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CHAPITRE IV

INSUFFISANCE URINAIRE. — URÉHIE.

GENÈSE ET ÉTIOLOGIE.

De même que la diminution ou la suppression de la fonction du foie crée un état morbide particulier par suite de la rétention dans le sang des matériaux qui auraient dû servir à la fabrication de la bile, de même la diminution ou la suppression de la fonction des reins engendre un état pathologique spécial par suite de l'accumulation dans le sang des produits usés de la nutrition, qui auraient dû être éliminés par l'urine. Cet état a reçu le nom d'urémie (cSpov, urine — alua, sang). — Mais tandis que la résorption de la bile après sécrétion ne détermine pas l'intoxication spéciale, la résorption de l'urine sécrétée provoque un état morbide, que quelques nuances seulement distinguent de celui qui résulte du défaut de sécrétion ; de sorte que l'urémie qui, dans la grande majorité des cas, est la conséquence d'une sécrétion insuffisante, peut être le résultat d'une excrétion imparfaite avec résorption. Dans les deux groupes de faits, le terme urémie est également juste, il y a toujours de l'urine dans le sang; seulement dans I'insuffisance sécrétoire ce sont les matériaux générateurs de l'urine qui restent dans le sang ; dans I'insuffisance excrétoire, c'est l'urine toute faite qui rentre dans les vaisseaux par résorption. Envisagée dans ses rapports avec le mal de Bright et avec la pathologie des reins, l'urémie est toujours la conséquence de l'insuffisance sécrétoire ou rénale; — l'urémie par insuffisance excrétoire appartient aux maladies des uretères, de la vessie, de l'urèthre, aux tumeurs du bassin, à toutes les lésions, en un mot, qui entravent l'excrétion de l'urine au point d'en provoquer la résorption; elle peut encore être produite sans obstacle mécanique, toutes les fois qu'une plaie accidentelle ou artificielle est exposée au contact de l'urine ; de là le développement possible de l'urémie après certaines opérations pratiquées sur la vessie ou l'urèthre {taille, uré-

throtomié). — C'est à l'urémie par insuffisance rénale qu'est principalement consacré ce chapitre (1).

La diminution de la sécrétion urinaire peut porter sur l'eau ou sur les matériaux organiques; or, ce qui fait l'importance de cette sécrétion, ce qui constitue l'acte dépurateur par excellence, ce n'est pas l'élimination de l'eau, c'est la soustraction des produits usés et viciés delà nutrition. Conséquemment, ce qui fait la dépuration organique insuffisante, ce n'est pas la diminution pure et simple de la quantité d'urine, c'est l'abaissement du chiffre des matériaux azotés enlevés à l'organisme en un temps donné. La quantité d'urine produite en vingt-quatre heures peut tomber à la moitié de la proportion normale, sans qu'il y ait dépuration incomplète ; le liquide

(t) Voyez la bibliographie des chapitres précédents; en outre : Wilsok, On fits and sudden death in connexion with diseuses of the Kidneys (London med. Gaz., 1833). — Anderson, Coagulable urine in connexion with cérébral disorder and diseasc of the heart (eodem loco, 1835). — Addison, Guy's Hasp. Reports, 1839.

— Marshall-Hall, The Lancet, 1840. — Graves, loc. cit. — Golding Bird, On the occurrence of cérébral disorders in connexion with diseased kidneys in childrcn {London med. Gaz., 1840). — Heli.er, Arch. f. physiol. und path. Chemie, 1845. — Moore, Case of Bright's diseuse simulating poisoning hy opium (London med. Gaz., 1845). — Caiien, Thèse de Paris, 1846. — Bernard et Barreswil, Sur les voies d'élimination de l'urée après l'extirpation des reins (Arch. gén. méd., 1847). — Simpson, Lésions of the nervous system in the puerpéral stales connectai with albuminuria (The Monthly Joum. of med. Se , 1847). — Routh, Rénal toxaemia (London med. Joum., 1849). — Cormak, eodem loco. — Blot, Thèse de Paris, 1849.

Stan.nius, Vierordt's Aichiv, 1850. — Hervier, Thèse de Paris, 1850. — Lasèguf, Arch. gén. de méd., 1852. — Wilks, Guy's Hosp. Reports, 1852. — Litzman.v,. Deutsche Klinik, 1852. — Verdeil, Gaz. méd. Paris, 1853. — Braun, Ueber Eclampsii (Klinikder Gcbertshvlfe und Gywek., 1853). — Cauen, De l'éclampsie des enfants du premier âge (Union méd., 1853). — Rilliet, Recueil de la Soc. de méd. de Genève r 1853. — Bexce Jones, Med. Times and Gaz., 1853. — Schottin, Archiv f. physiol. Ileilk , XI. — Henle, Handb. der ration. Pathologie, II. — Wieger, Recherches critiques sur l'éclampsie urèmique (Gaz. méd. Strasbourg, 1854). — Hoppe, Bericht iiber das Arbeithaus im Jahre, 1853. Berlin, 1854. — Reuling, Ueber den Ammoniak- G eh ait der expirirten Luft, etc. Giessen, 1854. — Brucke, Ueber den ursiichlichen

Zusammenhang zwischen Albuminurie und Urémie (Wiener med. Wochen., 1854).

Tripe, Brit. and for. med. chir. Review, 1854. — Leudet, Gaz. hebdom., 1854.

D'Ornellas, Bullet. Soc. anat., 1854. — Buhl, Zeits. f. ration. Med., 1855. — Picard, Gaz. méd. Strasbourg, 1855. — Litzmann, Deutsche Klinik, 1855. — Wuxderi.ich, Handb. der Path. und Thérapie (art. Choléra). Stuttgart, 1855. — Piberet, Thèse de Paris, 1855. — Marchal (de Calvi), Monit. hôpit., 1855. — Tessier, Thèse de Paris, 1856. — Imbert Gourreyre, De V albumirmrie puerpérale, etc. Paris, 1856.

— Picard, De la présence de l'urée dans le sang, et de sa diffusion dans l'orgunisme, thèse de Strasbourg, 1856. — Vidal, Monit. hôpit., 1856. — Gallois, Essai physiol.

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peut alors être très-dense, très-concentré et renfermer, sous un volume moitié moindre, la quantité de matières organiques que comporte une élimination physiologique. Au contraire, la quantité de liquide dépassant de beaucoup la moyenne normale, la dépuration sera néanmoins insu [ lisante, si l'urine, de densité très-faible, ne contient qu'une proportion minime de matériaux; organiques. Cela étant, et pour prévenir toute équivoque, il convient de définir l'urémie par diminution de sécrétion, un état secondaire </ui résulte de V insuffisance de la dépuration urinaire.

Les conditions étiologiques de cet état secondaire sont toutes les lésions qui restreignent le pouvoir éliminateur des reins; ainsi la stase persistante, la néphrite parenchymateuse, la dégénérescence amyloïdc, la cirrhose atrophique, bref toutes les formes du mal de Bright sont autant de causes ei'îi-

sur l'urée et les urates, thèse de Paris, 1857. — Lesseliers, Bullet. Soc. mèd. de Garni, 1857. — Hammond, North Americ. med. chir. Iieview, 1858. — American Joum. of med. Se, 1861. — Rosensteix, Med. Central Zeit., 1858. — Monots. fur Geburtskilfe, 1864. — Treitz, Ueher die urœmischen Affectionen des Darms (Prager Viertclj., 1859). — Liton, Des séries morbides, thèse de Paris, 1859. — Smolek, Allg. Wiener med. Zeit., 1860. — Riciiardson, The Lancet, 1860. — Schottin, Arch. der Heilk., 1860. — Michel, Thèse de Strasbourg, 1860. — Jackscii, Prager Viertelj., 1860. — Caiiolrs, Thèse de Strasbourg, 1860. — Stokvis, Ucber den Harnstoffals Ursachc der Uni/nie (Nederl. Tijds, 1860). — Piiian-Duteillay, Thèse de Paris, 1861. — Riciiardsox, On Urœmic coma. Clinical Essays. Londoii, 1862.

Trauce, Eine Hypothèse ùber den Zusammenhang in welchem die sog. uramischeu Anfûlle der Erkranhung der Nieren stehen (Allg. med. Central-Zeit., 1861). — Aroxssoii.x, Thèse de concours. Strasbourg, 1862. — Petroff, Zur Lchre von der Urœmie (Virchow's Archiv, 1862). — Elliot, Americ. med. Times, 1862. — Fournier, De l'urémie, thèse de concours, 1863. — Kedenraciier, Ucbcr Uriimie (Intell. .Watt. Payer. Aerzle, 1862). — Oppoi.zer, Beitriige zur Lehre von der Uriimie (Virchow's Archiv, 1862). — Fahriés, Thèse de Strasbourg, 1863. — Lance, Deutsche Klinik, 1863. — Mcnk, Berlin, klin. Wochens., 1864. — Musset, Union mèd., 1864.

— Namias, Compt. rend. Acad. Se, 1864. — Fournieh, Union mèd., 1865. — IIaldan'e, Edinb. med. Journ., 1865. — Hirciisprung, Uegeskrift for Léger, 1865. — .Zaleskv, Untersuchungcn ùber den uriiniischen Proccss und die Function der Nieren. Tiibingen, 1865. — Zuelzer, Zur Fraye ùber Uriimie (Berlin klin. Wocliens., 1864).

— Loewer, eodem loco. — Perls, Qua via insuffle, renum, etc. Rcgiomonti, 1864.

— Da Costa, New-York med. Record, 1866. — Heath, eodem loco. — Meissner, llenle und Pfeufer's Zeits., 1866. — Féhéoe, Union mèd., 1867. — MUELLER, Edinb. med. Journ., 1867. — Selberg, Ein Fall von Urœmie. etc. Berlin, 1867. — Lachens, Thèse de Montpellier, 1867. — Rommelaere, De la pathogénie des symptômes urémiques. Bruxelles, 1867. — Jaccoud, Clinique mèd., 1867. — Lerel, Presse mèd. belge, 1868. — Kogers, The Lancet, 1868. — Voit, Ueber das Verhalten des Kreatin, Kreatinin, und Hurnsto/f im Thierkurper (Zeits. f. Biologie, 1868). — Andrews, Clinical cases (American Journ. of Insanity, 1869). — Rosenstein, loc. cit., 1870.

caces d'urémie; elles n'ont pas toutes la même puissance, mais ces différences tiennent aux variétés de la lésion anatomique ; pour qu'une altération rénale soit apte à provoquer l'urémie, il faut qu'elle atteigne primitivement ou secondairement la plus grande partie des éléments sécréteurs; l'influence pathogénique prépondérante de la néphrite parenchymateusc est donc facile à concevoir. C'est ce fait qu'a voulu exprimer Brùcke, en disant qu'au point de vue du désordre de l'uropoïèse, l'étendue de l'altération est beaucoup plus importante que son intensité ou son degré. Cela est si vrai qu'une lésion très-superficielle, la desquamation épithéliale de la néphrite catarrhale, peut suffire pour amener l'insuffisance de la dépuration urinaire ; de là l'urémie qu'on observe, sans mal de Bright véritable, chez les scarlatineux, chez les femmes en couches, souvent aussi dans le typhus, la fièvre jaune, et dans le choléra à la période de réaction. — Les lésions communes des reins, du moment qu'elles sont doubles et généralisées, peuvent toutes produire l'urémie : l'hydronéphrosc, la transformation kystique, les tubercules et le cancer, l'obstruction des bassinets, rentrent dans ce groupe.

La cause efficiente de l'urémie, suite de lésions rénales, ne soulève aucune discussion, c'est le désordre de l'uropoïèse. Mais par quel mécanisme cette cause produit-elle les accidents cérébro-spinaux qui caractérisent cliniquement l'état d'urémie? c'est là une autre question qui a donné lieu à de nombreuses controverses. Je ne puis aborder ici l'examen de ces diverses théories (1); une chose est certaine, c'est que le mécanisme des accidents n'est pas toujours le même, et qu'il y a lieu d'admettre quatre modalités pathogéniques différentes, savoir : 1° un empoisonnement par le carbonate d'ammoniaque résultant de la transformation de l'urée, dans le sang (Frerichs) ou dans l'intestin (Treitz, Jacksch) ; — 2° un empoisonnement par les matières extraclives non éliminées (Schottin); — 3° une hydrocéphalie vcntriculaire (Coindet et Odier); — 4° l'œdème et l'anémie de l'encéphale (Traube). — Les deux premières théories ont perdu beaucoup de terrain depuis quelques années ; la troisième est positive , mais les autopsies qui la démontrent sont d'une rareté exceptionnelle ; et en fait la théorie de Traube est aujourd'hui la plus satisfaisante , parce qu'elle est applicable à un grand nombre de cas, parce qu'elle est basée sur un fait positif, la fluidité anormale du sérum, suite de l'hypo-albuminose , et parce qu'elle rend compte, jusqu'à un certain point, des .diverses formes cliniques de l'urémie ; suivant en effet que l'anémie occupe les hémisphères seuls, le mésocéphale seul, ou l'encéphale entier, on observe du coma, des convulsions, ou bien du coma et des convulsions. Traube regarde l'hypertrophie du cœur si fréquente dans la néphrite parenchymateuse

(1) Voyez mes Leçons, de clinique médicale.

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connue une condition essentielle de l'œdème cérébral qui conduit à l'anémie ; il apporte ainsi à sa théorie une restriction considérable, puisqu'il en exclut tous les cas d'urémie sans hypertrophie cardiaque; je ne crois pas cette opinion fondée ; si l'on tient compte des lésions cardio -pulmonaires si fréquentes dans le mal de Uright, des inoditications subites et passagères de l'action du cœur, enfin de la possibilité d'une anémie cérébrale sans oedème antécédent, par le seul fait d'un trouble dans l'innervation vasomotrice, on reconnaîtra, je pense, que l'hypertrophie du cœur n'est point une condition sine qua non, et que L'anémie aiguë du cerveau, avec ou sans œdème, est le fait dominant.

SYMPTOMES ET DIAGNOSTIC

L'urémie est rapide ou lente. — Les formes communes de l'urémie rapide sont au nombre de trois : forme convulsive, forme comateuse, forme mixte.

La forme convulsive revêt ordinairement les caractères de l'épilepsic, c'est-à-dire que l'attaque convulsive est accompagnée à son début de perte de connaissance, que les convulsions sont générales, qu'elles passent successivement par les deux périodes de contractions toniques et de contractions cloniques, et que la fin de l'attaque est marquée par un état de somnolence ou de coma avec respiration stertoreuse. Toutefois la similitude avec l'accès d'épilepsie est rarement absolue : le cri initial, la pâleur cadavérique du début de l'accès, la prédominance des spasmes dans un côté du corps, la pronation forcée du pouce dans la paume de la main manquent ordinairement dans l'éclampsie urémique, qui présente en revanche l'abolition totale de l'excitabilité réflexe. Dans d'autres cas, le collapsus cérébral fait défaut, et les convulsions existent seules; souvent alors elles conservent le caractère épileptique, mais j'ai constaté que les contractions toniques peuvent manquer, et trois fois déjà j'ai observé une variété encore plus trompeuse, dans laquelle des contractions spasmodiques étaient limitées aux fléchisseurs des avant-bras et aux muscles cervico-dorsaux; les malades étaienl en opisthotonos. Cette forme a un réel intérêt en raison de l'erreur de diagnostic dont elle peut être l'occasion; je l'ai désignée sous le nom de forme tétanique. — 11 résulte delà que si l'on veut tenir compte de toutes les nuances cliniques vraiment importantes, il faut distinguer trois variétés dans la forme convulsive de l'urémie : le type épileptique, le type convulsif, le type tétanique.

La forme comateuse, qui est l'aboutissant de toutes les autres, présente deux degrés : c'est tantôt un état de somnolence d'où le malade peut être tiré par une interpellation ou une excitation un peu vive, tantôt un coma corn-

plet qui survient d'emblée ou succède à la somnolence. Le patient est insensible à toutes les excitations, la face est ordinairement pâle, les pupilles dilatées réagissent avec une grande lenteur, le pouls n'est pas accéléré, la respiration est souvent ralentie, presque toujours irrégulière, et plutôt sifflante que stertoreuse (Addison, Wilks). Quand le coma est pur, c'est-à-dire sans mélange de convulsions, la résolution musculaire est générale, mais il n'y a jamais de paralysie limitée ; c'est là un caractère de premier ordre. La première attaque de coma peut tuer, mais le fait est exceptionnel ; ordinairement le collapsus se dissipe, le malade revient à lui, tout en conservant un état manifeste d'hébétude et une diminution notable de la sensibilité générale et spéciale; puis après un intervalle qui varie de quelques intants à quelques heures, il retombe dans l'anéantissement, et l'on peut observer plusieurs alternatives semblables avant l'attaque mortelle. — 11 est assez rare que la forme comateuse soit pure ; le plus souvent le coma est associé soit à des convulsions partielles ou générales, soit à un délire doux et tranquille, délire monotone de Frerichs. C'est précisément cette combinaison des symptômes qui constitue la forme mixte, laquelle est de beaucoup la plus fréquente.

Les tonnes rares sont au nombre de trois. Le délire qui complique parfois la forme comateuse peut exister seul jusqu'au moment de l'agonie, et donner lieu à une forme délirante. En général, le délire est précédé de céphalalgie, de troubles de la vue ; puis survient une obtusion intellectuelle qui se traduit par l'apathie, l'indifférence, la lenteur des perceptions, [et la paresse des déterminations volontaires ; le délire parait alors, et il est le plus ordinairement doux et tranquille; parfois on observe le délire professionnel, enfin, dans quelques cas, le désordre éclate sous forme de manie aiguë (Wundcrlich, Lasègue). — La forme pyspnékjue est caractérisée par une dyspnée subite que ne peut expliquer aucune lésion cardiopulmonaire ; cette gène de la respiration peut amener en quelques heures un coma mortel. Cette dyspnée peut coïncider avec une inspiration sifflante, et de la raucité de la voix; tout est réuni pour faire croire à une altération du larynx, et Christensen rapporte que la trachéotomie a été pratiquée deux fois dans de semblables circonstances. — La forme articulaire (Jaccoud) simule de tous points un rhumatisme cérébral: avec les convulsions, ou Le coma de l'urémie commune, existent des douleurs vives au niveau des grandes jointures ; ces douleurs sont exaspérées par la pression, parles mouvements, et elles sont tellement violentes, que lorsque le coma est complet, la pression des articulations est la seule excitation qui fasse sortir le patient de son anéantissement, et qui provoque quelques contractions de la face, ou quelques gémissements. Cette forme, que j'ai signalée, est assez rare.

L'urémie aiguë apparaît soudainement; plus rarement elle est précédée de prodromes qui sont caractéristiques : céphalalgie opiniâtre, insomnie,

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