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plus particulièrement sur le foie; ce qui n'est en somme qu'une pure hypothèse.

A ces théories peu fondées Rright a substitué une doctrine de fait qui a été vérifiée et complétée par les recherches anatomiques d'Engel, Wedl, Bamberger, Frerichs, Lebert et d'autres encore : l'atrophie est le résultat d'une inflammation diffuse à marche rapide. Cette inflammation a tous les caractères de l'inflammation parenchymateuse, c'est-à-dire que l' exsudât a lieu dans l'intérieur des cellules, lesquelles, distendues et étouffées, perdent leur aptitude fonctionnelle et leur vitalité. Cependant les observations de Frerichs ont établi que l' exsudât n'est pas exclusivement parenchymateux J il coïncide avec un exsudât interstitiel qui occupe la périphérie des lobules, et comprime les origines des canalicules biliaires ; de là un ictère précoce par insuffisance de l'excrétion et résorption du produit sécrété. L'atrophie des cellules a nécessairement pour effet la suppression de la fonction ; cet arrêt de la fonction du foie, qu'on désigne, par abréviation, sous le nom d'achoite, fait tout le danger de la maladie, et rend compte du contraste symptomatique qui existe entre la première et la seconde phase du processus. Tant que l'inflammation initiale est seule en cause, tant que l'atrophie manque, l'état du malade est sans gravité apparente, rien ne fait pressentir le péril prochain; vienne la période d'atrophie, et l'on voit éclater avec une incroyable violence les accidents toxémiques et nerveux qui ont valu à la maladie le nom significatif d'ictère malin.

L'hépatite diffuse est beaucoup plus fréquente chez la femme que chez l'homme; Page de vingt à trente ans, l'état de grossesse, sont des causes prédisposantes d'une grande puissance. L'analyse des observations permet

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d'admettre comme causes déterminantes les excès vénériens, les habitudes alcooliques, les mauvaises conditions de vie engendrées par la débauche ou la misère (Frerichs, Budd, Wilks); les émotions morales pénibles (Budd, ^ ilks) ; un typhus antérieur (Frerichs, Buhl) ; enfin certaines conditions, probablement miasmatiques, à foyer limite, en vertu desquelles tout un groupe d'individus est au même moment affecté de la maladie. Cette notion écologique ne doit être acceptée qu'avec réserve ; il n'est pas parfaitement certain que les malades collectivement atteints dans ces petites épidémies n'aient pas été soumis aux conditions hygiéniques mauvaises, qui sont en somme les causes les plus positives de l'atrophie jaune aiguë. — 11 importe de noter qu'une lésion atrophique également aiguë est produite par l'action directe de certains poisons sur les éléments du foie, notamment par le phosphore, l'arsenic et l'antimoine.

Chez les sujets débilités, surmenés ou alcoolisés, chez les femmes gravides l'hépatite parenchymateusc peut être provoquée comme affection secondaire par certaines maladies aiguës qui, dans les conditions ordinaires, ne produisent qu'une congestion passagère du foie : la pneumonie, la tuberculose miliaire, les typhus, doivent être particulièrement signalés.

ANATOMIË PATHOLOGIQUE.

Le foie, d'une coloration jaune uniforme, plus ou moins prononcée, est diminué de volume; cette diminution, très-variable dans son degré, peut atteindre les deux tiers de la grosseur normale. L'atrophie est surtout marquée dans le sens de l'épaisseur, de sorte que l'organe est comme aplati ; le revêtement péritonéal est trouble et ridé ; le tissu est mou, sans cohésion, le doigt y pénètre facilement. Dans les points où la lésion e*t le moins avancée, ordinairement dans le bord postérieur du lobe droit, on retrouve les traces de l'hyperémie initiale, et entre les lobules congestionnés on observe au microscope une substance d'un gris jaunâtre qui tend à les séparer, c'est Y exsudât interstitiel de Frerichs. Les cellules hépatiques sont encore reconnaissables, mais elles sont remplies d'une substance albumino-graisseuse et de pigment (exsudât parcuchymateux). Là où le processus atrophique est achevé (lobe gauche), le tissu est plutôt exsangue, l'hyperémie initiale a disparu; il en est de même, en grande partie, de la substance grise interposée entre les lobules, qui ne présentent plus aucune ligne de démarcation ; à leur périphérie on ne trouve que des gouttelettes graisseuses d'un bleu grisâtre, et à la place des cellules hépatiques qui ne sont plus reconnaissables, on ne voit qu'un détritus granuleux brunâtre, de la graisse, des particules de matières colorantes, et des éléments analogues aux noyaux

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des cellules, souvent mélangés avec des aiguilles de tyrosine et des globules de leucine (Frerichs). — Les injections tentées par l'artère hépatique et par la veine porte ne pénètrent pas dans la veine lobulaire centrale; la matière s'épanche, et Frerichs attribue cette rupture du système capillaire à la destruction de la substance glandulaire qui en soutient les parois délicates. — La vésicule est ordinairement vide, ainsi que les grands canaux biliaires, dont la perméabilité est complète.

La rate est presque toujours augmentée de volume, et dans quelques cas les ganglions mésentériques ont été tuméfiés. — Le péritoine, la muqueuse gastro-intestinale, la peau, présentent la plupart du temps des taches ecchymotiques, indices de la dissolution des globules rouges résultant de l'acholie. — Les reins sont presque toujours altérés, surtout chez les femmes gravides (Frerichs, Spath); non-seulement on y trouve le dépôt pigmentaire épithelial produit en toute condition par l'élimination d'une urine ictérique, mais les cellules épithéliales glandulaires sont le siège d'une infiltration granuleuse, et souvent elles présentent la dégénération graisseuse; l'organe dans son ensemble est mou et sans consistance. — Le cœur est souvent atteint de stéatose; cette lésion paraît constante dans l'atrophie toxique, et dans celle qui se développe secondairement sous l'influence d'une autre maladie aiguë.

L'urine et le sang, dont les altérations ont été précisées par les remarquables travaux de Frerichs, démontrent avec une précision mathématique la perturbation du processus nutritif. L'urine renferme du pigment biliaire, souvent de l'albumine; mais l'urée diminue, elle peut disparaître, et elle est remplacée par une proportion considérable de leucine et de tyrosine : ces produits étrangers à la composition physiologique du liquide proviennent de la décomposition anormale des matières albuminoïdes, dont l'évolution régulière n'est plus possible en raison de la suppression de la fonction du foie; avec ces produits l'urine renferme des matières extractives, et les phosphates terreux y sont, diminués. Le sang est riche en urée, mais l'altération principale consiste dans la présence de la leucine en quantité considérable.

SYMPTOMES ET MARCHE

Le début, je l'ai dit, est des plus insidieux; trois, cinq, dix jours, et plus encore s'écoulent, sans qu'aucun phénomène révèle le danger prochain. En somme, dans la généralité des cas, le tableau clinique est celui d'un catarrhe gastro-du odénal . Le malade perd l'appétit; il a des nausées ou des vomissements, une céphalalgie intense, un peu de sensibilité dans l'hypoehondre, une /rècre médiocre ou nulle ; à ces symptômes s'ajoute tôt oi**ard,

quelquefois après plus de quinze jours, un ictère qui, léger d'abord, se prononce île plus en plus. — L'ictère conserve les caractères de l'ictère le plus bénin pendant un temps qu'il est impossible de préciser; les observations montrent à cet égard les plus grandes différences; l'intervalle qui s'écoule entre le développement de l'ictère et l'apparition des symptômes graves varie de quelques heures à deux septénaires. Durant cette phase ictériquc simple les phénomènes de gastricité existent seuls ; le pouls est ralenti du fait de l'ictère, si la maladie est restée apyrélique, et, s'il y a de la lièvre, la fréquence est à peine marquée, parce que l'accélération fébrile est plus ou moins compensée par l'action retardatrice des éléments biliaires sur le système nerveux cardiaque. Mais lorsqu'il n'y a plus qu'un ou deux jours avant la production des symptômes graves, la température commence à s'élever, quel que soit l'état du pouls : ce fait que j'ai observé deux fois et qui n'a pas été signalé, est un indice précurseur de grande importance ; il en est de même de I'insomxie opiniâtre qui à ce moment tourmente les malades ; souvent aussi la douleur de tête présente une nouvelle recrudescence. — Telle est la première période de la maladie, je la désigne sous le nom de période ictériquc. Sa durée, très-variable, est comprise entre deux ou trois jours et deux septénaires, et dans les cas suraigus elle peut manquer totalement, ou du moins être si courte, qu'elle passe inaperçue.-

La seconde période, période «oxémtque, est caractérisée par les accidents redoutables qui résultent de la suppression des fonctions du foie. La température s'élève à h0° ou au delà, avec une rémission matinale à peine marquée ; le pouls devient petit, fréquent et irrégulier; la région du foie est douloureuse, surtout à la pression; la teinte ictêrique, se prononçant de plus en plus, arrive au jaune vert, elle est entrecoupée de plaques cyaniques qui occupent les joues et divers points de l'enveloppe cutanée; la langue et les gencives sont brunes, sèches et fuligineuses. En même temps le sang n'étant plus dépuré par le foie (hématose hépatique) est chargé de produits mal élaborés et de matériaux excrémentitiels ; il agit a la manière d'un poison irritant sur le système nerveux cENTiiAL, et cette excitation anormale se traduit par du délire et des convulsions, ou bien elle anéantit d'emblée la puissance, réactionnelle des cellules nerveuses {névroh/sie), et produit un état comateux qu'interrompent des soubresauts de tendons et quelques gémissements automatiques : quelque profond que soit le coma, il est rare que la pression de l'hypochondre droit ne provoque pas quelques contractions du visage et des plaintes bruyantes. Le délire et les convulsions sont toujours de peu de durée, ils font rapidement place au coma, qui est l'aboutissant commun de tous les accidents nerveux de cette période. — Les effets de I'acholie sont complétés par des hémorrhagies multiples qui oui Lieu dans la peau (pétéchies, ecchymoses), par le nez (épistaxis), à la surf*e de la muqueuse gastro-intestinale (hématémèse, mélœna), plus rare-

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mont par l'utérus. Ces effusions de sang sont de deux sortes : les unes sont des hémorrhagies véritables résultant de la rupture des capillaires, soit sous 1 influence de L'accroissement de pression dans le système porte (hémorrhagies gastro-intestinales), soit par suite de l'affaiblissement et de la dégénérescence des parois, mal nourries par un sang ucié; les autres sont des pseudo-hémorrhagies résultant de la transsudalion de la sérosité teinte en rouge par rhéinaline dissoute, Cet état de dissolution pu sang est la première conséquence de la suspension de l'hématose hépatique; les globules rouges usés qui, à l'état physiologique, sont dissous par le foie pour l' élaboration de la matière colorante de la bile, sont ici dissous dans le sang lui-même ; cette dissolution est favorisée par la présence des cléments générateurs des acides biliaires, qui ne sont plus éliminés, et elle est démontrée par I'accroissement de l'ictêke à un moment où le foie ne fabrique plus (le bile, et où il ne saurait être question de résorption; le pigment biliaire qui imprègne alors les tissus et les liquides en quantité croissante, est le produit de la transformation héterotopique de Vhcmatoglobulinc. A 1' ictère initial, par défaut d'excrétion, a succédé un ictère par défaut de sécrétion.

Dès qu'apparaissent les phénomènes toxémiques, la palpation et la percussion permettent de constater la diminution de volume du foie et généra lement aussi la tuméfaction de la rate; la constipation, sans être opiniâtre, persiste ; les matières fécales sont décolorées et argileuses, ou bien noircies par du sang; l'urine, couleur acajou, renferme du pigment biliaire, souvent de l'albumine, et par le repos dans un lieu froid elle laisse déposer un précipité vert jaunâtre, que Frerichs donne comme caractéristique.

La durée ordinaire de cette seconde période est comprise entre deux et cinq jours; dans quelques cas rares elle s'est prolongée jusqu'à deux et trois semaines par des alternatives de rémission et d'aggravation. La mort est amenée par les progrès du collapsus cérébral : c'est là la terminaison constante de la maladie. Quelques exemples de guérison ont été cités; mais, en admettant même qu'ils ne prêtent à aucune réserve, ils ne sauraient, vu leur petit nombre, modifier le pronostic, qui est absolument mauvais.

Pendant la période initiale, le diagnostic ne peut aller au delà d'une présomption basée sur l'état constitutionnel et les antécédents du malade ; je rappelle l'importance sémiotique de l'insomnie opiniâtre, et de l'élévation de température. A la période toxique, l'hépatite diffère de la forme bilieuse du catarrhe gastrique par les phénomènes nerveux, les hémorrhagies, et surtout par la diminution du foie et par la décoloration des selles; je ne dis rien de l'intensité de la fièvre, qui peut être momentanément aussi forte dans cette variété de catarrhe que dans l'atrophie aiguë. On peut s'en convaincre par les chiffres de la courbe, fig. 38 [voy. p. 2Uk).

TRAITEMENT

A la fluxion du début on peut opposer les sangsues à l'anus, les applications de glace et les purgatifs salins ; mais au premier signe qui assure le diagnostic, il faut renoncer aux émissions sanguines, et tout en entretenant un flux diarrhéique par les drastiques, il faut donner les acides minéraux et surtout l'alcool à hautes doses. 11 n'a pas, que je sache, été conseillé jusqu'ici, et pourtant s'il est un moyen qui présente quelque chance de succès, c'est assurément celui-là, car il répond à la seule indication positive, qui est de soutenir l'activité organique, défaillante sous l'action d'un sang vicié.