplication, nous avons constalé que les aiguilles enfoncées làfliî le sou file avait présenté son muximiun d'intetisité, tondmienl précisément au niveau des points où se trouvaient les plaques laiteuses les plus (Heudues et k's plus épaisses, e'est-a-dire an niveau de rinfundibulum. Le frottement du cœur centre la paroi, manifestement plus pronoacéa ce niveau où les surfaces eu contact sont altérées |>in' un épaissism\m\ scléreux notable, ne pournn't*il pas doiiner lieu aux bruits anormm perçus pendant la vie, d'autant que ceux-ci prennent souvent rm caractère de rudesse interniétliaire i*ntre h ^ouftlc rude et le frottenientt Nnus avons abandonné cette hypothèse aussitôt que nous avons rencontré <!t* sonfUes sans plaque laiteuse, de uiénic (|ue l'absence certaine d*unc liinif* pulmonaire au-devant du cœur, alors que le souffle existait, nous aïîiilfuit rtrjeter ,iussi Thypotiièse d'un souttle d'origine pulumnaire, Nous »mis tHé ainsi amenés a conclure que les souffles anorganique s si eomffiimémenl tdiservés devaient avoir une origine intra-cardiaque, couune l«is les auteurs l'ont admis avant M, Potain, Mais nous avons contiiuié n»^ recherches parce qu'aucune des théories proposées ne nousa^ut paru mi\T compte de tous les cas observés.

Le cadre de cet article ne nous permet t^int pas de refaire une étude lûstorjrjue el ci'itique de chacune des tbéories proposées, nous nous contcnl<froris (11* dire quelques u»ots des pins connues*

Celles qui expliquent la produclimi îles souflles artorganiques par ïinp însufïisance fimcttoimelle de la tricuspide (Pariot) ou de la nritrale (Naauvu, B;il four) doivent être rejetées non senlemeni parce tpie les souflles P'^rriis ptmdant la vie n'ont pas ordinairement le mêuje siège que cens dus ^ iinp insunîsance certaine de ces valvules, mais encore parci^ que les

284 SÉmOLOGIE DU CŒUR ET DES VAISSEAUX.

autopsies sont absolument contraires à cette hypothèse. En effet, si dans quelques cas de souffle de la pointe, nous avons pu constater à Tépreufe de Teau une insuflisance tricuspide plus ou moins douteuse, nous n'avons jamais rencontré d'insufSsance mitrale. En outre, avec les souffles de h base, qui sont cependant les plus communs, Tinsuffisance de ces appareils valvulaires n a pas été constatée. Par conséquent, il faudrait admettre h production, pendant la vie, d'une insuflisance qui disparaîtrait après h mort, c'est-à-dire une pure hypothèse (*).

Les souffles ayant ordinairement leur maximum à la base, il était bien plus rationnel de les localiser à l'origine de l'aorte ou de l'artère pulmonaire. Mais en l'absence de toute lésion appréciable de ces vaisseaux, nous avons cherché naturellement la cause du souffle dans les altérations do sang et les modifications qui devaient en résulter au moment de son passage du cœur dans les gros vaisseaux. Pendant longtemps, il nous i semblé que M. Marey avait donné des bruits anorganiques l'explication h plus satisfaisante en plaçant leur siège à l'orifice aortique. c A l'état no^ mal, la tension artérielle est trop forte pour que le courant du liquident une vitesse suffisante pour vibrer. Mais si par le fait de l'hémorragie, h tension baisse dans les artères, il arrivera un moment où le sang se précipitera avec assez de vitesse à travers l'orifice aortique pour que le bruit de souffle se produise.... Toute autre cause qui fera baisser la tension arté> rielle devra également produire un bruit de souffle semblable (*). »

Cette théorie, étayée par les expériences hémométriques faites depuis Halles jusqu'aux physiologistes modernes, ne laissait aucun doute dans l'esprit de M. Marey et devait rallier le plus grand nombre des suffrages. Cependant, une grave objection se présentait. Tandis que le souffle du rétrécissement aortique a son maximum vers la 3^ côte droite près du sternum et se propage dans les gros vaisseaux du cou, le souffle systolique anorgi-

(') L'insuffisance fonctionnelle serait démontrée, pour beaucoup d'auteurs, par l'engér»tion du claquement des sigmoîdes pulmonaires, indiquant Taugmentation de la tension sangiÛK dans rartc^rc pulmonaire, et aussi, par la dilatation de l'oreillette gauche. Celle-ci se canctèriscrait par l'extension de la matité longitudinale du cœur jusqu' au 3* espace gauche, et ptf les pulsations observées au même niveau chez certains anémiques. D'après les tracés de Gibnn^ ces pulsations immédiatement consécutives au choc de la pointe ne seraient pas dues à la contraction de l'oreillette, mais au reflux systolique du sang à travers la valvule mitrale. ÏÏwS^leurs, d'après Balfour, le siège du maximiun du souffle du 2* espace gauche ne se trouve ptf au niveau de l'artère pulmonaire, mais plus à gauche du bord stemal (2 centimètres i/3 à 5), exactement au point où l'auricule gauche vient émerger sur le côté de l'artère après l'avoir contournée. Le souffle est transmis à la paroi par l'oreillette gauche, Tauricule servant d'intermédiaire.

Lc5( auteurs semblent bien admettre en majorité l'existence de l'insuffisance fooctioonelle mitrale, mais ils varient d'opinion sur son mécanisme. Pour les uns, Balfour en particulier, elte résulterait de la dilatation du cœur, déjà constatée par Beau chez les diiens et les lapins tué* par des hémorragies successives, cUniquemcnt observée et admise dans la chlorose par Wundcrlich, Friodreich, Hcitler. D'autres ont |Mînsé qne l'insuffisance pourrait dépendre de l'affaibli»^ ment, soit des muscles papillaires, soit des fibres qui entourent les orifices auriculo-ventrirur lairt^ à la manière do sphincters cl qui contribuent à les fermer au moment de la systole (Mcrkicn, loc. citai., p. 175-177).

(*) Maret, Circulation du sang. Paris, 1863.

nique a le sien sur la partie correspondante à gauche du sternum, et ne se propage pas dans ces vaisseaux. On disait bien que cette non-propagation pouvait tenir à ce que le souffle était faible et doux, mais bien souvent il est fort et plus ou moins rude et cependant il ne se propage pas davantage, contrairement à ce qui se passe pour le plus faible bruit de rétrécissement aortique. On a dit aussi que, dans certains cas de sténose aortique, le maximum du souffle peut se trouver sur le bord gauche et que le souffle né dans Taorte était transmis à la paroi par Tartère pulmonaire qui la croise à ce niveau. Mais, outre que le maximum du souffle aortique sur le bord gauche est rare, on le rencontre plutôt sur le sternum que sur les espaces voisins. Si Thypothèse de la transmission du souffle par le croisement de Tartère pulmonaire était réelle, c'est dans tous les cas de rétrécissement aortique qu'on devrait constater le souffle à gauche, tandis qu'on le trouve le plus souvent à droite. Ainsi tout en adoptant provisoirement la théorie de M. Marey, qui était au moins en rapport avec l'observation des malades pour ce qui concerne l'altération du sang, nous prenions toujours nos observations en vue de trouver une explication plus rationnelle des souffles anorganiques.

La production du souffle au niveau de l'origine de l'artère pulmonaire rendait mieux compte de sa localisation. Marschall Hughes en avait déjà entrevu la possibilité. Guéneau de Mussy s'était aussi demandé pourquoi cette artère ne pourrait pas être dans certains cas le siège de ce souffle qui correspond si exactement à Torigine de ce vaisseau et se prolonge dans sa direction.

C. Paul, après de nombreuses recherches et reprenant les idées de Marschall Hughes, arrivait à conclure que les souffles anorganiques devaient avoir leur siège au niveau de Toriiice de l'artère pulmonaire et que leur cause résidait en partie dans l'anémie concomitante révélée par l'aspect des malades et la présence des murmures veineux, en partie dans la production d'un spasme à l'origine de l'artère pulmonaire : d'où la dénomiiiation de souffle anémo-spasmodique de Vartère pulmonaire que l'auteur a donnée à ce bruit ('). C'était presque revenir au spasme déjà admis

(*} Stmaon part de l'hypothèse que les souffles anémiques sont la conséquence des troubles '^^B'vinHniiscuitires pouvant être réfponaux et se faire en divers points du cœur, d'où le siège ^^riable de ces bruits. Pour cet auteur, l'orifice de l'artère pulmonaire et son infundibulum en **«*t le Keu de prédilection, parce qu'ils sont plus superficiels et qu'à œ niveau le myocarde ^^ plus mince. Luttant contre la tension de l'artÎTC pulmonaire augmentée dans l'anémie, et ^ ^tUeors affaibli par la diminution de l'influx nerveux, l' infundibulum s'épuise et sa fatigue se ^"^^duit, comme celle des muscles volontaires, par une espèce de tremblement qui donne nais- ••■^ce lox viln^tions sanguines et au souffle. Le souffle de l'aorte, quand il existe, se produirait P**" le même mécanisme.

^our Sehrwald [Deutsche med. Woch., 1880. les souffles anorganiques auraient pour siège **«* plus l'artère puhnonaire mais les veines pulmonaires au point précis où ces vaisseaux s'abou- *^Bl dans Toreillette gauche. La profondeur de ce lieu d'origine justifierait leur timbre doux ^ leur peu d'intensité, caractères d'ailleurs fort variables. Pour expliquer pourquoi, en partant . €*» données, le bruit n'est pas continu, l'auteur se livre à des considérations assez difficiles * saisir et insiste sur ce fait que ce mo<le de prodiution rend bien compte qu'on peut percevoir ^ *ïniit en même temps que le claquement valvulaire qu'il n'empédie pas de se produire.

.286 SËMIOLOGIE DU CŒUR ET DES VAISSEàUI.

par Laënncc sans pouvoir mieux prouver sa production et par conséqueDt sa localisation.

Cependant C. Paul avait insisté sur deux points qui paraissent bien établis : la coexistence d'uii état anémique caractérisé ordinairement par la production de murmures veineux au cou et la localisation habituelk du souffle cardiaque au niveau de Torigine de Tartère pulmonaire. Il reste toutefois a déterminer comment le souffle peut prendre naissance dus ces conditions sans faire intervenir une action absolument hypothétique.

M. Potain est à peu près le seul auteur qui ait contesté le rapport des souffles anorganiques avec Tanémie, n'admettant qu'un souffle d'origioe aortique, analogue à celui du rétrécissement de cet orifice pour Vanémit vraie. « Mais, dit M. Potain, cette variété de souffle est tellement exceptionnelle que je saurais à peine en retrouver dans mes plus lointains soare* nirs plus de quatre ou cinq exemples (*). j> Et cependant M. Potain a certth nement observé un bien plus grand nombre de cas à* anémie vraie (à\t souffle devait avoir son siège habituel à gauche du sternum. Nous avons vu qu'il en était toujours ainsi dans Fanémie pernicieuse progressive et dans la plupart des anémies très caractérisées. Qu'il y ait des exceptions, c'est-à-dire des malades présentant un certain degré d'anémie sans soufle et des souffles chez des sujets n'ayant pas l'aspect anémique bien mut feste, ce n'est pas douteux et il faudra en trouver l'explication; mais ah n'empêche pas que dans l'immense majorité des cas il y ait coexistence du souffle avec un état anémique. De ce que chez un certain nombre è malades, M. Potain, après C. Paul, a trouvé un peu moins de globobs rouges dans des cas où il n'y avait pas de souffle que dans d'autres ou le souffle existait, on ne peut conclure avec lui que « les souffles anorganiques de la base n'ont avec l'anémie qu'un rapport très indirect (') », parce qu'on ne saurait affirmer que la valeur globulaire seule soit à considérer dans Tanémic. Tout ce qu'on peut dire c'est qu'un abaissement déterminéii cliiflre des globules rouges ne suffit pas à produire un bruit de soufflef bien que ce soit dans les cas d'anémie pernicieuse où le souffle était constant que nous avons trouvé le chiffre le plus faible de globules rouges. Mais l'anémie comprend bien d'autres modifications du sang, connues on inconnues, sans compter celles de l'appareil circulatoire où le sjslcflie nerveux joue certainement un rôle et qu'il est impossible de déterminer d'une manière rigoureuse avec nos moyens actuels d'investigation. C'est ainsi que des malades ont parfois des altérations analogues du sang, alors qu'ils ne présentent pas extérieurement l'aspect de gens franchement anémiques. On sait par exemple que certaines chlorotiques peuvent ne pas avoir laspoct anémique. Il en est de même pour d'autres malades chez les([uels le sang doit présenter des modifications encore mal connues, mais qui certainement favorisent la production des souffles dans les vaisseaux, puisqu'il est possible de s'en assurer par un examen direct. Or, si

•) PoTAix. loc. cit., p. 34i.

[*) Potain. loc, cit., p. 546

AUSCULTATION ïiu mm.

I sang, quel quMI soît, permr^t do constater CaeileineiU un souille Aiiis lo^ artères et surtiMit diin^ les veinées <)u cou, il y uuni toutes les pnibabiliLés pour qull favome au^fï r;j|»|Hiritioïi d un souille fin cœur*

(t^l le raison ne ment qui a ele fait depuis Liénnec et qui déroule, non une théorie, mais de rohservalion deé ninlades* 11 est vrai que tous les jeîà qui présentent des sotiflles faeiles a faire nailre dans les vait^se^iux iiit pas un souffle au cœur parce qu'il laut encore d'autres conditions deleriuiuantes tjui ue sont pas aussi aisénient réalisées en ce point. Mais ■i pinil s\issurer que tous les malades porteurs d'un sou file cardiaque ■arjc^oiique oITrenl parfois des souilles vaseulaires spontanés cl toujours ■plus grande facilité à la production de ces souilles sous riniluence de Ta moindre pression. Aussi ne )KïUvons-nons, connue M, Polain, ne [i;is pir compte de cette i^eliition entre les souilles du cœur et des vaisseaux ïb clinique montre tous les jours et qui est tellement manifeste que inuec eonrondait tous ces bruits anormanx dans la niénie description. pOn a objecté qu'en comprimant une artère d'un sujet quelconque, imc bien portant, on peut produiie on souflle. Personne ne songe a euter la réalité absolue tie ce l'tiit; mais quelle dilféi'ence au point de îJe la facitité avec laquelle on détermine ce bruit chez le sujet bien nt et chez celui qui est plus ou moins anémié jusqu'au ujaladedont Demie est si profonde que Ton ne peut poser le stélbosetqîe sur le isseau siuis produire iiumédiateuient \\n souille ! Le pbéuoiuéne est turc plus marqué pour les veines» en ce sens qu'à Tétat de Siiuté par- » il n'est ^nère possible de donner lietr a un souille piu' la pression rceâ Yaisscaux; Uuidis que ehcx les anénni]ues ce souille est produit ec b plus grande facilité, notjnnmeni sur les juf^nhures où il est si ttvent s]in.mtané.

Celle coexistence des^ murmures veineux avec les souffles du cœur, déjà

gîîîiléc par Hope, a été mise particulièrement en relief par Hugues,

t, Walsche, Guéneau de Mussy, C, l*anL Pour ce dernier auteur» qui

ifele souffle du cœur à forigiiïe de lartère pulmonaire et qui attribue

liruils anormaux à la composition du sanj^; d'une part, et de laiitre,

icM. Potaîn, â l'augmentation des vibrations du liquide au moment de

f'cùlération du courant sanguin, c'est le mêiue sang noir avec la Uiénie

Igmentalion dans bi collision de ses p;irties qui, venant des veines et

ivédans l'artère polmonaire, donnera lieu au bruit de souille constaté

*lii7 les sujets présent^ul dtyà un munuure veineux.

M M. Putain objecte a tl, Paul que * ce n'est point parce qu'il est vei-

p^ que b* sang entre eu vtbmtton dans les veines plus aisément

B^ïdans les artères, c'est parce qu'il circule dans des vaisseaux k calibres

•ftbs régnlici^, a parois plus minces, et bien plus facilenumt compres^

W^k^j*)* * Mais irrégularités de calibre et uiinceur de parois sont des

^lîulitiims anatomiques communes h tous les sujets, auémiqueîi ou non.

'I Potàw. iù<. eîL, p. 545,

et qui, par conséquent, ne suffisent pas à expliquer les souffles Teineux des anémiques. Par contre, nous sommes bien de l'avis de M. Potain lorsqu'il dit que € ce n'est pas en raison de sa composition différente que le siog pourrait produire dans l'artère pulmonaire un bruit qu'il ne produit pis dans l'aorte » ; car le sang artériel du ventricule gauche et le sang vei* neux du ventricule droit ayant, d'après les recherches de M. Halassex, k même nombre de globules, doivent avoir à peu près la même densité et par conséquent se trouver dans les mêmes conditions au point de vue de la tendance à la production des souffles.

Mais M. Potain va plus loin et cherche à prouver que l'hydrémie nepeot être la cause directe du souffle cardiaque des chloro-anémiques. Yoida résumé comment il raisonne : L'abaissement de la densité du sang eit certainement une condition favorable à la production des souffles, comne Bouillaud l'a démontré depuis longtemps, et à cet égard on ne saunit conserver aucun doute. C'est l'augmentation de la vitesse du sang qâ en pareil cas joue le rôle important. D'autre part, une disposition amlsmique essentielle à l'apparition de ces bruits se trouve dans une certutt mesure réalisée au niveau des orifices artériels, puisque leur diamètre (A moindre que celui de l'artère qui leur fait suite. Or, la vitesse du courait sanguin à l'orifice aortique est plus grande qu'à l'orifice pulmonaiit L'élargissement du calibre de l'artère relativement à celui de l'orifice ([■ le précède est aussi plus considérable du côté de l'aorte. Si donc un soûle vient à naître dans ces vaisseaux, en raison de l'hydrémie, c'est dun l'aorte qu'il doit se produire de préférence. Mais c'est au niveau derartèn pulmonaii^e, au contraire, que se font entendre presque toujours le» souffles anorganiques de la base ; donc il n'est pas logique d'attribuer ce» souffles à l'hydrémie.

Ce raisonnement ne peut se tenir qu'à la condition qu'aucune cause | n'influe sur la détermination du souffle dans l'artère pulmonaire^ et j comme M. Potain démontre encore que le spasme imaginé par C. Paul ne j saurait exister, ni dans les vaisseaux ni dans le cœur, il conclut ainâ : i c Les souffles anorganiques de la base du cœur ne se produisent au niîeiB ; de l'orifice aortique que d'une manière tout à fait exceptionnelle et il < est d'autre part illogique de supposer qu'ils se passent dans l'artèie pulmonaire, puisqu'on ne peut leur y trouver absolument aucune raisoa d'être ('). j>

Cependant M. Potain reconnaît que dans l'immense majorité des cas les souffles anorganiques de la base se font entendre sur un point qui correspond à l'origine de l'artère pulmonaire et que « si le souffle qu'on pc^ çoit à ce niveau se passe dans une artère, c'est assurément dans l'artère put iiaire qu'il se produit (*) »; de même qu'il a admis aussi avec tous les auteurs que l'abaissement de la densité du sang est une condition favorable à la production du souffle. — Si donc nous pouvons démontrer que l'on

(') Potain. ioc. cit.., p. ôtt).

(*) PoTAW. loc. cit., p. 3i5.

AUSCLÎLTATIOX Dl CŒUR.

no

constater chez les mabdes présentant un sonfUn anr»r^rnnii|ne : i'dos isifînes in»li([nani une (Hiuinulion de la densité du saiijLï *|id Tiivtïri^e ) production du sonlYle ilans l*a|)|)areîl cireulatoire; 2" une eaUîse délerfxmmie de la localisation du s(*nflle au nivelai» de Tori^fine de l'arlère liliîiuiiaîj'e ; nans^ espéi^ons pouvoir rallier l'opinion j^énej'at<* des lurdens en It?^ eonviaiit simplenient à un examen clinique sans parti [tris. ' Nnus avons assez insiste déjà sur raltération du san<( caractérisée par Kiat anéuii4|ue on fébrile qui a frappé presque tons les oliservateurs, rn'avoir pas a y revenir. Dans riuimense majorité des cas, eet état aiié- ^se présente d'une façon évidente, connue cause des souffles artéèUet¥eiueu?c facilement provoqués ou rnéuiç s|KHiUmésî c'est dans les* émes conditions ([ue se rencontrent ta plupart des sounies cardiaques lorgauiqnes. Voilà des l^iits positifs» indiscntahles, contre lesquels aucurje Éorie ne saurait prévaloir et avec lesquels il faut absolument compter» En effet* si nous considérons un cas d'anémie typique, nous < iinslalons I*: lu pression sur les artères détermine avec [ïlus ou moins de facilité bruit de soultle inlerini tient correspondant à la systole ventricnlaire ii]ui peut être perçu spontanément sons la forme du sou file eépha- ^w hirsque rauémic est très prononcée. Les veines, pins faeiboneiit Eûfi* en raison de leur faible tension, peuvent être le siège de murnujres mr»itteuts ou continus avec renforcements, délei'unnés par la [ibis km* pression du dui^^t ou du stéthoscope on même produits s]H>nlauéat au niveau du eou en raison des dispositions anatoiui(|ues particubs que préserdent ces vaisseaux. Ces souftles vascnlaires dépendant a Iêii |ys douter de Télal du sang, Trest-il |ms rationnel d'altribuei' à la péiiin iniluenee le souffle cardiaque concomitant/ Mais ici le souffle n'est pas provoqué par le doigt ou le stéthoscope: il i prodoit spontanément au niveau tbîs ù" et "2" espaci^s gauches, près du oum. Or, c'est an même niveau qu'on perçoit rimpulsion systolique ^khase du cœur, toujours plus on moins augmentée. Jusqu'à donner rfuis une Impulsion forte et brusque avec un léjçer soulèvement de la 01, en comnmniquaui en même temps aux artèi'es du cou des battetib exagérés très visibles dans les cas où ce phénomène est le plus proies. Et il vient tout naturel leuienl a lesprit que cette impulsion car- ^nv: augmentée, produisant a -chaque systole nuQ pression plus forte Niveau {le rinrundibulum de rartère pulmonaire, pourra réaliser, sur Ij^int de ce conduit cardio-vasculaire à |*jirois minces et où la tension tel') le ment l'ailde est encore ailaiblie par l'état anémique ou fébrile, ce jOUt^ledoigt ou le stéthoscope fait sur la jugulaire on sur ime artère du Bkne sujet. Ce qui donne enlin toutes probubilîtés en fa?eur de cette HSâicre de voir, c'est que, de même que le doigt placé sur un vaisseau fM.^n;oil uji k'ger frémissement correspondant à la production du souffle, le même la înain appliquée a la base du cœur a netlemenl eonscienco "un frémissement correspondant au souffle cardiaf]ue, surtout dans b^s m où celuin-'i est intens^e. Nous ferons même rejuarqner que» chez

PATUOtOGlË GÉNIÎHVLE, — tV. ÎU

âOO SÉMIOLOGIE DU CŒUR ET DES YAISSEAUX.

les -enfants dont les parois thoraciques sont minces et facilement déprefifrsibles, on peut parfois provoquer le souffle anorganique par la pre8si(»v du stéthoscope avec la tête. Ce fait permet en outre d^établir un raf^MTC» chement entre le mode de production de ce souffle et celui qu'on obsenr^ sur les vaisseaux dans les mômes circonstances.

Si les battements sont fréquents, on peut ne percevoir que faiblemer^ le bruit diastoliquc qui, dans le cas contraire, est plutôt exagéré ave^ un léger souffle protodiastoliquc faisant suite au souffle systolique. L^m second souffle très court, de même tonalité que le premier, semble rer^forcer le bruit diastolique dont la tonalité est du reste plutôt élevée, ordonnant parfois l'impression d'un dédoublement de ce bruit, tellement il lui est intimement lié. Aussi est-il permis de penser que les vibrations dont le sang est encore animé doivent favoriser la production du second souffle qui a lieu à Toccasion de la pression diastolique effectuée contre Jb paroi avec d autant plus d'intensité que l'impulsion systolique a été plus ibrtc. En eiïet, la main perçoit aussi un choc diastolique exagéré et, dans les cas plus accusés, une modification anormale de cette sensation dans sa partie initiale sous la forme d'un frémissement très court précédant le choc avec lequel il se confond.

Lorsque les souffles sont nettement entendus, on peut s'assurer que cesl sur le même point de la base qu'on perçoit le maximum in double souffle et que ce point correspond au maximum d' impulsion d de frémissement de chaque temps. Cette constatation rend indubitable h relation qui existe entre ces divers phénomènes et démontre leur origine intra-cardiaque, car c'est la coexistence des mêmes signes qu'on trouve avec les autres bruits anormaux dont l'origine intra-cardiaque n'est p» douteuse. La forte impulsion du cœur perçue à ce niveau, accompagnée parfois d'un soulèvement visible dans un espace intercostal, aussi bieû que le résultat des autopsies, indiquent que le cœur est immédiatement en rapport avec la paroi Ihoracique sur ce point, de sorte qu'on ne peut admettre la production d'un bruit extra-cardiaque par l'interposition d'une lame pulmonaire. Cette lame, dans les cas où elle a pu être nettement constatée sur le cadavre, avait donné lieu à des phénomènes bien différents (voir p. 298).

Après avoir ex))liqué comment les souffles anorganiques du cœur peu» vent et doivent prendre naissance, dans les cas types, il est facile de se rendre compte des phénomènes observés dans les autres circonstances.

Nous savons que les deux conditions essentielles à la production de ces souffles résident, d'une part, dans une altération du sang et, de l'autre, dans une impulsion exagérée de la base du cœur contre la paroi. Ces phénomènes (|u'on trouve très manifestement dans les cas typiques, peuvent être moins bien réalis('s dans nombre de circonstances où leur rapport variable suffit pour expli(juer les modifications observées tant dans Taspccl des malades que dans l'examen du cœur. C'est ainsi qu'il est possible de n'avoir (\uuu léger souffle ou même pas de souffle chei des

malades cependant très anémiques, quand les battements du cœur, faibles et précipites, ne donnent qu'une impulsion à peine sensible ou même nulle à la base. C'est aussi dans les cas de ce genre qu'avec un léger souffle systolique, on peut ne pas percevoir le souffle protodiastolique, le bruit diastolique étant lui-même deveiui très faible au lieu d'être exagéré. Par contre on poindra observer un double bruit de souffle bien caractérisé chez des malades qui n'ont que fort peu ou à peu près pas l'apparence anémique, mais dont l'impulsion cardiaque basilaire est forte au moment de la systole et par conséquent de la diastole, pourvu que les battements ne soient pas trop fréquents.

On peut ainsi se rendre compte comment on a le souffle le plus accusé, aussi bien dans les vaisseaux qu'au cœur, lorsque les deux conditions susénoncées sont réalisées à leur maximum et quelle influence leurs diverses variations doivent avoir sur l'apparition des souffles. On explique de la sorte les anomalies apparentes qu'on oppose, bien à tort évidemment, à b théorie intra-cardiaque du souffle anorganique de la base si communément rencontré et qui ne saurait être produit en l'absence de ces deux fiicteurs.

Pour connaître entièrement les conditions propres à engendrer les souffles anorganiques, il faudrait encore savoir exactement en quoi consistent les modifications du sang et comment l'impulsion du cœur peut èlre exagérée.

L'altération hémique la plus simple est celle qui est consécutive à une hémorragie spontanée ou provoquée expérimentalement et dont le résultat est l'abaissement du chiflre des globules et l'hydrémie, c'est-h-dire la diminution de la densité du sang, condition éminemment favorable à la production des souffles dans le cœur comme dans les vaisseaux. Une hémorragie légère qui eût été incapable de produire un souffle chez un sujet en parfaite santé, pourra y donner lieu si elle survient chez un nialade dont la nutrition est en soufl'rance. Là encore, quoique l'altération du sang soit plus complexe, c'est encore l'abaissement du chifl^re des globules qui est le phénomène le plus manifeste. Il en est de même dans les anémies qui n'ont pas pour cause des pertes de sang et qui cependant peuvent arriver à être très prononcées. Indépendamment de ^ diminution du nombre des globules, il y a des altérations diverses du JMIuide sanguin encore très mal connues et qui ne sont peut-être pas sans ^ofluence. Ces réflexions sont également applicables aux modifications survenues dans le sang au cours des maladies fébriles — bien qu'on les ^J^erve tout spécialement et peut-être exclusivement chez les malades ^iniques antérieurement à leur affection fébrile. — On sait cependant V^'U existe alors dans l'appareil circulatoire une diminution de tension V^ est propice à la production d'un souffle.

Mais dans tous les cas il faut encore une contraction ventriculaire f^^2 énergique, une impulsion suffisante du cœur contre la paroi pour ^*^ naître la veine fluide capable d'engendrer un souffle. Si l'impulsion

cardiaque exagérée est ordinairement manifeste, il n'est pas aussi facile qu'on pourrait le croire au premier abord de se rendre compte de toutes les conditions qui interviennent.

En considérant le cas le plus simple, celui des hémorragies chez un sujet en parfaite santé, on peut supposer que le cœur se contracte plus énergiquement parce que, rencontrant moins de résistance il se vide plus facilement et plus rapidement. Mais il faut déjà faire la part de 1 effet résultant de la perte de sang sur le système nerveux central dont rinfluence peut aussi se faire sentir sur le cœur. S'il s'agit de maladies affectant plus ou moins profondément Torganisme, les conditions seront encore plus complexes, car le cœur lui-même pourra participer aux allérations.

Il faut enfin tenir compte de Fémotivité du malade qui joue un rôle parfois considérable, ainsi que Laënncc l'avait déjà remarqué. C'est celle particularité et l'étal de repos ou de mouvement qui permettent le mieux d'ex|)liquer les variations que présentent les souffles non seulement dans leur intensité, mais parfois même dans leur apparition.

De même que le souffle peut naître simplement sous l'influence d'une hémorragie chez un sujet bien portant, ne peut-il pas arriver qu'il résulte seulement d'une impulsion exagérée du cœur contre la paroi sans altération préalable du sang? Ce n'est pas probable. On voit, en effet, tous les jours des sujets dont l'action du cœur peut être exagérée momcnlanément sous l'influence d'une cause accidentelle sans qu'ils présentent de souffle; on peut donc soupçonner chez ceux qui offrent un souffle dans les mêmes conditions apparentes, une modification préalable du sang ou de la circulation, modification parfaitement capable de passer inaperçue parce qu'elle est très légère et coexiste avec une forte impulsion du cœur, comme il arrive chez certains névropathes. Cette manière de voir est basée sur l'observation des faits qui conduit, insensiblement, des cas où raltération du sang est le plus accusée à ceux où elle le parait le moins jusqu'à ceux enfin où elle n'est plus appréciable et qui ne constituent qu'une faible part. Mais ce sont les deux conditions susénoncées, réunies à des degrés divers, qui donnent lieu aux bruits de souffle dans l'immense majorité des cas et certainement dans tous ceux où les souffles sont plus ou moins intenses et assez persistants, c'est-à-dire dans la plupart des faits cliniques journaliers.

Dans cet exposé relatif au mode de production des souffles anorganiques du Cd'ur, nous avons (;u presque uniquement en vue le souffle de la base (|ui se rencontre si communément. iMais ce souffle se propage parfois jusqu'à la pointe. Dans ce cas soii mécanisme ne semble pas différent et cette propagation ])araît dépendre en partie de l'intensité du sounio et en partie des rapports du cœur avec la paroi, qui facilitent plus ou moins cette propagation. Cette dernière remarque nous est suggérée par ce t'ait (jue le souffle, après avoir présenté son maximum à la base, diminue en allant du côte de la pointe pour augmenter au point même où

DSCULTATION W CŒUR.

le choc apexîen esl perçu, conniM C, Pnul rîivnit déjfi fifrurè sur son Lschmu*

Lorsque le sniiHli' prédomine il h pointe i-l cju^il est fîiibienient perçu ii 'liibaHf, on poul l'einsirquei- t]uh re nivmiii le SDuflïe s*enf4'n*l un pt'u (»1iis Ltos i|tïe de coutume, dans les T*"" el 4'" eiSpaens. La pression Imsilaire du Ica^ur contre In paroi a lien auî^si plus bas et pins Initïlenienl. thniè les BEI «spares, ipais h* si ni nie peirt (-Ire rxpliipir d'nne ii lanière anîïtil pression a lieu pinîni an milieu <!e riornndibnlum el le sonHle [prend naissance un peu au-ilessous de mn siè*^^e ImhitueiT d'on son inten- [frle relative vers la poînïe.

Il est )*nïhable ipi'il en esl de luéine pour ceii:ains sonflles loealises a \h |K)inle ou luieu^ au-dessus de la pointe, mah taujouvii dans un entfroif wreipandanf à tnte Im pu h ion du ctptir r on ire la parai, Iji veine fluide donnant lieu au souille srnii( produite, dans eeseas, eneore un peu j\m basque préeédeuinient, par la pression sur la paroi thoraeifpie d'un fi»mnl4ij eanal ventrieulo-inliunlilnilaire formé an moment île la svï^toledu l^enliicule droit.

It's soufOes anor^Mni([ues du cœuri observés chez les ehiens et dont

DOiis n'avons fait iuentiou (pi'iucidemuîent, ont la |)lus ^luide analogie

avec ceux dont il vient detre «piestion. Sans vouloir en faire um* élude

Ifomplèli* qui nous entraînerait tiors du eadrn de cet artieie, nous ap|ielle-

otiii rcpendaul rattention sur quelrpies points cpii viennent rorraborer

ymïn* opinion relative aux souffles anor^^anitpies {le Thoiuîne.

Il vsi lonl d'abtu'fJ a reuïarf|uer que eliex les enfants on obsiTve eom-

r ii]im«lnient le souille dans le V espace, i\ l'endroit où se lait sentir le elit^e

Je lii pointe, maximiini d1m|Kilsion de rorgane. Ce souffle est eonipa-

riîlilc" ;i relui qu'tïn reïU'onlre fheîf, le chien. Le soufïle conuminénuMil

i olismé chez cet animal est sysl{>iii|ue, assez rude; il ne masque pas

■lebniil systoHqiie ordinairement intense qu'il seudile an contraire pro-

^ViOfreri il est enfin plus manpié pendant Texpiratiiïn que [lendniit Tinspi-

r '"ation. Il se propage peu au ilcbi de sou maximum qui, lorsque le ebien

p«st cmiché sur le côte dniil, se trouve près du bord gauche du sternum,

îtn [mî\[ maximum rrinquilsion du coeur, ordiiiaîrement dans respace

iiilcrcoMal situé au-dessus de la 8" e*Ue, exci'jïtionnellemenl au-tlessus

m^ la S>*, en comptant de bas en haut. On peut constater aussi dans le

r "if^inf point un soulévemeni de la paroi plus ou moins ajipréeiable. La

P'ilpulifm ]Mnruet de reconnaître, avec le choc cardiaque luanifestemeut

nagtîré, sinon un frémissement bien marqué, au moins la sensation

tdunchnc rude el prolon;r,'» donnant riiupressiou d'un frémissement coni- "ï'nief-. Lluipnlsiou du co'ur rsl birteet s'il j a des batleinents irréi^uliers et faibles, le soufUc ditninue on fait défaut â ce moment. Lorsque les batïP'Mcnts ^tmt très Im^nents, on n'entend nettement tpie le souille sysltr- ^ue; I(>rs4|ue le rythme se ralenlil, ou peut aussi percevoir, faisant suite ^[ii premier souille, un second soutlli^ de même toualilé et de même *'Jubre, 1res court, précédant le bruil diastoli<pic el donnant à la jKdpation

29i SÉMIOLOGIE DU CŒUR ET DES VAISSEAUX.

une sensation anormale l)icniôt confondue ave': celle du choc dkstolique. Les phénomènes ohtenus par la palpation au moment où se produisent les hruits du cœur sont souvent plus faciles à percevoir que ceux fournis par Tauscultation.

Tous les chiens ne présentent pas des bmits de soufHe. Ceux qui sont bien portants ou gras, dont Timpulsion cardiaque est faible, n'en ont pas. On les observe assez souvent chez de jeunes chiens vivement impressionnés par les manœuvres de Texamen et dont les battements deviennent à ce moment forts et précipités; mais l'intensité seule des contritions cardia(|ues ne suffit pas à les produire. Nous avons, en effet, constaté qu'ils faisaient défaut chez des chiens adultes forts et vigoureux dont les battements étaient cependant très violents et certainement plus forts que chez d'autres présentîmt des souflles ; ce qui fait supposer que chei les premiers il pourrait y avoir certaines conditions de l'état du sang oh de l'appareil circulatoire favorables à la production des soufDes. Celte présomption est d'autant plus rationnelle que nous avons toujours trouTé les souffles les plus intenses et les plus prolongés chez des chiens pluson moins cachectiques. Il résulte des expériences de Dechambre et Vulpian que ce souffle disparait sous l'influence des saigncHis pour reparaître ensuite avec plus d'intensité. En répétant ces expériences, nous avons pi arriver parfois au même résultat, tandis que chez d'autres animaux dou avons constaté la persistance du souffle qui, en tous cas, augmentait manifestement après des saignées répétées.

En somme, d'après nos observations, les souffles anorganiques (ta cœui\ chez le chien comme chez l'homme , sont systoliques et protodisr stoliques, coïncidant avec les bruits et les chocs de l'organe etparaissani reconnaître les mêmes causes^ c'est-à-dire un état anormal particulier du sang ou de l'appareil circulatoire, avec une augmentation de tm* pulsion cardiaque contre la paroi thoracique ; ce qui permet de croire à la même origine et au même mode de production. Nous «ijouterons que chez le chien, comme chez riiommc, il n'y a pas dans ces cas d'insuffisance fonctionnelle des valvules aurieulo-ventriculaires. Le poumon recouvre le cœur en grande partie, il est vrai, mais non au niveau du point où l'organe bat ci)ntre la paroi qu'il soulève et où se trouve k maximum des souffles ne se propageant pas au loin, probablement en raison de la présence du tissu pulmonaire. On ne saurait donc les attribuera des bruits cardio-pulmonaires aussi bien pour leur localisation que pour leurs caractères et les conditions dans lesquelles ils se produisent. Pa^ conséquent, Tétude de ces souffles, loin de pouvoir être invoquée en faveur de la théorie de M. Potain, est au contraire tout à fait conforma à notre manière d'interpréter les souffles anorganiques du cœur che* l'homme.

2"" Bruits de souffle anorganiques extra-cardiaques ou cardia pulmonaires. — Lacnnec avait déjà constaté la production d'un bruit ^

utHc par le fait de la pression d'une lame pulmonaire entre le cœur

la paroi thoracique. « Chez quelques sujets, dit-il, les plèvres et les )rds antérieurs des poumons se prolongent au-devant du cœur et le îCouYrenl presque entièrement. Si Ton explore un pareil sujet au moment à il éprouve des battements du cœur un peu énergiques, la diastole du OBur comprimant ces portions des poumons et en exprimant Tair, altère i bruit de la respiration de manière à ce qu'il imite plus ou moins bien elui d'un soufflet ou celui d'une râpe à bois douce. Mais avec un peu "habitude, il est très facile de distinguer ce bruit du bruit de soufflet ioflnépar le cœur lui-même : il est plus superficiel, on entend au-dessous ebniil naturel du cœur; et en reconmiandant au malade de retenir penlant quelques instants sa respiration, il diminue beaucoup ou cesse entiè- "einent. >

H. Potain a étudié ces bruits depuis un grand nombre d'années et a )€aucoup contribué, par ses ti*avaux personnels et ceux de ses élèves, i enrichir nos connaissances à ce sujet. II s'en occupe tout particulièrement lans sa Clinique médicale de la Charité^ où il cite d'abord quelques )bserTations éparses de divers auteurs, notamment de Richardson, Skoda, Medreicli, Gerhardt, Nixon, etc., et de quelques-uns de ses élèves : iM. Choyau(*), Mezbourian(*), Cuffler(^). On peut y îijouter l'observation intéressante de M. Patel publiée en 1878, dans le Lyon Médical et reproduite liafis la thèse de M. Chassagne(^). Mais tandis que tous ces auteurs ont considéré ces bruits comme produits seulement d'une manière accidentelle 5t en somme assez rarement, M. Potain les considère comme très fréquents, puisque c'est aux souffles cardio-pulmonaires qu'il attribue, comme nous l'avons dit, la plupart des souffles anorganiques du cœur.

Noos avons cherché a démontrer au contraire que dans Timmense Mjorilé des cas les souffles anorganiques avaient une origine intra-car- 'iaque; nous ne reviendrons pas sur les argiunents précédemment donnés, oaisil nous reste à exposer en quoi consistent les souffles manifestement ardio-pulmonciires que nous avons pu rencontrer, comme la plupart des observateurs, d'une manière exceptionnelle. Ces bruits diffèrent totalement les souffles du cœur et leur mode de production est vraisemblablement «lui qui a été indiqué par Lacnnec.

Nous avons déjà mentionné dans le chapitre précédent les deux sortes le souffle cardio-pulmonaire que nous avons pu observer, ce sont : V un ^gfr souffle se produisant à cliaque systole pendant les inspirations et provenant du bruit inspiratoire rythmé par les battements cardiaques; !*un souffle également systolique, mais ordinairement avec des caractères •^rticuliers, provenant de la pression d'une lame pulmonaire entre le ®ur ot la paroi thomcitpie.

'^J Chotad, Thèse de Paris, 1800.

/ ^EinruRiAK, Thèse de Paris, 1874 / CcrrER, Progrès médical, i874.

^AWAGSE, Thèse de Paris, 1892

2yfi SÉMIOLOGIE DU CŒUR ET DES VAISSEAUX.

A. Inspiration à rythme systolique. — M. Polaîn étudiant la respiration saccadée connue depuis longtemps, avait remarqué chez certaiiB malades que les saccades respiratoires étaient en rapport avec les battements du cœur et évidemment provoquées par eux. En continuant ses recherches, il était arrivé à conclure que dans tous ou presque tous les cas, les saccades respiratoires ont le même mécanisme, c'est-à-dire sont occasionnées par la secousse que le cœur imprime au poumon voisin('). M. Grasset a émis la même opinion et décrit le phénomène comme caractérisé ordinairement par trois saccades inspiratrices et parfois en outre par deux souffles expirateurs légers également rythmiques à h systole (').

Il est fort possible et même prol)abIe qu'on a confondu la respiration saccadée par le fait des battements cardiaques avec celle qui résulte de troubles respiratoires proprement dits ; nous verrons plus loin qu'il est facile d'éviter cette erreur.

Le phénomène qui résulte de Timpulsion rythmique du cœur sur k poumon se traduit par des inspirations d'apparence saccadée au premier abord, mais (|ui consistent dans une modalité particulière du bruit inspiraloire légèrement renforcé à chaque systole et par conséquent dont le nombre varie suivant la fréquence des battements et des mouvements respiratoires.

Sur deux femmes que nous avons pu récemment observer avec soin ^ 1 présentant toutes deux 100 pulsations à la minute, nous avons coropti 1 dans les respirations normales, sur Tune 3 ou 4 saccades à chaque inspiration et sur l'autre 5. ou 6, la dernière saccade étant à peine perçue cfù faisant défaut. La seconde malîide respirait plus lentement que la premier* et, en lui faisant ralentir encore ses mouvements respiratoires, il étai^ possible de constater jusqu'à 7 ou 8 saccades. Comme M. Grasset, nous avons remarqué que dans les inspirations forcées le phénomène ne s« produit plus. 11 en est de même lorsque la respiration est momentanément suspendue; mais il reparait quand celle-ci redevient normale. Ed tous cas, nous ne l'avons jamais entendu pendant l'expiration. Ces carac tères, pour le dire en passant, permettent de le distinguer de tous 1^ bruits cardiaques, organiques et anorganiques.

D'après M. Grasset, le point où on perçoit le mieux l'inspiration * rythme systolique est le bord gauche slernal, au niveau des S*" et 5* espaces ; mais ce siège ne serait pas exclusif et on pourrait le trouver dans tout 1^ sommet gauche et même à droite. On peut se demander si, dans ces derniers cxis, M. Grasset n'aurait pas confondu l'inspiration à rythme ssstolique avec la respiration saccadée.

Nous avons parfois noté ce mode d'inspiration près de la base du cœim^ notamment chez un homme de 25 ans, entré récemment à THôtel-Di^^ pour un rhumatisme subaigu. 11 était perçu sur le bord stemal droi-

(*) PoTAix, Hevtw mensuelle de méd. et de chir., 1877.

(*) Grasset, Congrès pour ravancement des sciences. Toulouse» 1887-

AtfSOTLTATrniV DU CŒTIB.

bu niveau des 5* et 4*'e5pîices, dans les contlilioiîs suivantes : au moment

Itlt'rm.spinitïon app^iraîssuit un souffle syî^li>lii]iie i\ linibre donx, sans pnj- Ipa^'aiion, rHm niiNlilir [mv les rlinngeiupnls trMUilnde i^t h |>ression du iléthoiicope* pendant 2, 3 ou 5 rêvolulious cardiaques suivant la longueur làv rinspi ration {ju'on exi*reîiît du nuiladc. Une autre fois, nous avon.^ [itiilement note c|ue T inspiration a rytluiie syslolitpie siégeait près de la ■pinte. Cheî les deux fenunes précéd<*nniR'nt tvitues et partie ulièrKnient cianiinéns, nous lavons trouvée sur une ligne horizontale fictive, allant Ide h pointe du cœur à la ligno axillaîrc, plutôt a la partie ujoynnne di^ Icdle ligno. Un [*eu au-dt'ssiis, ainsi que sur toute la partie antérieure du lUmms, le bruit n'était plus per^Hi malgré nne recherche attonlivo; U û'iistait d ailleurs aucun autre bruit a nom tu I du cèté dos poumons et jflu c<rur dont la pointe hattait dans lo 5'' espace, I/une des malades avait lS9 nus, Uaulrc 55* La jïremicre avait ou un peu de glycosurie et, le jour l<!ert'\amen* son urine ne présentait plus que des traoes d'albumine; en IfUncinénopause, elle se plaignait de trouldes digestifs et de palpitations, I s*x'oude avait eu des crises hystérirorutes avec un peu de ralentisscmi du pouls, mais qui avait cessé au moment de rexamen; Turtne «onieaaît aussi des traces d'alhunuue. Les deux malades avaient assejt bon lim^d et un embonpoint notalile sans aucun trouble des voies respira- |loirfô« Dans un dernier cas, tout récenmient aliservé par nous, il s agissait l'iiii jeune lîomnie se plaigtiant de I roubles nerveux mal camctérisés, sans ui^une lésion appréciable du cœur ou du poumon, sans albuminurie. Le lit fe présentait avee le» mêmes caractères et à la fois aux deux foyers ïîi*-ittdiquéH; dans les régions inlermédiaires il faisait défaut, il ne pou- [viiildooe s'agir de propagation. C*cst la an ti'oisième type au point de vue ' I siège- - Cinq observations ne sont peut-être pas suffisinilcs pour déterminer ^circonstances capables de donner lien à ce phénomèiie, elles peuvent ^'pendant servir de point de défiart à de nouvelles recherches. Nous ^^voriscn effet trouvé, dans deux cas, si nettement et si loen localisé que liiiis ioeli lions à croire qu'ojï 7'em-(tnfrrra pit/s sourtuil fftir par h pami* Mft* inupirntifm à njikmr sysloUfpie, m h rerltrrrhanl ^ur lu ligne ^P*'^'(h{tj:ilfain\ région dont il n*a pas été lait menliori jusqu'à présent, FoyoTis-n<ms, dans les observations publit^es à ce sujet. Il y a d*autant P'us do chance, pour tpie cette région soit le siège habituel de ce bruit, ^î» elle correspond précisément à Uendroit tïij le poumon gîmche est en H^ppurt avec la pointe mobile du cœur : d'in'ï la possibilité d'une impuU ^p»a systolîque se faisant idus spécialement sentir a ce niveau dans des ^P^tiditions anatomiques que Ton peut facilement imaginer, mais qui ^P^^^al ^ préciser par des ver ilicat ions nécroscopiques* I On ne confondra pas Uinspiration à rythme systolique avec la respiration ^^ce^idéc proprenient dite qui est bien dilïéreute à tous les points de vue. ^Betlc dernière consiste, non comme la précédente dans des inspira lions ^'f^miules avec légers renforcements systoliques, mais dans une respiration

plus ou moins aiïaiblie dont les inspimtions présentent en outre quelques arrêts irréguliers sans rapport avec les battements cardiaques, donnint lieu à une ou deux légères saccades ou à un bruit indéterminé vers h fin de l'inspiration. Elle est plutôt perçue dans les parties supérieures des poumons, en avant et même en arrière, le plus souvent chez des malades présentant au moins un peu de toux et parfois aussi des signes plus m moins suspects de lésions pulmonaires.

La respiration saccadée doit conserver son nom parce qu'elle est tout à fait distincte de la respiration à rythme systolique. Le mécanisme de ces deux phénomènes est aussi bien différent. Tandis que le premier paraît provenir de la pénétration incomplète et irrégulière de l'air dans les foies respiratoires par le fait de lésions pulmonaires ou pleurales, le second reconnaît pour cause Timpulsion du cœur sur le poumon sain à chaque systole de manière à modifier le murnuire inspiratoire. Le premier est un bruit plcuro-pulmonaire, le second un bruit cardio-pulmonaire. S le mécanisme de ce dernier ne paraît pas douteux, les circonstances qui lui donnent naissance ne sont pas encore déterminées (*).

B. Bruits cardio-pulmonaires proprement dits. — La seconde catégorie d'observations où nous avons eu l'occasion de constater des bruits cardio-pulmonaires, se rapporte aux cas signalés par Kriesner où la languette du lobe supérieur du poumon gauche plus ou moins allongée et terminée par une extrémité ordinairement plus longue et emphysémateuse^ est venue se placer au-devant de la face antérieure du cœur qu'db recouvre en partie, fixée ou non par des adhérences pleurales.

Nous avons constaté des faits de ce genre chez plusieurs phtisiqu» dont le cd'ur était plutôt diminué de volume, dans un cas de catanbe bronchique chronique avec emphysème pulmonaire, chez un bossu

les apparences d'un phtisique, un soufile d'ex])iration rythmé par les Iwttements du qui nous paraissait di\ à l'impulsion de cet organe sur une caverne du poumon droit. On entetdait, en eiïet, sous le mamelon droit im sonflltr eavitaire aux deux temps do la respiration itK cette particularité que, jiendant l'expiration le souflîe était renforcé à chaque l>attementà CQ'ur dont les hruits d'autre part étaient normaux sur toute la région préeonliale. L'autofM du malade a |)ermis de hien se rendre compte du mode de production de ce bruit iDOcnil quoitpu! la tubc^rculose fil défaut et (|u'il s'a«;ît de dilatations bronchiques. Les principales IfflOiB siégeaient dans le lobe moyen du poumon droit, immédiatement en rappirt avec le cW augmenté de volume surtout aux dépens du co'ur droit et situé sous le sternum. Ce lobe ^ coloration brunâtre était transformé en un tissu formé uniquement de dilatations brondwp» agglomérées au nombre d'une vingtaine et dont les plus volumineuses atteignaient la grosKor d'un œuf de pigeon à un œuf de poule. Leurs parois étaient asseï résistantes, tandis que Itt parties centrales offraient une certaine mollesse, d'où la S4Misation d'une masse anfractueuse ((ne donnait le IoIm' au toucher. Il adhérait non seulement aux htlM's supérieur et inférieur, tbâS aussi à la plèvre médiastine et tie telle sorte que la plus gnisse dilatation se trouvait comme accolée au cœur. Par conséquent, on se rendait bien compte comment pendant la vie cette cavité qui était le siège d'un soufile à l'inspiration et à l'expiration devait recevoir l'impulmA des battements cardiaijues. «jui doimait lieu, à chaque systole, à un renforcement du aoitfle pro<luit pendant l'expiration. Ce phénomène avait lieu au moment de la sortie de l'ùr que chaque systole devait accélérer, en restant sans influence pendant l'inspiration où Ttir pênétrail dans les bronches dilatées au moment de la <lilatation du thorax sans que les battements pussent s'y oppjser tl'une manière certaine et naturellement sans rien y ajouter.

ophyscmateux dont le cœur droit était dilaté et un peu hypertrophie, enfin dans un seul cas d'hypertrophie du cœur prédominante à gauche

rec athérome aortique, pour ne citer que les ohservations suivies d'au

psie.

Le plus souvent, nous avons entendu un souffle parfaitement systolique

I paraissant succéder immédiatement au bruit systolique toujours bien lanifeste. M. Potain le décrit comme présystolique. Sans nier que le cas lisse se présenter, nous ferons cependant remanjuer que les bruits prévtoliques ou mieux protosysloliques d'origine extra-cardiaque que nous rons pu entendre, se rapportaient à des bruits produits au niveau du sricarde et ayant plutôt le caractère de frottements, tandis que les bruits irdio-puimonaires étaient systoliques ou mésosystoliques, suivant Texression adoptée par M. Potain (*). En outre, dans un cas, les battements a cœur étaient tellement fréquents qu'on ne pouvait arriver à préciser le loment où le bruit, moitié souffle, moitié frottement, était perçu. On ne » rendait bien compte que d'une chose, c'est qu'il était indépendant €S bniits du cœur.

Le souffle peut avoir le caractère nettement soufflant, mais phitôt avec me certaine rudesse. Le plus souvent, cependant, il présente quelques MTiicularités bien propres à déceler son origine. Plusieurs fois nous mms noté la sensation de froissement, de frottement ou de frôlement, wociée à celle du souffle. Une fois celui-ci donnait en même temps l'impression d'un bruit à éclat insolite. Dans un autre cas, on avait à

II pointe un léger souffle auquel était associée une sensation de frottement et tout autour un bruit de froissement accompagné en dehors de la pointe de quelques râles humides lins. 11 est aussi à remarquer ifue ce souille est presque toujours un peu rude et d'une tonalité plutôt hwse. En général d'une intensité assez forte, sans couvrir les bruits éa cœur, il se prolonge pendant la plus grande partie du petit silence. Son maximum d'intensité se trouve vers la pointe ou mieux dw8 la région où le choc cardiaque est perçu manifestement. Ordinaiwment on l'entend dans les V et 5*" espaces en dedans du mamelon, toi au plus jusqu'au bord gauche du sternum et en dehors jusqu'à deux ^ trois travei-s de doigt, diminuant rapidement d'intensité du point Buudmum à la périphérie. On ne le perçoit ni à la base, ni dans l'aisselle, ni même parfois dans l'espace intercostal sous-apexien. 11 a donc wie faible propagation qui contraste avec son intensité. Souvent aussi M est étonné qu'il ne donne lieu à aucun frémissement perceptible à la main; ou bien si l'on obtient une sensation tactile, c'est plutôt celle d'un

(') Nous venons cependant d'observer un cas où le souffle syslolic|uc était précédé d'un léger MiTOe de même nature avec le rythme de ^alop, chez un jeune homme de cpiinze ans, atteint Tbiic légère chorée récidivée et présentant de ralbuniinc dans l'urine. Ce souffle, dont le rythme e rapportait plutôt au bruit de soufflet (voir p. 182), était très manifeste dans la position orizontale, diminuait dans la position assise, |)our disparaître à peu près complètement dans la MÎtion debout. Mais le malade est encore vivant, nous ne {>ouvons pas <lonner une explication •Ite de ce bruit.

choc avec frôlement ou froissement ou encore quelque chose d'analogoe 1 qu'il est assez difiicilc de définir et qui correspond à ranomaliedubrmtl perçu à l'oreille, toujours sur un point assez limité d'un espace inter-l costal. Il peut être augmenté sous l'influence des causes capables d'exciter | Faction du cœur : émotions, efl'orts, etc. Il est aussi plus manifeste chai les malades qui ont de la dyspnée et font des efforts pour respirer avec kl plus d'amplitude possible. On remarque enfin que les phénomènes ano^] maux, perçus à l'oreille et a la main, ont leur maximum d'intensiti] pendant l'expiration et leur minimum à la fin de l'inspiration où ikl peuvent même faire défaut. Quand les bruits ne disparaissent pasàhl pointe dans les inspirations ordinaires, il suffit de faire faire au sujet dtti inspirations forcées ou d'ausculter sur les limites de la propagation dal bruits pour obtenir leur cessation complète pendant cette partie de ractel respiratoire. Le passage du décuhitus horizontal à la position assise dl surtout a la position debout, le tronc légèrement incliné en avant, modifel plus ou moins profondément ces bruits. Le plus souvent ils sonlainil considérablement atténués, plus rarement ils disparaissent d'une manièiel complète. Nous avons aussi constiité qu'ils pouvaient cesser in1médiat^l ment sous Tinfluence du changement de position pour réapparaître bientMi avec moins d'intensité; mais en faisant reprendre au malade le dccubitiil horizontal, le bruit reparaissait avec les caractères constatés en preinierl lieu. Enfin c'est dans la position assise et surtout debout queleschfrj gements imprimés au thorax par les mouvements respiratoires avaient b| plus d'influence sur ces bruits.

Quand le souffle se présente avec toutes les particularités qui viennent | d'être indiquées, le diagnostic est assez facile. Mais si elles sont po \ accusées ou si elles font défaut, notamment quand le bruit anormal aie caractère tout à fait soufflant, on peut le confondre avec un souille anw^ gîuiique du cœur localisé à la pointe ou encore avec un souffle d'insulfr sance mitrale ou tricuspidienne.

C'est en tenant bien compte de tous les caractères de ces divers soulBes, on répétant les examens à un certain intervalle, surtout après un repos (!onq)let du malade, en analysant toutes les particularités observées, qu'où pourra arriver à un diagnostic précis dans la plupart des ciis.

Le souffle que nous venons de décrire est ordinairement perçu vers h pointe et un peu au-dessus d'elle. Dans un seul cas, où l'autopsie nous* montré une languette pulmonaire s'avançant au-devant du cœur jusqu la niveau des .1'' et V espaces, nous avions entendu a la base dans les tî' , 5"' et 4*" espaces un souflle systolique dont les caractères nous avaient paru se rapprocher de ceux des bruits respiratoires. Comme il y avait en même temps un rétrécissement mitral et une insuffisance tricuspide, le fait était trop complexe pour servir à élucider la question. Tout en admettant la possibilité de percevoir un bruit anormal au-dessus de la pointe, nous devons dire que, en dehors du c^s où la languette pulmonaire se trouve prise entre la paroi et la face antérieure du cœur au

tant plus fort qu'il y a moins de lobules sains, il en résulte un souffle dans la partie correspondante où précisément on l'avait perçu pendant la ne. Celte explication qui fait arriver l'air avec un caractère soufflant au voisinage du cœur est certainement très ingénieuse. Mais en supposant, ee qui n'est même guère admissible, ({ue le cœur peut diminuer assez de volume pour agir seulement par contiguïté sur un point très limité du poumon fixé par des adhérences et produire une aspiration de l'air avec souffle, comment cet air pourra-t-il en sortir? Car il faut bien qu'il sorte pendant la diastole pour pouvoir rentrer à nouveau pendant la systole. Or les rapports de contiguïté du cœur avec le poumon ne suffisent pas pour déterminer l'expulsion de l'air à ce moment. Il ne faut pas oublier non plus que les contractions du cœur se produisent à la fois et aussi bien pendant l'inspiration et l'expiration qui doivent donner lieu à une respiration supplémentaire ou exagérée dans cette même portion du poumon et qui, par conséquent, agissent à chaque instant en sens inverse de l'action supposée du cœur. Cette hypothèse ne peut donc se soutenir malgré le talent avec lequel elle est présentée.

Ainsi qu*on l'a vu, M. Potain admet que la plupart des souffles anorganiques sont des souffles cardio-pulmonaires, et il explique leur production, comme M. Patel, par l'aspiration de l'air, dans une portion limitée du poumon, sous l'influence de la systole ventriculaire. Il s'est aussi appliqué à trouver d'autres hypothèses permettant de concevoir la localisation de l'aspiration de l'air et l'augmentation de son intensité pour donner la sensation d'un souffle, puis son expulsion pendant la diastole. Cette théorie se rapportant aux souffles anorganiques communément ^Aservés, c'est à propos de la pathogénie de ceux-ci que nous avons pré- 'éré l'exposer. Nous l'avons précédemment examinée et longuement dis- ^téeen raison de l'importance qu'elle a prise depuis la publication de la (^Unique Médicale de la Charité. L'examen impartial des faits ne nous ' pas permis de l'admettre. Nous n'y reviendrons pas à propos des souffles ^'^t'dio-pulmonaires, puisque les seuls ({ue nous admettions sont produits ^*Urie manière différente, même de l'avis de M. Potain.

Nous ne ferons que signaler, en les rapprochant des bruits ci-dessus ^"H^ncés, d'autres bruits déterminés dans les organes voisins par les batl^Hients du cœur.

Cl. Barth et Roger disent avoir observé des cas de pneumatose stoma- ^le dans lesquels chaque systole cardiaque déterminait un bruit de flot P^i'ceptible à la région de l'hypochondre gauche et manifestement produit P^i* le choc du cœur, à travers le diaphragme sur un estomac distendu pur des gaz et des liquides.

fc. Nous avons déjà indiqué, à propos du frottement péricardique, le

kruitde frottement synchrone à la systole cardiaque qu'on peut entendre

parfois en auscultant la région mammaire et dont le vérit^ible siège est

cxtra-péricardique. Barth et Roger admettent ([ue ce bruit anormal est

dû au redressement de la pointe du cœur au moment de la systole ventri-

culaire, mouvement qui détermine un frottement bref entre le feuillel séreux de la plèvre, réfléchi sur la face externe du péricarde, el le feuillel correspondant de la face interne du poumon gauche. Cette interprétation serait basée sur des autopsies ayant permis de constater en pareil cas b présence d'une adhérence du bord antérieur du poumon gauche au-devant du péricarde.

c. Choyau, Barth et Roger ont rapporté des cas de pneumothorax oè les battements du cœur produisaient dans la cavité pleurale gauche m tintement métallique isochrone à chaque systole ventriculaire. Ce phénomène, toujours passager d'ailleurs, suit immédiatement le bruit de b systole cardiaque ; il parait dû, suivant Barth et Roger, soit à la simple per* cussion du cœur sur l'espèce de caisse sonore que forme la plèvre gauche distendue par un épanchement gazeux, soit à cette circonstance que chaque impulsion cardiaque, transmise au poumon, détermine au nive» de la perforation pulmonaire, l'explosion d'une bulle qui va retentir dans la cavité pleurale. Des bruits analogues ont pu être produits, sous Tiih fluence du cœur, par le voisinage d'une caverne; nous avons signalé plus haut (voir p. 298) un bruit anormal de ce genre chez un sujet porteur de dilatations bronchiques du poumon droit, en rapport immédiat avec le cœur.

Ces divers bruits sont d'une extrême rareté, tout l'intérêt de leur élude porte sur les erreurs de diagnostic auxquelles ils peuvent donner lieu.

SEMIOLOGIE DES VAISSEAUX