‹ Traité de pathologie interne (volume 2)Chapitre 46 sur 47 · ALCOOLISME · texte numérisé non relu

ALCOOLISME

cause l’abus élu tabac, elle n’est donc point un caractère distinctif de l’intoxication. Mais I’estomac présente une série de lésions dont l’ensemble a souvent été désigné sous le nom d 'alcoolismus ventriculi chronicus - Les parois sont épaissies, la muqueuse a un aspect grisâtre ou ardoisé; elle est indurée en certains points, et sur d’autres, ramollie ou érodée; quelques portions sont injectées par plaques; à la surface on trouve un mucus épais mais transparent, sécrété par les glandes stomacales hypertrophiées. L’épaississement porte non-seulement sur la muqueuse, mais aussi sur la tunique conjonctive. et la musculeuse; les glandules sont ordinairement en état de dégénérescence granulo-graisseuse. — Ces lésions peuvent coexister avec des altérations plus rares, telles que la rétraction considérable de l’organe, dont les parois sont alors d’une épaisseur et d’une consistance remarquables, et dont la muqueuse prend une teinte rouge ecchymotique; — Y exagération des saillies glandulaires, et quelquefois une hypertrophie mamelonnée de la muqueuse, dont les protubérances, pédiculées ou sessiles, sont séparées par des sillons rectilignes plus ou moins profonds; — le rétrécissement pylorique soit primitif par épaississement et sclérose des tuniques, soit consécutif à la cicatrisation et à la rétraction des idcères; ces ulcérations, décrites par Leudet, guérissent d’ordinaire, mais elles sont accompagnées parfois d’infiltrations purulentes sous-muqueuses ; — la dilatation de la partie profonde des glandes tubuleuses qui suppurent, et sont une nouvelle cause d’infiltrations sous-muqueuses. — Des ulcérations analogues à celles de Leudet ont été trouvées dans le duodénum et dans l’œsophage. L’intestin grêle est plus rarement atteint; tout au plus trouve-t-on dans le cæcum un certain degré d’épaississement, avec induration et coloration ardoisée de la muqueuse.

Les glandes annexes du tube digestif, le foie surtout, ressentent puissamment l'influence de l’alcool; l’ingestion de ce liquide détermine, avec l’hyperémie de la glande, une suractivité fonctionnelle que démontre l’accroissement de la proportion de glycogène (Cl. Bernard). Répétée, devenue persistante et habituelle, celte congestion aboutit facilement à la dégénérescence scléreuse, qui est une des conséquences les plus fréquentes de l’alcoolisme.

La stéatose hépatique est presque aussi commune (Huss, Carpenter, Peters). Les lésions plus rares que l’on peut rencontrer sont des inflammations catarrhales des voies biliaires, des phlegmasies circonscrites du parenchyme pouvant aboutir dans les pays chauds à la suppuration, l’atrophie jaune aiguë, la lithiase biliaire, des inflammations adhésives de la veine porte ou de ses branches. — La rate est tantôt hypertrophiée et molle, tantôt racornie et dure. — Le pancréas est volumineux et infiltré de graisse, ou bien induré et bosselé, avec épaississement de sa trame fibreuse, et atrophie de ses éléments glandulaires.

Ces lésions de l’appareil digestif et de ses annexes déterminent un état fonctionnel complexe, qui débute par l’inappétence et la dyspepsie, avec état saburral, soif, malaise et douleurs épigastriques, renvois, pyrosis, vomituritions, etc. De tous ces accidents le plus caractéristique est la piluile, vomissement glaireux qui se produit le matin à jeun, sans efforts, qui est précédé d’une sensation pénible à l’épigastre, et qui est constitué par un liquide filant et blanchâtre, quelquefois coloré en jaune ou en vert par la bile. Cette gastrorrhée peut être longtemps indépendante de toute lésion stomacale; elle est due alors à une simple hypersécrétion muqueuse. Mais plus tard surviennent tous les symptômes d’une gastrite chronique. L’appétit se perd complètement, les digestions sont de plus en plus laborieuses et accompagnées de vives douleurs, les vomissements sont incessants, l’amaigrissement fait des progrès rapides; dans le cas d’ulcérations de l’estomac, on a noté des hématémèses (Frank, Leudet). Des troubles intestinaux se joignent alors aux accidents gastriques; la diarrhée, qui alterne d’abord avec la constipation, est peu à peu continue. Il y a des coliques, des borborygmes; la tension de l’abdomen et la flatulence sont habituelles dans les périodes ultimes, la diarrhée devient colliquative, sanguinolente, lientérique. La marche de ces accidents est chronique, régulièrement progressive, ou à rechutes.

Les altérations du foie se révèlent par une symptomatologie variée suivant l’état anatomo-pathologique de l’organe. Je renvoie donc aux articles spéciaux pour l’étude particulière de la cirrhose, de la stéatose, etc., dont les signes viennent s’ajouter à ceux de la gastrite chronique, et dont la résultante immédiate est une insuffisance biliaire, qui entre pour une grande part dans la pathogénie des troubles digestifs et de la cachexie alcoolique. J’insisterai seulement sur Yictère aigu des ivrognes (Leudet). U diffère, par sa gravité, des autres phénomènes hépatiques aigus qui peuvent survenir chez les buveurs de profession (catarrhe biliaire, congestions hépatiques, etc.); cet ictère s’accompagne de symptômes nerveux et gastriques, avec adynamie rapide et profonde, syncopes et mort dans le coma; il répond anatomiquement aux lésions de Y atrophie jaune aiguë du foie ; il n’est pas le seul qui puisse se montrer dans l’alcoolisme, chacun des troubles biliaires que détermine la dyscrasie alcoolique pouvant donner lieu à de l’ictère, mais il est le seul qui affecte cette marche rapide et fatale.

Appareil urinaire et génital. — Que les REINS subissent 1 action nocive de l’alcool qu’ils éliminent, qu’ils soient prédisposés par cette action à ressentir plus vivement les impressions morbides extérieures, ou les influences réactionnelles des autres altérations organiques et dyscrasiques créées par l’alcoolisme, le fait est qu’il existe un rapport étiologique évident entre les excès de boissons et les lésions rénales (Bright, Christison, Malmsten, Frerichs). Parmi ces lésions, d’ordre brightique, les plus fréquentes sont

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la cirrhose rénale et la néphrite parenchymateuse; mais ces altérations paraissent être plus communes chez les buveurs de bière et de cidre que cliez les buveurs d’alcool; si ce fait est une fois bien établi, il tendrait à prouver qu’il faut accuser plutôt l’hyperémie fonctionnelle et la polyurie que l’action irritative de l’alcool. — Des catarrhes de la vessie, des spasmes du col, des congestions prostatiques ont été signalés, mais les désordres qui se rattachent à ces altérations n’offrent rien de spécial. — La sécrétion urinaire est diminuée (Magendie, Basham, Smith), l’urine contient moins d’urée et plus d’acide urique (Smith); et Y urémie est plus fréquente dans la néphrite parenchymateuse d’origine alcoolique, que dans les autres lésions chroniques du rein.

Les testicules sont parfois atrophiés (Raesch), le scrotum et la verge sont flasques, le sperme, jaunâtre, contient peu de spermatozoïdes et beaucoup de sympexions; il en résulte, au point de vue génital, une sénilité prématurée, caractérisée ou par l’absence de désirs vénériens, ou par l’impossibilité de l’érection, ou par l’impuissance génésique. — On ne sait rien encore sur l’état des ovaires chez les femmes alcooliques, mais les troubles de la menstruation, la cessation prématurée de cette fonction, l’avortement paraissent être plus fréquemment observés chez elles. — Les chiffre*; recueillis par Lippich prouvent que les alcooliques produisent un chiffre d’enfants inférieur à la moyenne normale, ce qui peut tenir soit à l’impuissance du coït, soit à l'impuissance de la fécondation.

Appareil osrciiSaîoâre. — Le CŒURest plus volumineux, mais aussi plus mou et plus friable; le myocarde a une teinte jaune, et la surface en est cachée par une surcharge graisseuse, qui recouvre la base et la plus grande partie du ventricule droit; sur les parties ventriculaires restées libres, on voit des plaques laiteuses d’âges divers. — Les cavités cardiaques sont dilatées, surtout dans le cœur gauche dont la paroi ventriculaire est épaissie (Magnus Iluss). L’examen microscopique révèle une légère hyperplasie conjonctive et une striation diffuse des fibres musculaires, qui sont granuleuses, et dans les interstices desquelles on trouve de petits amas graisseux. Les valvules sont épaissies, blanchâtres et peuvent présenter tous les degrés de Y endocardite chronique. — L’alcoolisme est une des causes les plus fréquentes de Yalhérome artériel, qui devient lui-même l’origine d’accidents variés, hypertrophie, anévrysmes, ruptures, oblitérations vasculaires, hémorrhagie ou ramollissement de l’encéphale, etc. L 'arlérile, la phlébartérite, la pyléphlébite, h phlébite de la veine cave, des veines crurales, ont aussi été notées dans un certain nombre d’observations (Budd, Frerichs, Buman). — Au début de l’alcoolisme, on ne perçoit dans l’appareil circulatoire que des troubles fonctionnels, palpitations de cœur, congestions passagères de divers organes, dyspnée, légère accélération du pouls, mais plus tard ces troubles sont remplacés ou compliqués par les symptômes des altérations précédemment indiquées, il faut rapprocher des lésions de l’apjaccoud. — Path. int. appexd. — 24

pareil circulatoire les dilatations vasculaires, qui se produisent en certaines régions de la face (couperose du nez et des joues) par l’action d’une hyperémie chronique, et qui jouent un rôle actif dans la production de Yacné rosacea et des indurations tuberculeuses, que l’on rencontre si souvent sur la face des ivrognes.

Le sang subit aussi des modifications, indépendamment de celles qui tiennent, aux altérations multiples des organes; ainsi, les globules sont rétractés et déformés (Klenck, Duménil); le sérum a un aspect laiteux dû à la présence d’une grande quantité de graisse; d’autres lésions, notamment la diminution delà masse totale du sang(Engel, Duménil et Pouchet), du nombre des globules rouges, l’augmentation des globules blancs demandent encore confirmation; la diminution de la fibrine est mieux prouvée, le sang restant fluide après la mort. Cet ensemble constituerait, d’après Duménil et Poucbct, un état pathologique spécial qu’ils désignent sous le nom (Y anémie aiguë des ivrognes. Parmi les phénomènes issus de l’altération du sang, on a encore signalé le purpura etla mélanodermie (Addison).

Appareil respiratoire. — Les bronches sont le siège d’un état catarrhal chronique; leur muqueuse prend une teinte grisâtre et ardoisée; quand cet état persiste pendant longtemps, les petites bronches se dilatent et il se produit de Y emphysème pulmonaire (Magnus Huss) ; la sclérose du poumon a été observée par le même auteur, soit qu’elle survienne consécutivement aux inflammations chroniques de la muqueuse bronchique, soit qu’elle se produise chez des buveurs atteints de pneumonies aiguës antérieures, dont la résolution a été lente ou incomplète. — La muqueuse laryngée est en état d’hyperémie chronique; l’épiglotte est vascularisée sur ses deux faces, les saillies des cartilages de Santorini sont plus volumineuses, et forment un bourrelet unique; quant aux cordes vocales supérieures et à la muqueuse aryténoïdienne, elles sont tuméfiées et injectées, et recouvertes d’un mucus épais, peu abondant, transparent ou grisâtre; dans les périodes plus avancées, les cordes vocales inférieures présentent les mêmes altérations; l’examen laryngoscopique permet de reconnaître facilement cette série progressive de désordres. — C’est à ces hyperémies chroniques qu’il convient de rapporter; Ie les modifications de la voix qui devient rauque, plus ou moins rude ou caverneuse; l’aphonie et peut-être le bégaiement; — 2° la forme de dyspnée signalée par Marcel, dyspnée indépendante de toute affection pulmonaire, et caractérisée par une oppression momentanée s’accompagnant de suffocation gutturale; — 3° l’expectoration de crachats blancs, filants et pelotonnés.

En dehors de ces hyperémies, l’alcoolisme crée une prédisposition extrême aux congestions et aux inflammations aiguës des poumons et des plèvres. La pneumonie d’origine alcoolique, bien étudiée par Grisolle, Gasté, La Borderie-Boulou, offre quelques caractères spéciaux : souvent double d’emblée, elle évolue suivant le type de la pneumonie catarrhale,

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mais sa marche est très-rapide, elle, suppure facilement, et détermine une série de phénomènes secondaires de la plus haute gravité; cyanose, prostration, adynamie, délire, affaiblissement de l’action du cœur, sueurs profuses, de telle sorte qu’à la simple inspection des symptômes et sans l’examen local, on pourrait croire à un accès de delirium tremens; de là la nécessité absolue d’ausculter et de percuter les malades qui présentent ces conditions spéciales. 11 résulte encore de ce qui précède que l’ivrognerie aggravera toujours le pronostic des affections aiguës du poumon et de la plèvre. — Les pleurésies d’origine alcoolique ont un début insidieux, une marche lente; l’épanchement est d’habitude peu abondant. — Il existe de nombreuses dissidences relativement à l’action exercée par les boissons alcooliques sur la genèse de la tuberculose. Magnus IIuss ne croit pas à cette influence, mais les relevés de Bell démontrent que l’abus de l’alcool favorise le développement de la diathèse tuberculeuse, et qu’il en précipite l’évolution; aussi chez les buveurs, la phthisie revêtelle souvent la forme galopante.

Appareil locomoteur. — Dans les premières périodes, les muscles pâlissent, prennent une consistance plus molle et se chargent de graisse, surtout dans l’intervalle des fibrilles; plus tard, dans la période de tabes, les fibres contractiles subissent la dégénérescence graisseuse, elles perdent en partie leur striation, et la masse musculaire elle-même subit une atrophie, qui la réduit au quart ou au cinquième de son volume primitif. Les troubles fonctionnels en rapport avec ces modifications anatomiques sont la fatigue rapide, la faiblesse et l’incertitude des mouvements, et plus rarement des myalgies et des crampes, qui reconnaissent aussi connue facteurs des modifications du système nerveux. — D’après Rokitansky, les os contiennent beaucoup plus de graisse; celle-ci s’accumule dans la cavité médullaire aux dépens du tissu osseux; cette altération est particulièrement remarquable dans les os courts, dont les vacuoles élargies sont remplies de graisse. Il en résulte des douleurs vagues dans la continuité des membres, et une prédisposition aux fractures, dont la consolidation est presque toujours retardée. — Les articulations sont le siège de douleurs (arlhr algies), d’intensité variable, profondes et souvent irrégulières (Falck), mais on ne sait rien de certain sur les lésions anatomiques auxquelles répondent ces symptômes.

Appareil d’innervation (1). — Les troubles de l'innervation sont

(1) Sutton, Tracts of delirium tremens. London, 1813. — Rayer, Mém. sur le delirium tremens. Paris, 1819. — Ijnd, De delir. trem. Berolini, 1822. — Codes, Von dem Delir. trem. Berlin, 1825. — Barkhausen, Ueber den Sduferwahnsinn. Leipzig, 1828. — ■ Léveillé, Sur l’encéphalopathie crapuleuse ( Mem . de l’Acad. de méd., 1828). — Blacke, A practical Essay on Delir. trem. London, 1830. — Ware, Remarks on the historij and treatment of delirium tremens. Boston, 1831. — Caste, Mém. sur l’ivresse considérée sous le double rapport de la méd. et de la discipline militaire (Rec. de mém. de méd.

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multiples, et portent sur la motilité, sur la sensibilité et sur les facultés psychiques. Au point de vue anatomique, les lésions nerveuses de l’alcoolisme présentent une grande variété dans leur nature et dans leur siège : les enveloppes encéphaliques, le tissu nerveux lui-même, et les vaisseaux qui le parcourent peuvent être intéressés; les congestions et les inflammations chroniques, la dégénérescence graisseuse, l’atrophie, l’hémorrhagie et le ramollissement constituent les altérations habituelles. Elles peuvent être isolées ou réunies, et certaines d’entre elles se groupent suivant des modes assez différents que révèle, d’ailleurs, pendant la vie, leur expression symptomatique; c’est ainsi qu’on peut rencontrer; 1° dans la dure-mère, les néo-membranes de la pacliymêningile, origine fréquente d’hémorrhagies méningées secondaires, en raison de la plus grande vascularité des productions pachyméningitiques d’origine alcoolique; — 2° I’arachnoïde et la pie-mère, surtout à la face supérieure des hémisphères et au pourtour du cervelet, épaissies et opalisécs; les corpuscules de Pacchioni jaunâtres et volumineux; les vaisseaux de la piemère dilatés, engorgés ou en état de dégénérescence graisseuse, entourés ou non de taches ecchymotiques ou ocreuses, résidus de petites extrava-

milit., 1813). — Brierre de Boismont, Biblioth. du méd. pral., IX, et Ann. méd. psych. lit. — Marcel, De la folie causée par l’abus des boissons alcooliques, thèse de Paris, 1847. — Tardieu, Ann. d'Iujij. pub., 1818. — La Borderie-Boulou, De la pneumonie consécutive à l'intox, alcoolique, thèse de Paris, 1819. — Peddie, The Patli. of Delirium trem. and its treatment. Edinburgh, 1854. — Delasiauye, D une forme grave de delirium tremens (Revue méd., 1852). — Falp.et, Recherches sur la folie paralytique et les diverses paralysies gén., thèse de Paris, 1853. — Laycock, CUnical Illustr. of tlie Patli. and Treatment of delir. trem. (Edinb. med. Journ., 1858).

Manifold, Delirium tremens. Delailed Report, etc. (Med. Times and Gaz-., 1862). — Gonzalez Echeyerria, On tlie proximale cause of delirium trem. (Dublin med. Press 1862). — Marcé, Traité pratique des maladies mentales. Paris, 1862. — Delasiauye, Délire alcoolique (Journ. de méd. mentale, 1863). — Hardwick, Ueber delirium tremens ( Schmidt’s Jalirb., 1801). — Voisin, De L’état mental dans l'alcoolisme aigu et chronique (Ann. méd. psych., 1861). — Gintrac, Journ. de méd. de Bordeaux, 1863. — W. Seller, Edinb. med. Journ., 1863. — Lagarosse, Sur la folie alcoolique aiguë, thèse de Paris, 1861. — Johnson, A Lecture on delirium tremens (The Lancet, 1866).

— Laycock, The tlieorle of delirium tremens ( Eodem loco, 1866). — Fraser, Cases of delirium tremens (London IIosp. Reports, 1866). — Day, Notes on del. trem. (Dublin Journ. of med. Sc., 1866). — Tonnelier, Thèse de Paris, 1866. — Leudet, Et. clinique de la forme hyperesthésique de l’alcoolisme chronique et de sa relation avec les maladies de la moelle (Arcli. gén. de méd., 1867). — Wade, On alcohotic narcotism ( Brit . med. Journ., 1867). — Westphal, Ueber Epilepsie bei Saufern (Arch. f. Psych. und Nervenkrankheiten, 1867). — Guyot, Six cas de delirium tremens (Gaz. Iiebdom., 1867).

— Thomas, Cases of del. trem. (Edinb. med. Journ., 1867). — M’Crea, On tlie nature and treatment of delirium trem. (Med. Times and Gaz., 1868). — Leclère, Étude sur quelques accidents nerveux aigus de l’alcoolisme chronique, thèse de Paris, 1868. —

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salions sanguines; le liquide céphalorachidien est en général augmenté;

— 3° dans le cerveau et le cervelet les parties les plus vasculaires sont le plus atteintes : dans la substance grise, non-seulement les parois des vaisseaux, mais les cellules qui les avoisinent, sont remplies de granules grisâtres réfractant fortement la lumière; si l’on examine le tissu encéphalique à une période plus avancée, on peut trouver des lésions appréciables à l’œil nu : induration avec atrophie de la masse encéphalique (périencéphalile diffuse atrophique ); circonvolutions petites et inégales, ventricules dilatés et remplis d’un liquide séreux; hyperplasie conjonctive périvasculaire au niveau de la partie la plus externe des circonvolutions, d’où adhérences de la pie-mère à leur tissu. — Ces lésions diffuses peuvent être compliquées A' altérations circonscrites, encéphalites partielles, contestions, ramollissements, hémorrhagies, dont les altérations vasculaires et parenchymateuses de la masse encéphalique constituent les conditions pathogéniques.

Les troubles nerveux fonctionnels dus à l’alcoolisme peuvent affecter séparément, comme je l’ai dit plus haut, la sensibilité, la motilité ou l'intelligence.

Bley, Obs. de del. frein. (Gaz. méd. Strasbourg, 1868). — • Neumann, Ueber die Pachymeningitis bel dem chronischen Alkoholismus. Kônigsberg, 1869. — Langlet et Magnan, Conf. clin, sur les maladies mentales et nerveuses; alcoolisme et absinthe; épilepsie absinthique (Gaz. Iiôp., 1869). — Fonrobf.rt, Des troubles nerveux de l’alcoolisme chronique, thèse de Montpellier, 1869. — Magnan et Bouchereau, Alcoolisme chronique avec accès subaigu (Gaz. méd. Paris, 1869).

De Smeth, De l’alcoolisme et de l’épilepsie alcoolique (Presse méd. belge, 1870). — Cuming, On del. tremens ( Dublin quart. Journ., 1870). — Handfield Jones, Même sujet (Med. Times and Gaz., 1870). — Bennett, Même sujet (New-York med. Record, 1870).

— Simms, A case of del. tremens (The Lancet, 1870). — Magnan, Epilepsie absinthique (Compt. rend. Acad Sc., 1871). — Laycock, On delirium trem. (Dublin quart. Journ. of med. Sc., 1871). — Lockhart Clarke, Alcoholic paresis and paraplegia (The Lancet,

1872) . — Rose, Delirium tremens und delirium tranmaticum (Handb. der Chirurgie von Pitha und Billroth; I. Leipzig, 1872). — Magnan, De l’hémianesthésie de la sensibilité générale et des sens dans l’alcoolisme chronique (Gaz. heiidom., 1873). — Lolliot, De l’alcoolisme comme cause de la paralysie générale (Gaz. hôp., 1873). — Brown, Delirium tremens and alcoholism (Philadelphia med. Rep., 1873). — Jolly, Des diverses formes du délire alcoolique et de leur traitement ( Rullet . Acad, de m d., 1873). — Martyn, Delirium tremens (Med. Times and Gaz., 1873). — Béhier, Cas de pachy méningite (Gaz. Iiebdom., 1873). — Groër, Fall von Delirium tremens (Gazcta lekarska,

1873) . — Hammond, The effect of alcohol upon the nervous System ( New-York med. Record, 1871). — Longhijrst, On the restoraiive treatment of delirium tremens (The Lancet,

1874) . — Frank, Alcoolisme chron. Accidents nerveux (Bordeaux méd., 187 4). — Magnan, Des diverses formes du délire alcoolique (Gaz. hebdom.. 1871). — Thornley, Alcoholism or sorne of the effecls of alcohol on the nervous System (Med Press and Circulai', 1871).

Leuüet, De l'état mental des alcoolises (Gaz. hebdom., 1875).

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Troubles de la sensibilité. — Ils débutent par un malaise général, des formications, des tiraillements, localisés surtout aux membres inférieurs, par des douleurs de tête accompagnées de vertige, et par une insomnie persistante; le sommeil est agité, troublé par des cauchemars; le réveil est marqué par un sentiment d’extrême fatigue. Plus tard apparaissent des fourmillements, intermittents ou continus, avec sensation de gonflement des parties douloureuses, accompagnés parfois de douleurs lancinantes, de chaleur ou de froid, siégeant d’ordinaire aux extrémités, mais gagnant les bras, le dos et les lombes dans les périodes plus avancées.

- — U hyperesthésie est plus rare; elle n’est jamais générale; elle est limitée à un point de la peau ou des portions profondes, le plus communément aux mollets (Huss), et elle coïncide avec les fourmillements et l’anesthésie d’autres régions de la peau. — Cette anesthésie apparaît d’abord aux extrémités et se généralise d’une manière progressive et centripète; plus tard, elle devient continue et succède avec ce caractère aux troubles précédemment décrits. — Les fonctions des appareils sensoriaux, exaltées d’abord, subissent ensuite un affaissement graduel ; les alcooliques voient des lueurs fulgurantes, des mouches volantes; les objets ont des contours indécis ; pendant l’insomnie, les troubles changent de caractère et font place à des hallucinations ;\es mn\&Aes croient voir des rats et d’autres petits animaux courir sur leurs draps; le jour venu, ils perdent le souvenir de ces visions ; puis Yamblyopie devient permanente et peut aboutiràune amaurose due à l’atrophie rapide des nerfs optiques; l’ouïe altérée par des tintements, des bourdonnements, s’affaiblit peu à peu; X odorat subit peu de modifications, le toucher finit par s’émousser.

Troubles de la motilité. — Le tremblement est l’un des premiers phénomènes. D’abord passager, il s’accentue avec les efforts que fait le malade pour donner à son mouvement plus de précision; c’est le matin au réveil qu’il est le plus marqué, il diminue d’ordinaire après l’ingestion des boissons alcooliques. Des mains, où il est limité à son début, il envahit bientôt les membres, puis la face, la tète, les lèvres et la langue; il en résulte une certaine hésitation de la parole, compliquée parfois de bégaiement; les mouvements sont moins sûrs et moins réguliers; il y a de l’hésitation dans la marche, et la force de la contraction est notablement diminuée. L’affaiblissement musculaire, qui peut se généraliser et atteindre les muscles lisses de l’intestin, de la vessie, de l’œsophage, etc., aboutit, quand les alcooliques ne renonçent pas il leurs excès, à une paralysie qui n’est jamais complète, qui débute par les extrémités supérieures, et qui affecte une marche centripète (IIuss). Enfin dans les périodes ultimes, le système musculaire s'atrophie ou subit la dégénérescence graisseuse; la paralysie s’accroît alors, elle devient complète et définitive. Des crampes, des secousses dans les muscles des mollets et les fléchisseurs des pieds accompagnent souvent le tremblement; elles ont

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lieu surtout la nuit; les convulsions, avec roideur consécutive, sont plus rares; elles sont tantôt simples, tantôt d'apparence choréique ou épileptique. L'épilepsie alcoolique succède aux symptômes précédents ou aux attaques de delirium tremens ; elle est précédée d’une aura, et elle peut guérir par suppression de la cause morbigène, à moins qu’elle ne coïncide avec la paralysie générale.

Isolés ou associés aux précédents, les troubles intellectuels revêtent plusieurs formes, entre lesquelles il convient de distinguer, avant tout, les deux modalités opposées, connues sous les noms de delirium tremens et folie lypémaniaque.

Uciia-iiini tremens. — Il se produit sous l’influence de causes assez variables, soit qu’il succède à des excès prolongés et répétés, comme par une sorte de saturation, soit à la suite de commotions morales; mais le plus souvent il vient compliquer une affection incidente, à laquelle il imprime alors une physionomie toute particulière. Les maladies aiguës, la pneumonie, l’érysipèle, le rhumatisme articulaire, les grands traumatismes constituent pour cet accident un véritable état d'opportunité, et cela parce qu’ils entraînent la suppression subite de l’alcool, devenu pour l’organisme l’indispensable agent de l’équilibre fonctionnel.

Épiphénomène aigu de l’intoxication chronique, le delirium tremens a souvent des prodromes : malaise mal défini, fatigue sans causes, inquiétudes, faiblesse, anorexie, sommeil pénible, interrompu par des cauchemars ; ou bien ce sont des absences intellectuelles, des pertes subites et temporaires de la mémoire, des craintes imaginaires, des modifications bizarres dans le caractère, les goûts et les instincts. Bientôt l’accès éclate dans toute sa violence ; les malades furieux sont en proie à l’agitation la plus vive; les veux saillants, hagards, donnent à la face rouge et turgide une expression étrange d’épouvante et de terreur; tous les muscles s’agitent d’une façon désordonnée, et, dans les intervalles de repos, sont pris d’un tremblement violent et général; la parole est brève, entrecoupée, puis tout à coup l’alcoolique pousse des cris, des vociférations, brise les objets qui l’entourent, menace les assistants, lutte contre des êtres imaginaires, ou cherche à s’échapper de son lit, à se briser la tête contre les murs, à se précipiter parles fenêtres. Si la violence initiale de l’accès a été moins considérable, le délire reste exclusivement cérébral, mais n’est pas moins animé; le malade parle avec une extrême volubilité, se laisse aller à des accès de gaieté hilariante et loquace; tient conversation avec des personnes absentes, s’empresse à des travaux virtuels, ou cherche à réaliser une préoccupation importante dont l’idée le domine et revient à chaque instant dans les paroles et dans les actes les plus différents ; car la mémoire est réduite à un minimum d’activité, et les résolutions prises sont d’une mobilité et d’une instantanéité aussi grandes que les moyens d’expression et d’exécution. Le délire est ordinairement professionnel , il suit assez

exactement l’évolution des hallucinations, mais quelque grande que soit l’exaltation, l’état conscient n’est jamais absolument aboli. — Les mouvements, même ceux qui sont voulus, manquent totalement de précision et de coordination. Pendant tout le temps de l’accès, l’ insomnie est complète au moins durant trois à quatre jours, mais il n’esl pas rare de la voir persister de huit à douze jours et même davantage. L’inappétence, la soif vive, une langue sèche et rouge, plus rarement saburrale et humide, des renvois et des vomissements bilieux, la constipation ou des évacuations involontaires, sont, du côté de l'appareil digestif, des symptômes habituels. — La peau est couverte de sueurs; le pouls est, quant à son accélération, proportionnel à l’agitation générale. — Les deux formes dont je viens d’esquisser le tableau sont les plus fréquentes, mais elles présentent encore plusieurs degrés dans leurs manifestations extérieures et dans leur symptomatologie réactionnelle; certains phénomènes peuvent manquer, d’autres sont éxagérés et ainsi de suite. La forme suraiguë décrite par Delasiauve, n’est qu’une exagération de la première variété avec des attaques épileptiformes, qui viennent compliquer encore l’effroyable agitation du patient.

La durée de l’accès est de deux à six jours, rarement davantage; la terminaison est marquée par un sommeil profond, d’où l’alcoolique sort anéanti, sans souvenir bien précis de ce qui s’est passé, puis le retour à l’état antérieur s’effectue avec une rapidité qui surprend d’autant plus, que l’on a été légitimement frappé de la puissance des causes d’épuisement qui ont agi sur le malade. La guérison est doncla règle; les autres terminaisons plus rares sont le passage à l’état chronique qui aboutit à la démence, et enfin la mort. Les relevés de Bougard établissent, un cinquième de mortalité (85 sur 447), soit par adynamie consécutive, soit subitement au maximum d’un paroxysme, soitenfin par une complication cérébrale ou pulmonaire intercurrente. Le delirium tremens peut se terminer par une méningite; l’un des premiers, j’ai cité un exemple positif de cette évolution; et j’ai montré que le thermomètre indique exactement le momein de la mutation morbide. Les récidives sont très-fréquentes.

L’ensemble et le mode d’association des phénomènes que je viens de décrire, constituent un tableau symptomatologique qui permettra d’établir aisément le diagnostic du delirium tremens, et de ne pas le confondre avec d’autres affections, telles que la fièvre palustre à forme délirante, la méningite, et certains délires aigus, auxquels il ne ressemble que par quelques symptômes isolés. L 'urémie s’en distinguera par les vomissements continus, l’absence d’hallucinations, le coma, l’albuminurie et par les commémoratifs. — Dans le saturnisme cérébro-spinal, le délire est extrêmement mobile, les symptômes musculaires moins intenses; des périodes de dépression et de somnolence suivent les phases d’excitation; — dans la manie aiguë, on n’observe pas l’ataxie du mouvement, le tremble-

INTOXICATION ALCOOLIQUE. — ALCOOLISME

ment, les terreurs soudaines; les idées sont complètement incohérentes, manquent d’association, et ne sont pas, comme dans le delirium tremens, le produit direct des hallucinations subies par le malade; — - quant aux empoisonnements par l’opium, la belladone ou le stramonium, s’ils sont accompagnés d’hallucinations, de délire, de désordres musculaires, ils se terminent par un état comateux bien différent du sommeil profond, mais calme, qui met fin aux accès de délire ébrieux. — Un point de diagnostic très-important est celui qui consiste à différencier le delirium tremens des délires symptomatiques dans les affections fébriles. Il faudra se fonder surtout sur la loquacité, l’agitation des mouvements, la trémulation, les hallucinations, la vue subjective de petits animaux, l’insomnie persistante, et le caractère professionnel des manifestations délirantes.

J’ai signalé dans l’étude des causes l’influence qu’exerce la suppression subite de l’alcool sur le développement du delirium tremens ; de ce fait découle I’in'dication thérapeutique. Mon traitement est toujours alcoolique; quand une dose d’alcool proportionnée à l’intensité des accidents, de 80 à 120 grammes par jour, ne ramène pas un calme relatif en vingt-quatre ou trente-six heures, j’ajoute à la potion 25 à 50 gouttes de laudanum de Sydenham. Dans les cas examinés, le delirium tremens est une ataxie cérébro-spinale par insuffisance de stimulus, et le traitement basé sur cette notion pathogénique est le plus puissant de tous pour le delirium qui éclate dans le cours des maladies aiguës. Pour celui qui naît spontanément, la situation est moins précise; il faut tenir compte des conditions dans lesquelles il a pris naissance : un délire qui éclate après des excès, ne fournit pas les mêmes indications que celui qui naît dans les conditions précitées ou analogues. Dans le premier cas, il faut recourir aux calmants (opium, digitale, chloral), ou se borner simplement à l’expectation, qui donne à l’alcool le temps d’épuiser son action. • — L’omission de la distinction étiologique précédente a jeté sur le traitement du délirium une incertitude qui est inévitable, chaque fois qu’on néglige de tenir compte des conditions pathogéniques variables d’un phénomène morbide.

Folie lypénaaniaquc alcoolique. — Elle est essentiellement caractérisée par des hallucinations qui peuvent même exister seules, et qui portent sur l’ouïe, la vue ou le toucher, plus rarement sur l’odorat ou le goût; de nature toujours triste et dépressive, elles sont l’origine de conceptions délirantes de même ordre, qui aboutissent dans la moitié des cas au suicide (Marcel). Ces conceptions délirantes ne sont pas incohérentes; l’attention et la mémoire sont affaiblies, elles ne sont pas éteintes, mais la conscience des lieux, les sentiments affectifs dénaturés par le délire de persécution, sont à peu près abolis. Les facultés génésiques sont très-apaisées ou quelquefois trés-excitées (Thomeuf). Le sommeil est toujours troublé par les hallucinations les plus effrayantes. A ces symptômes dominants viennent s’ajouter les différents troubles de la sensibilité et de la motilité décrits

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plus haut; les autres fonctions sont médiocrement intéressées. — La lypémanie alcoolique dure quelques semaines, très-rarement plusieurs mois; elle se termine par des apaisements progressifs, mais non complets, dans les troubles intellectuels qui récidivent avec la plus grande facilité, à moins que les alcooliques ne renoncent à leurs funestes habitudes. Si les accès se prolongent et s’ils se renouvellent, ils aboutissent à la paralysie générale, à la stupidité ou à la démence. — Le diagnostic entre cette affection et la première période de la paralysie générale est assez difficile. L’absence ou la moindre fréquence des hallucinations, les idées de grandeur, incohérentes et sans rapport avec des troubles sensoriels, l’absence de toutphénomène du côté des voies digestives, l’intégrité du sommeil, la marche progressive et la longue durée, devront aider le clinicien à différencier ces deux maladies. Le traitement moral (Marcel, Leuret), l’hygiène bien entendue, l’usage modéré des affusions froides, les dérivatifs intestinaux, constituent tout l’appareil thérapeutique.

Les accidents nerveux précédents sont susceptibles de guérison; ainsi que je l’ai dit, ils constituent des épisodes aigus de l’intoxication chronique. La paralysie générale et la démence sont au contraire des manifestations irrémédiables appartenant à la période terminale de l’alcoolisme.

Paralysie générale. — Dans le relevé de Contesse portant sur 1343 cas de paralysie générale, l’alcoolisme intervient 106 fois comme condition étiologique prépondérante. A son début il est parfois possible de distinguer cette méningo-encéphalile diffuse de celle qui ne reconnaît pas une origine alcoolique (Fournier). Dans la première, en effet, la paralysie commence par les extrémités, est plutôt envahissante que progressive, se complique de débilité musculaire, d’un tremblement plus accusé que dans la paralysie générale ordinaire; le tremblement de la langue est plus marqué tandis que l’hésitation de la parole est plus intermittente et plus tardive ; l’anesthésie est la règle et marche à peu près parallèlement aux troubles de la myotilité ; les fourmillements, les troubles sensoriels, les hallucinations, l’insomnie, sont exceptionnels dans la paralysie générale commune, au moins au début; enfin dans cette dernière, l’intelligence est plutôt désordonnée qu’impuissante (J. Falret, Lasègue), ainsi qu’il arrive dans l’alcoolisme. D’antre part, la coexistence de troubles digestifs, la marche, subordonnée à l’influence persistante ou non de la cause morbigène, peuvent, dans les premières périodes, venir en aide au diagnostic différentiel. Plus tard, toutes les nuances s’effacent et l’identité des deux états est aussi complète que possible.

Démence alcoolique. — L’abrutissement des ivrognes est un état d’anéantissement intellectuel, caractérisé par l’obtusion de toutes les facultés psychiques. Il est consécutif aux autres troubles du système nerveux, et ce n’est que dans des circonstances rares, qu’il apparaît sans avoir été précédé de troubles intellectuels assez accusés; il ne diffère en rien de la

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démence ordinaire, et aboutit connue elle à une existence purement végétative, qui se dénoue par quelque affection intercurrente.

Pour compléter l’indication des accidents possibles dans l’appareil d’innervation, je dois citer les méningites, les hémorrhagies encéphaliques (surtout l’hémorrhagie méningée), et les ramollissements.

Nutrition. Cachexie. — - L’alcool, dans le chemin qu’il parcourt depuis son ingestion jusqu’à sa destruction ou à son élimination, altère plus ou moins tous les organes qu’il traverse, d’abord ceux qui président à la digestion, ensuite ceux qui sont chargés des transformations et dédoublements, et en dernier lieu de l’assimilation des matériaux digérés; de ces lésions intimes, résulte une altération particulière de la nutrition, dont la cachexie alcoolique est l’expression pathologique. Cette cachexie diffère chez les buveurs de bière et chez les buveurs de liqueurs fortes; les premiers sont gras, enluminés ; les autres sont pâles, blêmes et assez maigres; mais tous finissent par l’amaigrissement et la pâleur; à cette période, les cheveux blanchissent, la face prend un teint jaunâtre, la peau devient sèche et rude, l’individu présente tous les signes d’une caducité précoce; pourtant, au milieu de cet amaigrissement général, le ventre reste toujours gros, par suite de la persistance et même de l’hypertrophie des appendices graisseux de l’épiploon et du côlon. La dégénérescence graisseuse des viscères que l’on peut expérimentalement reproduire sur les animaux (Huss, Dahlstrom), la goutte et la diathèse urique, la tendance aux dermopathies, à l’érysipèle par exemple, la cicatrisation plus lente des plaies ou des ulcérations (chancre œno-phagédénique de Iticord), sont encore la conséquence des troubles de la nutrition, soit dans l’organisme en général, soit dans les tissus en particulier.

Je signalerai enfin, pour la nier, la prétendue combustion spontanée, que personne d’ailleurs n’admet plus aujourd’hui.

DIAGNOSTIC ET PRONOSTIC

L’alcoolisme aigu, outre son ensemble symptomatique tout spécial, est caractérisé par les. commémoratifs, la production rapide des accidents, leur mode de succession et leur marche, et enfin par Y odeur qu'exhale le malade. C’est ce dernier caractère qui permet île distinguer l’ivresse narcotique des états cérébraux comateux ou apoplectiformes, qui présentent avec elle une étroite analogie pendant la période de résolution générale et de stertor; cette période passée, ils s’accusent clairement par leur persistance et par les symptômes délocalisation.

Dans la forme chronique, si l’on met à partie tremblement et le delirium {remens, dont les caractères différentiels ont été fixés plus haut, le diagnostic repose entièrement sur la notion de cause, et sur la réunion, chez

'J 80 INTOXICATIONS. — DYSCRASIES TOXIQUES.

un même individu, d’un plus ou moins grand nombre de ces désordres, dont les rapports avec l’alcoolisme ont été précédemment établis. — Les intoxications par les carbures d’hydrogène (benzine, essence de térébenthine, nitrobenzine, aniline), parle sulfure de carbone, ont une marche beaucoup plus rapide, mais la notion étiologique est toujours indispensable pour fixer le jugement.

Le pronostic de l’alcoolisme varie suivant un grand nombre de circonstances; si l’intoxication ne dépasse pas la première période, si à ce moment le malade renonce à tout excès, le pronostic est favorable; sinon, les récidives sont inévitables, et des lésions incurables prennent naissance, qui dominent entièrement le pronostic (cirrhose, stéatose hépatique, lésions cérébrales, rénales, etc.). — D’une manière générale, la durée de la vie est considérablement réduite chez les buveurs; dans cette grande mortalité interviennent, en dehors des lésions alcooliques propres, le suicide (530 sur 4595, B. de Boismont), les morts accidentelles (1622 sur 46609, M. Lévy), etc.

Sur 100 cas d’aliénation mentale, on compte 18 alcooliques et la proportion augmente tous les jours. En dehors de ces influences générales, l’alcoolisme, en diminuant la résistance organique de l’individu, crée une prédisposition à contracter un grand nombre de maladies, qui toutes revêtent un aspect spécial et dont la gravité ne saurait être mise en doute; les phlegmasies sont compliquées d’accidents ataxiques ou adynamiques; la convalescence ne s’établit pas franchement; les plaies, les fractures deviennent la source d’accidents plus ou moins sérieux. L’âge avancé, les professions sédentaires, la misère, l’usage de l’alcool à jeun, la mauvaise qualité des boissons ajoutent encore à la gravité de la prognose.

Au point de vue de la famille et de la descendance, les conséquences de l’alcoolisme sont plus pernicieuses encore, parmi les enfants des ivrognes; les uns deviennent imbéciles ou idiots; d’autres présentent un affaissement intellectuel, une perversion morale, et arrivent progressivement à la dégradation la plus complète; d’autres enfin sont épileptiques, sourdsmuets, scrofuleux, hydrocéphales, sujets aux convulsions., etc. — Si l’on envisage maintenant la race, on peut affirmer que l’alcoolisme est une des grandes causes de la dépopulation et de la décadence des nations. Dans les pays où règne l'alcoulisme, la mortalité des producteurs est plus grande, et les produits sont à la fois plus rares et dégénérés; cette proposition me paraît résumer cette désastreuse influence.

1 INTOXICATION ALCOOLIQUE. — ALCOOLISME

TRAITEMENT (1)

Le traitement de l’ivresse consiste à provoquer le vomissement, quand l’absorption n’est pas encore complète; et à stimuler l'organisme, à la période de torpeur, par l’usage du café, de l’acétate d’ammoniaque, etc. Les aspersions d’eau froide ou vinaigrée, les sinapismes seront quelquefois employés avec avantage-. Contre les suites habituelles de l’ivresse, il faut s’en tenir au repos, à la diète légère, aux boissons acidulés. — Dans l'alcoolisme chronique, il faut, avant tout, éloigner les causes, en réglant la désaccoutumance , puis combiner judicieusement l'hygiène et la thérapeutique, dans le but d’améliorer la nutrition et les fonctions d’assimila-

(1) Nasse, Zur Tlierapie des Branntwein-Missbrauchs, 185"2. — Jones, Digitale dans le delirium tremens [Med. Times and Gaz., 1860). — Peacock, Même sujet ( Eodem loco, 1862). — Wigleswohth, Même sujet (Eodem loco, 1862). — Morell Mackenzie, Même sujet ( The Lancet, 1862). — Kinnear, Cayenne Pepper in Delirium tremens ( Eo dem loco, 1862). — Smith and Sayiîe, Delirium trem. successfully treated by the iced bath (Dublin med. Press, 1862). — Conradi, Digitale dans le delirium trem. (. Norsk . Magaz., 1864). — Reid, Même sujet (Edinb. med. Journ., 1864). — L. Meyer, Behandlung des Delirium tremens (Berlin, klin. Wochen., 1865). — Bindé, Traitement du delirium tremens par la digitale à haute dose, thèse de Paris, 1866. — Lyons, Traitement du del. trem. par le Capsicum annuum (Rev. de thérap. med. chir., 1866). — Deprez, Tartre stibié à haute dose (Eodem loco, 1836). — De Lucé, Narcéine dans del. trem. (Ballet, de thérap., 1867). — Lorey, Ueber Behandlung des Del. trem. (Deutsche Klinik, 1867). — Foehr, Même sujet (Würtemb. med. Corr. Blatt, 1867). — Whitehead, Café (New-York med. Record, 1867). — Gascoigne, Digitale (Brit. med. Journ., 1868). — Cachet, Traitement de l’alcoolisme aigu, thèse de Paris, 1869. — Roberts, Capsicum dans del. trem. (Brit. med. Journ., 1869). — IIewitt, Même sujet (Eodem loco, 1869). — Chapman, C Moral (Med. Times and Gaz., 1869). — Nankivell, Digitale (Eodem loco, 1870).

Wiltshire, Digitale ( The Lancet, 1870). — Gore, Même sujet (Eodem loco, 1870). — Balfour, Chloral (Edinb. med. Journ., 1870; . — Bowen, Même sujet ( Bost . mecl. Journ., 1870). — Lansdown, Même sujet (The Lancet, 1870). — Fletcher, Même sujet (Brit. med. Journ., 1870). — Gubler, Traitement du delirium tremens (Gaz. hop., 1871). — Decaisne, Même sujet ( Compt . rend. Acad. Sc., 1871). — Delasiauve, Même sujet (Gaz, hôp., 1871). — Elliot, Chloral (. British med. Journ., 1871). — Kinney, Chloral (New-York med. Record, 1871). — Curschmann, Chloral (Arch. f. klin. Med., 1871). — Pera, Chloral (L’ippocralko, 1871). — Maragliano, Contribuzione alla terapia del tremore alcoolico (Llguria med., 1871).- — Caspari, Ueber die Behandlung des Delirium tremens ( Deutsche Klinik, 1872). — Juergensen, Ueber die Behandlung des Sauferwahnsinns ( Deutsche Klinik, 1872). — Luton, Le médicament de l’alcoolisme (Mouvement méd., 1873). — Chenery, Digitale et chloral dans le delirium tremens (Boston med. and surg. Journ., 1873). — De Lisle, Digitale (Med. Times and Gaz., 1873).

382 INTOXICATIONS. — DYSCRASIES TOXIQUES.

tion, et de réveiller l’action nerveuse affaiblie : les stimulants des fonctions digestives (amers, thé, café, etc.), les laxatifs, l’exercice musculaire, le séjour au grand air, les bains sulfureux, Y hydrothérapie, l’alimentation analeptique et reconstituante, sont les moyens les plus efficaces dans cet ordre d’idées. Puis viennent les agents pharmaceutiques, spécialement dirigés contre tel ou tel accident prédominant; la noix vomique, indiquée déjà par Falck et Wunderlich, puis par Luton, exerce une double action sur le système nerveux qu’elle fortifie, et sur la digestion qu’elle accélère en augmentant la tonicité des tuniques musculaires gastro-intestinales; c’est l’agent par excellence pour combattre l’alcoolisme en général, et la dyspepsie alcoolique en particulier. Contre le tremblement, Magnus Iluss emploie l’huile empyreumatique de pomme de terre (fermentoleum solani) en pilules, ou en potion, à la dose de 0,25 à 0,30 centigrammes. Il donne l’opium, contre les crampes, les hallucinations ; le camphre et l’asa fœtida contre l’épilepsie; l’arnica, la noix vomique et le phosphore, dans la parésie musculaire, l’anesthésie, la dépression intellectuelle. L’oxyde de zinc a été préconisé dans le même but par Marcet. — Les accidents du côté des viscères abdominaux (le foie surtout) sont combattus par l’ipéca et le calomel à petites doses, par les révulsifs, et l’hydrochlorate d’ammoniaque (Basham). Enfin, je recommande, dans les formes de dyspepsie plus accentuées, l’usage modéré du porto ou du xérès, qui ont déjà parfaitement réussi entre les mains de Magnus Iluss; mais ce moyen ne devra être employé que lorsque les opiacés, la glace et les autres modes de traitement n’auront amené aucun résultat favorable.

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