CHAPITRE IV

Anémie partielle et mortification ou nécrose partielle (ramollissement nécrosique) du cerveau. — Thrombose et embolie des artères cérébrales.

§ 1. Pathogénie et étiologie.

L'anémie partielle du cerveau se développe : 1° quand l'afflux du sang à quelque partie de l'organe est suspendu par l'oblitération des vaisseaux afférents ; 2° quand un œdème collatéral se produit dans le voisinage de foyers apoplectiques, de foyers d'inflammation et de ramollissement, de néoplasmes, etc.: 3° quand les capillaires d'une partie limitée du cerveau sont comprimés par des extravasats sanguins, des tumeurs, ou par d'autres foyers pathologiques qui ont pour effet de diminuer la capacité du crâne.

Relativement à la pathogénie de la première forme de l'anémie partielle du cerveau, celle qui se développe dans le domaine des artères oblitérées, nous aurons à appeler l'attention sur les points suivants.

Chez les lapins, les signes d'anémie cérébrale ne se manifestent qu'après la ligature des deux carotides et des deux artères vertébrales. Si l'on n'a pas soin de lier tous ces vaisseaux, ceux qui sont restés intacts fournissent assez de sang et les nombreuses anastomoses entre les artères du cerveau empêchent même que l'anémie se déclare dans les parties du cerveau qui reçoivent la plus grande partie de leur sang des vaisseaux liés. — ( liiez

l'homme, les choses se passent un peu différemment. Ici on remarque quelquefois, immédiatement après la ligature de l'une des carotides, un phénomène que l'on peut attribuer sûrement à une anémie unilatérale du cerveau, nous voulons parler de la paralysie du côté opposé du corps. Dans d'autres cas de ligature de la carotide chez l'homme, ce phénomène fait défaut, ce qui prouve que dans ces cas l'hémisphère correspondant est suffisamment pourvu de sang par les branches collatérales et en particulier par celles du cercle artériel de Willis. On ne connaît pas bien la raison de ces différences. Hasse croit que, dans le premier cas, l'extension des thrombus, depuis la ligature jusqu'au delà du cercle de Willis, empêche la formation d'une circulation collatérale. L'occlusion de la carotide interne, de l'artère vertébrale d'un côté seulement ou des deux côtés à la fois, et celle de l'artère basilaire, ne sont ordinairement suivies d'aucune anémie partielle du cerveau, parce que la circulation collatérale s'établit rapidement par l'intermédiaire des vaisseaux du cercle artériel de Willis. Par contre, l'occlusion d'une artère qui prend naissance au delà du cercle artériel de Willis, par exemple de l'artère cérébrale moyenne, entraine presque constamment l'anémie dans la région qui avait reçu son sang du vaisseau oblitéré, parce qu'ici les conditions sont beaucoup plus défavorables au développement d'une circulation collatérale.

Les processus pathologiques, particulièrement suivis d'une oblitération d'artères cérébrales, sont daus quelques cas la compression de ces vaisseaux par des tumeurs, et le plus souvent leur obstruction par des thrombus formés sur place, ou des emboles qui ont pénétré dans leur intérieur.

Ce n'est que d'une manière tout à fait exceptionnelle que le sang se coagule dans les artères du cerveau ayant des parois saines (thrombose par marasme). En général les thrombus se forment à des endroits où par l'effet d'une endartérite chronique ou, comme on dit ordinairement, d'une dégénérescence athéromateuse, le calibre des vaisseaux a été rétréci et où des rugosités se sont formées sur leur paroi interne.

Les emboles qui viennent obstruer des vaisseaux cérébraux sont presque toujours des fragments arrachés et entraînés dans le torrent de la circulation, et qui proviennent de caillots fibrineux déposés, dans l'endocardite ou dans les maladies valvulaires du cœur, sur les endroits rugueux des valvules malades ; quelquefois aussi ce sont des fragments détachés des valvules elles-mêmes. 11 est rare qu'ils proviennent de foyers grangréneux du poumon ou de thrombus formés dans les veines pulmonaires. Dans un cas très-instructif, relaté par Esmarch, un embole qui obstruait la carotide interne, provenait d'un anévrysme de la carotide primitive, d'où il avait été chassé par des manœuvres faites en vue d'examiner la tumeur.

Quant à l'éliologie de la forme en question de l'anémie cérébrale, il nous reste bien peu de chose à ajouter. Le processus athéromateux, qui provoque

le plus souvent la thrombose des vaisseaux cérébraux, se rencontrant de préférence à un âge avancé, c'est presque exclusivement chez les vieillards qu'on observe l'oblitération des artères cérébrales par des thrombus, et cet accident joue un rôle important parmi les maladies de la vieillesse. Il en est autrement de l'embolie des artères cérébrales; celle-ci s'observe également chez les jeunes gens, parce que l'endocardite et les maladies valvulaires se rencontrent à tout âge.

La pathogénie de la mortification partielle, qui se développe dans beaucoup de cas de thrombose et d'embolie des artères cérébrales, est en général assez facile à comprendre. Cette forme du ramollissement cérébral offre une grande analogie avec la gangrène des extrémités déterminée par oblitération vasculaire. La mort locale est, dans les deux états, le résultat de la soustraction du liquide nourricier; toutefois, dans l'intérieur du crâne, les parties mortifiées, mises à l'abri du contact de l'air, ne subissent presque jamais la décomposition putride. Cela n'arrive que dans le cas où des emboles qui viennent obstruer les vaisseaux proviennent de foyers gangreneux et portent ainsi en eux-mêmes le germe d'une décomposition ultérieure. L'obstruction des vaisseaux produit d'autant plus facilement la mort locale, la nécrose des tislus, que la circulation collatérale a plus de peine à s'établir. Quand la dégénérescence des parois artérielles qui a déterminé une thrombose des artères cérébrales est très-étendue, les branches collatérales, dont les parois malades ont perdu leur élasticité, ne peuvent pas suffisamment se dilater si les troncs artériels obstrués sont volumineux, l'anémie partielle provenant de l'oblitération vasculaire ne s'efface que d'une manière incomplète et la région anémiée est envahie par le ramollissement nécrosique. — La question de savoir si l'obstruction des artères cérébrales par un embole est suivie ou non d'un ramollissement nécrosique dépend, dans cette forme, où les parois vasculaires sont en général saines et extensibles, principalement du siège de l'obstruction. Si une oblitération vasculaire d'origine embolique a eu lieu en deçà du cercle artériel de Willis et qu'elle ait, par exception, donné lieu à une anémie dans la région située dans le domaine du vaisseau oblitéré, cette anémie s'efface presque toujours d'assez bonne heure et il ne se fait pas de nécrose; si le vaisseau oblitéré par l' embole est au contraire situé au delà du cercle artériel de Willis, la terminaison de l'anémie partielle par la nécrose est la règle générale.

La seconde forme dé l'anémie partielle du cerveau, celle qui doit son origine au développement d'un œdème collatéral aux environs d'un foyer apoplectique, inflammatoire, un d'un ramollissement, d'un néoplasme, etc., a été désignée antérieurement déjà comme étant une terminaison assez fréquente d'iiypérémies fluxionnaires intenses. Nous y reviendrons en parlant des différentes affections du cerveau restreintes à des foyers limités.

La troisième forme de l'anémie partielle du cerveau, admise par nous, et

qui n'est que la conséquence de la compression des capillaires d'une partiequelconque du cerveau par des extravasats sanguins, des tumeurs et d'autres foyers pathologiques rétrécissant l'espace intracrànien, a été trop peu appréciée jusqu'à présent. Moi-même, d'accord avec les meilleures autorités,, je niais autrefois la possibilité d'une compression partielle du cerveau. Le fait que le cerveau est incompressible et entouré d'une capsule inextensible, me faisait autrefois supposer que toute pression agissant sur une partie quelconque du cerveau, devait se répandre uniformément sur la totalité de l'organe. A l'appui de cette opinion, je citais l'exemple connu d'une bouteille qui, lorsqu'on chasse avec trop de force le bouchon dans le goulot, n'éclate pas plus souvent à côté de ce dernier qu'à un endroit plus ou moins éloigné de celui sur lequel agit la force extérieure, et qui ordinairement est un point offrant naturellement moins de résistance. Toutefois, une série d'observations qui ont mis hors de doute que les parties du cerveau dans lesquellesse trouvaient des foyers pathologiques rétrécissant l'espace intracrànien T étaient beaucoup plus exsangues que le reste du cerveau, et une appréciation plus exacte de la situation des parties dans l'intérieur du crâne, m'ont montré qu'en faisant ce raisonnement, j'avais perdu de vue une circonstance essentielle et que j'étais arrivé, en la négligeant, à un faux résultat. En effet, malgré l'incompressibilité du cerveau et la présence d'une capsule inextensible qui l'entoure, une pression partielle peut avoir lieu pour la raison très-simple que l'espace intracrànien est partagé en quelque sorte en trois chambres distinctes par deux membranes fortement tendues, qu'en un mot la faux du cerveau et la tente du cervelet mettent jusqu'à un certain point à l'abri de la pression agissant sur les organes situés d'un côté de ses cloisons, ceux qui sont situés du côté opposé.

Il est très-vrai que les trois chambres ou compartiments de la cavité crânienne communiquent entre eux, et si la substance cérébrale était un corps ' liquide, une pression agissant sur un endroit quelconque du cerveau se communiquerait à tout l'organe malgré les cloisons tendues dans l'intérieur du crâne; mais la consistance et la ténacité de. la pulpe cérébrale, qui empêchent les parties du cerveau pressées contre le bord inférieur de la faux ou l'échancrure de la tente du cervelet de s'engager bien loin dans le compartiment opposé, sont cause que, malgré les lacunes dans les cloisons et surtout la grande lacune de la faux, les parties du cerveau situées dans un compartiment sont mises jusqu'à un certain point à l'abri de pression agissant sur celles qui sont renfermées dans un des deux autres. La protection qu'assure la tente du cervelet est plus grande que celle que peut procurer la faux du cerveau, et les lobes postérieurs des grands hémisphères sont beaucoup mieux protégés contre une pression agissant sur l'hémisphère opposé que les lobes frontaux, pour la raison très-simple que la faux est beaucoup, plus large en arrière et descend plus bas qu'en avant. Dans les chapitres

suivants nous reviendrons encore plusieurs fois sur ces conditions, et je crois avoir fait ressortir le premier leur grande importance au point de vue de l'intelligence des maladies du cerveau accompagnées d'un rétrécissement de l'espace intracrànien.

§ 2- Anatomie pathologique.

L'anémie partielle du cerveau est loin de pouvoir toujours être sûrement constatée sur le cadavre. La distribution du sang après la mort est autre que pendant la vie ; et, avant tout, les endroits qui pendant la vie se distinguaient par une vascularisation surabondante, sont après la mort souvent aussi evsangsues que d'autres moins vascularisés. Sur la peau, où l'occasion nous est fournie d'établir des comparaisons, nous pouvons journellement vérifier ce fait; dans le cerveau, les choses ne se passent pas autrement. Un fait remarquable, c'est que les emboles se rencontrent presque toujours dans l'artère sylvienne gauche. Peut-être cela provient-il de ce que la carotide gauche se sépare de la crosse de l'aorte presque complètement dans la direction du courant sanguin, tandis que le tronc innommé forme avec ce dernier un angle assez considérable (Rûhle.)

La mortification qui se développe à la suite d'une oblitération vasculaire quand la circulation collatérale a de la peine à s'établir, amène le relâchement et le ramollissement de la substance cérébrale; c'est ce qui fait que la mortification due à l'anémie est envisagée comme une espèce particulière de ramollissement connue sous le nom de ramollissement simple ou jaune. Les foyers ramollis ont leur siège ordinaire dans les grands hémisphères et principalement dans la substance blanche qui en forme le centre. Leur volume varie entre les dimensions d'une fève et celles d'un œuf de poule. Le degré du ramollissement diffère. Dans les degrés les plus élevés, on trouve la substance cérébrale des parties ramollies transformée en une bouillie tremblotante analogue à une gelée. La coloration de la partie ramollie est tantôt blanche ou gris blanc, tantôt jaune. Dans le premier cas, on trouve ordinairement à la circonférence une teinte rosée qui est déterminée en partie par la dilatation et en partie par la déchirure des capillaires et l'épanchemeht sanguin qui en est la conséquence. Précisément dans la première des trois formes de l'anémie partielle du cerveau admises par nous, celle qui est due à une thrombose ou à une embolie des artères cérébniles, la sphère d'épanouissement de l'artère oblitérée est loin d'être toujours pâle, mais au contraire assez souvent parsemée de petites hémorrhagies capillaires, surtout àla périphérie. Cette donnée nécroscopique s'accorde parfaitement avec les modifications observées dans d'autres organes en cas d'oblitération des vaisseaux par des thrombus et des emboles, mais elle est

difficile à expliquer, comme nous l'avons longuement exposé à l'occasion des infarctus hémorrhagiques du poumon (voy. vol. I, p. 180). A cause de la difficulté qu'on éprouve à juger si une partie du cerveau a été anémiée ou non pendant la vie, on doit s'imposer la règle, toutes les fois qu'un individu a succombé à une affection chronique ou aiguë du cerveau et ayant commencé par l'invasion subite d'une hémiplégie et que l'autopsie ne fournit pas d'éclaircissements suffisants pour l'interprétation des symptômes, de rechercher avec le plus grand soin s'il n'y a pas eu une oblitération des artères cérébrales et surtout de l'artère sylvienne. Avant que l'attention fût appelée sur l'existence de cette anomalie, souvent l'autopsie ne faisait découvrir aucune cause anatomique d'affections cérébrales graves, accompagnées d'hémiplégie. On était réduit à admettre une apoplexie intravasculaire qui n'expliquait en rien le développement de l'hémiplégie. La coloration, souvent jaune du foyer, provient de ces petites hémorrhagies capillaires et dépend de l'imbibition de la substance cérébrale, désorganisée par la ma tière colorante du sang épanchée et modifiée. Après une durée plus ou moins longue du processus, on trouve enfin le foyer pathologique transformé eu un tissu réticulé dont les mailles sont remplies d'un liquide analogue à un lait de chaux (infiltration celluleuse de Durand-Fardel). En examinant au microscope les parties mortifiées du cerveau, on ne trouve ordinairement que des débris de fibres nerveuses, des cellules remplies de granulations qui correspondent aux cellules ganglionnaires ou aux noyaux de la névroglie ayant subi la dégénérescence adipeuse, enfin des masses de matière colorante et de détritus,

h' anémie partielle du cerveau, due à un œdème collatéral, qui s'est développé autour de foyers pathologiques limités, se reconnaît quelquefois à l'autopsie par le brillant humide et la résistance diminuée de la partie anémiée, et parce qu'en divisant le cerveau par une incision on voit cette partie s'élever un peu, sur la coupe, au-dessus du niveau des parties environnantes. Dans les degrés élevés, la substance cérébrale perd de plus en plus sa consistance sous l'influence de la transsudation interstitielle, et il peut finalement se développer un état qu'on a l'habitude de désigner sous le nom de ramollissement blanc ou hydrocéphalique. Du reste, on rencontre très-fréquemment aux environs des tumeurs et des abcès de petits extravasats capillaires à côté d'un œdème collatéral.

V anémie partielle du cerveau, la plus facile à reconnaître à l'autopsie, est celle qui se produit aux environs de foyers pathologiques diminuant Vespace intracrànien. La pression exercée par de grands extravasats sanguins et des tumeurs volumineuses est tellement considérable, que non-seulement les capillaires et les fines artères et veines de la substance cérébrale, mais encore les gros vaisseaux des méninges, sont comprimés et privés de sang dans toute l'étendue de la compression. Si le foyer a son siège dans un des hé-

inisphères cérébraux, cet hémisphère fait une saillie plus forte après l'ouverture du crâne, de sorte que la dure-mère semble plus fortement tendue du côté malade que du côté opposé. Après avoir ouvert également et rabattu sur les côtés la dure-mère, on s'aperçoit que la surface de l'hémisphère malade est très-unie, qu'il n'y a que très-peu ou point de liquide dans l'espace sous-arachnoïdien, que les circonvolutions sont plus plates, les sillons moins profonds, les vaisseaux de la pie-mère moins turgescents ou complètement exsangues. Enfin, il existe le plus souvent une différence manifeste entre les surfaces de section des deux hémisphères, tant sous le rapport de leur couleur que sous celui du nombre des points sanguins qui se montrent de côté et d'autre. La preuve certaine d'une compression absolue des capillaires de la partie du cerveau qui est le siège du foyer pathologique, nous la voyons dans les cas où la faux du cerveau ou la tente du cervelet a cédé, jusqu'à un certain point, à la pression transmise à l'un ou à l'autre de ces deux replis, où la faux présente une convexité du côté de l'hémisphère sain, et la tente du cervelet un applatissement ou bien, si le foyer diminuant l'espace intracrànien a son siège dans la fosse postérieure du crâne, une plus forte saillie. Mais cet état de choses montre en même temps que l'anémie n'est pas restée limitée à la partie du cerveau qui a été atteinte la première et qu'elle s'est étendue par la suite, quoiqu'à un faible degré, à d'autres parties. -

§ 3. Symptômes et marche.

L'anémie limitée à une partie déterminée du cerveau entraîne les symptômes dits «de foyer» (voy. p. 192). Ces symptômes consistent, lorsque l'anémie est absolue, dans les phénomènes provenant de l'extinction de l'excitabilité de la portion anémiée du cerveau; lorsque l'anémie n'est pas absolue, les symptômes sont ceux d'une excitabilité augmentée ou d'une excitation pathologique de la portion malade. Autour de la région exsangue, et quelquefois dans tout le cerveau, la circulation du sang est troublée, de sorte qu'aux symptômes directs de l'anémie partielle s'ajoutent encore ceux des troubles secondaires plus ou moins étendus de la circulation. Cependant, ni les symptômes de foyer ni ceux d'un trouble secondaire de la cir- Bulation cérébrale ni de la combinaison des uns et des autres ne sont pathognomûniques de l'anémie partielle du cerveau; nous devons au contraire insister d'une façoap toute particulière sur ce l'ail que les mêmes Bymptôtnes de foyerj les mêmes symptômes d'un trouble secondaire de la circulation et les menus combinaisons entre les uns cl les autres se rencontrent encore dans beaucoup d'autres affections restreintes à un foyer limité. Si dans un assez grand nombre de cas il nous est possible de diagnostiquer

l'une ou l'autre forme d'anémie partielle du cerveau et d'exclure d'autres affections à foyer limité, ce sont les conditions étiologiques, la succession des phénomènes, la présence de certains symptômes qui peuvent être rapportés au siège particulièrement fréquent de telle ou telle forme morbide dans telle ou telle partie du cerveau, et enfin la marche de la mcdadie, qui éclairent le diagnostic.

Nous chercherons d'abord à esquisser le tableau clinique qui correspond h Y anémie partielle du cerveau provenant d'une oblitération vascidaire, et nous montrerons qu'en tenant compte des conditions que nous venons de mentionner, il devient assez souvent possible de diagnostiquer cette forme de l'anémie partielle du cerveau avec une certitude approchante ou même absolue. Toutefois l'étiologie de la thrombose des vaisseaux cérébraux est autre que celle de l'embolie, et même les autres données qui concourent à éclairer le diagnostic ne sont pas les mêmes pour la thrombose et l'embolie des vaisseaux cérébraux, de sorte que nous aurons à exposer séparément les deux états.

La thrombose des vaisseaux cérébraux dérivant, dans la grande majorité des cas, en dernier ressort d'une dégénérescence athéromateuse des parois vasculaires, et cette dernière se rencontrant de préférence à un âge avancé, il est beaucoup plus rationnel d'admettre l'existence d'une thrombose des artères cérébrales et de la forme du ramollissement qui en est la conséquence, lorsque les symptômes d'une affection grave du cerveau se rencontrent chez un sujet vieux et décrépit, que lorsque des symptômes de ce genre s'observent chez un sujet jeune et vigoureux. Si les artères périphériques sont rigides et sinueuses, la présomption d'une dégénération analogue des artères cérébrales et d'un rapport de causalité entre les phénomènes existants et cette dégénérescence des artères cérébrales devient encore plus fondée. Toutefois l'état des artères périphériques est loin de nous autoriser à une conclusion certaine sur l'état des artères cérébrales. Dans bien des cas, la dégénération reste limitée, à ces dernières; dans d'autres plus rares, une dégénérescence très-étendue des artères périphériques existe sans qu'il y ait rien d'analogue dans les artères cérébrales ; en outre, l'anémie partielle du cerveau et le ramollissement cérébral provoqué par la mortification des parties anémiées ne constituent pas l'unique maladie du cerveau ayant pour cause une dégénérescence athéromateuse des artères cérébrales. — La dégénérescence athéromateuse des parois vasculaires entraîne, comme on sait, ordinairement une dilatation des grands troncs vasculaires et au contraire un rétrécissement des petites artères. Ainsi les artères cérébrales, devenues le siège d'une dégénérescence athéromateuse, sont d'un calibre plus étroit quelque temps avant d'être fermées définitivement par des thrombus. Il résulte de là que les symptômes de la thrombose ou plutôt de l'anémie partielle et de la mortification par-

tielle du cerveau qui en sont la conséquence, sont presque toujours précédés de prodromes : ces derniers sont tantôt constitués par les symptômes des troubles de la circulation qu'entraîne le rétrécissement de quelques vaisseaux cérébraux, tantôt par ceux de l'atrophie sénile du cerveau, dont le développement est favorisé et hâté par la dégénérescence des vaisseaux cérébraux. Les malades accusent des maux de tête, des vertiges, des bourdonnements d'oreilles, des éblouissements, une diminution de la mémoire et du jugement ; ils deviennent indifférents et apathiques, montrent une grande propension au sommeil, mais ce sommeil est troublé par des rêves alarmants. — D'ordinaire ce ne sont que de très-petites artères qui s'obstruent au commencement, soit que le processus athéromateux en amène l'oblitération complète, soit que les thrombus en obturent entièrement le calibre déjà rétréci. L'anémie provenant d'une obstruction d'aussi petits vaisseaux est très-peu étendue et peut par conséquent être facilement réparée par un afflux plus considérable du sang des vaisseaux voisins. C'est à ces sortes d'accidents qu'il faut songer lorsque, chez un individu épuisé qui, pendant un temps plus ou moins long, a présenté les phénomènes cérébraux dans lesquels nous avons reconnu des prodromes, il se développe des symptômes de foyer limités à un domaine très-étroit et disparaissant de nouveau après une courte durée. Tels sont l'oubli de certains mots, l'oubli des noms, des nombres, de l'existence de douleurs ou une sensation d'engourdissement, de fourmillement dans un seul membre, quelquefois dans un seul doigt ou orteil, des contractures et des paralysies, qui également restent confinées dans une extrémité et quelquefois dans un doigt ou un orteil. Différents auteurs ont voulu voir dans le retour alternatif des symptômes, surtout dans l'apparition et la disparition, rapide des paralysies, un phénomène caractéristique du ramollissement cérébral. Ainsi formulée, cette assertion est erronée. Si, dans les cas où les symptômes avaient offert ces alternatives, on trouve à l'autopsie un ramollissement cérébral, le foyer de ramollissement ne date pas de l'époque où les symptômes alternaient, mais d'une époque ultérieure où ils sont restés constants. Par contre, l'apparition et la disparition successives de paralysies limitées à de petites régions, caractérisent, il est vrai, jusqu'à un certain point l'anémie partielle du cerveau1, qui est due à la dégénérescence athéromateuse et à la thrombose de petites artères cérébrales, et qui est ensuite rapidement réparée par des courants collatéraux.

Si une artère plus grosse ou un grand nombre de petites artères se ramifiant dans la même portion du cerveau sont fermées par une thrombose,

1 L'apparition et la disparition successives de paralysies limitées ne permettent cependant pas de conclure sûrement à une thrombose de petites artères cérébrales ; le même phénomène s'observe également pour les petits extravasats sanguins. V. chap. V.

MEMF.YER. ». — H

il ne peut se développer aucune circulation collatérale, comme nous l'avons dit au § 1 , et cela principalement dans les cas où la dégénérescence des parois vasculaires est déjà assez étendue ; alors la partie malade du cerveau est à jamais hors d'état de fonctionner. Il y a certaines régions du cerveau, par exemple la substance blanche au centre des hémisphères, qui peuvent être détruites sans que l'on puisse s'apercevoir qu'elles cessent de fonctionner. Ce fait, constaté par de nombreuses observations, nous explique l'existence de ces ramollissements cérébraux clans le cours desquels jamais on n'avait observé des phénomènes de paralysie. Il faut qu'on les connaisse pour comprendre qu'il est quelquefois impossible de distinguer un ramollissement cérébral» d'une atrophie sénile simple, parce que le point de repère le plus important pour le diagnostic différentiel vient précisément à manquer. Cependant les effets de la thrombose d'artères plus volumineuses ou d'un grand nombre de petites artères s'étendent bien plus souvent à des parties du cerveau dont l'anéantissement donne lieu à des phénomènes de paralysie, et entre autres à une hémiplégie marquée ; tels sont le corps strié, la couche optique. Ce sont précisément les artères qui fournissent le sang aux grands hémisphères et à ces grands ganglions renfermés dans leur intérieur, que la thombose vient obliter le plus souvent; et même, en supposant que l'anémie provenant directement de l'oblitération vasculaire ne se soit pas étendue jusqu'au corps strié et à la couche optique, ces organes n'en sont pas moins facilement mis hors d'état de fonctionner par l'œdème collatéral qui se développe autour du foyer de ramollissement ou bien par la compression que les capillaires de tout l'hémisphère subissent de la part de ce foyer.

Si un vaisseau d'un certain calibre est fermé par un thrombus développé sur place et croissant lentement, ou bien si un grand nombre d'artères plus petites sont obstruées successivement par rétrécissement ou thrombose, la paralysie débute lentement et n'atteint qu'à la longue un degré bien élevé. Les cas qui suivent cet évolution sont les plus faciles à reconnaître; car bien que l'on observe dans beaucoup d'autres affections cérébrales des paralysies se développant et croissant lentement, nous devons cependant, si nous observons ce phénomène chez un vieillard épuisé, qui a présenté les phénomènes cérébraux décrits jusqu'à présent, songer en premier lieu à une thrombose des vaisseaux cérébraux et à la forme du ramollissement cérébral dont il est ici question. A mesure que les phénomènes de paralysie auxquels s'ajoutent très-souvent, et sans que nous puissions nous rendre compte de cette coïncidence, des contractures des parties paralysées, augmentent lentement et s'étendent de plus en plus loin, les malades deviennent de plus en plus apathiques, tombent dans un état de démence, ne retiennent plus leurs excréments, sont atteints d'eschares de décubitus et finissent par succomber dans le marasme et le coma. — La marche n'est

•plus la même quand des artères volumineuses ou un grand nombre de petites artères sont obstruées rapidement par des thrombus. En effet, dans ces cas l'hémiplégie survient d'une manière subite, et il peut se produire un tableau qui devient fort analogue ou même identique à celui de l'hémorrhagie cérébrale. Cette concordance de symptômes est facile à comprendre. En effet, dans les hémorrhagies cérébrales., ce sont' également le corps strié et la couche optique qui sont le plus souvent soit broyés, soit simplement mis hors d'état de fonctionner par l'effet de la compression que les grands extravasats sanguins font subir aux capillaires de tout un hémisphère. Dans les hémorrhagies cérébrales, l'hémiplégie est également subite dans le plus grand nombre de cas. Ajoutons à ces faits que la rupture des artères cérébrales est encore'un accident survenant de préférence chez les vieillards, et que le plus souvent la maladie des parois vasculaires, qui est la cause la plus fréquente de la thrombose, détermine aussi la rupture des artères cérébrales. Nous nous abstenons d'énumérer tous les symptômes sur lesquels on a voulu asseoir le diagnostic différentiel, et nous rappellerons seulement un aveu de Bamberger, dont la science doit savoir gré à une autorité aussi incontestable en matière de diagnostic. Bamberger déclare en effet que, dans son recueil d'observations, il trouve sept cas de diagnostic erroné, où la maladie n'avait été reconnue qu'à l'autopsie ; il croit qu'il est impossible d'éviter cette erreur et avoue qu'il se permet rarement, en présence d'une attaque d'apoplexie, de prononcer avec une certitude absolue le diagnostic d'une hémorrhagie cérébrale.

Vanémie et la mortification partielles du cerveau dues à une embolie sont presque constamment précédées de prodromes caractéristiques. Mais ici les prodromes ne consistent pas, comme dans la forme de l'anémie cérébrale mentionnée jusqu'à présent, en phénomènes morbides ayant pour siège le cerveau, mais dans les symptômes des maladies qui presque seules donnent lieu à la pénétration des embolesdans les artères cérébrales : telles sont les maladies xalvulaires: l'endocardite ou un processus destructeur grave dans le poumon. La question de savoir si de pareils prodomes ont existé et si l'examen du malade fait reconnaître la présence d'une maladie valvulaire, d'une endocardite ou d'un de ces processus destructeurs du poumon, est d'un poids si énorme, lorsqu'on est appelé à décider s'il s'agit d'une obstruction embolique d'une artère cérébrale ou d'une autre maladie du cerveau, que placé en présence d'un même ensemble de symptômes nous prononcerions en toute assurance le diagnostic d'une embolie, si les maladies en question avaient existé, et nous rejetterions ce diagnostic avec la même assurance, dans le cas contraire. — La privation subite de sang artériel, quesubitla partie du cerveau alimentée jusque-là par l'artère obstruée, met cette partie immédiatement hors d'étal de fonctionner. Comme, d'après •evpérience [faite jusqu'à présent, c'est presque toujours l'artère cérébrale

moyenne et en particulier celle du côté gauche qui a été trouvée obstruée par des eniboles, et comme l'obstruction de ce vaisseau important est suivie d'une anémie intense de l'hémisphère correspondant, on conçoit facilement qu'une hémiplégie subite, occupant ordinairement le côté droit, constitue le symptôme le plus important d'où il soit permis de conclure à une embolie cérébrale chez un malade atteint de maladie valvulaire, etc. Un fait plus difficile à expliquer que l'hémiplégie, c'est la perte complète de connaissance, Yinsultus apoplectique qui accompagne généralement l'invasion de l'hémiplégie en cas d'oblitération embolique de l'artère sylvienne. Ce qui me paraît le plus probable, c'est que ce phénomène a sa raison d'être dan?, le gonflement considérable de l'hémisphère malade par un œdème collatéral et dans la protection insuffisante que la faux du cerveau, dont la résistance ne va pas au delà d'une certaine limite, procure à l'hémisphère sain contre la pression de l'hémisphère malade et tuméfié, ainsi que cela arrive également pour les grands extravasats sanguins. Toujours est-il que dans les embolies des artères périphériques, j'ai observé constamment autour du vaisseau oblitéré un œdème très-considérable et très-étendu, et dans les embolies des artères de la rate, un gonflement très-marqué de ce dernier organe. Tout le monde comprend combien il est facile de confondre une embolie avec uqe hémorrhagie cérébrale, lorsqu'on voit un malade atteint d'une hémiplégie subite, débutant par un insultus apoplectique. Dans quelques cas, il est vrai, l'âge du malade établit une certaine probabilité en faveur de l'un ou de l'autre état. En effet, les hémorrhagies surviennent, sinon exclusivement, au moins de préférence à un âge avancé, les embolies au contraire à tout âge; chez un individu jeune la présomption est donc plus grande en faveur d'une obstruction "vasculaire d'origine embolique qu'en faveur d'un épanchement sanguin. Cependant, le seul moyen d'éviter l'erreur est d'examiner attentivement le cœur et le poumon. La certitude, qu'acquiert le diagnostic par la constatation d'une maladie valvulaire, etc., devient plus grande encore si l'on parvient à démontrer en même temps l'existence d'embolies dans des artères périphériques ou dans des artères d'autres organes internes, surtout de la rate ou des reins. — Dans la plupart des cas la mort arrive plus ou moins longtemps après l'accès, au milieu des symptômes d'une paralysie générale; dans d'autres cas, les malades reprennent connaissance au bout d'un certain temps. Il est rare que lesphénomènes de paralysie se dissipent à leur tour, et il ne peut guère en être autrement si l'on se rappelle ce que nous avons dit § 1, au sujet de la difficulté de l'établissement d'une circulation collatérale.

L'anémie partielle du cerveau, "provenant d'un œdème collatéral qui s'est développé aux environs d'abcès, de tumeurs et d'autres foyers pathologiques, se trahit, selon le degré de l'anémie, par des phénomènes d'irritation ou de paralysie, venant compliquer les symptômes émanant directement du foyer

atteint, et ayant leur raison d'être dans les troubles fonctionnels des parties du cerveau situées en dehors du foyer proprement dit de la maladie. A l'autopsie, il est en général très-difficile ou même impossible de distinguer si> aux environs d'un abcès, d'un néoplasme, etc., il existe un œdème et une anémie capillaire, et jusqu'où ces lésions s'étendent. Mais il nous est permis d'admettre que les parties qui environnent ces foyers pathologiques se comportent dans le cerveau de la même manière que dans d'autres organes accessibles à l'observation directe, et nous sommes d'autant plus en droit de faire cette supposition, que depuis longtemps les bons observateurs ont remarqué que bien des affections partielles du cerveau sont accompagnées de symptômes qu'il est impossible d'attribuer à la modification palpable de la structure cérébrale, telle qu'on la découvre à l'autopsie, et qu'il faut rapporter ces symptômes à une participation non appréciable d'autres parties du cerveau situées aux environs du foyer pathologique. Ce qui tend à nous faire admettre que cette participation consiste dans un trouble de la circulation capillaire, dans l'existence d'un œdème, c'est que ces anomalies trèssouvent ne laissent pas davantage de traces de leur passage dans d'autres parties du corps. Quelquefois les symptômes observés sur le vivant nous éclairent mieux sur l'extension des troubles secondaires de la circulation et des œdèmes collatéraux qui en dépendent que l'autopsie. Si, par exemple, un foyer pathologique, non accompagné d'une diminution de l'espace intracrànien, est situé dans la substance corticale et dans les couches médullaires des hémisphères cérébraux dont la destruction ne provoque ni convulsions, ni paralysie, et qu'on observe néanmoins ces accidents, cette circonstance prouve que l'anomalie en question s'est étendue jusque dans les parties du cerveau situées beaucoup plus profondément. Si de nombreuses observations ont permis de constater que toute une moitié du cervelet peut être détruite sans produire une hémiplégie, ce symptôme, lorsqu'on l'observe dans une maladie organique limitée au cervelet, ne doit pas être directement attribué à l'affection de ce dernier, mais à l'extension de l'œdème collatéral à des parties du cerveau dont le manque de fonctionnement est suivi d'hémiplégie. L'expérience, en apparence assez singulière, qu'en cas de maladie unilatérale du cervelet, l'hémiplégie manque dans certains cas et se présente dans d'autres du côté correspondant, et dans d'autres encore du côté opposé à la partie atteinte, cette expérience s'explique très-simplement par ce fait que, dans les cas nommés en dernier lieu, un œdème collatéral s'est ■étendu le long des pédoncules moyens du cervelet, jusque dans les régions latérales de la protubérance, 'que, d'autre part, dans les cas où la paralysie frappe le côté correspondant à l'affection du cervelet, l'extension de l'œdème collatéral s'est faite le long des pédoncules inférieurs du cervelet jusqu'aux cordons latéraux du bulbe racbidien, et qu'enfin dans les cas où il n'y a pas d'hémiplégie du tout, L'œdème collatéral ne s'étend, ni dans un sens,

ni dans l'autre, à des régions dont le manque de fonctionnement entraîner rait l'hémiplégie. Ces exemples suffiront pour montrer l'importance du rôle que joue l'anémie partielle du cerveau, provenant d'un œdème collatéral, dans la symptomatologie des affections cérébrales limitées à des foyers isolés. J'ai déjà mentionné plus haut que les alternatives dans les symptômes, l'amélioration et l'aggravation passagères qui s'observent dans le cours de plusieurs maladies cérébrales dépendent en grande partie de l'augmentation et de la diminution de l'œdème collatéral aux environs du foyer pathologique,

La troisième forme de l'anémie partielle du cerveau, c'est-à-dire l'effet de la compression que subissent les capillaires de quelque partie du cerveau de la part d'un foyer pathologique rétrécissant l'espace intracrânien, produit un ensemble de symptômes constants et caractéristiques, qui évidemment diffère selon que l'anémie a son siège dans l'un ou l'autre hémisphère cérébral ou dans les parties situées au-dessous de la tente du cervelet. Si les capillaires d'un hémisphère cérébral sont comprimés par un extravasat sanguin, par une tumeur ou par une autre affection de foyer, ayant pour effet un rétrécissement de l'espace intracrânien, il se produit une hémiplégie, quel que soit l'endroit où le foyer pathologique rétrécissant la capacité du crâne ait son siège. Cette hémiplégie est limitée à la moitié inférieure de la face et aux deux extrémités du côté opposé. On a regardé comme extraordinaire que bien souvent des foyers pathologiques, situés au-dessus ou au dessous d'un hémisphère du cerveau, aussi bien que les lésions situées dans son intérieur, entraînent l'hémiplégie, tandis que, dans d'autres cas, des foyerssitués à la base, à la convexité et dans les couches de substance blanche occupant le centre d'un des hémisphères cérébraux, ne donnent lieu à aucune hémiplégie, et l'on a même dressé des tableaux pour faciliter l'aperçu de ces manques de concordance. Je considère ces tableaux comme tout à fait dépourvus d'intérêt, s'ils ne mettent pas en lumière l'espèce de maladie dont il s'agit, et je crois qu'il importe avant tout de bien distinguer l'un de l'autre deux genres de foyers pathologiques dont l'effet diffère complètement : j'entends ceux qui occupent plus de place que les fibres cérébrales et les cellules ganglionnaires auxquelles ils se sont substitués, et ceux qui ne se trouvent pas dans ces conditions. Des foyers pathologiques occupant la base, la convexité, le centre des hémisphères cérébraux n'entraînent l'hémiplégie, qu'autant qu'ils tendent à diminuer l'espace intracrânien; dans d'autres cas il n'en résulte pas d'hémiplégie, à moins qu'un œdème collatéral se développant autour d'eux ne s'étende jusque sur la couche optique et le corps strié. 11 y a cependant des exceptions où des affections de l'un ou de l'autre hémisphère cérébral ne sont suivies d'aucune hémiplégie, quoique leurs produits rétrécissent l'espace intracrânien. Lorsqu'une tumeur prend un accroissement très-lent, la substance cérébrale subit une certaine atro

phie qui peut être eu proportion avec l'accroissement de la tumeur, dont l'effet compressif est ainsi neutralisé. Dans ces cas, il n'y a pas d'anémie de l'hémisphère correspondant par compression de capillaires, et par conséquent pas d'hémiplégie, à moins que la tumeur n'ait son siège dans les régions du corps strié et de la couche optique. En outre, nous avons à rappeler la large communication qui existe entre les deux compartiments supérieurs de la cavité crânienne dans leur partie antérieure. 11 est clair qu'en cet endroit, une pression qui s'exerce sur un hémisphère peut se communiquer à l'autre beaucoup plus facilement qu'ailleurs. Mais plus la pression peut se distribuer également, plus ses effets deviennent faibles, et ces conditions nous permettent d'admettre que, si une affection d'un lobe, antérieur ne diminue pas trop l'espace intracrânien, c'est-à-dire, ne met pas trop le cerveau à l'étroit, les capillaires de l'hémisphère malade ne subissent pas une compression absolue, de sorte qu'il n'y a pas d'hémiplégie du tout ou une hémiplégie à peine marquée, tandis que si la pression se communique à l'autre hémisphère, il se manifeste des troubles psychiques. qui manquent en général clans les affections bornées à un seul hémisphère cérébral. Il n'est pas impossible que l'aphasie qui s'observe dans les affections unilatérales des lobes frontaux et avec une fréquence toute particulière (mais non toujours) dans les affections du lobe antérieur gauche, s'explique jusqu'à un certain point par cette circonstance que, dans les régions des lobes frontaux, une pression qui agit sur un côté se communique facilement au côté opposé. La symétrie qui existe entre les deux hémisphères cérébraux ne permet guère d'admettre que clans l'un d'eux il puisse exister un organe qui ne soit pas représenté dans l'autre, comme il faudrait l'admettre si une lésion, limitée à la troisième circonvolution du lobe antérieur gauche, pouvait entraîner seule l'aphasie, si, par conséquent, cette circonvolution était seule le siège du langage articulé (Broca).

Un ensemble de symptômes encore plus caractéristique et plus constant est celui qui accompagne la compression des capillaires appartenant aux; organes situés dans la fosse postérieure du crâne. Cela tient, sans douter à cette circonstance que la tente du cervelet peut opposer une plus forte résistance à une pression qui s'exerce sur elle que la faux du cerveau, et que d'un autre côté la communication entre le compartiment postérieur et inférieur de la cavité crânienne, limité par la tente du cervelet et l'os occipital, avec les deux compartiments supérieurs est beaucoup moins large que celle qui existe entre ces deux derniers. On sait qu'il est facile de commettre une erreur, lorsqu'il s'agit d'établir le diagnostic d'une maladie du cerveau ; mais je ne me souviens pas de m'ètre trompé une seule lois quand j'avais diagnostiqué un loyer pathologique mettant à l'étroit les parties situées dans la fosse postérieure du crâne.' Plusieurs de mes anciens élèyes m'ont assuré également que l'expérience faite par eux dans leur clientèle

leur permetait de déclarer facile le diagnostic d'un foyer pathologique, mettant à l'étroit les organes contenus dans cette- région, et qu'ils avaient pu établir plusieurs fois, d'après mes préceptes, ce diagnostic que l'autopsie était venue confirmer plus tard. Le groupe des symptômes qui nous permet de conclure à l'existence d'une compression des capillaires appartenant aux organes contenus dans la fosse postérieure du crâne est le suivant : douleurs clans la région occipitale, vomissement sympathique, une espèce particulière de vertige, affaiblissement de la sensibilité et de la motilitè assez uniformément répartis sur le corps entier ; mais ni paralysie, ni anesthésie complète; articulation des mots et déglutition plus difficiles. Les dculeurs occipitales ont sans doute leur siège dans les fibres du trijumeau qui rampent dans la tente du cervelet fortement tendue et tiraillée. Le vomissement sympathique, qui se rencontre dans les maladies cérébrales les plus diverses, n'a pas à lui seul une valeur diagnostique; mais, réuni aux autres symptômes, il contribue essentiellement à caractériser la maladie. — Le vertige, en cas de foyers pathologiques mettant à l'étroit les organes contenus dans la fosse postérieure du crâne, n'est pas une hallucination, c'est-à-dire la sensation subjective d'un mouvement du corps ou des objets environnants, n'existant pas en réalité. Il ne survient pas non plus, comme cette forme beaucoup plus fréquente du vertige dépendant d'une hallucination, quand les malades sont couchés ou assis tranquillement, mais uniquement quand leur corps exécute certainsmouvements.il faut s'imposer la règle, toutes les fois qu'un malade se plaint dé vertiges, de lui demander si les accès vertigineux le prennent pendant le repos ou seulement quand il marche ou se redresse ; car si cette dernière condition existe, on possède déjà un élément de diagnostic très-précieux. Le vertige qu'on observe dans les affections qui diminuent la capacité de la fosse postérieure du crâne, dépend, comme cela a été démontré positivement par Immermann, d'oscillations réelles du tronCi dont le malade ne se rend pas compte et qui ne troublent chez lui que le sentiment d'équilibre. Chez les individus bien portants, le tronc décrirait également des oscillations de pendule pendant la marche ou l'action de se redresser, si ces oscillations n'étaient pas arrêtées parles contractions des muscles qui tendent la colonne vertébrale et l'inclinent de côté. Chez un individu qui marche droit et roide, l'action de ces muscles, qui par la longue habitude s'exerce sans que l'individu en ait conscience, peut facilement être contrôlée par la forte saillie de leur portion charnue. Cette facilité d'arrêter par l'action musculaire des mouvements et des oscillations mécaniquement communiqués au tronc est amoindrie à un haut degré chez les individus atteints d'affections qui tendent à diminuer la capacité de la fosse postérieure du crâne, circonstance qui semble confirmer l'opinion d'après laquelle le cervelet présiderait à l'innervation du tronc et au soutien de la colonne vertébrale (Griesinger). — L'affaiblissement de la sensibilité et de

la rnotilité, qui rend les malades maladroits et peu surs de leurs mouvements, sans s'élever jusqu'au degré d'une anesthésie et d'une paralysie complète, trouve une explication toute simple dans ce fait que les fibres nerveuses qui sortent du cerveau par le trou occipital supérieur, pour entrer dans la fosse postérieure du crâne, et quittent de nouveau cette dernière par le trou occipital inférieur, éprouvent sur ce trajet une compression par laquelle la transmission de l'excitation centrale, allant du cerveau aux nerfs moteurs, et la transmission de l'excitation périphérique des nerfs sensibles au cerveau sont troublées. — La difficulté du langage, comme il est facile de s'en assurer, ne dépend pas d'un affaiblissement de l'intelligence ni de la difficulté de trouver des mots pour exprimer les idées, mais simplement de l'embarras et de la difficulté que le malade éprouve à exécuter les mouvements nécessaires pour parler couramment et intelligiblement. — Les malades rapportent quelquefois à une cause matérielle l'embarras de la déglutition ; en général, ils avalent simplement un peu de travers en buvant. Je ne chercherai pas à approfondir si ces embarras du langage et de la déglutition proviennent d'une compression exercée par un foyer pathologique sur l'origine de l'hypoglosse et du glosso-pharyngien ou sur le trajet de ces nei'fs dans la fosse postérieure du crâne. — Aux symptômes indiqués s'ajoutent en général des symptômes de foyer, les signes dépendant de la lésion de quelques nerfs et d'une hydrocéphale chronique, quand l'embouchure de la grande veine de Galien dans le sinus droit est comprimée, et qu'ainsi l'écoulement du sang des ventricules se trouve arrêté. Il sera question de cette dernière complication à l'occasion des tumeurs et abcès du cervelet, du pont de Yarole, de la moelle allongée et à l'occasion de l'hydrocéphale chronique. Ici il importait de mentionner les phénomènes qui dans les maladies mettant à l'étroit les organes compris dans la fosse postérieure du crâne, se montrent toujours avec une remarquable uniformité, quelle que soit du reste la nature de ces maladies et quel que soit leur siège dans la fosse postérieure. — Mes élèves m'ont fourni la preuve que l'intérêt qui s'attache à l'étude des maladies du cerveau «'accroît rapidement uue fois que Ton est arrivé à la conviction que, bien souvent, un diagnostic positif n'est possible que dans de certaines limites. Il n'est pas rare que l'on soit forcé dans son diagnostic de s'arrêter a la déclaration, qu'il existe un foyer pathologique exerçant une compression sur l'un ou L'autre hémisphère ou bien sur les organes compris dans la fosse postérieure du crâne. Dans les chapitres suivants, nous nous proposons de Caire voir dans quelles circonstances on peut aller plus loin et de quelle manière on peut arriver dans d'autres casa un diagnostic certain, concernant la nature du loyer pathologique et sa localisation plus précise.

§ h. Traitement.

Le traitement dé l'anémie et de la mortification partielles du cerveau promet naturellement très-peu de résultats. L'obstacle à l'afflux du sang, créé par la thrombose et l'embolie des artères cérébrales, ne peut être écarté par une intervention thérapeutique. Il faudrait donc autant que possible favoriser le développement d'une circulation collatérale, sans exposer le malade à de nouveaux dangers par le fait d'une fluxion collatérale trop intense. Il est difficile de remplir ces conditions et oïl s'expose fort à faire plus de mal que de bien en poursuivant cette tâche. Plus les phénomènes de paralysie partielle restent purs, plus ils persistent avec opiniâtreté et sans se compliquer de phénomènes d'irritation, plus aussi une médication fortifiante et stimulante est formellement indiquée. C'est pourquoi tous ceux qui se sont occupés du traitement du ramollissement cérébral ont préconisé l'emploi des stimulants. Si au contraire les phénomènes d'irritation, provoqués par une hypérémie fluxionnaire, tels que maux de tête violents, contractures, etc., deviennent prédominants, il faut recourir à l'emploi du froid et aux applications répétées de sangsues derrière les oreilles. Il faut user de la saignée générale avec beaucoup de prudence, parce qu'elle est facilement suivie de collapsus. Tout ce que nous venons de dire prouve qu'il est difficile de formuler des principes généraux et que le traitement doit varier selon les exigences du cas particulier. — - Le traitement de l'anémie partielle, due à un œdème collatéral et à la compression des capillaires, sera discuté à l'occasion des affections locales qui se compliquent ordinairement de ces formes d'anémie partielle.

On donne, d'après l'étymologie du mot, le nom d'apoplexie à tout arrêt subit et complet des fonctions du cerveau. Selon que la paralysie du cerveau est provoquée par un extravasat sanguin ou un épanchement séreux, ou selon qu'on peut constater ou non des modifications de texture comme cause de cette paralysie, on distingue différentes formes d'apoplexie, par exemple une apoplexie sanguine, séreuse, nerveuse, etc. Nous traitons dans le chapitre présent la lésion du cerveau caractérisée par la déchirure vasculaire et l'extravasation sanguine, que celte lésion donne lieu ou non aux symptômes d'une paralysie subite du cerveau.

§ 1. Pathogénie et étioeogie.

Les hémorrliagies cérébrales se font presque toujours par les petites artères ou les capillaires du cerveau, et doivent être attribuées soit à des maladies de texture des parois vasculaires, soit à un état anormal de la substance cérébrale qui entoure les vaisseaux, soit à une augmentation de la pression du sang contre la paroi vasculaire. Le plus souvent l'hémorrhagie a lieu sous l'influence simultanée de plusieurs de ces causes.

Les modifications de texture des parois vasculaires, d'où dépend dans la plupart des cas la friabilité anormale de ces vaisseaux, sont les terminaisons de l'endartérite déformante que nous avons décrites dans le premier volume. C'est ce qui explique la fréquence des apoplexies chez les individus ayant dépassé la quarantaine, remarque déjà faite par Hippocrate. — En second lieu, la dégénérescence graisseuse simple des parois artérielles, qui ne dépend pas de processus inflammatoires, mais qui se rencontre chez des individus mal nourris, cachectiques et chlorotiques, conduit également à la friabilité exagérée, et à la rupture des vaisseaux cérébraux ; cependant nous sommes obligés d'avouer qu'on rencontre beaucoup plus souvent la dégénérescence graisseuse des petites artères du cerveau, qu'on ne devrait s'y attendre d'après la rareté relativement grande des apoplexies. Quelquefois la rupture de toute la paroi est précédée de la rupture des tuniques interne et moyenne, tandis que la tunique externe résiste encore à la déchirure. Dans ces cas, le sang pénètre entre l'adventice et la tunique moyenne, et il se forme de petits anévrysmes disséquants. Enfin, il existe des cas, où l'on est forcé d'admettre une friabilité anormale des vaisseaux cérébraux, sans qu'on puisse en donner les preuves. Ce sont les hémorrliagies cérébrales qu'on observe chez les convalescents de fièvre typhoïde et d'autres maladies infectieuses ou dans le cours du scorbut, qui rentrent dans cette catégorie, assez rare du reste.

Nous avons déjà mentionné dans le chapitre précédent que, dans le ramollissement nécrosique du cerveau, il se produit assez souvent des hémorrliagies capillaires sur les limites du foyer de ramollissement. Très-souvent Yatrophîe lente de la substance cérébrale donne lieu à la dilatation et finalement à la déchirure des vaisseaux. La disparition delà substance cérébrale ne peut pas être suivie d'un vide dans le crâne; l'augmentation du liquide cérébro-spinal et la dilatation des vaisseaux sont donc la conséquence nécessaire de l'atrophie sénile aussi bien que de l'atrophié du cerveau qui succède si souvent aux troubles les plus divers de lanutrition. Peut-êtrela fréquence des apoplexies dans la vieillesse tient-elle, au moins en partie, à celle même circonstance, et sans aucun doute l'atrophie cérébrale qui, dans beaucoup

de cas, est provoquée par la première attaque d'apoplexie, est une des causes de la récidive fréquente des apoplexies.

Une augmentation de la pression du sang sur les parois vasculaires, assez considérable pour donner lieu à la déchirure de ces dernières, peut dépendre de toutes les conditions que nous avons considérées, dans le premier et le second chapitre, comme causes de l'hypérémie du cerveau. La fréquence des attaques d'apoplexie pendant les repas longs et copieux nous fait admettre que l'hypérémie cérébrale, produite par une pléthore momentanée, est une des formes les plus dangereuses. En outre, dans les ruptures des vaisseaux cérébraux, les hypertrophies du ventricule gauche, surtout celle qui se développe à la suite de toute endartérite déformante étendue, jouent un rôle important. Dans cette dernière se rencontrent deux conditions dangereuses, la friabilité morbide des parois vasculaires et la pression augmentée du sangsur ces parois. Ajoutez à cela que les petites artères, dans lesquelles le mouvement du courant sanguin est constant à l'état normal et dont les parois conservent à peu près une égale tension pendant la systole et la diastole du cœur, présentent des battements dans la dégénérescence athéromateuse étendue et que leurs parois subissent, à chaque systole du cœur, une augmentation considérable de la tension moyenne normale. On comprend facilement que cette circonstance doit favoriser également la rupture des vaisseauxmalades. — Les hémorrhagies cérébrales dépendent si souvent delà complication en question que dans les cas douteux l'existence d'une hypertrophie du ventricule gauche et d'une dégénérescence athéromateuse des parois artérielles, peut avoir une certaine importance pour le diagnostic.

Les apoplexies s'observent à toutes les époques de l'année ; quelquefois les cas se multiplient d'une façon étonnante sans cause connue. Les apoplexies s'observent également à toutes les heures de la journée; on a même dressé des tableaux sur leur fréquence aux heures de la matinée, du milieu du jour et de la soirée. Quoique l'âge avancé fournisse le contingent le plus considérable, on observe cependant des apoplexies même chez les enfants. Les hommes y sont plus sujets que les femmes. Il n'y a pas de constitution apoplectique, caractérisée par le cou court et les épaules larges.

Selon que l'hémorrhagie consiste en un grand nombre de petits épanchements, très-rapprochés les uns des autres, ou en une collection très-considérable, on distingue des hémorrhagies capillaires ou des foyers hémorrhagiques.

Dans les hémorrhagies capillaires, la substance cérébrale se montre tachetée de rouge foncé, sur une étendue plus ou moins grande, par des extra-

vasats pointillés ; la substance cérébrale qui se trouve entre ces petits épanchenients, ou bien a conservé sa couleur et sa consistance normales, ou bien elle a pris une teinte rougeàtre ou jaune plus ou moins intense par suite de l'imbibition, elle est relâchée et humide, ou bien, enfin, elle a été écrasée par les extravasats et transformée en une bouillie rouge (ramollissement rouge).

Ce n'est que dans les petits foyers hémorrhagiques :'què les fibres cérébrales sont quelquefois simplement écartées ; dans les extravasats considérables, elles sont détruites et mêlées au sang épanché ; dans le premier cas, le foyer a quelquefois une forme allongée, correspondant à la direction des fibres ; dans le dernier, il a une forme plus arrondie ou irrégulière. Les parois du foyer sont jusqu'à un certain point lisses, dans le premier cas; dans le dernier, qui est beaucoup plus fréquent, elles ont un aspect déchiqueté et sont entourées d'une masse cérébrale imbibée de sang et transformée en une bouillie renfermant souvent des lambeaux de tissu sur une épaisseur de plusieurs lignes. ■ — Les dimensions du foyer varient entre le volume d'une graine de pavot et celui du poing. Lorsque le foyer est situé près d'un ventricule, il en rompt quelquefois la paroi et le sang s'épanche dans le ventricule. Les foyers hémorrhagiques qui sont situés près de la surface du cerveau, traversent assez souvent la substance corticale et la pie-mère, de sorte que le sang arrive dans les espaces sous-arachnoïdiens. — Le plus souvent il n'existe qu'un foyer hémorrhagique dans le cerveau, rarement un plus grand nombre. Les sièges les plus fréquents de ce foyer sont le corps strié, la couche optique et le centre ovale de Vi°ussens; on le trouve moins souvent dans la substance corticale du cerveau, dans le cervelet et dans le pont de Varole; on rencontre très-rarement des apoplexies dans les tubercules quadri jumeaux et la moelle allongée ; presque jamais on ne les trouve dans le corps calleux et dans la voûte. — Le contenu d'un foyer apoplectique récent consiste en sang et en matière cérébrale broyée. Le sang est encore liquide, ou bien en partie coagulé, et dans ce dernier cas la fibrine est quelquefois précipitée à la périphérie, tandis que le milieu du foyer consiste en sang liquide. — Après un temps court le contenu et les parois du foyer commencent à subir des modifications. La fibrine du sang et les fragments de matière cérébrale mêlés à l'épanchement se réduisent en détritus, le contenu devient plus liquide, la couleur rouge foncé devient brune et plus tard jaune safran. L'hématine se transforme en un pigment granuleux et souvent en cristaux d'hématoïdine. En même temps, il se fait dans le voisinage immédiat du foyer une formation nouvelle de tissu conjonctif partant de la uévroglie, et de cette façon il se produit une couche plus dense, calleuse qui enkyste le foyer. De même, on observe à la surface interne du foyer une formation nouvelle d'un tissu cellulaire très-délicat, qui, coloré en jaune par le pigmenl et imbibé par la sérosité, tapisse les parois et Ira-

verse le foyer sous forme d'une trame fine. Après que les éléments de l' épanchement sanguin sont tombés en détritus, le foyer se remplit de sérosité à mesure que ces résidus disparaissent, et l'on trouve alors dans le cerveau une cavité remplie d'un liquide transparent, entourée d'une substance calleuse,, tapissée et traversée par un tissu conjonctif délicat et pigmenté en jaune, c'est-à-dire un kyste apoplectique. Ce kyste persiste le plus souvent pendant toute la vie. Quelquefois cependant la sérosité est résorbée, les parois se rapprochent et, à la fin, elles ne sont plus séparées que par une couche de pigment. Ces places calleuses, renfermant une strie pigmentée, portent le nom de cicatrices apoplectiques. — La cicatrisation d'un foyer hémorrhagique de la substance corticale se fait d'une manière un peu différente. Les épanchements sanguins sous la pie-mère, ordinairement peu épais mais étendus sur une large surface, subissent les mêmes modifications que le contenu des foyers centraux. La bouillie rouge se transforme peu à peu en une masse rouge-brun, plus tard jaune safran, grumeleuse, qui est limitée en bas par la substance cérébrale devenue d'une dureté calleuse, en haut par la piemère. Finalement, on trouve une plaque pigmentée un peu enfoncée, audessus de laquelle se trouve un épanchement séreux qui occupe le vide laissé par cet enfoncement. — L'issue de l'hémorrhagie que nous venons de décrire, doit être considérée comme la plus favorable; car, dans quelques cas, la réaction inflammatoire à l'entour de l'endroit détruit du cerveau ne se borne pas à une formation nouvelle du tissu conjonctif, mais on voit survenir une destruction étendue par suite du ïamollissement inflammatoire, ou bien la suppuration et la transformation du foyer apoplectique en un abcès cérébral. — Les parties épargnées par l'hémorrhagie sont exsangues, lorsque l' épanchement est quelque peu considérable, et elles le sont d'autant plus que les extravasats sont plus grands ; de petits épanchements capillaires n'exercent aucune influence sur la distribution du sang dans le reste du cerveau. L'hémisphère qui est le siège du foyer se montre surtout exsangue, lorsque l' épanchement est considérable. Les espaces sous-arachnoïdiens sont vides, les circonvolutions sont aplaties et les sillons effacés. Comme l'aspect inégal de la surface du cerveau est dû principalement à la présence du liquide céphalo-rachidien et de vaisseaux remplis de sang entre, les circonvolutions cérébrales, la surface de cet organe est remarquablement lisse et unie lorsqu'il existe de grands extravasats. — Le cerveau ne supporte que très-rarement la lésion qu'il éprouve par le fait de l'apoplexie, sans que l'ensemble de sa nutrition soit en souffrance. A la diminution progressive des facultés intellectuelles correspond une atrophie générale du cerveau, à laquelle s'ajxite, d'après les recherches du Tùrk, une dégénération des faisceaux nerveux qui sont en connexion avec le foyer hémorrhagique, dégénération qui s'étend bien avant dans la moelle épinière.

§ 3. Symptômes et marche.

L'apoplexie se présente dans quelques cas d'une manière inattendue chez des personnes qui s'étaient senties parfaitement bien portantes jusqu'à cette époque; dans d'autres cas, elle est précédée de prodt ornes qui inspirent au médecin et souvent même au public la crainte de l'imminence d'un coup d'apoplexie. Les malades se plaignent de céphalalgie, ou de pesanteur et d'embarras de la tête, de bourdonnements d'oreille, d'éblouissements, ils ont des accès de vertige, dorment mal, sont agités et de mauvaise humeur; à cela s'ajoutent de temps en temps, comme symptômes particulièrement funestes, le sentiment de fourmillement et d'engourdissement dans quelques membres, la perte momentanée de la mémoire pour quelques mots ou quelques chiffres, ou bien des paralysies passagères, limitées à certains groupes musculaires. Les prodromes de l'apoplexie sont, par conséquent, constitués par les mêmes phénomènes que nous avons indiqués, dans les chapitres précédents, comme symptômes de i'hypérémie générale et partielle, et comme symptômes de l'anémie partielle du cerveau, due à la dégénérescence des parois vasculaires, ce qui concorde parfaitement avec ce que nous avons dit dans l'étiologie sur la dépendance très-fréquente des hémorrhagies cérébrales, soit d'une augmentation de la pression latérale dans les vaisseaux cérébraux, soit de la dégénérescence de leurs parois. Du reste, on ne peut pas toujours dire dans le cas spécial, si les anesthésies et les paralysies partielles et passagères qui précèdent les attaques d'apoplexie dépendent de thromboses de petits vaisseaux ou bien de petites hémorrhagies capillaires. Évidemment dans ce dernier cas on ne doit plus les compter parmi les prodromes.

La destruction des fibres cérébrales, que ces dernières soient broyées par de grands cxtravasats ou ramollies par de petits épanchements capillaires, ne peut pas avoir d'autres conséquences directes, qu'une paralysie partielle. — Comme la destruction de certaines portions du cerveau, surtout dans les centres médullaires des hémisphères, n'est suivie d'aucun troublé fonctionnel accessible à notre observation, on s'explique facilement que de petites hémorrhagies, de même que d'autres maladies de ces régions, quelquefois ne sont pas reconnues pendant la vie.

Nous avons dit que le siège le plus fréquent des hémorrhagies était le corps strié et les couches optiques; une destruction de ces parties ou des pédoncules cérébraux donne lieu à une paralysie de la moitié opposée du corps. On peut facilement prouver que la paralysie qui se développe à la suite de la destruction des parties indiquées, est due uniquement à l'interruption des voies de communication qui existent entre les organes préposés aux actes

de l'intelligence et de la volonté et entre les nerfs moteurs et les muscles ; la faculté de penser et de vouloir n'est pas troublée. Si, après la disparition de l'insultus apoplectique, pendant lequel la connaissance est complètement perdue (voy. plus bas), nous engageons les malades à nous donner la main paralysée, ils s'aident de l'autre main, dont les nerfs et les muscles obéissent à leur volonté par suite de l'intégrité de la conduction; c'est là un signe certain qu'il y a intention de leur part d'exécuter l'acte demandé. D'un autre côté, dans les cas récents, chaque nerf moteur du côté paralysé, sur lequel nous faisons agir un courant d'induction, fait entrer en contraction les muscles auxquels il se distribue. Par conséquent, une seule chose manque, c'est la communication entre l'appareil incitateur central et les nerfs moteurs. — Cette interruption de la conduction n'a aucune influence sur les mouvements du côté paralysé qui se font par voie réflexe et sans l'intervention de la volonté; car les malades, qui, à la suite d'une apoplexie dans l'hémisphère cérébral gauche, ne peuvent pas mouvoir le bras droit, ni la jambe droite, meuvent pendant la respiration la moitié droite du thorax tout aussi bien que la moitié gauche. De même, la communication des nerfs moteurs avec les fibres nerveuses et les cellules ganglionnaires qui sont mises dans un état d'excitation par suite de certaines dispositions d'esprit et de certaines passions, n'est pas toujours supprimée en même temps que l'interruption de la conduction dont nous parlons. Ce qui le prouve, c'est que quelques-uns de ces malades qui ne sont pas en état de contracter la moitié de la face paralysée pour rire ou pour pleurer, lorsque nous les y engageons, la meuvent comme d'habitude, quand l'acte de rire ou de pleurer n'est plus un acte volontaire, mais se produit sous l'influence de l'émotion. De même, l'interruption de la conduction entre les parties centrales, excitées dans les déterminations de la volonté, et les fibres motrices, n'implique pas nécessairement que la communication de ces dernières avec les fibres sensibles et avec d'autres fibres motrices soit également interrompue. Au contraire, nous trouvons que dans les parties paralysées les mouvements réflexes et les mouvements sympathiques se produisent quelquefois normalement, et même plus facilement que d'habitude, de sorte qu'il semble que l'excitation des fibres motrices par action réflexe se produit plus facilement dans ces cas que lorsqu'elle est sous la dépendance de la volonté. — Un point caractéristique de l'hémiplégie qui succède à la destruction du corps strié et de la couche optique d'un des hémisphères, c'est que la paralysie est limitée aux muscles des extrémités, à ceux des muscles de la face qui se rendent à la commissure des lèvres et au nez, et aux muscles qui font sortir la langue hors la bouche. Presque toujours les malades peuvent mâcher d'une manière normale, rider le front, ouvrir et fermer les paupières, exécuter tous les mouvements avec les yeux, etc., du côté paralysé. Par contre, les malades ne sont souvent pas en état de soulever, à la hauteur d'un cen-

timètre, le bras et la jambe paralysés ; sur le côté malade l'angle de la boucbe est pendant, la narine est rétrécie, quelquefois la joue est distendue à chaque expiration, tandis que du côté sain, l'angle de la bouche est relevé et la narine dilatée. Lorsque le malade sort la langue, la pointe est déviée du côté paralysé, parce que les muscles du côté opposé projettent seuls la base de la langue en avant et allongent cet organe. — Dans la plupart des cas on observe, en même temps que la paralysie unilatérale, une anesthésie du même côté, mais cette dernière disparait d'ordinaire complètement, ou au moins en grande partie, après quelque temps. Cette marche de l' anesthésie, jointe à l'expérience que les animaux ne manifestent aucune douleur, quand on leur détruit le corps strié et la couche optique, et que la faculté de sentir les douleurs périphériques persiste encore après leur avoir enlevé ces parties du cerveau, semble prouver que l'anesthésie passagère de la moitié paralysée du corps, ne dépend pas directement de la destruction du corps strié et de la couche optique, mais de la compression des capillaires, produite à la suite de l'épanchement sanguin dans les parties du cerveau situées au dessous de ces organes.

Les symptômes identiques avec ceux qui se développent à la suite d'épanchements sanguins dans la couche optique et le corps strié, sont produits par des épanchements sanguins, situés à d'autres endroits des hémisphères cérébraux, lorsque ces collections sont tellement considérables, qu'elles compriment les capillaires du corps strié et de la couche optique. D'après ce que nous avons dit dans le chapitre précédent de l'anémie partielle du cerveau et de l'influence qu'elle exerce sur les fonctions cérébrales, cette similitude dans les symptômes ne doit pas nous surprendre, elle doit même nous paraître évidente et forcée. La seule différence est la suivante : un grand foyer apoplectique, qui a détruit le corps strié et la couche optique, laisse après lui une hémiplégie qui ne disparait plus jamais ; seuls les tout petits foyers dans ces parties, par lesquels les fibres et les ganglions nerveux ne sont pas détruits, mais simplement écartés, donnent lieu quelquefois à des paralysies passagères. Nous pouvons conclure de ce fait d'expérience, que l'appareil existant sans aucun doute dans le cerveau, qui met les nerfs moteurs en excitation, après avoir été mis lui-même en excitation par les organes de la volition, a son siège dans la région du corps strié et de la couche optique. Par contre, des foyers apoplectiques considérables, qui ont leur siège à d'autres endroits des hémisphères cérébraux, laissent assez souvent après eux des paralysies qui disparaissent de nouveau, après un temps plus ou moins long. Cette marche nous permet d'admettre que les capillaires du foyer moteur central, délivrés de la pression à la suite de la résorption partielle de l'extravasat, sont devenus de nouveau accessibles au sang, ou bien que [l'œdème collatéral qui s'était formé autour de l'endroit détruit du cerveau, et qui s'était étendu jusqu'au siège du foyer

NIEMEYER. II — 15

moteur central, a disparu avec la cicatrisation du foyer apoplectique- Dans les épanchements sanguins qui ont leur siège dans la substance corticale des hémisphères cérébraux, et qui sont presque toujours accompagnés d'hémorrhagies dans le tissu de la pie-mère, on observe l'hémiplégie dans quelques cas, mais non dans tous. Cette différence dépend sans doute de ce que les suites de l'hémorrhagie, si souvent citées, la compression des capillaires où l'œdème collatéral, s'étendent plus ou moins loin vers l'intérieur du cerveau, de ce qu'elles atteignent ou non la région du corps strié et de la couche optique. En outre, lorsque l'hémorrhagie occupe ce siège, on observe quelquefois des convulsions générales et, dans la plupart des cas, des troubles graves dans les fonctions psychiques. L'expérience nousapprend que des individus atteints de dégénérescences ou d'atrophies trèsavancées et très-étendues de la substance corticale, ne présentent souvent aucun trouble psychique, lorsque ces modifications n'existent que d'un seul côté ; on peut donc s'expliquer la fréquence de ces troubles dans les apoplexies unilatérales de la substance corticale par le fait que les hémorrhagies et principalement les processus inflammatoires de la pie-mère, qui se rattachent à ces dernières, et qui ont une grande tendance à s'étendre sur de larges surfaces, gagnent facilement l'autre hémisphère.

Les hémorrhagies dans le pont de Varole, lorsqu'elles ont une étendue un peu considérable et Jes hémorrhagies de la moelle allongée, même lorsqu'elles sont très-limitées, conduisent en général rapidement à la mort. Quand de petits épanchements sanguins se produisent dans les parties latérales du pont de Varole, on observe une anesthésie et une paralysie du côté opposé, et quand de petits épanchements se font au milieu de la protubérance, il y a paralysie des deux côtés.

En cas d'hémorrhagie du cervelet, on trouve souvent le côté opposé paralysé. Cependant cette hémiplégie ne dépend certes pas directement del'affection du cervelet, parce que souvent les destructions étendues de cet organe ne sont suivies d'aucune paralysie.

Si l'on observe des hémorrhagies à des endroits très-divers du cerveau, il ne faut pas croire pour cela que, dans les paralysies dépendant d'hémorrhagies cérébrales, les différents cas offrent d'ordinaire des différences très-marquées dans les symptômes. Au contraire, la grande majorité des cas se distinguent par une similitude remarquable, en ce qu'ils présentent presque tous l'hémiplégie décrite plus haut. Il est d'une grande importance pour la pratique de connaître ce fait, qui s'explique naturellement, si l'on sait que d'après les relevés statistiques sept huitièmes de toutes les hémorrhagies cérébrales ont leur siège dans les hémisphères du cerveau et surtout à proximité du corps strié et de la couche optique. — 11 existe quelques exceptions très-remarquables où les hémorrhagies des hémisphères cérébraux n'étaient pas accompagnées d'hémiplégie, et d'autres où cette hémiplégie n'existait

pas du côté opposé à l'hémorrhagie ; nous ne sommes pas en état de donner, pour le moment, une explication suffisante de ces cas. Cependant nous devons ajouter que de nos jours, où l'on examine avec le plus grand soin toutes les anomalies qui peuvent exister à côté de l'hémorrhagie, et surtout les obturations des artères cérébrales, et où on les met en ligne de compte pour expliquer les symptômes observés, les publications de ces cas exceptionnels sont devenues beaucoup plus rares.

Une autre série de symptômes, qu'on désigne sous le nom d'insiiltus apoplectique et qui ne fait défaut que dans les petits épanchements sanguins, ne dépend pas directement de la lésion locale du cerveau, mais de l'influence de cette lésion sur le reste du cerveau. Nous montrerons plus tard que l'insultus apoplectique ouvre, il est vrai, la scène dans la plupart des cas; mais que, dans certains cas, il ne vient s'ajouter que plus tard aux phénomènes de paralysie dont nous avons parlé. Il est rare que l'insultus apoplectique se développe peu à peu, et ce n'est probablement que lorsque l'hémorragie se fait lentement; dans la plupart des cas il se montre subitement, de sorte que les malades tombent comme foudroyés, souvent en poussant un cri. La conscience est totalement abolie pendant l'attaque, la faculté de sentir et de se mouvoir est complètement anéantie. Le plus souvent, les sphincters sont également paralysés, de sorte que les selles et les urines sont involontaires. Il n'y a que les mouvements respiratoires dépendant de la moelle allongée, qui sont encore exécutés par le malade ; mais les respirations se font à de longs intervalles : elles sont bruyantes, ronflantes, parce que le voile du palais paralysé et abaissé vers la langue est mis en vibration par l'air. Les joues flasques, qui se distendent à chaque expiration, donnent aux malades un aspect particulier. Souvent on voit survenir des vomissements au début de l'attaque ; le pouls est extrêmement lent, les pupilles sont resserrées.

On admet ordinairement que l'insultus apoplectique est une conséquence de la pression, de la contusion qu'éprouvent les fibres nerveuses et les cellules ganglionnaires de tout l'encéphale de la part de l'extravasat ; cependant il est de toute évidence que cette pression ne peut jamais devenir plus forte que la pression du sang dans les artères cérébrales ; car, dès que la tension est aussi forte dans les parties qui entourent les vaisseaux que la tension du sang dans les vaisseaux eux-mêmes, le sang ne peut plus sortir de ces derniers. Mais une pareille pression n'est pas, à beaucoup près, assez forte pour détruire l'excitabilité des fibres nerveuses, c'est ce qui est hoi> de doute après les expériences que nous avons occasion de faire sur les nerfs périphériques. Voici une autre raison encore qu'on peut opposer à la justesse de cette explication : si les symptômes de paralysie dépendaient de la pression que subissent les fibres cérébrales pendant les apoplexies, la saignée ferait disparaître ces symptômes de paralysie, non-seulement dans

quelques cas, mais clans tous, en supposant évidemment qu'on retirât assez de sang pour diminuer notablement la pression dans tout le système sanguin et surtout dans les artères. Hyrtl, qui se prononce également de la manière la plus formelle contre cette dépendance des phénomènes paralytiques d'une pression cérébrale, croit que les accidents, attribués à la compression du cerveau, proviennent d'un léger degré de commotion; mais, abstraction faite de ce qu'il ne peut en général être question d'une pareille commotion lorsqu'il s'agit d'extravasats qui ne sont pas d'origine traumatique, on ne constate aucune modification anatomique qui puisse être rapportée à une pareille cause. Nous attribuons l'insultus apoplectique à la compression subite des capillaires, à Yanémie de la substance cérébrale. Non-seulement cette anémie peut être constatée positivement après la mort, à la suite de toutes les grandes hémorrhagies, mais elle se trahit déjà pendant la vie par un symptôme très-important et généralement mal interprété : nous voulons parler du battement extraordinaire des carotides. Ce symptôme est presque généralement considéré comme le signe d'un « raptus sanguin vers la tête, » (quoique chacun puisse produire le même phénomène et à tout instant dans les artères du doigt en serrant fortement un fil autour du bout du doigt) et en réalité il signifie simplement que l'entrée du sang dans la cavité crânienne rencontre des obstacles. Toutes les maladies du cerveau et de ses enveloppes, qui rétrécissent l'espace intracrânien au point que l'arrivée du sang par les vaisseaux afférents est considérablement diminuée, sont accompagnées d'un battement exagéré des carotides; ainsi, ce sont non-seulement les grands épanchements sanguins, mais aussi les exsudats et les transsudats abondants, les tumeurs volumineuses, etc., qui donnent lieu à ce symptôme. Si l'on rencontre ce battement sans que le ventricule gauche soit hypertrophié et sans que des pulsations exagérées s'observent, en même temps dans d'autres artères, ce symptôme peut faciliter, dans les cas douteux, le diagnostic d'une affection cérébrale qui rétrécit l'espace intracrânien. Mes élèves ont eu souvent l'occasion de reconnaître à ma clinique la justesse de cette interprétation et de se convaincre de la grande valeur diagnostique du phénomène en question. — Si nous réfléchissons aux conditions physiques, nous trouverons que l'anémie, et surtout l'anémie artérielle du cerveau, ne peut jamais être la conséquence d'une déchirure de vaisseaux capillaires ; en effet, l'écoulement du sang par les capillaires déchirés ne peut se faire que jusqu'au moment où la tension du contenu intracrânien devient égale à la tension du sang dans les capillaires. Ce raisonnement est confirmé par le fait que dans les hémorrhagies capillaires Vinsultus apoplectique fait défaut. — Si, par contre, un vaisseau artériel est rompu et si l'hémorrhagie n'est pas arrêtée prématurément par d'autres causes, la tension dans le parenchyme environnant finit par devenir aussi considérable que la tension du sang dans l'intérieur

des artères, et comme celle-ci est plus forte que la tension du sang dans les capillaires, ces derniers vaisseaux seront nécessairement comprimés et deviendront imperméables pour le sang artériel. C'est pour cette raison que l'insultus apoplectique s'observe presque constamment clans les hémorrhagies artérielles qui donnent lieu à un foyer sanguin considérable. Si l'on analyse les symptômes décrits de l'insultus apoplectique, on trouve que, pendant sa durée, les fonctions des deux hémisphères cérébraux sont anéantis. Les malades ne sentent plus, même à- la suite des plus fortes irritations périphériques ; ils ne sont plus en état d'exécuter le moindre mouvement; la conscience est abolie. Par contre, le fonctionnement persiste dans les sections du cerveau qui président aux actes indispensables à la conservation de la vie, notamment à la respiration. La cause évidente de ce fait, c'est que la faux protège, d'une manière beaucoup moins complète, l'hémisphère opposé contre la compression des capillaires par l'extravasat, que ne le fait la tente pour la moelle allongée. Les épanchements sanguins même peu considérables, qui sont situés au-dessous de la tente, sont dangereux, parce que cette barrière protectrice de la moelle allongée devient sans influence, de sorte que cet organe est facilement mis hors d'état de fonctionner par suite de la compression de ses capillaires. Je n'examinerai pas si le ralentissement de l'activité cardiaque, la diminution des mouvements respiratoires, le rétiécissement de la pupille qu'on oberve à la suite des épanchements sanguins au-dessus de la tente, pendant l'insultus apoplectique, sont dus à ce que le nerf vague et l'oculo-moteur se trouvent dans un état d'excitation exagérée à la suite de la pression, modérée par la tente, qui continue de s'exercer sur eux.

Si le malade ne meurt pas pendant l'insultus apoplectique, s'il reprend ses sens, on voit se développer, après quelques jours, les signes d'une encéphalite plus ou moins violente. Celle-ci dépend de la lésion que le cerveau a subie par le fait de l'iiémorrhagie et doit, par conséquent, être con- Mclérée comme de nature traumatique. Lorsqu'elle n'atteint pas une intensité considérable et qu'elle ne conduit qu'à une formation nouvelle de tissu conjonctif dans le voisinage du foyer, les symptômes qu'on observe sont les symptômes du pouls et d'autres phénomènes fébriles : la céphalalgie, les éblouissements, le délire, quelquefois aussi des spasmes et des contractures dans les parties paralysées. Après quelque temps, ces phénomènes réactifs diminuent et finissent par disparaître, et le malade peut être considéré comme guéri, sauf la paralysie qui persiste. Mais, si l'inflammation au pourtour du foyer atteint une intensité considérable et si elle donne lieu à un ramollissement inflammatoire étendu, les symptômes que nous avons décrits se compliquent d'une paralysie générale et le malade succombe à la violence trop forte des phénomènes réactifs.

On observe des différences très-considérables dans la marche d'une liémor-

rhagie cérébrale, selon le volume et le nombre des foyers hémorrhagiqucs, selon leur siège, selon la rapidité plus ou moins considérable avec laquelle l'hémorrhagie s'est faite et selon la violence plus ou moins gi ande de l'inflammation qui s'est développée dans la masse cérébrale environnante. Nous ne citerons que les plus importantes de ces modifications.

Un tableau de maladie qu'on rencontre assez souvent et qui répond à un épanchement considérable à développement rapide ou à la production simultanée d'un grand nombre d'hémorrhagies, est le suivant : après que des prodromes ont précédé, ou bien aussi sans eux, on voit survenir subitement un insultus apoplectique ; le malade ne revient plus à lui, la paralysie s'étend également a la moelle allongée, la respiration devient irrégulière, le pouls intermittent et petit, la pupille se dilate et la mort survient après quelques minutes déjà (apoplexie foudroyante) ou seulement après quelques heures.

Dans un deuxième tableau, qu'on observe le plus souvent et qui répond également à un épanchement sanguin à développement rapide, mais probablement moins considérable et occupant le siège habituel, on remarque également en premier lieu un insultus apoplectique ; on reconnaît déjà pendant la durée de l'état d'insensibilité, par la face tirée, par la flaccidité toute particulière des muscles d'un côté du corps, quelquefois aussi par la dilatation d'une des pupilles, de quel côté siège la paralysie. Après quelques minutes ou après quelques heures, quelquefois le jour suivant seulement, le malade se réveille peu à peu de son coma ; mais il parle d'une manière indistincte et l'on constate alors facilement l'hémiplégie avec tous les caractères que nous avons décrits antérieurement. Le second ou le troisième jour on voit se développer la fièvre et les autres symptômes de l'encéphalite traumatique. Après la disparition de cette dernière, le malade reste hémiplégique pour le reste de sa vie, quoique la partie de la paralysie qui dépend de l'œdème entourant le foyer apoplectique, puisse disparaître avec le temps.

Dans d'autres cas et probablement lorsque Yhémorrhagie, après avoir cessé pendant un court espace de temps, revient et se continue à un degré modéré, la maladie débute par l'insultus apoplectique,[d'où le malade se réveille après quelque temps. On remarque, il est vrai, une hémiplégie, mais on espère que pour cette fois le malade en réchappera avec la vie. Mais, après quelques heures, il commence de nouveau à perdre connaissance, ses facultés s'éteignent complètement, il ne revient plus à lui et succombe dans le coma.

Une hémorrhagie qui se produit lentement, mais qui finit par devenir très- abondante, semble donner lieu au tableau suivant : Ce n'est pas l'insultus apoplectique qui ouvre la scène, mais une hémiplégie, à laquelle ne vient

ajouter que plus tard la perte de connaissance et la paralysie générale du

s cerveau

Nous serions entraînés trop loin, si nous voulions ajouter encore d'autres tableaux et surtout décrire en détail les modifications qui se développent

HÉxMORRHAGIE CEREBRALE. — APOPLEXIE SANGUINE. 231

par suite de l'intensité différente de l'inflammation réactive au pourtour du foyer et par suite des différents degrés de l'atrophie consécutive du cerveau.

§ h- Traitement.

Pour la prophylaxie de l'apoplexie, nous pouvons renvoyer aux chapitres I et IV de cette section; car la prophylaxie des hémorrhagies cérébrales réclame les mesures que nous avons déjà exposées à l'occasion du traitement . de l'hypérémie cérébrale et des troubles de la circulation dus à une maladie artérielle. Lorsqu'un malade a traversé une première attaque d'apoplexie, il faut qu'il prenne les plus grandes précautions et qu'il évite tout ce qui tend à trop remplir les vaisseaux cérébraux et à en augmenter la tension; avant tout il doit éviter les repas long et copieux et avoir soin de se procurer toujours des selles régulières.

Une hémorrhagie cérébrale est-elle survenue, "notre tâche serait d'empêcher sa durée, de favoriser la résorption de l' exsudât et la formation d'une cicatrice apoplectique. Mais il ne faut pas que nous nous fassions illusion sur la puissance de nos moyens d'action, et nous sommes forcés d'avouer que nous ne possédons ni un moyen capable d'arrêter l'hémorrhagie ni un .moyen capable d'amener la résorption et la formation d'une cicatrice. Dans le traitement de l'hémorrhagie cérébrale nous sommes réduits à combattre autant que possible les symptômes les plus menaçants. Bon nombre de malades se relèvent de l'insultus apoplectique pendant la durée d'une saignée au point de reprendre connaissance, et il semble effectivement qu'assez souvent nous puissions empêcher, au moyen de la saignée, la paralysie de s'étendre des grands hémisphères jusqu'à la moelle allongée, dont l'intégrité est si indispensable pour la continuation de la vie, et sauver ainsi le malade. Mais d'un autre côté il est tout aussi évident que dans bien des cas •nous ne faisons que précipiter la mort en pratiquant une saignée pendant la durée de l'insultus apoplectique: un collapsus général suit immédiatement la perte de sang et le malade ne revient plus à lui. Nous avons dit précédemment qu'une saignée devrait être utile dans tous les cas, si les s\ mptômes que l'on a assignés à la compression cérébrale étaient réellement produits par la pression que le cerveau subit de la part de l'extravasat, et ■nous avons eu l'occasion de dire que les insuccès si fréquents de la saignée tendent à prouver la fausseté de cette explication. L'interprétation que nous avons donnée de l'insultus apoplectique explique parfaitement que la saignée doit, dans certaines circonstances, être un moyen très-utile, dans d'autres très-dangereux, cl. en même temps elle nous permet d'établir assez rigoureusement les indications et les contre-indications de son emploi. Afin que le sang artériel afflue en aussi grande quantité que possible dans le

cerveau, il faut que nous cherchions à faciliter le départ du sang veineux: sans cependant par trop diminuer la force de propulsion du cœur. Si le choc du cœur est énergique, si les bruits de l'organe sont bien marqués, le pouls régulier, et s'il n'y a pas encore de signes d'un commencement d'oedème pulmonaire, il ne faut pas perdre de temps, mais prescrire immédiatement une saignée ou plutôt la pratiquer soi-même pour pouvoir contrôler l'influence de la perte de sang. Une application de sangsues derrière les oreilles ou aux tempes, ou bien des ventouses scarifiées dans la nuque, ne peuvent pas remplacer la saignée, mais ces moyens conviennent pour la seconder. Si, par contre, l'impulsion du cœur est faible, le pouls irrégulier, si déjà on entend des râles trachéaux, on peut être presque sûr que la saignée fera du mal plutôt que du bien, en affaiblissant encore plus l'activité du cœur déjà trop peu énergique et en diminuant ainsi la quantité du sang artériel qui arrive au cerveau. Quand l'état mentionné en dernier lieu se présente, l'indication symptomatique réclame une conduite tout opposée quoique la maladie première soit la même et qu'elle soit due aux mêmes causes. Il faut que l'on fasse tout ce qu'il est possible de faire pour prévenir la paralysie du cœur et que l'on donne dans ce but des stimulants. Si Tonne parvient pas à administrer intérieurement au malade des remèdes excitants tels que vin, éther, musc, etc., on doit appliquer de grands sinapismes sur la poitrine et sur les mollets, faire brosser et frotter la peau, asperger la poitrine d'eau froide ou y faire tomber quelques gouttes de cire à cacheter fondue.

Si le malade est sorti de l'insultus apoplectique et qu'il ait repris connaissance, il faut se borner à prescrire un régime doux, peu échauffant, à tenir le ventre libre et à couvrir la tête de compresses froides après avoir fait couper les cheveux très-court; par ces moyens on cherche autant que possible à prévenir une inflammation réactive par trop vive. Selon le degré d'intensité des symptômes inflammatoires qui ne manqueront cependant ras de se produire, on continuera avec ces simples moyens et on donnera tout au plus un laxatif plus fort, ou on prescrira une ou plusieurs applications de sangsues derrière les oreilles. La saignée est superflue et même nuisible dans cette période. Par contre il y a lieu de produire, surtout si les; phénomènes fébriles sont modérés, une révulsion dans la nuque par des: vésicatoires ou par la pommade stibiée, moyens qui plus tard ne sont plusindiqués.

Si la période de réaction inflammatoire s'est passée heureusement et que le malade soit dans un état supportable à la paralysie près, qu'on se dispense de lui prescrire de la strychnine et d'autres remèdes dont l'efficacité n'est ni vraisemblable en théorie ni confirmée par la pratique, mais qu'on règleson régime, ses selles, et qu'en général on le mette dans les conditions extérieures les plus favorables possibles. Les malades aisés doivent être en-

voyés à "Wildbad, à Gastein, à Pfaefers, à Ragatz. On ne doit pas s'attendre à régénérer les fibres détruites du cerveau par l'usage de ces eaux thermales, mais l'expérience nous apprend que dans ces localités les paralysies cérébrales aussi bien que les paralysies spinales sont' souvent améliorées, et il est probable que cette amélioration est due à l'influence heureuse que les eaux thermales exercent sur l'inflammation des parties qui environnent le loyer et sur la part qui revient à cette inflammation dans la production de la paralysie.

Enfin, on ne saurait contester que les paralysies apoplectiques s'améliorent aussi par l'emploi de l'électricité par induction. Ce résultat ne trouve son explication que dans ce fait que la faradisation localisée est un des meilleurs moyens de gymnastique médicale. Le degré d'une paralysie de longue durée dépend presque toujours en partie de la diminution de l'excitabilité des nerfs et de l'atrophie commençante des muscles, qui sont la conséquence de la longue inaction de ces organes. L'excitation méthodique des nerfs par l'appareil à induction, est certainement le remède qui convient le mieux pour combattre ces deux états, et mérite clans tous les cas la préférence sur toute espèce de teintures, liniments et onguents irritants.