SES PROPRIÉTÉS NOCIVES, IL EST REPRODUCTIBLE ET TRANSMISSIBLE
Le premier fait est démontré par le développement de la fièvre jaune dans des contrées plus ou moins distantes des régions à endémie ; — le second fait est prouvé par le caractère épidémique de la maladie dépaysée.
En raison de la situation géographique des régions à endémie et de la stérilité presque constante de la maladie à une certaine distance du littoral, la -voie de l’expatriation de la fièvre jaune est unique, c’est la mer, et les agents de transmission sont les navires, leur personnel et leur chargement, foyers mobiles d’infection qui transportent le poison du port de départ au port d’arrivée. Mais si l’apport du poison est la condition sine quâ non du développement de la maladie dans le lieu d’atterrissage, il n’en est pas la condition unique; il est clair que si tout était borné là, la fièvre resterait confinée chez les individus contaminés au départ, c’est-à-dire qu’elle serait bornée au personnel du navire; pour qu’elle puisse se répandre et prendre pied dans sa nouvelle et temporaire patrie, il faut que le poison soit reproductible et transmissible, et par là le poison amaril se rapproche du poison cholérigène; mais il s’en éloigne complètement par la modalité de cette reproduction. Tout, en effet, concourt à démontrer qu’elle a lieu en dehors des malades, et aucun fait ne prouve la présence du poison régénéré dans les produits issus du malade ; ce n’est pas lui-même, à vrai dire, qui est l’agent de transmission, ce sont ses vêtements, ses effets de literie, l’enceinte même où il a séjourné ; en d’autres termes, la transmission personnelle ( contagion vive des anciens) n’est point prouvée, tandis que la transmission impersonnelle (contagion morte ) est établie sans contes-
FIÈVRE JAUNE
tation possible. De là résulte l’influenee nocive prépondérante du chargement des navires, et du navire lui-même; vainement est-il évacué, il conserve la propriété morbigène qu’il a contractée au départ, il a lui-même la fièvre jaune, et il en reste un agent efficace de transmission tant qu’il n’a pas été modifié par une désinfection complète. Le poison, en effet, conserve pendant longtemps son activité; l’histoire du navire portugais Maria da Gloria est une preuve péremptoire de ce fait, dont les conséquences pratiques ont un haut intérêt. Ce navire, affecté aux transports des émigrants, quitta le port de Rio pendant l’épidémie de 1874; après quelques jours de navigation, la fièvre jaune éclata à bord et fit bon nombre de victimes dans l’équipage. A l’arrivée à Lisbonne, le bâtiment fut naturellement mis en quarantaine, et ce n’est qu’après plusieurs semaines de séjour qu’il reprit la mer, pour transporter des émigrants au Brésil. L’état sanitaire était parfait au départ; mais, à la hauteur de l’équateur, la fièvre jaune apparaît de nouveau abord, et tue une proportion considérable des passagers, soit pendant la traversée, soit après l’arrivée dans le port de Rio, où l’épidémie était alors presque complètement éteinte.
Les faits de ce genre sont nombreux; ce sont eux qui ont donné naissance à la théorie du développement spontané de la fièvre jaune sur les navires, par le seul fait des conditions hygiéniques spéciales du bord, conclusion erronée, qui repose sur une connaissance incomplète de la filiation des incidents; mais ces faits démontrent clairement la ténacité exceptionnelle du poison morbigène à l’état d’activité, dans le milieu spécialement favorable que présentent les navires à installation défectueuse.
La reproduction extra-organique du poison est provoquée ou tout au moins favorisée par la décomposition des matières animales (Hirsch, Nægeli) et en raison des conditions particulières qui distinguent dans tous les pays du monde les points d’atterrissage, ces derniers offrent à la régénération et à la diffusion du poison un terrain éminemment propice; il y a là, on peut le dire, une véritable réceptivité tellurique issue des caractères mêmes du sol, indépendamment de toute condition climatérique. A cette influence vient s’ajouter, concourant au même résultat, une réceptivité individuelle à sa plus haute puissance, puisque c’est dans les bas quartiers voisins des ports que la population a le plus à souffrir de l’encombrement, de la saleté, et de la mauvaise hygiène.
La maladie dépaysée, tout comme la maladie endémique, s’éloigne peu des grands centres du littoral où elle a été apportée; si elle s’en écarte c’est pour suivre les bords des grands fleuves navigables, où elle retrouve des conditions analogues à celles des ports de mer; voilà la règle; mais tandis que cette règle est absolue pour la fièvre endémique, elle est susceptible de rares exceptions pour la fièvre importée : ainsi dans les épidémies d’Andalousie de 1800 à 1804, 1813 et 1821, dans celle de Catalogne en 1821, la maladie a pénétré fort avant dans l’intérieur des terres (près de
cent milles), sans se limiter aux rives des grands cours d’eau. — Pour la fièvre importée il n’y a plus d’immunité issue de l’acclimatement, la seule qui subsiste appartient aux individus qui ont déjà eu la fièvre jaune, ou qui ont traversé impunément une épidémie dans la même contrée.
Abstraction faite de ces deux circonstances, la maladie expatriée se comporte comme la maladie endémique; les conditions cosmiques (climat, saison, chaleur, humidité, orages), telluriques (altitude, mouvements du sol, tremblements de terre, niveau de l’eau) et sociales (condensation de la population, misère, mauvaise hygiène) ont sur l’une et sur l’autre une influence semblable. De même que l’endémie qui prend une extension épidémique, manifeste d’abord ce caractère dans les quartiers les plus sales, les plus misérables et les plus encombrés (1), de même la fièvre jaune importée s’implante et sévit avant tout dans les agglomérations de même genre (2). L’influence des professions reste également la même; celles que j’ai signalées comme conférant une prédisposition moindre à la maladie endémique, conservent ce privilège en présence de la fièvre importée; et par contre les ouvriers qui manient le charbon sont plus particulièrement menacés dans l’une et dans l’autre circonstance. Ce danger particulier qui a été plusieurs fois constaté à Saint-Thomas et à Sierra- Leone n’est pas moins réel dans les épidémies de Rio de Janeiro ; Nægeli nous apprend qu’en l’année 18721a fièvre jaune a particulièrement frappé les ouvriers des magasins de charbon, de telle sorte que la poussière du charbon semble vraiment agir comme condensateur du poison; cette influence nocive a été assez forte pour annihiler l’immunité relative des nègres; ce sont les noirs, employés comme porteurs dans ces magasins, qui ont été les premières victimes de la maladie.
Les foyers de la fièvre jaune dépaysée deviennent à leur tour des centres d’origine, d’où elle peut être emportée par les mêmes voies et par les mêmes agents de transmission dans d’autres contrées. On a cru longtemps que cette extension n’est possible que dans certaines limites climatériques, que la maladie, en d’autres termes, ne peut prendre pied après importation que dans les régions qui offrent une certaine analogie de climat, surtout au point de vue thermique, avec les pays originaires du mal;
(1) Strobel, Hume, Porter (Charleston), — Ticknor, Dupré (Floride), — Rapport médical (Augusta), — Fürth (Savannah), — Lewis, Nott (Mobile), — Chaeert, Thomas, Fenner, Barton (Nouvelle-Orléans), — Hunter, Jakson, Wilson (Jamaïque), — Desportes, Gilbert, Bally (Saint-Domingue), — Williamson, Ralph (Barbades), — Sayaresy, Leblond, Chisholm (Martinique), — Hirsch.
(2) Paloni et Lacoste (Livourne), — O’Halloban (Espagne), — Fellows, Humpherey, Smith, Amiel (Cadix et Gibraltar), — Berthe, Pariset et Mazet (Séville), — Wheaton, Coït, Holt, Ciianning (Boston), — Seaman, Bayley, Hardie, Miller, Town send (New-Yorki, — La Roche (Philadelphie), — Hirsch, —Nægeli, Torres Homem (Rio de Janeiro).
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l’expérience a démenti cette proposition; la fièvre jaune a franchi plusieurs fois les bornes arbitrairement assignées à sa propagation; mais, ce qui est vrai, c’est que le développement de la maladie importée est d’autant plus restreint, d’autant moins durable que la localité infectée présente des conditions climatériques plus dissemblables du climat tropical. Déjà, dans une autre occasion (1), j’ai signalé cette extension croissante de la fièvre jaune : il est certain, disais-je alors, que depuis le commencement de ce siècle, le typhus amaril tend à sortir de son domaine primitif. Dans les dernières années du xviii0 siècle, on croyait la fièvre jaune confinée entre le 25e degré de latitude méridionale et le 35e degré de latitude nord; mais dès 1817 la Faculté de médecine de Paris, dans un rapport au ministre de l’intérieur, fixait au 48e degré nord la latitude au delà de laquelle cette maladie ne peut plus atteindre. Depuis cette époque, l’épidémie de Saint- Nazaire est venue démontrer la justesse de cette rectification, et les cas de fièvre jaune observés dans le port même de Southampton sur des navires venant des Indes-Occidentales, les faits étudiés à Dublin par Graves, tendent à prouver qu’elle n’est peut-être pas suffisante.
Quoi qu’il en soit, les limites assignées par Hirsch à la maladie épidémique sont les suivantes : au nord de l’équateur 43°, 4 (Portsmouth, New- Hamp. dans l’hémisphère occidental, Livourne (42°, 32) dans l’hémisphère oriental) ; — au sud de l’équateur 33°, 1 dans l’hémisphère occidental (Valparaiso), et seulement 8°,4G (Ascension) dans l’hémisphère oriental.
Les épidémies sont d’ordinaire très-confinées à leur début; quelques navires, une portion de rue, quelques maisons, voilà tout leur domaine; mais, après un intervalle de quelques jours à quelques semaines, la maladie franchit ces limites initiales, et s’étend dès lors avec une grande rapidité. C’est en général dans cette période d’extension que l’épidémie présente le plus de gravité; la sévérité des cas peut varier dans la même ville d’un quartier à l’autre, même d’une rue. à l’autre, et un examen attentif démontre toujours, dans les localités qui sont le plus frappées, la présence de l’une quelconque des conditions étiologiques auxiliaires, dont j’ai précédemment signalé l’influence. Du reste, au début de l’épidémie, on peut réussir à en arrêter complètement les progrès par la dissémination et l’isolement des malades, par la destruction de toutes les matières susceptibles de fournir des émanations putrides, par l’éloignement des navires suspects, et par la désinfection radicale des foyers; les résultats ainsi obtenus dépassent souvent toute attente. Pour le succès de ces mesures il importe de ne pas perdre de vue la ténacité du poison ; j’en ai cité un remarquable exemple en ce qui concerne les navires, elle est la même dans les maisons ; ainsi une maison où il y a eu des malades est encore dangereuse plusieurs jours après. En revanche, la diffusibilité du poison
(1) Notes à la clinique de Graves.
à distance, surtout dans la direction en hauteur, paraît extrêmement faible; entre autres faits qui justifient cette assertion, le suivant est bien digne d’attention : dans l’hôpital de mon savant et digne ami le docteur Baptisla dos Santos à Rio de Janeiro, un matelot portugais succomba à la fièvre jaune; tous les individus qui occupèrent ensuite ce lit furent atteints de la maladie dans sa forme la plus grave ; mais ceux qui habitaient les chambres contiguës n’ont pas contracté la fièvre, et pourtant les cloisons de séparation n’atteignent pas le plafond, elles ne s’élèvent guère qu’aux deux tiers de la hauteur, de sorte que, par la partie supérieure, toutes ces chambres communiquent largement entre elles.
Il n’existe aucun rapport constant entre la fièvre jaune et la pathologie commune du pays ; tantôt le typhus amaril absorbe pour ainsi dire toutes les autres maladies aiguës, de sorte quelles ne sont pas observées pendant que l’épidémie est à son acné; tantôt cette influence est nulle, et l’on voit marcher de pair avec la fièvre épidémique les maladies ordinaires ou accidentelles de la région, fièvres intermittentes et rémittentes, choléra, typhus abdominal. — Les animaux, surtout les chiens, peuvent subir l’influence épidémique, et présenter des symptômes très-nets de fièvre jaune (Imray, Gonzalez); au rapport de Blair, les oiseaux de basse-cour provenant d’Europe ont péri avec des vomissements de sang pendant l’épidémie de la Guyane anglaise.
En résumé, l’absorption du poison amaril est la cause unique de
LA MALADIE; — LE TRANSPORT DU POISON PAR LES NAVIRES, PAR LES OBJETS CONTAMINÉS, PAR L’HOMME MALADE EST LA CAUSE UNIQUE DE LA PROPAGATION DU MAL D’UNE LOCALITÉ A UNE AUTRE. MAIS LA PRODUC- TION DES ÉPIDÉMIES, DANS UNE LOCALITÉ INFECTÉE PAR IMPORTATION, EST SUBORDONNÉE A CERTAINES CAUSES AUXILIAIRES, ENTRE LESQUELLES LES CONDITIONS TELLURIQUES FIXES ET VARIABLES TIENNENT LA PREMIÈRE PLACE.
Que l’on compare celte proposition avec celle par laquelle j’ai résumé l’étiologie du choléra, et l’on saisira de nombreuses analogies; la prédominance pour la fièvre jaune de la transmission impersonnelle sur la transmission personnelle est la principale différence; de là l’extension moindre des épidémies, qui n’arrivent jamais à la diffusion quasi-pandémique du choléra.
La réceptivité individuelle est très-générale ; s’il est vrai que les jeunes gens et les adultes sont plus fréquemment atteints, cependant aucun âge n’est à l’abri ; l’influence du sexe est en faveur du sexe féminin ; il donne un moins grand nombre de malades, et la moyenne de la mortalité est moins élevée; l’état de grossesse ne confère d’ailleurs aucune immunité. Les individus de constitution robuste et pléthorique sont plus exposés que les sujets faibles et anémiquès. Les conditions auxiliaires qui
accroissent la réceptivité morbide en général, fatigues, privations, abus des alcooliques, excès de tout genre ont ici leur influence ordinaire; en outre, deux circonstances doivent être signalées connue causes occasionnelles spéciales, savoir Y insolation et le fait de dormir sur le sol.
L’incuitation de la fièvre jaune est généralement courte ; elle est comprise d’ordinaire entre trois et cinq jours; en deçà et au delà de ces limites il s’agit de faits exceptionnels, mais ces faits sont positifs. Nægeli a observé une incubation de huit jours; Blair, Barllettet La Roche parlent d’un intervalle de quatorze jours à partir du moment de l’infection; en revanche il y a des exemples d’une incubation bornée à 48, 36 et même 24 heures. J’ai observé moi-même dans des circonstances où toute erreur était impossible une incubation de 36 heures. Ces incubations courtes concernent ordinairement des individus nouvellement arrivés dans un pays où règne la fièvre jaune, et qui ont été en rapport direct soit avec des malades, soit avec un milieu où il y a eu des malades, soit enfin avec des personnes qui, sans être atteintes elles-mêmes, sont journellement en contact avec des malades.
Les récîdtwes ne sont pas impossibles, mais elles sont rares; on sait que dans l’épidémie de Gibraltar en 1828, Louis n’a pu en constater qu’un seul exemple positif sur 9000 malades, et que sur 61 infirmiers qui, à l’exception de deux, avaient tous eu la fièvre jaune, ces deux-là seulement furent atteints. Lorsque par exception il y a récidive, la maladie est en général sans gravité, ainsi qu’on l’a vu en 1874 dans l’épidémie de Memphis (Mallory). L’immunité résultant d’une première attaque est donc la plus complète, la plus durable de toutes.
ANATOMIE PATHOLOGIQUE (I)
La rigidité cadavérique est précoce et persistante ; les téguments et les tissus présentent une teinte ictérique généralisée, qui est d’autant plus foncée que la durée de la maladie a été plus longue; des hypostases éten-
(1) Cathrai.l, On the analysis of the black-vomit ejected in tlie last stageof tlie Yellow fever. Philadelphia, 1800. — Hassall, Report relative to a specimen of Black Vomit (The Lancet, 1853). — Chassaniol, Sur l’altération du sang dans la f. jaune ( Compt . rend. Acad. Sc., 1 85 1) .
Figueira, Sur la dégénérescence graisseuse du foie dans la f. jaune ( Gazeta medica de Lisboa 1857, et Gaz. Iiebdom., 1858). — Bennet Dowler, Conlrib. to thepath. Anatomy and natural History of Yellow fever (New-Orleans med. and surg. Journ., 1801). — Guyon, Sur la nature des taches ou macules noires de la muqueuse gastrique chez les sujets morts de la f. jaune (Compt. rend. Acad. Sc., 1862). — Jaccoud, Loc. cit. — Buchanan, Black vomit from a case of Yellow fever (Trans. of the palh. Soc., 1867). — Chaillé, Notes on a case of thrombosis and embolism and of other lésions occurring
dues se forment avec rapidité, souvent aussi il y a des pétéchies et de larges plaques ecchymotiques.
Dans certaines épidémies, les foyers hémorrhagiques dans le tissu cellulaire sous-cutané sont très-fréquents; dans d’autres, au contraire, ils sont exceptionnels. Nous verrons que la forme de la maladie ou, plus exactement encore, la modalité de la mort est probablement la cause de ces différences. Les muscles sont tantôt desséchés et d’une couleur trèsfoncée, tantôt remarquablement pâles ; ceux du ventre et des cuisses présentent souvent des foyers d’extravasation sanguine signalés déjà par Rochoux et Gillkrest, et qui sont probablement des altérations inflammatoires de môme ordre que celles des typhus.
Les centres nerveux n’ont offert jusqu’ici aucune altération caractéristique; il est vrai que l’examen a ses difficultés, qui sont accrues par les conditions dans lesquelles se font les autopsies, et peut-être une observation plus complète révélera-t-elle un jour quelque lésion importante. Jusqu’ici, tout est borné à Y imprégnation iclérique des tissus et des liquides, à une hyperémie plus ou moins prononcée des enveloppes cérébrales et spinales, à Y infiltration séreuse ou séro-sanguinolente du tissu sous-arachnoïdien; plus rarement, on observe des hémorrhagies méningées (1), et dans quelques cas, dont l’apparente rareté tient uniquement peut-être au petit nombre d’ouvertures du canal rachidien, on constate une inflammation de l’arachnoïde dans la région lombo-sacrée (Bally, Cartwright). En l’absence d’inflammation proprement dite, la congestion des enveloppes et des couches superficielles de la moelle est au maximum dans la portion dorso-lombaire; ce fait est en rapport avec la rachialgie qui est un des symptômes initiaux les plus caractéristiques de la fièvre jaune. L’injection des capillaires dans les couches corticales donne parfois au cerveau un certain degré de turgescence; mais le caractère le plus important qu’on observe à la surface de l’encéphale est un caractère négatif, savoir Yabsence de la coloration brune ou noirâtre qui appartient aux fièvres rémittentes mortelles.
L’appareil respiratoire peut être parfaitement sain; quand il n’en est pas ainsi, on rencontre dans les plèvres des ecchymoses plus ou moins nombreuses ; dans les poumons, des foyers sanguins que leur position ne
in Yellow fever ( New-Orleans Journ. of med., 1868). — Corre, Lésions observées dans la f. jaune (Gaz. hôp., 1869).
Pellarin, Consid. sur quelques points de l'étude palh. et anatomique de la f. jaune (Arch. de méd. nav., 1870). — Jones, The resuit of two post-mortem examinations, etc. ( Boston med. and surg. Journ., 1873). — Wilson, Obs. on tlie Yellow fever épidémie at Bermuda ( The Lancet, 1873). — Jones, Tabular view of tlie path. anat. of Yellow fever and malarlal fever (New-York med. Record., 1873).
(1) Dalmas, Savaresy, Bally, Dutroulau.
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permet pas de rapporter toujours à l’hypostase, et qui sont le produit d’hémorrhagies; plus rarement la carnification du tissu (Louis), et comme lésion exceptionnelle des foyers purulents superficiels, dont Dutroulau a rapporté un bel exemple. Les bronches présentent quelquefois les altérations du catarrhe aigu; la muqueuse, ainsi que celle de la trachée et du larynx, est d’un rouge-violet plus ou moins foncé, imbibée de sang, ecchymosée même, et recouverte d’une écume dont l’abondance est en rapport avec le mode et la durée de l’agonie.
Le cœur est d’ordinaire dilaté, mou, sans consistance ; les cavités, surtout à droite, sont fréquemment distendues par de gros caillots, et une observation de Dowler montre que ces coagulations peuvent se former assez longtemps avant la mort; mais l’altération la plus importante de l’organe consiste en une dégénérescence graisseuse qu’ont signalée Riddell et De Costa les premiers, et qui a été observée ensuite par La Roche, par Lyons, par tous ceux, en un mot, qui l’ont cherchée; cette lésion est de même ordre que celle du foie, et elle paraît avoir la même constance. Le péricarde est sain, ou bien il renferme de la sérosité sanguinolente, ou présente les traces d’une péricardite partielle, simple ou hémorrhagique.
Les gros vaisseaux, ordinairement affaissés et vides, n’ont de remarquable que la teinte jaunâtre de la tunique interne. — Dans un cas que je crois unique jusqu’ici, La Roche a trouvé le cœur notablement distendu par de l’air.
L’appareil digestif présente des altératious multiples. L’estomac est très-rarement normal; Laird ne l’a trouvé tel qu’une fois sur 37 autopsies. Ordinairement il est distendu par des gaz et par un liquide plus ou moins abondant semblable à celui qui a été vomi dans les derniers jours de la vie; si les vomissements ont été noirs, le liquide a lui-même cette couleur, il est épais, légèrement adhérent à la muqueuse, il ressemble à de l’encre ou à de la suie délayée, et teint en bistre les doigts et les linges. Ce produit, qui résulte des modifications du sang versé dans l’estomac et de son mélange avec les liquides préalablement contenus dans le ventricule, n’est pas toujours à l’état liquide; il se présente dans bon nombre de cas sous forme de particules solides, de couleur noire ou brune, disséminées sur la muqueuse à laquelle elles adhèrent, ou réunies en masses plus ou moins volumineuses; parfois même la surface de l’estomac et du duodénum est comme infiltrée d’éléments solides, semblables à de la fine poussière de charbon (Dowler) qu’on ne peut enlever par le lavage. Ces divers aspects ne changent point la signification du produit; c’est toujours le reliquat du sang versé dans la cavité gastro-intestinale. Il est vraisemblable que cette hémorrhagie peut être tout à fait ultime, car on rencontre ces éléments noirs, liquides ou solides, chez des sujets qui n’ont point eu pendant la vie le vomissement caractéristique. Par exception, on peut ne trouver dans l’appareil digestif ni matière noire ni sang, mais seulement un liquide
grisâtre provenant en grande partie des boissons ingérées. La muqueuse de l’estomac est d’un gris plus ou moins pâle; dans quelques cas, elle est normale; mais le plus souvent elle présente les altérations caractérisliques d’un catarrhe aigu intense; elle est infdtrée d’ecchymoses punctiformes, parsemée d’érosions hémorrhagiques nombreuses et profondes; l’injection est surtout prononcée dans la région du cardia (Ullersperger). Là où la membrane n’est pas exulcérée, elle peut néanmoins être dépouillée de son épithélium, elle a un aspect tomenteux ou mamelonné (Dowler), les plis sont plus saillants, la consistance et l’épaisseur sont accrues; d’après Dutroulau, on ne rencontre de ramollissement qu’au niveau des plaques ecchymotiques. Dowler, dont le travail est basé sur 55 autopsies faites à la Nouvelle-Orléans, a constaté dans quelques cas la présence d’exsudats à la surface de la muqueuse gastrique, et l’épaississement partiel du tissu sousmuqueux tant au niveau de l’estomac qu’au niveau de l’intestin.
L’intestin grêle renferme les mêmes matières que l’estomac; l’absence de bile dans les matières fécales est exceptionnelle. Les altérations catarrhales ne sont peut-être pas aussi fréquentes que dans l’estomac, mais elles sont pourtant très-communes; les villosités sont hyperémiées, il y a de la turgescence dans les glandes de Brunner et de Peyer (Hastings, Blair, Dowler) ; dans quelques cas la muqueuse a été recouverte A’ exsudations croupalcs. — Le gros intestin est souvent intact; dans d’autres cas, il contient, lui aussi, de la matière noire ou du sang plus ou moins modifié, et lorsque la maladie a été longue, on peut y rencontrer des ulcérations. — L’intestin, surtout le côlon, est souvent le siège de fortes contractions qui occupent les parties intermédiaires à celles qui contiennent des matières fécales ou des masses noires; ces contractions, qui peuvent être assez fortes pour chasser des fèces par l’anus plusieurs heures après la mort, sont reconnaissables à la diminution de calibre et à la rigidité du canal dans les points qui en sont le siège. Lorsqu'elles occupent l’intestin grêle, elles peuvent produire des invaginations; et, de fait, cette complication a été plusieurs fois observée à la Nouvelle-Orléans par Dowler, à qui nous devons la connaissance de ces faits intéressants. — L’état des glandes mésentériques est certainement variable; car tandis que certains observateurs en signalent la tuméfaction'comme rare, d’autres l’indiquent comme fréquente, même dans les cas où les plaques de Peyer sont intactes (Dowler).
Il est facile de voir que, parmi ces altérations multiples, la seule qui ail la valeur d’une caractéristique est la présence du sang et de ses dérivés.
Le foie a sa grandeur normale, ou bien il est légèrement augmenté, la diminution de volume est positivement exceptionnelle; le revêtement séreux est souvent ecchymosé, mais la surface propre de l’organe aune couleur café au lait, plus rarement une teinte jaunâtre, d’intensité variable. Les coupes dans l’épaisseur de la glande laissent écouler peu de sang, il n’en sort que des gros vaisseaux, et la coloration pâle, l’aspect
FIÈVRE JAUNE
desséché du tissu, révèlent un état d 'anémie vraiment spécial. La consistance est parfois accrue, surtout lorsque il y a hypermégalie; dans le cas contraire, le tissu peut être ramolli ; mais le fait est rare, tout aussi rare au moins que la diminution de volume. Par l’ensemble de ses caractères macroscopiques le foie rappelle celui des phthisiques (Louis), et lorsque le microscope a été appliqué à l’étude de cette altération par Bâche et La Roche à Philadelphie en 1853, il a démontré qu’il s’agit, en etfet, d’une dégénérescence graisseuse qui n’a de spécial que la rapidité de son évolution. Les observations ultérieures d’Alvarenga et de Lyons, dont l’épidémie de Lisbonne en 1857 a été l’occasion, ont confirmé ces données : les cellules hépatiques sont très-pâles, peu granulées, le plus souvent sans noyaux, et remplies de nombreux globules de graisse, de sorte que leurs contours sont à peine distincts; de la graisse libre est abondamment réipandue dans les espaces intercellulaires, il existe, en un mot, une véritable stéatose aiguë. Par suite, la densité du tissu est amoindrie, etAlvarenga l’a trouvée oscillant entre 1012 et 1063, soit en moyenne 1037,5, tandis que la moyenne normale peut être fixée à 1080. Mon éminent ami, le professeur May Figueira, de Lisbonne, a dosé la quantité de graisse contenue dans le foie ainsi altéré, et pour un poids constant de 30 grammes de tissu, il a trouvé des quantités variant de gr. 4,35 à gr. 9,50, soit en moyenne gr. 6,10. — - Cette dégénérescence est identique à celle qui est observée dans la fièvre rémittente typhoïde bilieuse (Griesinger) ; est-elle semblable à celle qui caractérise l’hépatite parenchymateuse (atrophie jaune aiguë)? J’ai peine à le croire, malgré l’autorité de Griesinger, qui affirme cette identité (1). Il n’y a pas dans la stéatose de la fièvre jaune l’empreinte d’un processus inflammatoire suraigu; il n’y a pas l’exsudât interstitiel signalé par Frerichs avec tant d’insistance; il n’y a pas la destruction totale des cellules hépatiques; enfin et surtout, cette lésion est réparable, ainsi que le prouvent les belles observations d’Alvarenga, sur lesquelles j’ai déjà appelé l’attention en 1860 (2) ; chez les individus qui guérissent après avoir eu l’ictère, les vomissements noirs et les hémorrhagies multiples, le foie se reconstitue en peu de temps à l’état normal ; Alvarenga a eu l’occasion de faire l’autopsie de convalescents qui avaient été emportés par une maladie intercurrente, et au bout de vingt-deux jours il a constaté que le tissu hépatique avait presque entièrement recouvré ses caractères normaux. Quant au temps nécessaire pour le développement de cette stéatose, il est extrêmement court; après trois jours de maladie, elle peut être générale et complète (Alvarenga). — La constance de cette altération du foie est aujourd'hui bien établie.
Les voies biliaires sont ordinairement perméables; l’obstruction ca-
(1) Voy. Charcot et Dechajibre, Gaz. hebdom., 1858.
(2) Notes à la clinique de Graves.
tarrhale du canal cholédoque, indiquée par Davy, est tout à fait exceptionnelle, elle ne peut être envisagée comme la cause ordinaire de l’ictère. Lorsque la maladie a duré plusieurs jours, et que la dégénérescence du foie est générale, la sécrétion biliaire tombe au minimum, ou bien est suspendue; la vésicule ne contient alors que du mucus ou du sang; dans d’autres cas, elle est remplie d’une bile foncée, épaisse et visqueuse, en un mot, d’une bile ancienne.
La rate est normale quant au volume et à la consistance, fait de majeure importance, qui, au point de vue anatomique, établit une distinction radicale entre la fièvre jaune et tout le groupe des fièvres palustres.
Il convient de noter cependant que l’état de cet organe n’est pas toujours le même; Bennet Dowler en a signalé l’augmentation de volume comme un fait constant, et d’après Nægeli, on peut constater l’hypermégalie splénique toutes les fois que la maladie dépasse le huitième jour.
L’appareil urinaire est très-rarement intact; et si les lésions des reins n’ont pas la constance de celles du foie, elles tirent néanmoins de leur fréquence, une importance réelle. Infiltrés de sang, ecchymosés à leur surface, les reins sont turgides, surtout dans la substance corticale, ils sont chargés de graisse (Alvarenga) ; on trouve dans le bassinet, affecté de catarrhe aigu, un liquide puriforme dans lequel le microscope décèle des débris de tubuli et des cellules épithéliales ; plus rarement on rencontre de petits abcès dans le parenchyme (Chapuis). A mesure que les observations microscopiques se sont multipliées, la fréquence des altérations rénales est apparue plus grande, et dans son travail de 1873, Jones (de Boston) donne comme constantes les lésions que voici : dépôt abondant de graisse libre dans le parenchyme, nombreux globules de graisse dans les corpuscules de Malpighi et les canalicules, qui contiennent en outre de l’épithélium détaché, et une matière albuminoïde, granuleuse, de coloration jaunâtre. — La vessie est souvent atteinte d’inflammation catarrhale ; elle est revenue sur elle-même et complètement vide dans les cas où l’anurie a été absolue; dans les autres circonstances, elle renferme une quantité variable d’urine ordinairement albumineuse, dans laquelle on observe au microscope des globules de graisse en plus ou moins grand nombre (I).
Le sang ne présente aucune altération primitive appréciable; au bout de quelques jours, dans la seconde période de la maladie, il prend les caractères du sang dissous, il ne se coagule pas, il ne rougit pas à l’air, les globules rouges sont modifiés dans leur forme et dans leur volume, un bon nombre sont détruits, le sérum est coloré par l’hématine dissoute, et les observations faites à Barcelone en 1870 y ont décelé une grande quantité de globules de graisse et de pigment foncé. Cet état du sang varie dans son degré, suivant la précocité et l’abondance des hémorrhagies; c’est là peut-
(1) Rapport officiel sur l’épidémie de Barcelone en 1870.
FIEVRE JAUNE
être ce qui explique le défaut d’accord des observateurs relativement aux altérations microscopiques de ce liquide; ainsi May Figueira à Lisbonne n’y a constaté aucune modification notable. Dans cette même épidémie de 1857 Oliveira a obtenu de l’analyse quantitative les résultats suivants : ■densité, 1041; — - globules, 98; — éléments solubles du sérum, 70; — fibrine, 2 ; — eau 830.
La fièvre jaune présentant au nombre de ses symptômes les plus constants une diminution considérable, souvent même une suppression complète de la sécrétion urinaire, on pouvait prévoir que le sang doit contenir, à un certain moment, un excès d’urée. Les premières recherches sur ce point, entreprises à la Basse-Terre dans la Guadeloupe, par Chassaniol, Huart et Yerdon, ont vérifié cette induction; dans un cas, 20 grammes d’urine recueillie peu après la mort ne contenaient que des traces d’urée, tandis que GO grammes de sang pris dans le cœur en renfermaient 0sr,29. Les chiffres ont varié, mais le fait même a été constaté dans toutes les observations. Plus récemment Jones (de Boston) a constaté la présence de grandes quantités (sic) d’urée et de carbonate d’ammoniaque dans le sang ; le même observateur a trouvé de l’urée et de la bile dans le cerveau, le cœur et la rate, et une proportion notable d’urée dans le foie. — Le désordre de la sécrétion urinaire étant le même que dans le choléra, les conséquences pour l’altération du sang sont identiques, et dans la fièvre jaune, comme dans le mal indien, il y a urémie, ce terme étant pris dans sa pure signification étymologique, urée dans le sang.
En résumé, la fièvre jaune peut être dite une maladie stéatogène, et il est bien vraisemblable que les petits vaisseaux participent euxmêmes à cette dégénérescence, dont la généralisation est aujourd’hui hors de doute. Ictère, présence du sang dans le canal digestif, stéatose du cœur, du foie, des reins, urémie, voilà les altérations les plus caractéristiques; elles constituent par leur réunion un critérium anatomique plus net, mieux défini, que celui de la plupart des maladies infectieuses ; on peut placer en seconde ligne les érosions hémorrhagiques de l’estomac et le catarrhe gastro-intestinal aigu. — Ces faits dûment acquis condamnent définitivement le rapprochement anatomique qu’on a voulu tenter à une autre époque entre la fièvre jaune et les fièvres de malaria.
SYMPTOMES ET MARCHE (1)
Les prodromes sont exceptionnels ; lorsqu’ils existent, ils durent de un à deux jours, et sont constitués par un malaise général avec anorexie,
(1) Valentin, Bullet. de l’Ecole de méd., 1803. — Crocker Pennell, On some points of tlie Pathologij and Treatment of Yellow fever ( The Lancet, 1853). — Cummins, Clinical jaccoud. — Path. int. append. — 13
constipation, céphalalgie frontale, vertiges; plus rarement il s’y joint du coryza. D’après Bertulus, le stade prodromique présente deux autres phénomènes caractéristiques, une fétidité de l’haleine qui rappelle les émanations sulfhydriques, et une sécheresse de la peau d’autant plus significative que, dans les régions à fièvre jaune, la moiteur et la transpiration sont le fait normal.
Je crois devoir laisser de côté les divisions qui ont été appliquées jusqu’ici à l’évolution de la maladie, et, me plaçant sur le terrain pathogénique, je lui reconnais deux périodes : savoir, une période de réaction générale qui, sans localisation morbide saisissable, témoigne de la perturbation provoquée dans l’organisme par le poison amaril parvenu à sa phase d’activité ; — une période de localisation constituée par les déterminations locales résultant de l’affinité élective du poison pour les divers organes.
Période de réaction générale. — Le début le plus fréquent de beaucoup est un début brusque; l’instantanéité de l’invasion est telle, que le moment précis où la maladie a éclaté peut être rigoureusement fixé ; il suffit de quelques instants pour faire passer l’individu d’un état de santé parfait à un état morbide sérieux, et dans les deux Amériques, où la fièvre jaune se déclare le plus souvent la nuit, il n’est pas rare que la première partie de cette période soit parfaitement calme, et que le sommeil soit soudainement interrompu par le frisson initial. Cette explosion brutale est
remaries on Yellow fever ( Eoclem loco ). — Richard Arnold, Upon tlie relations ofbilious and Yellow fever (Southern med. and surg. Journ., 1856). — St. Vel, Des ictères de la f. jaune (Compt. rend. Acad. Sc., 1857). — Peyre Porcher, Abwesenheit vonHarnstoff und Harnsàure im llarn von Gelbfieber-Kranken (Americ. Journ. ofmed. Sc., 1858). — Mercier, De la fonction urinaire et de l’urine albumineuse dans la f. jaune ( Union méd., 1859). — Guyon, Des battements de l’artère cœliaque dans un cas de f. jaune (Compt. rend. Acad. Sc., 1861). — Bertulus, De la valeur sémiotique des battements du tronc cœliaque dans le typhus d’Amérique (Gaz. liôp., 1861). — Packard and La Roche, Two cases of Yellow fever (Americ Journ. of med. Sc., 1861). — Grand-Boulogne, Du diagnostic et du traitement de la f. jaune à son début (Gaz. méd. Paris, 1863). — Guyon, Des sueurs de sang dans la f. jaune (Compt. rend. Acad. Sc., 1864). Bertulus, De la période prodromique de la f. jaune ( Montpellier méd., 1864). — Cori, Eene bijdrag tôt de pathologie en thérapie der gele Koorts (Nederl. Tijdsch. voor Geneesh., 1866). — Febrer y Catala, Sur le diagnostic de la f. jaune. Paris, 1867. — Gingibre, Ictère grave et f. jaune (Montpellier méd., 1868). — Vidaillet, De l'examen des urines comme signe de diagnostic différentiel de la f. jaune ( Arch . de méd. nav., 1869).
Paterson, On tlie incubation of Yellow fever (Med. Times and Gaz., 1870). — Jones, Température in Yellow fever (Boston med. and surg. Journ., 1873). — Raye, Remarks on some cases of Yellow fever (Med. Press and Circulai •, 1874). — Jones, Du vomissement noir dans la f. jaune (Arch. de méd. nav., 1874). — Le même, Des variations de la tcrhperature et du pouls dans la f. jaune (Eodem loco, 1874).
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éminemment caractéristique, elle ne peut être oubliée d’aucun de ceux qui l’ont subie. Le frisson est ordinairement fort, prolongé et unique ; dans d’autres cas, il est moins intense et se répète plusieurs fois dans les deux premiers jours; lorsqu’il est partiel, il occupe la région dorso-lombaire. La rapidité avec laquelle la chaleur fébrile atteint son acmé n’est pas moins frappante que l’imprévu de l’invasion; lorsque celle-ci est diurne et que le malade est convenablement observé, la température est à son acmé le soir du premier jour, et il est rare qu’elle présente à nouveau un chiffre aussi élevé; lorsque l’invasion est nocturne, le maximum thermique peut être atteint dans les trois ou quatre heures qui suivent le frisson ; ou bien l’ascension est interrompue par l’influence des heures matinales, et c’est seulement dans l’après-midi que le thermomètre arrive au point culminant; mais ici encore il est rare que ce maximum se présente une seconde fois à l’observation. Quelle que doive être l’évolution de la maladie, l’aciné hyperthermique initial est très-haut ; il est compris d’ordinaire entre 40° et 41°, mais des chiffres supérieurs ont été enregistrés, et dans un cas rigoureusement suivi dès l’invasion, Nægeli a constaté dans l’espace de quatre heures, une ascension à 42°, 5. Dans les cas plus rares (ils constituent l’exception) où le maximum thermique est atteint avec plus de lenteur, il est observé le soir du second ou du troisième jour, mais parfois il est tellement retardé que cette anomalie crée de sérieuses difficultés pour le diagnostic. Je n’ai pas observé moi-même des faits de ce genre; mais, d’après Nægeli, qui me les a signalés, voici comment les choses se sont passées dans deux de ces cas insolites : jusqu’au soir du sixième jour, la température n’a pas été supérieure à 38°, 7 avec rémission le matin, puis elle est alors brusquement montée à 41°; les deux malades sont morts. Il est superflu d’insister sur l’importance pratique de cette irrégularité, qui est d’autant plus insidieuse qu’elle est plus rare.
En même temps que la fièvre apparaissent quatre phénomènes considérables : une rachialgie violente qui ne le cède point à celle de la variole, qui est due comme elle à l’hyperémie des méninges spinales, et qui est fréquemment accompagnée d’irradiations non moins pénibles dans les membres inférieurs ( coup de barre des médecins français); — une anxiété épigastrique plus douloureuse, plus angoissante encore que la* douleur lombaire, et qui plonge le malade dans une agitation incessante; — des BATTEMENTS TUMULTUEUX DE LA RÉGION CŒLIAQUE qui Sont appré-.
ciables à la vue comme à la main; — une dilatation des pupilles, assez, prononcée pour donner au regard une expression vague et indécise, qu’on a pu comparer à celle de l’ivresse. Vers la fin du premier jour, le second au plus tard, deux autres symptômes s’ajoutent aux précédents, et viennent en compléter la signification; c’est une injection de la face et des yeux ( masque ) qui sont rouges, larmoyants et par suite d’un éclat tout à fait insolite; ce symptôme tire de sa constance une importance considérable,
et il est ordinairement accompagné d’une hyperémie générale de l’enveloppe têgumenlaire ; c’est ensuite un érythème du scrotum caractérisé par une coloration d’un rouge violacé avec tuméfaction et rénitence du tissu cellulaire sous-cutané; cet érythème n’est pas douloureux à la pression, il n’a pas la valeur pathognomonique des phénomènes précédents parce qu’il n’en a pas la constance. Cependant le malade est tourmenté par une soif ardente, il a la peau sèche et aride, il souffre d’une céphalalgie frontale et sus-orbitaire qui ajoute à ses angoisses; le catarrhe aigu de l’estomac se révèle par l’enduit blanchâtre épais de la langue qui ne reste rouge que sur les bords, par des nausées, souvent par des vomissements aqueux ou bilieux, dont la constance et la fréquence sont également variables ; la constipation est la règle; s’il y a de la diarrhée, elle est médiocre, sans caractère spécial. L’urine est rare et foncée, et dès ce moment elle renferme ordinairement de petites quantités d’albumine; ce fait ne serait certainement pas donné comme rare, si l’on procédait à cet examen avec les précautions requises; cette albuminurie initiale est très-peu abondante; elle apparaît un peu tardivement sous forme d’une zone d’un blanc grisâtre vers le milieu de la hauteur de la colonne liquide. D’après Yidaillet, qui a publié en 1869 un très-bon travail sur ce sujet, ce symptôme serait constant; je ne puis aller aussi loin, mais je le tiens pour beaucoup plus fréquent que ne l’ont indiqué la plupart des observateurs.
Dès ce moment l’action du cœur peut commencer à faiblir, et l’on voit apparaître, s’il ne s’est montré déjà, le symptôme indiqué par Bertulus, le battement tumultueux de l’artère cœliaque. Ce phénomène existe souvent dès la période prodromique, il est d’autant plus marqué que l’affaiblissement cardiaque est plus considérable, et il persiste jusqu’à la mutation de la maladie vers une issue favorable.
Cet ensemble de symptômes, où il est impossible de saisir la trace d’une localisation prépondérante, témoigne, ainsi que je l’ai dit, de la perturbation générale provoquée dans l’organisme par le poison amaril; bientôt vont apparaître les signes des déterminations locales. L’apaisement de cet orage initial, si brusquement et si violemment soulevé, marque la transition de l’une à l'autre période.
Période de localisation. — La seconde période est annoncée par une rémission fébrile qui fait tomber le thermomètre jusque vers le chiffre 38°, parfois même jusqu’au chiffre normal, et par une détente générale qui, à ne considérer que l’état subjectif du malade, constitue une véritable amélioration; la rachialgie et les irradiations dans les membres diminuent ou cessent, l’agitation fait place au calme, l’injection et l’éclat des yeux s’éteignent, l’hyperémie générale des téguments s’efface, la soif est moins ardente; bref, à ce moment-là, il n’y a souvent plus d’autre phénomène morbide notable que la douleur épigastrique, l’intolérance de l’estomac pour les ingesta, et la persistance de la fièvre. La rémission
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qui marque ordinairement le début de cette période, est en effet momentanée; apparaissant le plus souvent au matin du troisième jour, plus rarement au quatrième, elle est suivie dès le soir même d’une reprise qui ramène des chiffres thermiques voisins du maximum initial. Tous les auteurs, sans exception je crois, présentent cette rémission comme- définitive et assignent à la seconde période de la maladie une apyrexie complète. C’est une erreur qui ne peut s’expliquer que par l’absence ou l’insuffisance des observations thermométriques; on peut, par exception, voir dans le cours de cette période le thermomètre se rapprocher du chiffre normal ou même l’atteindre ; mais le fait ne se produit qu’une fois, deux fois au plus, il est imputable à quelque particularité pathologique ou thérapeutique, et il ne peut infirmer ma proposition : Dans la seconde période, comme dans la première, la fièvre est permanente ; c’est une subcontinue avec rémission matinale de cinq à huit dixièmes. Sur quatre cents cas appartenant à cinq épidémies différentes, Nægeli n’a pas constaté une seule fois celte prétendue apyrexie; sur quinze courbes qui m’ont été gracieusement adressées de la Pointe-à-Pitre en 18G9 par mon distingué confrère Berquin, aucune ne présente vestige de cette absence de fièvre, et cependant l’exploration thermique a été répétée trois et quatre fois en vingt-quatre heures ; je ne puis attribuer qu’à une observation insuffisante la proposition classique; la même cause a engendré la même erreur que dans la méningite tuberculeuse : le ralentissement du pouls, qui est quasi constant dans la seconde période de la fièvre jaune par le fait de l’ictère, a été tenu pour un signe d’apyrexie. Il importe d’ajouter que la rémission du troisième ou quatrième jour, encore bien que fréquente, peut cependant manquer, de sorte que l’amélioration subjective du malade est, à vrai dire, le signe le plus certain, le plus constant du début de la seconde période.
Dans les cas à évolution complète ( forme commune ) que je décris en ce moment, ce mieux-être n’est pas de longue durée; quelques heures à un jour, voilà ses limites. A mesure que la fluxion rosée de l’enveloppe tégumentaire se dissipe, apparaissent les manifestations de l’ictère, qui est le symptôme le plus caractéristique et le plus constant de la fièvre jaune. Avant d’être appréciable à la peau, il se montre souvent dans les sclérotiques, et dans la sérosité des vésicatoires; dans d’autres cas, il est décelé par l’urine avant d’être visible; parfois enfin il n’est pas saisissable durant la vie, mais il s’affirme après la mort par la coloration spéciale des tissus et des liquides. Il ne manque réellement que dans les cas incomplets que je signalerai bientôt comme forme abortive. Le développement de ce symptôme coïncide en général avec la rémission qui met fin à la période initiale; d’où l’on doit conclure que les modifications organiques, quelles qu’elles soient, qui engendrent l’ictère, sont des plus précoces, et que la localisation sur l’appareil hépatique est la première en date. Dans les cas
à symptômes complets l’ictère est rapidement suivi des vomissements noirs ; il est tout à fait rare que les accidents hémorrhagiques le précèdent. L’intensité de la teinte ictérique est des plus variables, non-seulement à son début, mais dans sa phase stationnaire; tous les degrés sont observés depuis la nuance pâle que révèle seul un examen attentif jusqu’à la teinte vert-olive qui succède aux obstructions prolongées des voies excrétoires de labile; de toutes les maladies aiguës à ictère, la fièvre jaune est celle qui présente le plus souvent ces colorations extrêmes; elles dépendent peut-être, comme l’a indiqué La Roche, du mélange de la couleur des pigments biliaires avec la teinte anormale de la peau où circule un sang très-foncé, car dans ces cas-là, la pression du doigt efface la teinte sombre pour ne laisser subsister que la nuance jaune. Quelle que soit l’intensité de l’ictère, l’urine fournit avec l’acide nitrique les réactions caractéristiques des matières colorantes de la bile; mais les selles qui deviennent habituellement diarrhéiques dans la seconde période ne sont pas décolorées; je n’ai pas connaissance d’une seule observation qui mentionne la teinte argileuse spéciale aux matières privées de bile. Si donc l’ictère est un ictère par stase et rétention suite du catarrhe duodénal, comme le pense Nægeli, il faut reconnaître tout au moins que la stase n’est pas totale, et qu’une certaine proportion de bile parvient encore dans l’intestin.
Celte conception de l’ictère qui a contre elle les autopsies dans lesquelles les voies biliaires ont été trouvées parfaitement perméables, celles aussi dans lesquelles l’altération du tissu hépatique est inconciliable avec la persistance de la fonction sécrétoire, ne peut être acceptée comme interprétation générale et univoque de l’ictère de la fièvre jaune. Pour moi je suis certain que la palhogénie de ce symptôme n'est pas toujours la même; lorsqu’on examine les choses de près, on constate bientôt que, dans un certain nombre de cas, l’ictère n’ajoute rien à la gravité de la maladie, qu’il produit le ralentissement du pouls comme l’ictère commun, et qu’il peut persister plusieurs jours et même deux ou trois semaines après la terminaison de la fièvre; que, dans d’autres cas, au contraire, l'apparition de l’ictère est le signal des phénomènes hémorrhagiques et ataxiques les plus graves; que le ralentissement du pouls fait défaut, et que la température se maintient aux degrés les plus élevés; il est donc impossible de rattacher au même processus ces deux modalités dissemblables; tout démontre, dans le premier groupe de faits, I’ictère catarrhal par stase; tout affirme, dans le second, l’ictère par suspension delafonction dépuratoire du foie, I’ictère de l’aciiolie relative ou absolue (1). — Il n’y a pas, ordinairement du moins, de douleurs spontanées dans la région du foie, et il est rare que la percussion et la palpation y dénotent une sensibilité anormale.
(1) Voy. plus haut le chapitre de I’hépatite parenchymateuse.
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Les dimensions de l’organe ne présentent pas de modifications notables.
Indépendamment de cet ictère, qui dans ses deux formes est un ictère vrai, un ictère bilieux avec urine caractéristique, on observe parfois un faux ictère, c’est-à-dire une coloration jaune, indépendante de tout élément biliaire, qui n’est point accompagnée par conséquent des réactions spéciales de l’urine. Cette teinte que Frank, Gilbert Diane, Valentin, Bahi etKéraudren distinguaient déjà de l’ictère véritable, a été de nouveau observée et différenciée par St. Vel, Ballot et Chapuis; plus précoce que l’ictère, de courte durée, même lorsque l'ictère véritable fait défaut, ce phénomène est imputable à une augmentation de l’hémaphéine par déglobulisation du sang, il appartient à la classe des ictères hémaphéiques(faux ictères) signalés et si bien étudiés par le professeur Gubler. Au point de vue de l’évolution ultérieure de la maladie, il n’a aucune importance; il faut seulement être en garde contre l’erreur d’interprétation à laquelle il peut donner lieu.
Vers le même temps, quelquefois même dès la période d’invasion, le tégument externe peut être le siège d’éruptions diverses qui manquent probablement dans bon nombre d’épidémies, s’il faut en juger par le silence des auteurs. La plus précoce de ces manifestations est une éruption de miliaire blanche; elle a été vue par Nægeli déjà après douze heures de maladie; les vésicules sont très-abondantes, très-volumineuses, au point que quelques-unes atteignent la grosseur d’une lentille; par son étendue, par ses dimensions, cette miliaire diffère des éruptions analogues qu’on observe dans les autres apyrexies, aussi mon éminent confrère de Rio de Janeiro lui reconnait-il avec raison une grande valeur diagnostique; malheureusement ce phénomène est loin d’être commun. — Il en est de même de la roséole, déjà signalée par Lecomte dans l’épidémie de Cayenne en 1850, par La Roche, observée aussi par Nægeli et par Wucherer, et qui, en revanche, paraît avoir complètement, manqué dans l’épidémie de Lisbonne. Cet exanthème, comparable à celui du typhus abdominal, n’a pas de siège déterminé ; il occupe souvent la poitrine et les avant-bras. — Plus tardivement, quelquefois pas avant le septième jour, on observe, soit un exanthème scarlatiniforme plus ou moins étendu, soit de I’urticaire. Nægeli qui en a vu plusieurs exemples, en cite un tout à fait remarquable en ce que la partie supérieure du corps était couverted’une éruption scarlatiniforme, tandis que la partie inférieure était le siège d’une abondante urticaire avec prurit intense ; le malade a succombé. — L’herpès est assez fréquent à la fin de la première période; il n’a, du reste, aucune signification pronostique déterminée, et siège le plus souvent aux commissures buccales; il peut cependant avoir une autre localisation; Nægeli l’a vu chez deux adultes occuper, sous forme d’éruption généralisée, les points de bifurcation des nerfs cutanés et des branches du trijumeau. — Les manifestations cutanées n’ont donc point, dans la fièvre jaune, la régularité de forme et la fréquence qu’elles
affectent dans les fièvres typhiques; mais ce n’en serait pas moins une faute que de les passer sous silence dans une étude didactique de la maladie.
Cependant après un apaisement, dont j’ai indiqué déjà le peu de durée, les douleurs gastriques reprennent leur vivacité ; elles sont accompagnées d’une sensation de brûlure qui remonte le long de l’œsophage, les nausées apparaissent ou deviennent plus fréquentes, des vomissements, le plus souvent pénibles, expulsent des matières aqueuses ou fortement teintées par la bile, puis les matières rejetées sont mêlées de stries noires qui dénotent la présence du sang, et affirment le caractère hémorrhagique de la maladie. La quantité de ce dernier est extrêmement variable; parfois les stries noires sont tout juste assez accusées pour démontrer l’hémorrhagie gastrique; ailleurs elles constituent une proportion notable de la matière vomie, qui apparaît alors comme formée de deux parties, une, liquide, ressemblant à une infusion de thé vert, l’autre, solide, formée de poudre ou de flocons noirs qui se précipitent (Dutroulau) ; dans d’autres cas enfin, la substance noire forme à peu de chose près toute la masse du vomissement, il y a une hématémèse noire. On ne peut pas conclure de la quantité de sang rejetée par la bouche à l’abondance réelle de la gastrorrhagie; car une portion du sang peut prendre la voie de l’intestin et être rendue par les selles (melæna) ; et, d’un autre côté, lorsque la dépression du système nerveux a réduit au minimum l’excitabilité réflexe de la muqueuse gastrique, une gastrorrhagie peut avoir lieu sans provoquer le vomissement. Indépendamment de ces cas où le sang épanché dans l’estomac n’est constaté qu’à l’autopsie, il en est d’autres où le vomissement noir fait défaut, parce que l’hémorrhagie génératrice manque elle-même; d’après les observations de Dutroulau, c’est dans les épidémies coïncidant avec la saison fraîche que ce phénomène négatif est le plus fréquent. Même en tenant compte de ces faits, il n’est pas moins vrai que la gastrorrhagie est le plus commun et le plus précoce des symptômes hémorrhagiques. Il est rare que Yhématémèse soit rouge; cependant elle présente parfois ce caractère, soit que le sang abondamment et soudainement versé dans l’estomac provoque immédiatement l’acte réflexe du vomissement, auquel cas le liquide n’est pas modifié par son séjour dans le ventricule, soit que le suc gastrique, qui est la cause principale des transformations du sang ait cessé d’être sécrété, comme il arrive dans tous les catarrhes gastriques graves. — C’est du quatrième au sixième jour de la maladie que l’hématémèse apparaît le plus ordinairement; elle apporte dans la modalité de l’acte du vomissement un changement des plus remarquables : il était pénible, fatigant, effectué au prix de violents efforts; l’hémorrhagie une f®is effectuée, il devient facile, il a lieu pour ainsi dire de lui-même, et dans les cas graves où l’accident se répète, les mouvements du patient dans son lit suffisent pour ramener silencieusement, et presque sans vestige de contraction musculaire l’expulsion
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d’une nouvelle quantité de sang. — La fréquence du vomissement noir (je ne dis pas de la gastrorrhagie) est très-variable dans les diverses épidémies; dans les relevés de Blair, qui portent sur 2071 malades, il n’a eu lieu que dans une proportion de 17 pour 100; mais, en général, il est observé chez la moitié des sujets, à condition toutefois qu’on fasse entrer en ligne de compte les cas légers où les matières vomies ne renferment que des traces de sang.
Les matières du vomissement noir ont une réaction fortement acide; elles contiennent du carbonate d’ammoniaque provenant de la décomposition de l’urée, lorsque la sécrétion urinaire est diminuée ou suspendue. Hassall, en 1853, y a constaté la présence de nombreux champignons, et dans l’étude très-complète qu’il en a faite à Lisbonne, en 1856, Alvarenga a observé les éléments que voici : des globules de sang décolorés; — des corps de forme irrégulière, de couleur marron obscur, constitués probablement par la matière verte de la bile combinée avec la matière colorante du sang; — des cellules épithéliales pavimenteuses, accumulées en couches épaisses; — des globules graisseux provenant des ingesta; — parfois des sarcines; — de rares cristaux en aiguilles réunis en hérisson; — des vibrions très-actifs, ou presque morts, d’autant plus nombreux que les vomissements étaient plus anciens. Ces animalcules ont déjà été signalés par Rhees dans l’épidémie de Philadelphie en 1820.
Les voies de l’hémorrhagie sont multiples; le sang rendu par les selles ne provient pas toujours de l’estomac, il résulte souvent aussi d’une entérorrhagie véritable, et sa quantité pouvant s’élever jusqu’à mille et même quinze cents grammes par jour, cet accident ajoute beaucoup à la gravité de la gastrorrhagie ; en fait, les malades peuvent être rapidement tués par le fait seul de la perte de sang. Les hémorrhagies par le pharynx, par la bouche, par les fosses nasales, sont fréquentes, et d’abondance très-variable; celles du pharynx devancent parfois celles de l’estomac, et frappent le patient d’une terreur qui n’est justifiée que par la confusion qu’il fait entre les deux sources du sang, car ces hémorrhagies pliaryngo-buccales n’ont pas en général de gravité par elles-mêmes. L'hématurie est la plus rare de ces hémorrhagies ; les métrorrhagies, les hémorrhagies vaginales sont bien plus communes, et les femmes atteintes de fièvre jaune voient presque toujours survenir leurs règles, quel que soit d’ailleurs l’éloignement de l’époque régulière. L'avortement est constant dans les cinq ou six premiers mois de la grossesse; après ce terme, il est très-ordinaire, mais il peut manquer (Nægeli). L 'hémorrhagie oculaire et auriculaire est extrêmement rare, et la quantité en est toujours insignifiante. — Il en est autrement des hémorrhagies cutanées; souvent elles précèdent toutes les autres, et se manifestent d’abord soit au niveau des piqûres de sangsues et dos scarifications, soit sous forme de larges plaques ecclujmotiques qui siègent surtout au cou, dans les aisselles, et dans les aines
comme dans la variole hémorrhagique d’emblée; les surfaces dénudées d’épiderme (vésicatoires) peuvent aussi donner lieu à un écoulement sanguin, qu’on observe même parfois dans des régions où l’épiderme est intact, au scrotum, par exemple. Ce sont là les formes les plus précoces de l’hémorrhagie tégumentaire; un peu plus tard, vers le cinquième ou le sixième jour, on peut observer des taches purpuriques semblables aux piqûres de moustiques, et des épanchements de sang d’étendue variable dans le tissu cellulaire sous-cutané, et dans les masses musculaires des membres et du tronc. Ces hémorrhagies sont annoncées par une douleur vive, par le gonflement, la couleur ardoisée et le refroidissement de la partie qui en est le siège (Dutroulau); elles peuvent ultérieurement donner lieu à des abcès.
La genèse des hémorrhagies n’est point la même à toutes les époques de la maladie; celles qui sont précoces, qui se manifestent par exemple dès le début de la seconde période, ne peuvent être imputées qu’à Yaltêralion du sang et surtout à la dégénérescence aiguë des capillaires ; c’està-dire que les conditions pathogéniques sont les mêmes que dans la diathèse hémorrhagique aiguë en général ; pour les hémorrhagies plus tardives, la genèse est plus complexe, car aux conditions précédentes il faut ajouter l’influence non moins puissante des désordres de la fonction hépatique ( cholémie ) et de la sécrétion urinaire (urémie). — L’ensemble des phénomènes issus de la diathèse hémorrhagique créée par le poison amaril, est certainement, et à tous égards, un des complexus symptomatiques les plus importants de la fièvre jaune; pourtant il n’a pas la valeur d’un critérium absolu, pas plus au point de vue clinique qu’au point de vue nosologique, car ce groupe de symptômes peut manquer totalement, même dans des cas mortels ; c’est là un fait qu’il faut retenir, car il fixe l’importance relative des phénomènes hépatiques (ictériques) et des phénomènes hémorrhagiques en tant que caractères constants et distinctifs de la maladie.
L’urine qui présente d’ordinaire dans la première période les caractères communs de l’urine fébrile, peut en différer ainsi que je l’ai dit déjà, par la présence d’une certaine quantité d’albumine; si ce phénomène a manqué durant cette première phase, il apparaît au début de la période de localisation; je doute qu’on puisse rencontrer un seul cas où I’albuminüRIE fasse totalement défaut, si l’on procède à sa recherche selon les règles voulues; la quantité d’albumine varie non-seulement chez les divers malades, mais chez le même individu d’un jour à l’autre, et la signification de ce symptôme change du tout au tout, suivant qu’il est précoce ou tardif, suivant que la perte en albumine est médiocre ou considérable, suivant que la proportion demeure sensiblement stationnaire ou qu’elle augmente avec persistance, suivant surtout que le microscope démontre dans l’urine de Y épithélium seulement, ou des cylindres granuleux;
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lorsque ces derniers sont en grande quantité, ils révèlent un danger imminent. — La quantité de l’urine peut rester normale durant tout le cours de la maladie, et cela même dans des cas graves; mais le plus souvent elle diminue dès la fin de la première période, cette diminution s’accuse durant la seconde, et peut arriver à la suppression complète, à Y anurie. On aura soin de ne pas se laisser tromper par le défaut d’excrétion qui peut résulter de l’insensibilité ou de l’akinésie de la vessie; c’est par le cathétérisme qu’il faut chercher la véritable cause de l’arrêt de la miction; dans l’anurie vraie, la vessie est tout à fait vide, ou bien après une suppression de 36 et même de 48 heures, on n’en retire que quelques grammes d’urine. La fréquence de ce redoutable symptôme est très-grande, car dans certaines épidémies il a été observé dans une proportion de 80 pour 100 des cas mortels. L’anurie peut survenir silencieusement, sans aucune manifestation qui attire l’attention vers l’appareil urinaire, de sorte qu’elle pourrait être méconnue si le médecin ne se renseignait directement sur l’état de la diurèse; c’est surtout lorsque l’anurie est tardive qu’elle présente ces allures insidieuses. Lorsqu’au contraire elle est très-précoce, c’est-à-dire lorsqu’une diminution notable de l’urine a déjà lieu dans le second jour de la maladie, il y a souvent une exaspération violente de la rachialgie et des douleurs irradiées vers les membres inférieurs; la pression sur la région des reins devient douloureuse, et chez l’homme la rétraction du testicule vient s’ajouter aux autres phénomènes pour démontrer à la fois l’origine rénale de ces douleurs, et la néphrite qui en est le point de départ. C’est dans les cas où ta diurèse tombe au minimum qu’on observe l’accumulation d’urée dans le sang, la présence du carbonate d’ammoniaque dans les matières vomies, et souvent une odeur de l’haleine et de la sueur qui rappelle tout à fait celle de l’urine décomposée (Lallemant, Nægeli). Je l’ai dit déjà, il y a alors urémie dans le sens le plus vrai et le plus complet du mot; l’organisme est imprégné d’urée ou des produits de sa transformation. — La détermination morbide due à l’action du poison amaril sur les reins est donc constante dans son existence, mais elle est variable dans son intensité. La gravité de cette localisation n’est pas toujours parallèle à la gravité de la maladie, en ce sens que l’on voit des cas graves évoluer et tuer sans anurie, sans diminution notable de la diurèse, ne présentant d’autre altération de l’urine qu’une albuminurie légère et transitoire, dont l’absence de cylindres révèle le peu d’importance. Dans d'autres circonstances, au contraire, les désordres de l’uropoïèse deviennent le fait dominant; non-seulement ils créent dans l’organisme l’état d’urémie, mais ils provoquent les phénomènes cliniques caractéristiques de cet état, convulsions, agitation et stupeur, coma. La conclusion se dégage d’elle-même et s’impose : le trouble de l'uropoïèse est l’une des causes de la modalité grave de la fièvre jaune, mais il n'en est pas la cause unique.
m POISONS TELLURIQUES.
La respiration est régulière, et l'augmentation de fréquence est proportionnelle au degré de la fièvre dans les cas légers et de moyenne intensité; mais dans les cas graves elle est profondément troublée; tantôt elle acquiert une fréquence aussi grande que dans la bronchite capillaire la plus violente, quoique l’examen de la poitrine n’y révèle aucune altération; en raison même de cette fréquence, elle est brève, précipitée, incomplète, et presque stérile pour l’hématose ; tantôt, au contraire, elle est pénible, suspirieuse; ailleurs elle présente les arrêts prolongés, et les reprises subites qui caractérisent la respiration dite cérébrale (phénomène de Cheyne-Stokes). Ces diverses anomalies peuvent se combiner ou alterner de diverses manières ; elles sont imputables à l’action du sang altéré sur le mésocéphale, elles sont bien certainement d’origine nerveuse, car s’il est un fait avéré et constant, c’est l’absence de localisation bronchopulmonaire dans la fièvre jaune.
Les symptômes cérébro-spinaux sont inconstants et divers; le DÉLIRE peut manquer durant tout le cours de la maladie, et cela même dans des cas graves; souvent il n’est exprimé que par des divagations légères, ou quelques idées fixes en dehors desquelles l’intelligence est intacte; dans bon nombre de cas il n’y a que de la stupeur, et une indifférence complète; les malades ont une conception erronée de leur situation, ils sont fébricitants, ils sont jaunes, ils vomissent du sang, ils inspirent en un mot les plus légitimes inquiétudes, et pourtant ils ne montrent aucune préoccupation de leur état, qu’ils affirment être satisfaisant ; plus rarement cette erreur, qui est une véritable aberration délirante, se traduit en acte, et le malade, au milieu de ces symptômes graves, quitte son lit, s’habille, et prétend vaquer à ses affaires. Cet étrange contraste entre l’appréciation du patient sur lui-même et la réalité, est rendu plus pénible encore par l’expression du visage qui reflète fidèlement la gravité de la maladie, et porte l’empreinte du découragement le plus profond ; qu’on ajoute la teinte jaune de la face, les plaques violacées qui la recouvrent et l’on aura une idée de ce tableau, dont l’impression est parfois accrue par un sourire particulier qu’a signalé Wilson. Cette forme de délire, cet ensemble est vraiment caractéristique, je ne sache pas qu’on le retrouve dans aucune autre maladie. Dans d’autres circonstances le délire est violent, et accompagné de tous les phénomènes qui caractérisent I’état ataxique; ce délire ne peut pas toujours être imputé à l’hyperthermie, car on le voit se développer avec des températures de 38°, 5, 38° et même avec une température normale (Nægeli); les localisations et les prédominances morbides ont certainement ici une influence prépondérante. — - Pour les mêmes raisons, on observe de très-grandes variétés au sujet des symptômes convulsifs; ils peuvent faire totalement défaut, ils peuvent être bornés à des soubresauts de tendons; ailleurs il y a des convulsions partielles de forme tonique, dans d’autres cas enfin on voit éclater
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de véritables accès éclamptiques. L’analyse pathogénique des symptômes fondamentaux, telle que je l’ai présentée, pouvait faire prévoir ces différences qui sont directement en rapport, elles aussi, avec les modalités organiques de la maladie. Les accès éclamptiques de la seconde et de la troisième période doivent être soigneusement distingués de ceux qu’on observe assez souvent chez les enfants (Nægeli) dès l’invasion de la fièvre, et qui n’ont aucune signification pronostique fâcheuse. — Dans quelques cas signalés par Nægeli, les convulsions présentent la forme clonique, elles sont alors partielles, parfois même bornées à un seul muscle, ou bien elles passent instantanément d’un point à un autre, exactement comme si l’on soumettait ces divers muscles à une excitation électrique rapidement déplacée. Plus rarement on observe la rigidité tétanique des muscles de la nuque avec spasme du pharynx ; cette convulsion peut persister durant plusieurs heures. La crampe du diaphragme est plus exceptionnelle encore, elle est presque invariablement le signe d’une mort prochaine.
L’état «les forces est très-variable ; une fièvre jaune à symptômes complets peut parcourir toutes ses périodes sans donner lieu un seul instant à une adynamie notable; la légèreté de l’attaque peut alors être invoquée pour rendre compte de ce fait. Mais l’adynamie manque également dans les cas graves à conception délirante dont j’ai parlé il y a un instant, et en fait c’est principalement chez les malades qui présentent la diathèse hémorrhagique aiguë comme phénomène dominant, qu’on observe le collapsus vrai. Cet état revêt parfois une forme toute spéciale qui a été signalée par un grand nombre d’observateurs (1). Le patient est affaissé sur lui-même (du moins en apparence); les mouvements respiratoires ne sont pas appréciables; le pouls n’est pas perceptible, non plus que les battements du cœur même à l’auscultation, la peau, froide comme du marbre, est couverte d’une sueur visqueuse, mais la connaissance est parfaite, le malade d’une voix éteinte et entrecoupée peut répondre aux questions qu’on lui adresse, il se plaint d’une chaleur interne qui le brûle, il rejette ses couvertures, et la force musculaire est assez conservée pour qu’il puisse se lever et faire quelques pas ; en cette situation la vie peut se prolonger de 24 heures jusqu’à trois jours; Jamieson dit même avoir guéri un malade au moyen de fortes doses de quinine. Dans le cas que Guyon, a observé à Lisbonne en 1857, il a constaté avec les phénomènes précédents des battements tumultueux de l’artère cœliaque, semblables à ceux su? lesquels Bertulus a appelé l’attention.
Le gonflement des ganglions lymphatiques est un phénomène inconstant; il manque dans certaines épidémies, il est très-rare dans d’autres, il
(1) Aregula, — Bobadilla, — Lafuente, — Bally, — François, — àudouard, — Pariset, — Gjllkrest, — Browne, — Jamieson, — Lewis, — Bastos, — Guyon, — Mappa.
est ailleurs un peu moins exceptionnel ; dans l’épidémie de 1871 àBuenos- Ayres ces adénites ( bubons ) ont été fréquentes, tandis qu’elles n’ont pas été observées jusqu’ici à Rio de Janeiro; elles occupent principalement les glandes du cou et de l’aisselle, quelquefois celles du coude, très-rarement celles de l’aine ; elles aboutissent à la suppuration, ou bien finissent par disparaître après avoir été longtemps stationnaires. — Ces observations sont de tous points applicables aux parotidites; depuis 1849, époque de la réapparition de la fièvre jaune à Rio de Janeiro, le docteur Bonjean, l’un des praticiens les plus occupés de la ville, n’en a vu que quatre exemples, et Nægeli ne les a observées qu’une seule fois; l’inflammation parotidienne était double comme à l’ordinaire, elle ne se montra qu’après la chute définitive de la fièvre, et elle aboutit en quelques jours à une résolution parfaite. Dans d’autres contrées, dans d’autres épidémies ces manifestations sont plus fréquentes au contraire que les adénites, et elles paraissent avoir pour le pronostic une signification plus favorable que les parotides des autres fièvres infectieuses.
Comme phénomènes plus exceptionnels encore, il convient de signaler le catarrhe dysentériforme, qui n’a été vu jusqu’ici que dans les cas graves, — la diphthérie pharyngée, observée par Nægeli dans trois cas mortels dès le troisième jour de la maladie, — les charrons (inflammations gangréneuses de la peau), — la gangrène des parties génitales et des orteils, — les ulcérations du scrotum (Blaer, Cornillac, Corre), — enfin des myosites étendues (Jôrg). La rareté de ces accidents permet d’y voir des complications et non pas des symptômes de la maladie; ils ne sont observés que dans des cas très-graves, pour ne pas dire constamment mortels. Toutefois les lésions du scrotum sont beaucoup plus fréquentes, et n’ont point une signification pronostique aussi funeste.
La fièvre, je l’ai dit déjà, avec l’insistance que mérite un fait méconnu, persiste durant toute celte phase: elle reprend dès le jour de la rémission qui met fin à la première période, le lendemain au plus tard, et si elle ne reproduit pas à nouveau des chiffres thermiques très-élevés, elle se maintient assez loin du maximum physiologique pour qu’on ne puisse un instant douter de sa présence. Les degrés thermiques de cette fièvre sont fort variables, tous les intermédiaires entre 38°, 5 et 41°, 5 peuvent être observés, et il n’y a pas de rapport constant entre le maximum de celte période et celui de la période initiale; dans une des courbes de Berquin l’acmé du second jour est de 41°, le maximum de la seconde période ramène 40°, 9; dans un autre tracé l’acmé initial est de 41° et la reprise ramène au cinquième jour 40°7 ; de même, dans une courbe de Nægeli le summum de l’invasion est de40°5, et le maximum de la seconde période est de 40°2; ici donc il y a une certaine harmonie, un certain rapprochement entre les deux maxima. Mais d’autres tracés démontrent l’absence de ce rapport et justifient ainsi ma proposition: dans un des cas de
Naetfeli. (Rio
Cas mortel à marche très rapide.
ie Janeiro.)
Cas mortel à marche rapide.
IVaeoeli . (Rio de Janeiro ).
Cas mortel à marche très lente Hémorrhagies . Convulsions .
( L) Rémission commencée le soir du .3? jour. Ictère. (2 ) CoUapsus hémorrhagique .
Naetfeli . ( Rio de Janeiro.) Cas grave à ictère .Guérison .
(1). Type inverse. (2). Rémission à peine accusée.
Naeoeli. ( Rio de Janeiro )
Cas <5ravc irrégulier. Ictère . Hémorrhagies par les gencives . Guérison.
( l, Z ,3.) Type inverse . Pas de rémission .
Naeoeli .
(Rio de Janeiro.) Trois cas légers.
( 1 ) Fortes crampes dans les membres supérieurs .
FIE VUE JAUNE
Nægeli le maximum de l’invasion est de 40°8, et l’acmé de la période suivante ne dépasse pas 38°8 ; dans un autre cas le chiffre du premier maximum est de 40°5, celui du second est de 38°5; dans une des courbes de Berquin, avec un maximum initial de 42°9, je vois l’acmé secondaire borné à 40°9 ; une autre me montre au troisième jour un maximum de 41°5, mais l’ascension secondaire ne ramène que 40°. — C’est là une première raison qui ne permet pas d’attribuer au mouvement fébrile un cycle défini, et d’en exprimer les caractères par un petit nombre de propositions générales. — Une seconde irrégularité plus notable peut-être, c’est que la fièvre dans celte seconde période peut présenter le type inverse, c’est-à-dire une température plus élevée le matin que le soir. —En troisième lieu le maximum thermique de la deuxième période peut, par exception il est vrai, dépasser celui de la première. — Ce n’est pas tout ; la rémission initiale est sujette à manquer, bien que l’amélioration subjective du malade soit constante; — enfin la date et le mode de terminaison de la fièvre n’ont aucune régularité.
Peut-être sera-t-il possible de dégager quelques règles au milieu de ces nombreuses dissemblances, lorsque le nombre des observations complètes sera pour la fièvre jaune aussi considérable que pour les autres pyrexies; mais pour le moment il est impossible de formuler des règles même approximatives. Trois faits seulement peuvent être affirmés; ils sont assez réguliers, ceux-là, pour que les cas divergents soient taxés d’exceptions : 1° maximum thermique très-élevé, et très-précoce, de quelques heures à un jour ; — 2° au troisième ou au quatrième jour, et parfois le soir, rémission plus ou moins profonde; cependant elle n’a jamais ramené le chiffre normal, dans aucune des vingt-trois courbes que j’ai sous les yeux ; — 3° reprise et persistance de la fièvre dans tout le cours de la maladie. De ces trois faits, le second est celui qui présente les exceptions les plus nombreuses; on peut s’en convaincre par l’examen des tracés ci-joints, dont l’étude complétera utilement la description précédente, car les nombreuses divergences du mouvement fébrile y sont clairement saisissables. (Voy. les planches i-iv.)
Il est à peine besoin de faire remarquer que sur les trois caractères réguliers de la fièvre, deux sont d’une réelle importance pour le diagnostic ; savoir la modalité de l’ascension initiale plus considérable et plus rapide que dans aucune autre maladie, la fièvre intermittente exceptée ; et la rémission du troisième ou quatrième jour.
L’irrégularité, ou pour mieux dire la variabilité des allures de la fièvre d’un malade’a l’autre, est d’autant plus accusée qu’on est plus éloigné du début. C’est alors, c’est aux approches de la terminaison, quelle qu’elle soit d’ailleurs, qu’on constate les différences les plus tranchées ; c’esttantôt une hyperthermie qui ne lecèdeque peu oupointàcelle del’invasion; c’est ailleurs une fièvre à peine indiquée ou même nulle par instants; c’est chez d’autres un mouvement fébrile modéré et régulier; c’est enfin une
température sous-normale. Faut-il se contenter d’enregistrer empiriquement toutes ces variétés, en ajoutant qu’elles sont le fait de la gravité variable du mal? Telle n’est point mon opinion. Je rattache les divergences de la fièvre à la diversité des prédominances morbides, et dans une maladie qui évolue tantôt avec l’ensemble de ses déterminations également accusées, tantôt avec prépondérance d’accidents cholémiques, urémiques ou hémorrhagiques, je ne puis m’étonner de voir le mouvement fébrile prendre des allures disparates en rapport avec ces modalités pathologiques, qui exercent sur la calorification des influences toutes différentes. Que Ton observe dorénavant la fièvre jaune à la lueur des principes pathogéniques sur lesquels j’ai basé cette étude, et l’on verra disparaître la confusion et l’incertitude, en même temps qu’on saisira la vérité du rapprochement que j’ai établi entre les phénomènes cliniques et les localisations morbides.
Durée. Terminaisons. — La forme commune et régulière de la fièvre jaune a une durée de six à dix jours. Dans les cas légers, la guérison peut avoir lieu dès le sixième et même dès le cinquième jour; après les symptômes et la rémission si caractéristiques de la première période, le malade est repris de fièvre, il présente une suffusion ictérique légère ou simplement la suffusion hémaphéique, la fièvre baisse de nouveau et prend fin le plus ordinairement avec une diarrhée ou une sueur critique. — Dans d’autres cas, la terminaison favorable est différée jusqu’au neuvième ou dixième jour; les symptômes ont alors été plus accusés et surtout plus complets, l’ictère assez marqué pour produire le ralentissement du pouls a été dûment observé; avec les caractères spéciaux de l’urine albumineuse, une anurie momentanée a pu exister; un début de diathèse hémorrhagique s’est manifesté par des hémorrhagies pharyngo-buccales ou même par des vomissements sanglants, mais l’hématémèse a été rouge ou marc de café, elle n’a pas pris les caractères du goudron ou du cambouis ; la température est restée fébrile sans s’élever aux chiffres excessifs de l’invasion; les symptômes cérébraux n’ont pas été au delà d’un délire tranquille, il n’y a pas eu trace de collapsus, et après une défervescence qui n'est jamais critique, qui a toujours lieu par lysis, et qui est souvent, mais non toujours, accompagnée d’une diarrhée ou d’une diaphorèse abondante, le malade arrive à la convalescence. Les nuances symptomatiques peuvent être plus ou moins accusées, mais celles que je viens d’indiquer constituent l’extrême degré compatible avec la guérison; lorsque les phénomènes sont incomplets, c’est l’anurie qui manque le plus souvent, la gastrorrhagie vient ensuite; l’ictère et l’albuminurie sont constants; on ne peut rien dire de précis touchant les exanthèmes, ils sont présents ou absents, cela importe peu; mais quant aux manifestations cutanées de nature hémorrhagique, j’incline à croire qu’elles font toujours défaut dans les cas qui guérissent. Lorsque les cas à terminaison favorable présentent des
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symptômes complets, ceux-ci sont à peu près également prononcés, on n’observe guère alors ces prédominances accentuées qui dévoilent si clairement dans les cas plus graves les localisations prépondérantes de la maladie. C’est chez les individus ainsi guéris qu’on observe parfois la persistance de l’ictère durant plusieurs semaines après le début de la convalescence; bien plus, la teinte de l'ictère devient plus foncée au moment de la défervescence; il ne peut alors rester aucun doute sur la genèse de l’ictère, c’est une obstruction catarrhale du canal cholédoque qui est en cause. La guérison est très-fréquemment suivie de la chute des cheveux; d’après Nægeli ce phénomène est constant.
La rémission spéciale du troisième au quatrième jour est constante dans les cas qui guérissent, elle ne manque dans aucun de mes tracés. Il est donc tout à fait inexact de donner à cette accalmie le nom de mieux de la morl, puisque la sensation subjective d’amélioration est justifiée chez bon nombre d’individus, sinon immédiatement, du moins par l’issue définitive de la maladie.
Tout en prenant une issue heureuse, la maladie peut se prolonger au delà du terme que je lui ai assigné, et durer jusqu’à 20, 25, et même 32 jours (dans un cas de Nægeli). Il est à peine besoin de dire que ce n’est pas l’évolutiQn propre de la fièvre jaune qui occupe tout ce laps de temps; la défervescence, au lieu d’avoir lieu du septième au douzième jour, peut être différée jusqu’au quinzième et au seizième, mais c’est une complication qui prolonge l’état de maladie jusqu’aux limites que je viens d’indiquer; la dysentérie, les parotidites, les abcès, ganglionnaires ou non, sont des causes fréquentes de cette anomalie ; mais dans d’autres cas elle est due à un complexus pathologique tout différent, savoir à un état typhoïde secondaire, de tous points semblable à celui qui caractérise la forme dite typhoïde de la réaction du choléra; dans la fièvre jaune, comme dans le mal indien, la genèse de cet état est complexe, l’insuffisance urinaire et les désordres organiques résultant de l’altération du sang en sont les causes les plus importantes (I). La durée de cette complication est de huit à quatorze jours; ainsi que je l’ai dit, elle n’est pas incompatible avec la guérison, mais cette heureuse terminaison est fort rare.
La mort peut survenir à un moment quelconque de l’intervalle qui mesure la durée de la forme commune, c’est-à-dire du quatrième au dixième jour; dans la moitié des cas environ, la mort a lieu le quatrième ou le cinquième j«ur; puis viennent le sixième et le septième; la terminaison est plus rarement différée jusqu’au neuvième ou dixième jour. Quand la mort est prompte, il est de règle que la rémission fébrile de la première période fasse défaut; mais la sensation d’amélioration et de bien-être relatif peut néanmoins être produite, sensation trompeuse pour le coup, qui
(1) Pour plus de détails voyez le chapitre précédent. jaccoud. — Path. int.
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mérite alors la qualification expressive de mieux de la mort. Malgré la rapidité de la terminaison, les symptômes graves sont d’ordinaire au complet; ictère, hémorrhagies multiples, ecchymoses, anurie, tous les phénomènes se sont accumulés à coups pressés, et le malade succombe dans le collapsus; parfois la mort réelle est plus retardée, mais le patient, plongé dans l’état d’algidité que j’ai précédemment décrit, n’est guère plus qu’un cadavre. Lorsque l’évolution est moins rapide, la rémission spéciale est accusée et par le thermomètre, et parle sentiment du malade; c’est alors aussi qu’on voit surgir dans les symptômes ultimes les variétés que j’ai tant de fois signalées, et que je rattache à la diversité des prédominances morbides; en fait, le malade meurt avec de l’hyperthermie, du délire et des convulsions partielles, tué par acholie ; — - il meurt avec une température peu ou point élevée, du coma et des accès éclamptiques, tué par urémie ; — il meurt avec une température sous-normale, des pertes de sang considérables, tué par hémorrhagie.
En résumé, collapsus précoce résultant de l’ensemble des manifestations morbides rapidement développées sans localisation prépondérante,
— suppression de la fonction dépuratoire du foie, — suppression de la fonction dépuratoire des reins, ■ — spoliation sanguine, telles sont les modalités révélées par l’analyse pathogénique dans la fièvre jaune qui tue.
— Lorsque la mort est différée au delà du dixième ou onzième jour elle est le fait d’une complication, et elle reconnaît le plus souvent pour cause l 'état typhoïde.
Recimtes. Récidives. — La fréquence des rechutes varie beaucoup dans les diverses épidémies, peut-être aussi dans les diverses contrées; ce qui est certain, c’est qu’elles sont données comme rares par la plupart des observateurs, tandis qu’à Rio de Janeiro elles sont relativement communes. Ces rechutes sont de véritables réversions, car elles sont séparées de la première atteinte par un intervalle de pleine convalescence d’une durée de huit à quatorze jours. Il y a là plus d’un point commun avec le typhus abdominal et avec la fièvre à rechutes (relapsing fever). La réversion est souvent imputable à un écart de régime, ailleurs elle se développe sans cause saisissable ; tantôt elle est beaucoup plus grave que la première attaque, elle ramène l’ictère, les hémorrhagies, tous les symptômes les plus sérieux de la maladie, et se termine par la mort; tantôt au contraire elle est légère, et la température ne dépasse guère 38,2 le matin, 38°, 5 ou 38°, 6 le soir, presque jamais elle n’atteint 39° (Nægeli). Au Brésil les réversions ne sont guère observées que lorsque la première attaque a été faible; le rapport contraire est exceptionnel, et c’est alors aussi que la rechute est le plus redoutable. Nægeli a perdu de la sorte deux de ses malades qui, quatre semaines auparavant, avaient heureusement subi une première atteinte grave. Le même observateur a noté que les rechutes sont presque constamment accompagnées de névralgies sus-
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orbitaires de la plus grande violence. La durée des réversions à issue favorable est de six à huit jours.
En traitant de l’immunité, je me suis expliqué sur les récidives; il importe d’ajouter que la préservation conférée par une première attaque n’est pas aussi absolue que les chiffres précédemment cités pourraient le faire supposer. Ici encore il y a des différences issues de la région, et de l’intensité de l’atteinte antérieure, il y a même des différences nées de la prédisposition individuelle; il est des individus qui, sans changer de résidence^ sont pris de fièvre jaune légère à chaque fois qu’une nouvelle épidémie survient (Nægeli). Ce sont des exceptions, soit, mais il faut en tenir compte pour éviter l’erreur des propositions trop absolues.
Formes. — Je reconnais trois formes à la fièvre jaune, savoir la forme commune ci-dessus décrite, qui est légère ou grave, et qui, d’après les prédominances symptomatiques, présente quatre variétés, régulière, cholémique, urémique, hémorrhagique]; — la forme abortive; — - la forme foudroyante.
La forme abortive (Polkafieber du Brésil) est bornée à la période de réaction générale; qu’on arrête l’évolution de la fièvre jaune à la rémission du troisième jour, et l’on aura le type parfait de cette forme; nonseulement. elle a les mêmes symptômes que la période initiale d’une fièvre jaune complète, mais la violence de ces symptômes est exactement la même; bien plus, c’est dans ces cas-là qu’on observe le plus rapidement les chiffres thermiques les plus élevés. Soudaineté brutale du début, frisson et fièvre intenses, douleur lombaire, angoisse épigastrique, injection des yeux et de la face, agitation pénible, nausées, catarrhe gastrointestinal, tout y est, je puis m’en porter garant; mais la rémission qui est rarement différée au delà du matin du troisième jour, est accompagnée d’une diaphorèse surprenante par son abondance, moins fréquemment d’une diarrhée bilieuse ; avec ces phénomènes véritablement critiques, tout est fini, le malade ne conserve que de la fatigue, et deux ou trois jours plus tard il est rendu à la plénitude de la santé. Les caractères vraiment pathognomoniques de ces symptômes à évolution rapide, et l’observation thermométrique ne permettent pas le moindre doute dans l’interprétation de ces faits; ce sont sans contestation possible des fièvres jaunes arrêtées A LA PÉRIODE DE RÉACTION GÉNÉRALE, TOUTE LOCALISATION FAIT DÉ- FAUT. Cette forme ne confère pas une immunité aussi durablequela maladie à évolution "complète ; cependant la préservation ainsi obtenue s’étend d’ordinaire à toute la durée de l’épidémie régnante.
La forme foudroyante est définie par son nom même; l’hyperthermie est excessive, à peine y a-t-il un indice de rémission matinale, déjà au bout de 36 heures il y a de l’ictère, des vomissements noirs, souvent de larges plaques ecchymotiques au cou et dans les aisselles, elle malade succombe, soit avec une température maximum, soit avec un refroidissement
subit; la mort a lieu du troisième au cinquième jour; lorsqu’elle est différée jusqu’à ce dernier terme, on n’observe pas la rémission caractéristique qui marque la fin de la première période, même dans les cas mortels de la forme commune.
DIAGNOSTIC ET PRONOSTIC
A une époque où l’on ignorait les caractères thermiques de la première période de la fièvre jaune, on a pu insister, avec raison, sur le diagnostic différentiel de cette maladie et du catarrhe gastro-duodénal aigu, léger ou grave ( fièvre gastrique bilieuse ); cette obligation n’en est plus une aujourd’hui; l’élévation très-rapide et très-forte de la température, dès le premier jour de la fièvre amaril, est une caractéristique suffisante, dont la valeur est d’ailleurs corroborée par la brusquerie du début, par la rachialgie, par l’anxiété épigastrique, par l’injection de la face et des yeux, tous phénomènes étrangers aux états gastro-intestinaux, de quelque nom qu’on veuille les qualifier.
En revanche, les indications du thermomètre sont, au début, frappées de stérilité, s’il s’agit de distinguer l’invasion de la fièvre jaune, d’un accès de fièvre intermittente légitime ; l’ascension thermique est rapide et élevée dans les deux cas, et le frisson peut être également violent et prolongé; mais la courbature de la fièvre palustre franche n’a rien de commun avec les douleurs lombaires et épigastriques de la fièvre jaune; la première n’a pas le masque facial caractéristique, la persistance du maximum fébrile y est moins prolongée, car la sueur qui finit l’accès, ramène la température normale ; la tuméfaction delà rate est constante et précoce, elle est nulle ou tardive dans le typhus amaril, quia par contre l’érythème du scrotum ; enfin, l’on tiendra compte des conditions pathologiques et épidémiques inhérentes à la localité. On aura soin de ne pas considérer comme un signe distinctif suffisant des sueurs survenant dès le premier ou le second jour; car, si chez bon nombre de malades, la fièvre jaune ne présente de diaphorèse qu’au troisième jour, au moment de la rémission, il faut reconnaître que dans d’autres cas, et ce ne sont pas les moins graves, elle est accompagnée, dès son début, et à intervalles variables, de sueurs plus ou moins abondantes, qui pourraient facilement tromper si l’on n’était prévenu du fait. Ultérieurement, les symptômes sont assez divergents pour qu’il n’y ait plus de confusion possible; les caractères de l’urine occupent une large place dans cette appréciation diagnostique. — Dans les régions à impaludisme, l’évolution normale de la fièvre jaune peut être altérée par l’influence de la constitution médicale régnante, mais ces modifications ne portent que sur le symptôme fièvre, et sur l’état de la
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rate; les phénomènes fondamentaux et vraiment caractéristiques de la maladie n’en sont point affectés.
La fièvre bilieuse HÉMATURiQUE (mélanurique) est une manifestation tardive de l’impaludisme; observée au Sénégal et sur quelques autres points des régions tropicales elle ne frappe que des individus indigènes, ou des Européens acclimatés qui ont souffert à plusieurs reprises des formes plus ordinaires de la malaria; elle est précédée d’accès intermittents plus ou moins nombreux qui manquent à la fièvre jaune, elle n’a donc pas le début violent et soudain de cette dernière, pas plus qu’elle n’en a la rachialgie, l’anxiété gastrique et le faciès; il y a, dès l’invasion, des vomissements très-copieux de matières bilieuses, l’ictère y est très-précoce et constant, la rate est tuméfiée ainsi que le foie, l’hémorrhagie a lieu exclusivement par les voies urinaires qui n’en sont presque jamais le siège dans la fièvre amaril; les récidives sont fréquentes et nombreuses, la transmissibilité est nulle, enfin la maladie est justiciable du sulfate de quinine qui n’a aucune prise sur la fièvre jaune.
La typhoïde bilieuse (Griesinger, Lange) présente d’étroites analogies avec la fièvre jaune; fièvre intense, céphalalgie frontale, injection oculaire, plus tard ictère, phénomènes typhoïdes et urémiques, souvent de la gastrorrhagie et d’autres hémorrhagies, voilà les symptômes principaux. Je n’y puis saisir comme signes différentiels que la lenteur du début et de l’ascension thermique, et la constance du gonflement de la rate. Le diagnostic au surplus est puissamment aidé par la distribution géographique de la maladie qui n’est pas du tout celle de la fièvre jaune, et par l’étiologie, la typhoïde bilieuse étant une des formes graves de la malaria. — Les mêmes remarques sont applicables à la fièvre récurrente ( relap sing fever).
L’hépatite parenchymateuse aiguë (atrophie jaune aiguë, ictère grave) reproduit dans la période d’état la variété cholémique de la fièvre jaune, et il faut bien qu’il en soit ainsi puisque la modalité pathogénique est la même dans les deux cas. A ce moment-là, la similitude clinique est assez complète pour ne pas permettre un diagnostic différentiel basé sur les symptômes; mais ce n’en est pas moins une faute grave que d’avoir assimilé ces faits à une fièvre jaune sporadique; il a fallu oublier pour cela que la fièvre jaune n’est jamais que le produit de l’endémie ou de l’importation, et que le; critérium diagnostique refusé par les phénomènes morbides «st fourni avec une imposante clarté par les données étiologiques. Quant à la première période des deux maladies, elle ne permet aucune confusion, car l’hépatite par son début moins rapide, par ses caractères thermiques initiaux, parles douleurs, par la précocité de l’ictère enfin, s’affirme nettement à cette époque comme une maladie locale, et l’on y chercherait en vain le masque et l’injection tégumentaire, de même que la rachialgie, l’afliîfcté épigastrique et les irradiations dans
les membres. L’étiologie d’ailleurs rend toute incertitude impossible.
Le pronostic de la fièvre jaune ne peut être exprimé par une formule univoque. Si pour la forme abortive tout est fini quand on a dit qu’elle guérit toujours, si l’issue de la forme foudroyante est invariablement la mort, la forme commune en revanche ne se prête à aucune proposition synthétique ; elle comprend des cas légers et des cas graves fort éloignés les uns des autres au point de vue du péril, elle subit en outre l’influence éminemment variable du caractère épidémique, qui est plus ou moins sévère selon les lieux, les années et les saisons, aussi les chiffres qui traduisent la mortalité moyenne sont-ils extrêmement divergents. C’est à peine s’ils sont comparables même pour une région et pour une période déterminées, puisque les observateurs n’ont, pas toujours indiqué quelle a été leur méthode de statistique en ce qui concerne les cas abortifs et les cas légers; or c’est précisément par la proportion relative des cas légers et des cas graves que les épidémies diffèrent le plus les unes des autres; aussi est-ce à titre de simple renseignement que je consigne ici les chiffres de 15 pour cent et 75 pour cent qui expriment la mortalité minimum et la mortalité maximum, et le rapport de 35 pour cent qui traduit la mortalité moyenne de la maladie. Au point de vue pratique les propositions suivantes ont plus d’intérêt peut-être que les chiffres précédents ; pour les cas légers de la forme commune, le pronostic est aussi constamment favorable que pour la forme abortive; pour les cas graves la mortalité est comprise entre le tiers et la moitié des cas.
J’ai indiqué dans ma description générale la signification pronostique des principaux symptômes. Je reviens sur quelques points. L’ictère n’est point par lui-même un signe absolument fâcheux; pour le juger il faut prendre en considération la claie de son apparition, il est d’autant plus sérieux qu’il est plus précoce; son intensité, qui est en raison directe de sa gravité; enfin et avant tout son origine, car il n’y a aucun rapport au point de vue pronostique entre l’ictère catarrhal et l’ictère de l’acholie. — Le vomissement de sang est lui aussi beaucoup plus grave lorsqu’il est précoce; survient-il avec l’ictère dès le deuxième ou même dès le troisième jour, la mort est certaine. Mais c’est une erreur de considérer l’hématémèse de la seconde période comme un signe constamment funeste; il faut tenir compte de la quantité du sang et de son aspect; s’il est peu abondant, le vomissement rouge ou marc de café est compatible avec la guérison, mais l’hématémèse qui ramène des matières comparables à du goudron ne laisse place à aucune espérance. — Il en est de même des manifestations hémorrhagiques à la peau, surtout si elles apparaissent de très-bonne heure; des ecchymoses dans les quarante-huit premières heures, comme Nægeli les a plusieurs fois observées, annoncent une mort prochaine. — Même situation pour I’albuminurie; par elle-même elle
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ne dit rien au pronostic, elle 11’acquiert une signification grave que si elle est précoce, abondante, et accompagnée de cylindres; le symptôme anurie est bien autrement important, de sorte que c’est avec la quantité bien plus qu'avec la qualité de l’urine que le pronostic doit compter. Bien qu’une réduction de la diurèse à 100 ou 150 grammes par jour, et à fortiori une anurie complète, soient au nombre des phénomènes les plus redoutables, ils ne sont pas sans appel; des malades guérissent après avoir présenté pendant trente-six ou quarante-huit heures une suppression complète ou presque complète de la sécrétion urinaire ; le fait est pourtant rare. — Les troubles nerveux doivent être appréciés non pas tant d’après leur intensité que d’après le moment de leur apparition; un délire violent, des convulsions, même à forme éclamptique, n’ont pas au moment de l’invasion la même signification fâcheuse que dans la période de localisation; dans le premier cas ils sont imputables au mode réactionnel ou à l’âge des malades, dans le second, ils expriment l’empoisonnement secondaire résultant de l’acholie ou de l’urémie, ou l’anémie cérébrale profonde issue de l’abondance des hémorrhagies. — - L’agitation, la fréquence de la respiration sont sans valeur déterminée durant la période de réaction générale, mais dans la période de localisation, la respiration anxieuse et fréquente, et la respiration à type cérébral sont des symptômes très-fâcheux. Il en est de même de la faiblesse vraie du pouls par asthénie cardiaque.
Dans l’invasion une température très-élevée de 40° à 41° n’implique point un pronostic grave ; ces chiffres ne sont point rares dans les cas légers et même dans les formes abortives. Mais l’absence de rémission au troisième ou au quatrième jour est un signe des plus graves; il annonce souvent la forme foudroyante et à tout le moins un cas des plus sérieux; je ne connais pas d’exemple de guérison lorsque la température se maintient uniformément aux chiffres élevés du début. Avec une rémission régulière, une recrudescence qui, dans la seconde période, ramène une hyperthermie aussi forte ou plus forte que celle de l’invasion, est un signe funeste. Le pronostic est tout aussi sévère lorsque la température tombe subitement à la normale ou au-dessous, sans que cette chute coïncide avec une amélioration réelle dans l’état du malade; on observe alors un refroidissement considérable de la peau, des sueurs visqueuses, de la cyanose, et l'abaissement du thermomètre n’est que le signe d’un collapsus mortel.
TRAITEMENT (t).
Les mesures de prophylaxie générale ressortent de l’étiologie; et quant aux prescriptions quarantenaires, je n’ai rien à ajouter aux observations
(1) Valentin, Sur quelques points de pratiquerons le traitement de la f. jaune ( Journ , yen. de méd., XXII, XXV/. — Loeffler, Hufeland’s und Himly Journ. d. prakt. Hellk.,
que j’ai présentées à propos du choléra; il faut proportionner la durée de la séquestration quarantenaire à la longueur maximum de l’incubation de la maladie, en tenant compte de cette particularité qui lui est propre, savoir que la transmissibilité par les navires et par les effets ou marchandises est plus persistante que la transmissibilité par les personnes.
Quant au traitement proprement dit, je ne vois aucune raison pour m’écarter des principes qui ont inspiré mon traitement du typhus abdominal (voyez plus loin); caractère infectieux, hyperthermie, adynamie et collapsus, voilà les traits communs de ces deux maladies; or ce sont aussi les sources principales des indications thérapeutiques, et les moyens de les remplir doivent naturellement refléter cette analogie. En raison de l’évolution plus rapide de la fièvre jaune, l’intervention doit être plus prompte et plus énergique, voilà une première différence; une autre est imposée, selon moi, par la diaphorèse qui, dans les cas abortifs, accompagne la rémission du troisième (ou quatrième) jour; cet exemple donné par la nature doit être utilisé, d’autant plus que ce mouvement critique est observé non-seulement dans les formes abortives, mais bien souvent aussi dans les cas légers de la forme commune.
En fait, je recommande le traitement que voici. S’il y a des prodromes, et que le catarrhe gastrique avec nausées et envies de vomir soit le fait dominant de cette phase, l’indication d’un vomitif e. st positive, il faut administrer l’ipéca seul sans addition d’émétique ; si les phénomènes gastriques sont moins accusés, on se bornera à donner un purgatif salin ; je laisse entièrement de côté l’huile de ricin et le calomel.
Dans les cas beaucoup plus nombreux, ou la maladie éclate avec cette soudaineté brutale sur laquelle j’ai tant insisté, on peut également prescrire selon les circonstances soit un ipéca, soit un laxatif destiné à amener l’évacuation complète de l’intestin, mais je n’admets cette intervention que durant le premier jour ou au début du second ; à la fin de ce jour-là, et à plus forte raison au commencement du troisième, je craindrais de gêner par cette perturbation intempestive une opération spontanée qui peut être critique, et je ne reconnais comme indiqués que les moyens qui peuvent, sans nuire d’ailleurs, concourir à la diaphorèse salutaire; boissons chaudes en abondance, quelques prises de poudre de Dover ; si l’agitation est extrême, des applications de chloroforme sur la région lombaire, au besoin une injection de morphine si la rachialgie est des plus pénibles, voilà les limites
1810. — Laird, Practical obs. on Yellow fever and its treatment with Spirits of Turpenüne ( The Lancet, 1853). — Morehead, On the treatment of Yellow fever in Antigua (Med. Times and Gaz., 1851)- — Laird, Turpentine ( Eodem loco, 1855). — Copland, Même sujet ( Eodem loco). — Amic, Chapuis, Loc. cit.
Fiddes, New method of treattng Yello\o fever (New-York med. Rec., 1867). — Milles, On the treatment of rémittent and yellow fever ( Americ . Journ. of med. Sc., 1867).
que j’assigne à l’action thérapeutique dans les cas qui s’annoncent comme légers, et dans ceux aussi qui, bien qu’un peu plus sérieux dès le début, ne paraissent pas cependant appartenir au groupe funeste où toute rémission fait défaut à la fin de la période d’invasion. Dans les cas de ce genre, la conduite à tenir est autre : on sait qu’on n’a rien à attendre d’une rémission qui va probablement manquer, que par suite il ne peut être question de diaphorèse salutaire au troisième ou au quatrième jour, et l’indication principale doit être cherchée uniquement dans F hyperthermie qui est, par elle-même, par elle seule, une cause de danger; les lotions froides avec le vinaigre aromatique ou non, et les bains froids au nombre de deux parjourau minimum, deviennent la base du traitement; l’expérience ayant appris que c’est dans ce cas aussi que les hémorrhagies gastriques sont les plus constantes et les plus abondantes, il est sage de ne pas les attendre, et de chercher à les prévenir ou à les modérer par F ingestion répétée de boissons glacées, ou mieux de fragments de glace dont on seconde les effets par des applications permanentes de glace sur la région épigastrique. — Cette médication doit être également appliquée aux cas légers, dès qu’on a constaté que la rémission n’est pas définitive, et qu’elle est suivie d’une reprise de la fièvre; à dater de ce moment en effet toute chance de diaphorèse critique est évanouie, et les indications deviennent semblables. On donne en même temps des boissons acidulés, des citrons et surtout du vin, qui est le meilleur moyen de prévenir l’adynamie et le collapsus; pour la fièvre jaune dépaysée en dehors des régions tropicales je n’hésiterais pas à donner Yalcool comme dans les fièvres typhiques. Les malades ne doivent pas être laissés à la diète absolue; outre le vin et les boissons toniques, il faut leur donner des bouillons froids, et surtout du lait en aussi grande quantité que possible afin de maintenir la diurèse. Cette méthode de traitement n’a pas seulement pour elle les indications théoriques déduites de l’analyse pathogénique de la maladie, elle a en sa faveur des résultats pratiques extrêmement satisfaisants ; la différence du traitement initial dans les cas légers et dans les graves, et le précepte relatif au lait, me sont tout à fait personnels; mais, ces deux points réservés, la méthode précédente est celle que Nægeli a adoptée à Rio de Janeiro, et même dans l’épidémie la plus meurtrière, celle de 1872-73, il n’a pas perdu plus de 15 pour 100 de ses malades. — Je n’ai rien dit du sulfate de quinine, et pour cause; tous les médecins en effet qui ont étudié la maladie au moyen du thermomètre, ont pu se convaincre que ce médicament, même à hautes doses, un gramme et demi à deux grammes par jour, est impuissant à modérer le processus fébrile; il n’y a donc plus pour lui d’indication rationnelle.
La convalescence doit être l’objet d’une surveillance attentive, surtout en ce qui concerne l’alimentation; car dans la fièvre jaune, comme dans l’iléo-typhus, les fautes de régime sont la cause la plus fréquente des réversions.
POISONS MORBIDES HUMAINS
