CHAPITRE PREMIER

MYOCARDITE.

GENÈSE ET ÉTIOLOGIE.

L'inflammation du cœur, désignée sous le nom de myocardite ou cardite (1), est une maladie rare; elle le paraîtrait bien plus encore, si l'on ne tenait compte que des cas dans lesquels elle est reconnue pendant la vie, car on peut parfois la présumer, mais l'affirmer, jamais, et l'intérêt de cette affection réside avant tout dans ses causes et dans ses lésions.

La myocardite est plus fréquente chez l'homme, et cela aussi bien dans la forme aiguë que dans la forme chronique ; mais la première frappe surtout les individus jeunes, depuis l'enfance jusqu'à trente ans (Ditlricb), tandis que la seconde est plus souvent observée chez les vieillards; toutefois, la myocardite ebronique du ventricule droit et de l'infundibulum est propre aux enfants en bas âge ; elle peut même débuter pendant la vie intra-utérine.

Les causes de la myocardite primitive sont le refroidissement, l'immersion du corps en sueur dans l'eau froide, les efforts musculaires violents des membres supérieurs, parfois le traumatisme (coups, contusion, chute) de la région précordiale ; dans quelques cas tout à fait exceptionnels, la maladie prend naissance en l'absence de toute circonstance éliologique saisissable (obs. do

(1) Davis, An Inquiry into the Symptoms and Treatment ofCarditis. London, 1808.

— Stanley, Med.-chir. Transact., 1816. — Cazeneuve, Gaz. méd. de Paris, 1835. — Dittrich, Ueber die Herzmuskehntzùndung (Prag. Vierleljahrs., 1852). — Herzfelder, Zeits. d. Gesells. d. Acrztc zu Wien, 1860. — Stein, Vntersuchungen ùber die Myocarditis. Mûnchen, 1861. — Demme, Beitriige zur Anatomie und Diagnostik der Myocarditis {Schweiz. Zeits. f. Hcilkunde, 1862). — Klob, Zwei Fâlle von Myocarditis {Wiener mcd. Wochenblait , 1865). — Kuttner, Petersburger med. Zeitschr., 1865.

— Oppolzer, Ueber einige seltenc Furmen von partielle)- Myocarditis (Wiener med'. Zeiiung, 1867). — Berxheim, De la myocardite aiguë, thèse de Strasbourg, 1867. — Friedreicii, Duchés, Oppolzer, loc. cit.

MYOCARDITE. 5/4 5

Friedreich). — La tonne secondaire est de beaucoup la plus commune ; les attaques de rhumatisme articulaire grave, les inflammations des séreuses cardiaques, ïeslésions valvulaires en sont les causes les plils ordinaires ; viennent ensuite les maladies infectieuses, notamment la pyémie, le typhus, la. scarlatine (1), dans lesquelles la myocardite est le plus souvent le résultat d'un processus métastatique ou embolique dans les artères coronaires • c'est encore par ce mécanisme que les foyers de suppuration pulmonaire provoquent les lésions delà cardite. Au voisinage de ces foyers, des thrombus se forment dans les origines des veines pulmonaires, des fragments détachés sont emportés dans le ventricule gauche, et lancés de là dans les artères coronaires ; on conçoit que dans ces diverses circonstances la myocardite coïncide souvent avec des foyers métastatiques de même origine dans les différents viscères (rate, cerveau, reins, etc.), et qu'elle présente toujours la forme suppurative. Enfin, il est établi aujourd'hui que la syphilis peut donner lieu à une variété, spéciale de myocardite (Yirchow), et Dittrich a montré que les anévrysmesde l'aorte, lorsqu'ils exercent une compression sur le ventricule droit ou le cone pulmonaire, peuvent déterminer l'inflammation de ces parties. Ces deux dernières causes sont propres à la forme chronique de la maladie.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Suivant que l'inflammation débute par les fibres musculaires elles-mêmes, ou parle tissu conjonetif interposé, la yocardite est dite parenchymateuse ou interstitielle ', la première est toujours aiguë ; la seconde est chronique d'emblée, et il n'est pas certain qu'elle puisse succéder à un état aigu. L'étendue de la cardite parenchymateuse est variable, et il y a lieu d'en distinguer, à ce point de vue, deux variétés, la diffuse et la circonscrite.

Myocardite parenchymateuse. — La FORME DIFFUSE est observée dans deux groupes de cas, dans les maladies infectieuses précédemment signalées (elle est constituée alors par la convergence de plusieurs foyers résultant de métastases multiples) et dans les phlegmasies aiguës de l'endocarde et du péricarde ; la lésion est bornée en ce cas à l'une des surfaces du cœur qu'elle occupe dans une étendue variable, elle nait par propagation du travail inflammatoire, par contiguïté. Dans ces diverses circonstances, c'est le ventricule gauche qui est le plus souvent atteint, le tissu est pâle, de couleur grisâtre ou feuille morte ; il se ramollit rapidement, et les éléments musculaires sont remplis de fines granulations graisseuses (dégénérescence graisseuse aiguè de Virchow).

(1) Stokes, loc. cit.

Kirkks, On Pericarditis subséquent on Pyhemia (Mal. Times and Gaz,, 1802). — Mannkopff, Veber Meuingilis cerebrospinalis epidemica. Braunsdiweif,', 18(j(J. j.hxovd. f« — 35

5^6 MALADIES DU MYOCARDE.

Dans la forme circonsckite la lésion se présente en un ou plusieurs loyers nettement limités; quand ils sont superficiels ils peuvent faire une légère saillie au dessus des parties saines. Leur siège le plus fréquent est la pointe du ventricule gauche, ou sa paroi antérieure près de la pointe ; lorsqu'ils sont voisins de la base du cœur, ils occupent parfois la paroi postérieure de ce ventricule, mais le plus ordinairement ils siègent dans la cloison interventriculaire près de la valve antérieure de la valvule mit raie (1). Au début, le tissu musculaire est injecté, de couleur rouge sombre, et infiltré d'un exsudât séro-albumineux ou hémorrhagique qui en augmente le volume. A la coupe, il n'est pas rare de rencontrer des ecchymoses, même de petits foyers hémorrhagiques, et pour peu que le foyer soit voisin de la surface du cœur, la séreuse correspondante est manifestement enflammée à son niveau, et il n'est pas toujours possible de déterminer si l'altération de la membrane a précédé ou suivi celle du parenchyme. Au microscope, les fibres musculaires sont tuméfiées, elles n'ont plus de striation transversale, et elles sont remplies d'un exsudât albuminoïde trouble, granulé, qui s'éclaircit par l'acide acétique, ce qui permet de reconnaître la présence d'une grande quantité de granulations graisseuses ; un peu plus tard, le foyer est décoloré et les fibres musculaires friables et sans cohésion sont en dégénérescence graisseuse ; la substance contractile est résorbée et il ne reste plus que les tubes vides et affaissés du sarcolemme, dont les noyaux sont parfois le siège d'une prolifération active (Oppolzer); le contenu du foyer prend alors l'aspect d'un détritus pulpeux rougeâtre ou grisâtre. Dans d'autres cas, la suppuration a lieu et le pus concourt à la destruction des fibres musculaires ; ailleurs enfin, la phase de destruction graisseuse est précédée d'une dégénérescence lardacée des éléments contractiles (Oppolzer, StofTella).

Myocardite interstitielle. — Elle est SUPPURATIYE ou scléreu^e ; la première est aiguë, la seconde est chronique d'emblée dans li "plus grand nombre des cas. La forme suppurative coïncide fréquemment avec la myocardite parenchymateusc ; la lésion naît et domine dans le tissu conjonctif, il s'injecte, s'imbibe d'un liquide séro-albumineux, et les éléments du pus résultent de la prolifération des corpuscules du tissu intermusculaire ; par suite, les fibres contractiles ont une nutrition insuffisante, elles s'atrophient et subissent la dégénérescence graisseuse aiguë, ou bien le ramollissement simple, et elles tombent en détritus dans le foyer purulent. La suppuration peut avoir pour points de départ les noyaux du sarcolemme (Oppolzer) et les corpuscules musculaires (0. Weber), ce qui explique la présence du pus dans certaines myocardites parenchymateuses. — Le pus est irrégulièrement diffus entre les éléments contractiles (infiltration purulente),

(1) Wi n'derlich und Wagner, Akute Entzùndung des linken Herzvorhofs (Arch. d. Heilkunde, 1864).

dlYOGARDlTE. 547

el l'infiltration peut être étendue à un ventricule tout entier (cas d'Oppolzen, ou bien il est collecté et circonscrit en un loyer, c'est V abcès du cœur. Dans la myocardite métastatique (embolie des coronaires), les abcès sont multiples e| de très-petit volume; quand la maladie n'a pas cette origine, l'abcès csi ordinairement unique et plus considérable ; mais même abus, il est assez rare qu'il dépasse la grosseur d'une fève, à moins qu'il ne soit mal enkysté, et que des prolongements anfraetueux ne creusent çà et là le (issu du cieur.

Qu'ils proviennent de la fonte du parenchyme ou de la suppuration interstitielle, les foyers liquides ou semi-liquides de la myocardite présentent la même évolution ; ils peuvent diminuer de volume par rétraction de la membrane d'enkystement et épaississement du contenu qui prend l'aspect caséeuv; après quoi ils restent stationnants. Ils peuvent disparaître par résorption du contenu et ne laisser à leur place qu'une induration cicatricielle ; ces deux éventualités, la seconde surtout, sont très-rarement réalisées. Le plus ordinairement le foyer grandit aux dépens du tissu qui l'entoure, il s'avance vers l'une des surfaces du cœur, et la perfore. L'ouverture dans le péricarde est la moins commune, elle donne lieu à une péricardite suraiguë qui est promptement mortelle ; l'ouverture dans les cavités cardiaques a lieu le plus ordinairement dans le ventricule gauche; mais, variable suivant le siège de l'abcès, elle peut avoir lieu dans le ventricule droit ou dans les oreillettes : parfois même elle est double, et met en communication deux cavités distinctes, les deuv. ventricules par exemple, ou le ventricule gauche avec l'oreillette droite ; il peut arriver aussi que le foyer, se faisant jour au niveau des valvules, détache une de leurs insertions et les rende insuffisantes (1).

Une fois effectuée, l'ouverture du foyer donne lieu, d'une part, à des foyers similaires emboliques qui siègent dans les poumons, si le contenu de l'abcès s'est déversé dans le ventricule droit, dans la rate, les reins, le cerveau, etc., si c'est le ventricule gauche qui en a été le récepteur; et d'autre part, à une dilatation partielle du cœur, à un anévrysme partiel aigu (2). Le mécanisme de cette lésion est facile à saisir ; le sang s'introduit dans le foyer vide, il repousse et refoule, par pression excentrique, le tissu altéré qui en forme le fond, il empêche l'affaissement des parois, et produit

(1) Hamer.njk, Carditis als eine bisjetzt nicht gekannte Vrsache von Insufficienz der Kammerklappen (Oester. med. Jahrb., 1843).

(2) Buhl, Communicrdion der linhen Herzkammer mil dem rechten Vorhofe (Zeits. f. ration. Media., 1854). — Jasinskv, Zur Casuistik der Herzaneurysmen {Wiener med. Halle, 1861). — Roth, Ein Fall von Herzabscess (Virchow's Archiu, 1867). — Koch, Anévrysme partiel de la pointe du cœur (Presse méd., 1867). — Sp. Watson, lied. Times and Gaz., 1867.

548 MALADIES DU MYOCARDE.

ainsi une cavité persistante, dont les dimensions dépassent d'ordinaire celles du foyer primitif. Cette excavation communique avec les cavités du cœur par un orifice de dimension variable, autour duquel l'endocarde déchiré est le siège d'une inflammation plus ou moins intense ; les parois de l'anévrysme sont anfractueuses, irrégulières ; le contenu est du sang, de la librine coagulée, plus rarement du pus, ou un détritus granuleux qui provient du tissu détruit. Il peut arriver que les parois s'indurent, «pie des couches stratifiées de fibrine se déposent dans la cavité, et que l'anévrysme aigu devienne ainsi l'origine d'un anévrysme chronique, mais le fait est excessivement nu e. parce que la formation de l'anévrysme aigu est presque constamment suivie d'une mort rapide. — La myocardite des petits muscles des valvules a pour conséquence ordinaire l'insuffisance de ces membranes (1) ; cet accident est produit, soit par la rupture des tendons à leur insertion musculaire, soit par la dégénérescence graisseuse ou la suppuration du muscle, qui perd ainsi sa contractilité.

La forme chronique de la myocardite interstitielle constitue une véritable sclérose (2) ; les éléments conjonctifs prolifèrent et pullulent sur certains points, au niveau desquels les éléments musculaires étouffés s'atrophient. Chez l'adulte la lésion occupe les muscles papillaires du ventricule gauche (auquel cas elle coïncide d'ordinaire avec une endocardite chronique de la mitrale), ou les parois même du ventricule. Elle est caractérisée par la présence d'une quantité variable de plaques, de nodosités, d'aspect fibreux ou aponévrotiquc ; quand ces plaques sont très-nombreuses, elles diminuent par leur substitution au tissu musculaire la contractilité du cœur; la systole est moins efficace, puisqu'elle est exécutée par un inoins grand nombre d'éléments contractiles ; il y a dès lors une tendance à la dilatation passive et à la stase, l'ondée sanguine n'étant plus projetée avec une force suffisante pour être complètement expulsée. Ces fâcheux effets peuvent être prévenus ou compensés par l'hypertrophie des fibres musculaires qui ne sont pas atteintes par les plaques, mais cette compensation est temporaire pour peu (pie la lésion soit étendue. Les points sclérosés, sans réaction active, cèdent à la pression excentrique du sang, ils deviennent l'origine d'une dilatation qui s'étend bientôt aux dépens même de l'hypertrophie, toutes les conditions d'une systole incomplète et de la stase sont réalisées. Là ne sont pas bornées

(1) Hamernik, Insuffi zienz der Valvula tricuspidalis in Folye von Entzùndung der betreffenden Papillarmuskeln {Oester. med. Wochcns., 1844).

(2) Finger, De Myocarditide. Pragae, 1843. — Craiuie, Edinb. med. Journal 1843. — D orscii, Die Herzmuskelentziïndung als Ursuche angeborener Herzcyanose. Erlangen, 1855. — Skoda und Klob, Fiille von uusyebreiteter Schuoielenbildung im Herzen {Wiener med. Wochens., 1856). — Aran, Union méd., 1857. — Skrzeczka, Virchow's Archiv, 1857. — Virchow, Ueber die Notur der constitut. syphilitischen Affcctionen (Dessen Archiv, 1858).

81YUCARD1TE. 549

les redoutables conséquences de la myocardite scléreuse; lorsque les plaques fibreuses sont accumulées sur un même point et qu'elles s'étendent à une profondeur notable dans La paroi du cœur, la dilatation générale peut être prévenue par l'hypertrophie du reste du ventricule ou de l'oreillette, mais la région sclérosée cède, elle proémine et fait saillie vers le péricarde, et cela avec d'autant plus de rapidité que la contraction des fibres hypertrophiées qui l'environnent est plus puissante j ainsi est formé un a.nkvhysme partifx chronique (1). Il siège rarement dans les oreillettes ou dans le ventricule droit; il est déjà plus fréquent à la hase delà cloison, mais c'est à la pointe du cœur qu'on le voit le plus souvent; le volume varie entre celui d'un pois et celui du poing. La saillie formée par La tumeur se continue insensiblement avec les parties saines, ou bien elle en est séparée par un sillon ; elle forme alors un véritable appendice, et si elle siège précisément au-dessous de la pointe, le cœur prend une forme comparable à celle d'un sablier. L'anévrysme est rarement multiple (il y en avait trois dans un cas de Thurnam) ; la cavité esl inégale, ant'ractueuse, et présente souvent des prolongements diverticulaii es ; elle renferme des caillots récents, mous, noirâtres, et des caillots anciens qui sont déposés à la périphérie en couches stratifiées. La paroi du sac esi composée du feuillet viscéral du péricarde épaissi, et adhérant le plus souvent au feuillet pariétal, du tissu cardiaque sclérosé et de l'endocarde; cette membrane est indurée, altérée parfois au point d'être méconnaissable, mais le plus ordinairement on peut en suivre la continuité avec l'endocarde ventriculaire ; par là est ruinée, en tant que théorie générale, l'interprétation de Breschet et Laennec qui attribuaient l'anévrysme à l'ulcération préalable de l'endocarde avec destruction consécutive d'une certaine quantité de fibres musculaires (2). Ces parois qui peu-

(1) Bermiakdi, Obs. circa ingentem cordis tumorem. Regiomonti, 1826. — Meyer BeOS, De cordis aneurysmate rarissimo. Berolini, 1826. — Biett, Répertoire (fanât et de physiol. path., 1827. — ■ Nreschet, Recherches et obs. sur l'anévrysme faux consécutif du coeur. Paris, 1827. — Chassikat, De la dilatation partielle du ventricule gauche du cœur, llièse de Paris, 1835. — ThorNAM, On Aneurisms on the Heurt {Med. chic. T m h sac t., 1838). — Lobe, Commentarius anat. puih.de aneurysmate cordis part, Viennse, 1840. — Hartmann, De l'anévrysme partiel du ventricule gauche du émir. Strasbourg, 1846. — Tufnell,, Bellingbam, London med. Journ., 1850. — FûRGET, Gaz. med. Paris, 1853. — Rogers, British med. Journal., 1858. — Comoli.i, Au n. universali di medicina, 1858. — Uertiiold, Merkwûrdiger Fall eines von der rechten Vorkammer ausgehenden Herzaneurysma. Teplilz, 1859. — Haldane, Edinb. med. Journ., 1861. — POTAIN, Gaz. hôp., 1862.— (ïriesinger, Aneurysmu der Ventrikelscheidewand (Arch. d. Heilkunde, 1864). — Jaccoud, Sur un cas d'anévryrme ventriculo-aortique (Bullet. de la Soc. méd. des hôp. — Union méd.t 1866). — Pelvet, thèse de Paris, 1867.

(2) Je ne puis admettre que le mode de formation de l'anévrysme soit toujours 1«

550 MALADIES l»l MVUCAUDK.

v.miI subir l'incrustation calcaire se rompent très-rarement, ce qu'il faut attribuer à la résistance du tissu fibreux créé par la myocardite, et aux adhérences péricardiaq ues. — Dans quelques cas la sclérose est limitée au cône de l'artère pulmonaire, ei l'infundibulum est resserré par un anneau fibreux au-dessous de l'insertion des sigmoïdesj Dette variété qui a pour conséquence le rétrécissement vrai du cœur (1) , se développe très-rarement après la naissance; elle est plus fréquente chez le indus, et peut avoir pour effet, non - seulement le rétrécissement, mais l'occlusion du cône pulmonaire. — La sclérose dés petits muscles papil h rires amène par retraction le raccourcissement de ces organes, et par suite ï'tnêttfftoÊRfà des valvules correspondantes.

SYMPTOMES ET DIAGNOSTIC

Lorsqu'on analyse les observations de myocardite, soit aiguë, soit chronique, on constate que les phénomènes symptomatiques ne sont pas semblables dans tous les cas; ou voit que le plus souvent ils révèlent simplement une gène de la circulation, avec affaiblissement et irrégularité de l'action du cœur, de sorte qu'ils peuvent tout au plus mettre sur la voie d'une maladie cardiaque; on voit que dans d'autres circonstances, notamment chez les enfants, la forme aiguë détermine des symptômes de collapsus si vagues qu'ils ne fixent même pas l'attention sur Le cœur; on voit enfin que dans bon nombre de cas, les seuls phénomènes bien nets sont ceux des infarctus métastatiques ou de la pyétnie. Il résulte de laque les symptômes de la myocardite ne sont ni constants, ni caractéristiques, et que le diagnostic ne peut jamais être autre chose qu'une présomption plus ou moins fondée, à laquelle la méthode de l'exclusion permet seule d'arriver. Aussi l'importance des notions étiologiques est majeure; ce sont elles qui fournissent le premier jalon à l'appréciation clinique : si en effet dans le cours du rhumatisme, des maladies infectieuses, de l'un des états morbides, en un mot, qui sont connus pour favoriser la production de la cardite, on voit apparaître les phénomènes de la parésie cardiaque; si en outre les résultats négatifs de

même ; il faut distinguer entre celui qui est produit par une myocardite simple et celui qui résulte d'une endocardite pariétale avec myocardite ; dans ce dernier cas, l'endocarde peut être rompu au niveau de la poche, ainsi que cela avait lieu sur une pièce que j'ai présentée en 1863 à la Société médicale des hôpitaux ; il s'agissait d'un anévrysme ventriculo-aortique, suite d'endocardite ; la cavité communiquait d'une part avec le ventricule gauche, de l'autre avec l'aorte , et servait de voie collatérale à l'ondée sanguine, qui pouvait à peine passer par l'orifice aortique extrêmement rétréci.

(1) Dittrich, Diawahre Herzstenose (Prager Vierteïj., 1849).

MYOCARDITE. 551

1 auscultation démontrent que ces accidents ne sont imputables ni à une péricardite ni à une endocardite, il y a lieu de songer à la myocardite aiguë, eu taisant toutefois une réserve pour l'endocardite. Le plus souvent, il est vrai, cette dernière maladie produit des bruits de souffle, mais c'est à la condition qu'elle intéresse les valvules; s'il n'en est pas ainsi, elle peut être silencieuse comme l'inflammation du myocarde, c'est là pour le diagnostic une diflicullé de plus. La myocardite secondaire, qui est la plus fréquente, déterminé souvent un ensemble de symptômes qui est connu sous le nom d'état typhoïde ; le pouls est petit, misérable et fréquent, les traits sont tirés, le malade est dans une prostration voisine de la stupeur, la langue est sèche et fuligineuse, la peau est brûlante et aride, ou couverte d'une sueur visqueuse, en un mot, l'adynamie est complète. Or, cet état, quia plus d'une fois fait admettre à tort une lièvre typhoïde proprement dite, n'est point spécial à la myocardite; on le retrouve identique dans l'endocardite ulcéreuse, et la situation est la même que tantôt ; le diagnostic est restreint entre deux termes, mais il ne peut guère aller au delà. On a dit que l'apparition subite d'un souffle fort, au premier temps et à la pointe (insuffisance mitrale), est un signe important en faveur de la myocardite; cette proposition ne peut être acceptée, puisque l'endocardite delà mitrale a pour premier effet la production d'un souffle semblable. Si l'on songe, en outre, que les deuv maladies coexistent souvent, on verra qu'il est toujours téméraire d'affirmer l'une à l'exclusion de l'autre; le cas de coïncidence réservé, il n'est que deux circonstances qui aient une valeur réelle; l'endocardite, même dans sa forme ulcéreuse, est moins rare que la myocardite, et les souffles au niveau de l'orifice aortique n'appartiennent qu'à la première de ces maladies.

Lorsqu'un foyer de myocardite s'ouvre dans les cavités gauches du cœur, on observe des frissons répétés et un ensemble de phéomènes plus ou moins diffus qui résultent des embolies et des infarctus consécutifs. Les plus communs di' ces phénomènes sont la douleur et le gonflement de la rate, l'ictère et le développement du foie, l'albuminurie, plus rarement une attaque apoplecliforme ; ces accidents périphériques ne diffèrent pas de ceux que produit l'endocardite ulcéreuse, ils n'apportent aucune lumière âu diagnostic. L'ouverture du foyer et la formation de l'anévrysine aigu provoquent, en outre, des symptômes qui dépendent plus immédiatement de l'impuissance des contractions cardiaques; le pouls devient filiforme, la face est livide et cyanosée, la respiration difficile et incomplète, les extrémités se refroidissent, des lipothymies et des syncopes se succèdent coup sur coup, et la mort peut être rapide. Ici encore le diagnostic demeure incomplet, parce que ces accidents sont semblables à ceux de la rupture du cœur ; toutefois si ces symptômes apparaissent dans le cours d'une maladie aiguë grave, si la survie est assez longue pour permettre le développe-

.152 MALADIES DU MYOCARDE.

ment des loyers métastatiques, la rupture doit être éliminée au profit de la myocardite.

Comme cette maladie n'aboutit pas toujours à l'anévrysme ni aux embolies multiples, les symptômes les plus constants sont en définitive ceux qui dénotent l'affaiblissement subit du cœur, mais ces signes sont les mômes, quelle que soit d'ailleurs la cause de cet affaiblissement. Les bruits sont sourds et confus, l'impulsion est faible ou nulle, le pouls petit, intermittent, irrégulier, de fréquence variable; l'insuffisance de la systole amène la stase intra-cardiaque et la dilatation passive des cavités ; de là l'engorgement séro-sanguin des poumons, la distension des jugulaires, la cyanose des extrémités et de la face, parfois aussi des vertiges, du délire, des convulsions que l'on peut rapporter à l'ischémie artérielle de l'encéphale. Je le répète, c'est bien moins d'après ces symptômes en eux-mêmes que d'après les circonstances dans lesquelles ils apparaissent, d'après l'absence des signes ordinaires de lapéricardite et de l'endocardite que l'on peut formuler comme probable le diagnostic de la myocardite aiguë.

La situation est encore moins nette dans la forme chronique {mmvysme partiel chronique) ; pendant un temps fort long, la lésion peut être absolument latente, puis lorsqu'elle détermine des accidents, ce sont ceux des maladies organiques du cœur à la période d'asystolie ; les lésions valvulaires, la dilatation atrophique, la dégénérescence graisseuse peuvent également les revendiquer. Si des examens répétés démontrent l'absence constante de bruit de souffle, on est fondé à éliminer les lésions valvulaires, mais la présence des souffles ne permet pas d'éliminer la myocardite, pour la raison que les deux ordres d'altérations coïncident très-fréquemment.

La marche de la forme aiguë est rapide, la mort survient ordinairement du quatrième au huitième jour, parfois même au bout de quelques heures ; dans ce cas, elle est causée par la paralysie subite du cœur. Le pronostic est absolument grave ; on a bien cité quelques guérisons, mais en raison de l'obscurité du diagnostic il est difficile d'accepter ces faits sans réserve. — La durée de la myocardite chronique est indéterminée ; elle tue, soit par rupture du cœur, soit par syncope, soit par une complication pulmonaire. Dans d'autres cas, le malade meurt lentement après avoir présenté l'ensemble des phénomènes qui appartiennent aux périodes ultimes des lésions valvulaires.

TRAITEMENT

Le diagnostic n'étant jamais certain, le traitement ne peut être que symptomatique ; lorsque la forme aiguë débute avec des phénomènes d'excitation cardiaque, et que le sujet, robuste d'ailleurs, n'est pas sous le coup d'une maladie adynamiquc, les antiphlogistiques locaux et la digitale