CHAPITRE PREMIER

L'inflammation de l'endocarde (1) est aigtjjï ou chronique, et l'endocardite aiguë présente deux tonnes basées sur l'évolution différente des produits phlegmasiques ; tantôt ils persistent, et le travail inflammatoire ne va pas au delà de la période de formation (voy. page 63j; tantôt ils sont détruits par régression,, et l'inflammation aboutit à l'ulcération de l'endocarde ; de là la forme simple, plastique ou végétante et la forme ulcéreuse. Entre la forme aiguë simple et la forme chronique, il n'y a qu'une différence de rapidité

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dans la marche ; outre la tonne plastique et la forme ulcéreuse, il y a une ilitVerenee de caractère issue des conditions individuelles des malades.

GENÈSE ET ÉTIOLOGIE.

Il y a ici de nombreux points de contact avec la péricardite. Comme elle, 1 endocardite est primitive ou secondaire ; la primitive, très-rare , prend naissance sous l'influence du traumatisme thoracique ou du froid ; cette endocardite a frigore est surtout observée chez les individus dont l'organisme est altéré par les conditions hygiéniques mauvaises qu'entraînent la misère et l'ivrognerie, et chez eux elle revêt presque constamment la forme ulcéreuse. L'endocardite secondaire naît par propagation à la suite d'une phlegmasie de voisinage telle que myocardite, péricardite, pneumonie, pleurésie, ou bien elle est provoquée par une maladie générale dont elle est une des déterminations possibles. Comme pour la péricardite, le rhumatisme urtiniJaire aigu tient ici la première place ; [niais la fréquence de l'endocardite rhumatismale a été longtemps exagérée ; plus que toute autre maladie fébrile le rhumatisme peut produire des bruits de souffle systoliques , soit par anémie, soit par modification de la contractilité des muscles papillaires; or, ces cas-là ont souvent été portés au bilan de l'endocardite, quoiqu'ils doivent en être soigneusement élagués ; d'un autre côté, les malades peuvent être déjà anémiques avant leur rhumatisme, c'est une nouvelle cause de réserve. Ces remarques, dont l'observation de chaque jour démontre la justesse, ne permettent pas d'accepter les chiffres de quelques auteurs, qui évaluent à trois quarts pour 100 le nombre des endocardites dans le cours du rhumatisme aigu ; déjà Bamberger s'était élevé contre cette estimation exagérée, et il exprimait par 20 pour 100 le rapport de l'endocardite au rhumatisme. Ce chiffre est peut-être un peu faible, j'ai rive d'après mes observations au rapport de 25 à 28 pour 100, évaluation sensiblement égale à celle qu'a donnée Lebert dans son excellent mémoire ; il résulte des recherches du même auteur que le maximum de fréquence de l'endocardite appartient à la seconde semaine de la maladie articulaire, la première semaine vient ensuite, la troisième en dernier lieu, et après vingt jours l'inflammation de l'endocarde n'est plus à craindre, pas plus, du reste, que celle du péricarde. Dans quelques cas rares, l'ordre habituel des phénomènes est renversé, l'endocardite précède de quelques jours les accidents articulaires. En général, ce sont les rhumatismes graves, à fièvre intense, qui exposent le plus à l'endocardite ; les chiffres donnés par Fuller justifient nettement cette proposition ; sur 2^6 cas de polyarthrite violente, il a trouvé 75 fois l'endocardite récente, tandis que sur 133 cas de rhuma-

606 MALADIES DE L'ENDOCARDE.

Usine subaigu et léger, il n'en a rencontré que ïh exemples (1). — Après le rhumatisme, mais avec une fréquence infiniment moindre, viennent certaines maladies générales qui ont pour caractère commun de produire une altération profonde du sang ; plusieurs d'entre elles sont en outre virulentes ou infectieuses; ce sont la maladie de Brvjht, les exanthèmes fébriles, notamment la variole, et la pyémie, surtout la pyémie puerpérale (2). — Le mal de Ihïgbt, comme le rhumatisme, donne lieu le plus souvent à l'endocardite simple du plastique, tandis que les maladies infectieuses produisent presque constamment l'endocardite ulcéreuse.

L'endocardite QttBONiQUE est ordinairement le reliquat de la forme aigué ; mais elle peut se développer d'emblée comme processus irritalif lent; ces faits méritent d'autant plus l'attention que l'altération de l'endocarde, longtemps silencieuse, ne se révèle que lorsqu'elle a produit des désordres irréparables dans les orifices et les valvules. Il arrive assez souvent que malgré L'interrogatoire le plus minutieux on ne peut faire remonter l'origine des lésions valvulaires à une endocardite aiguë, rhumatismale ou autre; c'est alors l'endocardite chronique d'emblée, et latente, qui est la source du mal. Nous savons peu de chose sur les causes de cette forme particulière ; l'impression habituelle du froid humide, l'alcoolisme, les phlegmasies des organes broncho-pulmonaires, la syphilis (3), sont les conditions étiologiques les plus connues. Les causes de 1' endocardite fœtale sont ignorées ; elle siège le plus souvent dans le cœur droit, circonstance qui peut être attribuée à la pression prépondérante que subit cette partie du cœur pendant la vie intrautérine.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Le ventricule gauche est le siège ordinaire de l'endocardite, encore est-il rare que l'inflammation occupe toute la séreuse ventriculaire ; elle est souvi'nt limitée aux régions des valvules , la mitrale est celle qui est le plus fréquemment atteinte, les sigmoïdes aortiques ne viennent qu'eu second lieu. Dans bon nombre de cas, les valvules sont prises en totalité, insertion, lames membraneuses, tendons, tout est lésé ; lorsque l'inflammation est plus restreinte, c'est toujours la face valvulaire tournée vers la colonne sanguine (face centrale) qui est le plus altérée, parfois même la face opposée

(1) Lèbert, Klinik des ahuten Gelenkrheumatismus . Erlangcn, 1860.

(2) Trai'BE, Vebcr drn Zusammenhang zwischen Herz and Niercnkrankheiten . Herlin, 1856. — Westpiiai., Endocardite ulccrosa im Pucrperium (Virchow's Archiv 1861). — Di hoziez, De Vendocardite variolcuse (Gaz. hop., 1867).

(3) Virchow, Uebcr die Natur der constitution, syphilitischen Affectionen (Dessen Archiv, 1858).

l'ai e pariétale) conserve les caractères de l'état normal. Cette disposition est la conséquence d'un t'ait général; le travail inflammatoire porte sur les points qui sont le plus exposés aux Influences mécaniques de pression et de distension. C'est pour ce motif que l'endocardite fœtale occupe surtout le cœur droit, et que chez les vieillards dont la circulation pulmonaire est depuis longtemps embarrassée, la tricuspide et les sigmoïdes pulmonaires présentent assez souvent un épaississeinent et une opacité, qui ne sont autre chose que les effets d'une endocardite chronique.

Les lésions de l'endocardite sont essentiellement celles de l'inflammation paraivln/mateuse (voy. page 61) ; que le processus aboutisse à des formations persistantes (forme plastique) ou à des formations transitoires {forme ulcéreuse), les périodes initiales du travail pathologique sont les mêmes, les différences ne commencent à s'accentuer qu'après La phase d'irritation nutritive. Au début, il se fait une hyperémie du tissu sous-séreux ; cette fluxion, qui peut aller jusqu'à la production d'hémorrhagies ponctiformes, dessine les petits ramnscules vasculaires ; elle n'est modifiée ni par les frictions ni par les lavages, et elle différé en cela de l'imbibition cadavérique qui donne souvent à F endocarde une teinte rouge livide. Cette injection vasculaireest un phénomène initial, aussi est-il bien rarement observé; ce qu'on voit en revanche dans tous les cas, c'est l'altération des éléments propres du tissu. Les corpuscules conjonctifs écartés par l'exsudat interstitiel qui tend à les dissocier, sont gonflés par l'exsudat qui a lieu dans leur intérieur (exsudât parenchymateux), et par suite l'endocarde perd son aspect poli et sa transparence ; il est bien vraisemblable qu'une exsudation semblable est déversée à la surface libre de la membrane, mais comme ce produit est immédiatement emporté par le courant sanguin, on ne peut en constater la présence. En même temps que les éléments sont tuméfiés par une intussusccplion cellulaire plus abondante, ils subissent une multiplication endogène (prolifération) plus ou moins riche, qui a pour premier effet l'épaississement de la membrane ; cette multiplication, d'ailleurs, n'étant pas égale sur tous les points malades, le tissu devient rugueux, inégal, la surface n'est plus seulement grisâtre, opaque et turgescente, elle est parsemée de saillies lamelliformes ou coniques, qui ont été désignées sous le nom de végétations. Or, l'endocarde représentant la membrane interne des \ aisseaux, ces lésions premières ont poureffel «le modifier complètement les rapports d'attraction entre le sang et le tissu, les inégalités dont il est hérissé sont autant de points d'appel pour la coagulation de la fibrine, elle se dépose çà et là sous forme de fragments globuleux ou coniques, qui recouvrent les excroissances de l'endocarde et peuvent les masquer à un examen superficiel. Ces thromboses en miniature sont susceptibles de toutes les transformations propres aux coagulations sanguines; elles peuvent être reprises par absorption, elles peuvent être dissociées et emportées par le sang avec ou sans embolies consécutives, elles

603 MALADIES DE L'ENDOCARDE.

peuvent persister el produire sur l'endocarde des modifications irréparables, elles peuvent enfin subir le ramollissement simple ; dans ce cas, la partie centrale ramollie et désagrégée présente l'aspect d'une bouillie blanchâtre purifonne qui a souvent été prise à toi t pour du pus véritable (voy. page 25), et qui doit son aspect particulier à l'abondance des leucocytes et de la -laisse. La prolifération conjonctive de l'endocarde est accompagnée au début d'un travail semblable dans la couche épithéliale; mais ces éléments superficiels ont La plus grande tendance à se dissocier et à se détacher des couches plus profondes. — L'examen microscopique montre, indépendamment des détails précédents, la scission des noyaux qui conduit à la multiplication endogène des cellules, et une grande quantité de corps fusiformes qui sont souvent entourés d'une substance homogène, comme hyaline. Il permet en outre d'apprécier plus complètement les qualités de l' exsudât ; c'est un liquide albuminoïde ou muqueux qui est coagulable par l'acide acétique (Oppolzer).

Jusqu'à ce point l'endocardite peut encore se terminer par résolution ; mais, à une période plus avancée, la restitution ad integrum n'est plus possible. Cette évolution ultérieure varie d'ailleurs notablement suivant que la maladie prend la forme végétante ou la forme ulcéreuse ; il convient de les examiner séparément.

Forme plastique on végétante (1). — La persistance des éléments nouveaux qu'a engendrés l'inflammation, est le caractère fondamental de cette forme ; par suite, les changements de situation, de rapports et de volume que ces éléments ont causés dans la disposition des orifices et des valvules sont eux-mêmes permanents; ce n'est pas tout, ces désordres sont augmentés parce que les produits de la végétation inflammatoire de l'endocarde subissent la transformation conjonctive; ils s'épaississent, s'indurent, se

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condensônl el acquièrent une propriété nouvelle, la rétractilité, qui a pour effets le reirait des parties, le raccourcissement des adhérences qu'elles ont contractées, en un mot l'exagération de toutes les modifications vicieuses préexistantes. Les nodosités valvulaires occupent surtout la face centrale des membranes; sur les valves auriculo-ventriculaires elles siègent principalement au bord libre, dans les points où viennent s'insérer les tendons des muscles tenseurs ; sur les sigmoïdes elles siègent plutôt sur les bords latéraux dans les points où les valves se touchent ; cependant les nodules médians normaux sont souvent le point de départ d'une végétation exubérante. Tant que la transformation conjonctive n'est pas achevée, et que l'inflammation n'est pas éteinte, les parties malades peuvent contracter des adhérences anormales ; les lames valvulaires se soudent entre elles ou avec la paroi ventriculaire, elles perdent leur mobilité, et quand la période de rétraction arrive, elles peuvent être réduites par ratatinement graduel, sans perte de substance, à un bourrelet épais et inégal qui tapisse la circonférence de l'orifice ; dans d'autres cas, les lames ne sont pas effacées; mais, soudées entre elles et rigides, elles figurent une sorte d'appendice immobile dont la forme rappelle celle d'un entonnoir; le sommet de l'infundibulum est une ouverture à diamètre immuable ; elle est ordinairement semi-lunaire à l'orifice mitral, elle est plutôt triangulaire aux orifices artériels ; si l'adhérence a lieu entre la valvule et la paroi ventriculaire ou artérielle, l'occlusion rhythmique de l'orifice n'est plus possible, ce n'est plus qu'un hiatus toujours béant.

L'endocardite qui occupe les cordages tendineux peut en amener la rupture ; au début de l'inflammation, ce n'est pas seulement l'épaisseur de ces cordes qui est augmentée, c'est aussi leur friabilité, et comme d'autre part la contraction des muscles papillaires est exagérée par l'excitation fébrile du cœur, tout est réuni pour favoriser la rupture ; quand elle a lieu, la lame valvulaire correspondante ne peut plus être complètement tendue, et les extrémités déchirées et inégales du petit cordage sont bientôt recouvertes de dépôts fibrineux.

Lorsque l'inflammation se propage des valvules à la partie supérieure de la cloison, elle peut atteindre précisément ce point du septum où il n'y a pas de fibres musculaires, et où la cloison est simplement constituée par les feuillets adossés de l'endocarde gauche et droit ; la résistance à la pression du sang est beaucoup moindre en ce point, on le conçoit, et lorsque le début du travail inflammatoire vient diminuer la cohésion et la résistance du tissu, il peut se laisser forcer et se rompre, d'où résulte une communication anormale entre les deux ventricules. Cette lacération n'a point la signification des ulcérations qui caractérisent l'endocardite ulcéreuse; c'est un fait quasi-mécanique résultant de la localisation particulière de la lésion; cette variété est observée dans l'endocardite des valvules arlémccoud. I. — 39

610 MALADIES DE L'ENDOCARDE.

vielles, et surtout pendant la vie intra-utérine à la suite de l'inflammation des sigmoïdes pulmonaires.

FoRMii chkoniquk. — Qu'elle soit le reliquat de la forme aiguë ou qu'elle ait d'emblée les allures sileneieuses d'un processus irritatif lent, l'endocardite chronique est constituée, soit par les végétations conjoncfirrs qui viennent d'être décrites, soit par les transformations de ces produits ; dans le premier cas, la lésion ne diffère de l'état aigu que par la condensation, la dureté et la rétraction plus grandes des éléments nouveaux ; dans le second cas, l'altération est plus caractéristique) parce que les transformations subies sont exclusivement propres à la phase de chronicité ; mais il n'y a là qu'une question d'âge, et non une question île nature; aiguë ou chronique, l'endocardite végétante est essentiellement une inflammation scléreuse ; la lésion varie dans ses caractères objectifs suivant qu'on l'observe à telle ou telle période de son évolution, mais le caractère fondamental est toujours le même, c'est une ne<>i>lnsie Gonjomtwe, Les transformations ultimes propres à l'état chronique sont l'incrustation admire et la dégénéresceim graisseuse. La première de ces altérations porte au maximum la rigidité des valvules : avec leur souplesse, elles perdent toute mobilité, de sorte que dans les cas mêmes où elles ne sont modifiées ni dans leur grandeur ni dans leur forme, elles ne peuvent plus remplir leur office de soupapes. — Quand l'endocarde sclérosé est envahi par la graisse, il prend une couleur jaunâtre, et perd de sa résistance; l'envahissement a lieu tantôt par plaques uniformes plus ou moins étendues, tantôt par foyers limités qui occupent d'ordinaire les points les plus épaissis par la phlegmasie antérieure; dans ce cas, le ramollissement graisseux commence par la partie centrale, qui peut être réduite en bouillie mellifluenle alors que la coque extérieure conserve encore les caractères du tissu scléreux ou scléro-caleaire ; ces petits foyers sont exactement semblables à ceux de l'alhérome artériel (mdartérite athéromatmse) ; la membrane enveloppante peut être usée par les progrès du ramollissement, et le contenu du lo\er se vide dans la cavité cardiaque correspondante ; cette évacuation a pour conséquence, selon son siège, une perte de substance de l'endocarde pariétal, d'oii la formation possible d'un anévrysme partiel ou bien la rupture des tendons, ou bien enfin la perforation des lames valvulaires; quand les perforations sont très-petites, elles peuvent être multiples sur une même membrane, c'est ce qui constitue l'état criblé ou fenêtre des ra/rulrs. La condition pathogénique la plus favorable pour la production de ces désordres est la combinaison de l'état graisseux et de l'étal calcaire a tandis que la dégénérescence détruit le tissu par envahissement, les corpuscules calcaires l'usent mécaniquement par leurs arêtes vives, tout favorise la rupture. — L'embolie est une des suites possibles de l'endocardite chronique aussi bien «pie de l'aiguë; dans les deux cas. l'embolus est cou-

stitué, soit par des dépôts iibrineux dissociés, soit par des végétations détachées, soit par des débris de valvules,

Forme ulcéreuse (1). — Si l'on appliquait la qualilication d'ulcéreuse à toute endocardite qui peut amener la solution de continuité de la membrane, les formes précédentes, la chronique surtout, mériteraient parfaitement cette désignation ; mais ce n'est point dans ce sens large qu'elle doit être entendue ; on appelle endocardite ulcéreuse une forme d' endocardite aiijue, qui est caractérisée par la genèse et l'élimination rapides des produits inflammatoires ; comme ces produits sont inlra-cellulaires et interstitiels, cette élimination a nécessairement pour conséquence une destruction proportionnelle du tissu malade. Les lésions initiales, je l'ai déjà dit, sont celles de l'endocardite plastique ; même injection, même hnbibition intercellulaire, même turgescence des cellules conjonctives; mais à partir de ce moment tout change; l'exsudat parenchymateux se transforme en une substance trouble, finement granuleuse, qui offre une grande résistance aux réactifs chimiques, et qui n'est modifiée ni par les acides ni par les alcalis (Prjedreich) • la production de l'exsudat étant d'ailleurs très-rapide et très-

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G 12 MALADIES DE L'ENDOCARDE.

abondante, les cellules qui le contiennent ne peuvent résister, elles éclatent, et leur mélange avec l' exsudât ramolli et avec le liquide intercellulaire forme une bouillie sanieuse qui est versée dans la cavité cardiaque ; après cette élimination, reste une perte de substance plus ou moins profonde, une ulcération, que sa précocité différencie de celles que nous avons étudiées à propos de l'endocardite chronique, c'est vraiment une ulcération aiguë. Des embolies multiples succèdent à l'évacuation de ces foyers; elles siègent dans la rate, les reins, l'encéphale, l'intestin, exceptionnellement dans le foie. Ces dépôts emboliques ou métastatiques reflètent et reproduisent les caractères du foyer originel, et l'observation démontre ici deux modalités différentes : tantôt les effets sont purement mécaniques, il n'y a que les désordres locaux produits en toute circonstance par l'obturation d'un ou plusieurs rameaux artériels; tantôt avec ces effets mécaniques locaux coïncident des accidents d'infection, d'empoisonnement général, et les foyers à distance présentent non plus les caractères de la nécrobiose simple, mais bien ceux des infarctus hémorrhagiques avec suppuration ichoreuse ou putride (voy. page 29). Aux effets mécaniques communs se sont ajoutés des effets infectieux spécifiques; or, comme ces dépôts métastatiques sont le produit d'un foyer unique, force est bien de rapporter à ce générateur l'influence toxique générale, et d'admettre que dans un cas le foyer endocardiaque verse dans le sang des éléments indifférents, à propriétés purement mécaniques, tandis que dans l'autre cas, il jette dans la circulation des éléments toxiques, dont chaque débris emporte au loin la spécificité infectieuse, qu'il tient de son origine. Nous avons ici un exemple remarquable de ces embolies spéeiliques ou catalytiques, qui ont été signalées dans mon étude générale sur la thrombose.

Ces données ont une conséquence qui a été méconnue ; ce qui caractérise l'endocardite ulcéreuse, ce qui la spécialise au point d'en faire une forme distincte, ce n'est pas le fait brut de l'ulcération de l'endocarde et des embolies secondaires; tout cela peut exister dans des endocardites rhumatismales aiguës, qui n'ont point le cachet clinique de la forme dite ulcéreuse; non, la caractéristique n'est pas dans l'ulcération, elle est dans la septicité des produits éliminés et dans les phénomènes symptomatiques tout particuliers qui en découlent. Il résulte de là que la dénomination d'endocardite ulcéreuse est mauvaise; parce qu'elle prête à l'équivoque, en fait, une endocardite peut être ulcéreuse, anatomiquemmt parlant, sans présenter le tableau clinique auquel le médecin reconnaît celte forme spéciale ; il vaut mieux dès lors abandonner cette désignation, et, pour qualifier la maladie par un caractère à la fois constant et exclusif, je propose de la nommer endocardite

SEl'TIQUE OU INFECTIEUSE.

En raison de sa grande importance pratique, je tiens à rappeler ici une proposition que j'ai déjà formulée ; cette endocardite est propre aux indivi-

dus surmenés, mal nourris, alcoolisés, cachectiques; elle éclate primitivement ou dans le cours d'une autre maladie, mais en tout cas, c'est du mauvais état de l'organisme que les formations inflammatoires tirent leurs propriétés nocives, les malades s'infectent eux-mêmes parles produits qu'ils engendrent. — Je reviens à l'exposé des lésions anatoniiqucs.

L'ulcération siège sur l'endocarde pariétal ou sur les valvules; dans le premier cas, elle peut pénétrer jusqu'au tissu musculaire, et comme ce dernier est le plus souvent altéré lui-même et ramolli, il cède à la pression du sang, se laisse refouler et creuser, d'où résulte, comme dans la myocardite, un anévrysme partiel aigu ; si la lésion occupe la partie supérieure du septum, elle peut le rompre et amener la communication des deux ventricules Quand l'ulcération occupe les valvules, elle peut les perforer ou bien en détacher des fragments, briser les tendons; elle peut aussi avoir pour conséquence la formation d'un anévrysme valvulaire (Thurnam, Ecker) ; on conçoit que si la perte de substance est superticielle , elle produit simplement l'amincissement de la membrane ; celle-ci se laisse distendre en forme de saillie ampullaire qui proémine du côté des oreillettes quand la tumeur occupe les valvules auriculo-ventriculaires, du côté de la cavité ventriculaire quand l'anévrysme occupe les sigmoïdes; l'orifice d'entrée de ces petites tumeurs est situé sur la face inférieure de la valvule pour les auriculo-ventriculaires, sur la face pariétale pour les artérielles ; c'est la mitrale qui en est le siège le plus fréquent. Le volume de ces anévrysmes dépasse rarement celui d'un pois, les parois sont formées principalement de tissu élastique, et la cavité est souvent occupée par des caillots qui peuvent se dissocier plus tard et donner lieu à des embolies. Le fond du sac finit quelquefois par être perforé, d'où l'insuffisance de la valvule, et d'un autre côté, pour peu que l'anévrysme soit volumineux, il cause le rétrécissement de l'orifice.

Li sions secondaires. — Les plus fréquentes sont les infarctus, de la rate, de reins et de l'encéphale; ils présentent les caractères des infarctus hémorrhagiques, je n'ai rien à ajouter à la description générale que j'en ai donnée (voy. page 29). Dans des cas plus rares, des embolies ont lieu dans les artères mésentériques, et l'on observe alors dans l'intestin grêle des altérations qu'il importe d'autant plus de connaître qu'elles ont quelque analogie avec celles de la fièvre typhoïde, et peuvent ainsi entretenir à l'autopsie l'erreur diagnostique commise pendant la vie du malade. Ces altérations consistent en ulcérations disséminées en nombre variable sur une longueur plus ou moins grande de l'intestin; de forme assez nettement circulaire, d'un diamètre qui est généralement compris entre un et 3 centimètres, ces ulcérations peuvent pénétrer jusqu'à la tunique musculeuse, leurs bords ne sont pas taillés à pic, le fond est d'un gris sale, piqueté de rouge ; elles diffèrent des ulcérations typhoïdes par plusieurs caractères importants : elles

614 MALADIES DE L'ENDOCARDE.

ne sont pas bornées au segment inférieur de l'intestin grêle; elles ne sonl pas limitées au bord opposé à l'insertion du mésentère; elles n'affectent aucun rapport constant avec les glandes intestinales ; enfin, elles présentent à leur pourtour une fluxion capillaire intense avec hémorrhagies punctiformes. Ces faits ne sont pas communs, j'en ai vu un très-net à l'hôpital Saint- Antoine.

Une lésion secondaire bien plus rare encore est Y atrophie aiguë du foie ; dans deux cas (Virchow, Oppolzer), elle a pu être rapportée avec une pleine évidence à l'embolie de l'artère hépatique ; dans d'autres circonstances, on n'a pas constaté d'obturation ni dans le tronc ni dans les grosses branches de ce vaisseau, et la genèse de la lésion est un peu plus obscure ; cependant, il parait logique de l'attribuer, avec Oppolzer et Stoffella, à des embolies capillaires. — L'altération du sançj qui existe certainement dans l'endocardite septique n'est pas chimiquement définie ; une fois Virchow a constaté que ce liquide avait une rfaction acide, mais c'était précisément dans ce cas où l'endocardite était compliquée d'atrophie du foie, et il est vraisemblable que cette dernière était la cause de cette modification remarquable du sang.

Effets de l'endocardite sur les valvules et les orifices. — Quelque variées que soient les lésions de l'endocardite valvulaire, cette maladie a toujours l'une des conséquences finales que voici: ou bien elle rétrécit un ou plusieurs orifices par les dépôts dont elle les encombre ; ou bien elle empêche l'occlusion de ces orifices (rigidité, retrait, perforation, rupture des membranes), ce qui constitue l'insuffisance des valvules ; ou bien, enfin, elle produit ces deux désordres à la fois. Ces altérations graves, connues sous le nom générique de lésions vahntaircs, sont transitoires lorsque l'endocardite arrive h résolution parfaite; mais ces cas heureux sont exceptionnels, et le plus souvent le dommage survit, irréparable et fatal, à la cause qui l'a produit.

SYMPTOMES ET DIAGNOSTIC

Le début de l'endocardite n'est pas toujours le même; lorsqu'elle est primitive, qu'elle soit simple ou infectieuse, peu importe, elle présente l'ensemble des phénomènes qui appartiennent à l'invasion de toutes les maladies aiguës; il y a de la fièvre, de l'anorexie, de l'insomnie, de ta courbature; ce mode de début est très-net, mais il est très-rare, comme l'endocardite primitive elle-même. Le début de l'endocardite secondaire, de celle du rhumatisme en particulier, est souvent annonce par une recrudescence notable du mouvement fébrile; l'accélération du pouls augmente, le thermomètre s'élève brusquement d'un demi-degré à un degré et plus;

cotte ascension, qui dépasse l'étendue de l'exaspération vespérale, est vraiment caractéristique, en ce sens qu'elle indique l'invasion d'une phlegmasie nouvelle et qu'elle impose l'obligation d'un examen approfondi des viscères ; niais cette recrudescence peut manquer ou être faiblement accusée, et cela, même dans le rhumatisme, de sorte que la conduite à tenir est la même que nous avons conseillée à propos de La péricardite, il faut examiner tous les jouis le cœur des rluunatisants, encore bien qu'ils ne présentent aucun phénomène suspect. Même précepte pour les autres maladies générales susceptibles de déterminer l'endocardite j elle est, pour le coup, absolument silencieuse dans son invasion, et reste latente si l'observateur ne va pas à la découverte ; la forme infectieuse elle-même peut demeurer ignorée, malgré les symptômes généraux graves qu'elle provoque d'emblée, parce que ces phénomènes sont aisément mis sur le compte de la maladie génératrice. Au total, abstraction faite de quelques cas exceptionnels, l'endocardite est du nombre des maladies qui ne se dénoncent pas elles-mêmes, elle veut être cherchée, et elle n'est saisie que par l'exploration directe.

ha ptévre est ordinairement modérée, l'élévation de la température est médiocre, il esl rare qu'elle dépasse 39 degrés dans la forme plastique; en revanche, dans la forme septique ou putride, on peut observer les chiffres de fiO, h\ degrés qui appartiennent à toutes les maladies infectieuses. La lièvre n'obéit dans ses allures à aucun cycle défini ; d'ailleurs, l'observation est obscurcie par l'existence de La maladie antérieure; tout ce qu'on peut dire, c'est que dans L'endocardite primitive et dans La traumatique, le mouvement fébrile est au maximum dès les deux premiers jours. Le pouls ne présente rien de caractéristique.

Tracé 12. — Rhumatisme articulaire aigu; endocardite légère.

Les phénomènes subjectifs sont peu accusés ou nuls; le malade se plaint de palpitations plus ou inoins violentes, il éprouve une sensation vague d'oppression précordiale, mais il n'y a pas de douleur proprement dite ; ce

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symptôme est le fait d'une complication pleurétique ou pncumonique. L'activité anormale du cœur, Vérétkiem cardiaque du début se révèle par la force de l'impulsion, par les battements exagérés des carotides, souvent aussi il y a de la céphalalgie, des éblouissements et des tintements d'oreilles. La dyspnée est fréquente, mais elle peut manquer ; elle résulte, en effet, non pas du processus pblegmasique en lui-même, mais de la lésion valvulaire aiguë qu'il détermine; le dérangement subit de la circulation cardiopulmonaire en est la cause véritable; aussi, lorsque la maladie traînant en longueur permet le développement d'une dilatation et d'une hypertrophie suffisantes, La dyspnée diminue peu à peu, et disparait si la compensation est parfaite. — Le plus ordinairement la suractivité cardiaque est transitoire ; les battements peuvent bien garder de la fréquence, mais ils deviennent moins forts, et le pouls qui au début était dur et résistant est ensuite mou , faible, parfois même irrégulier; cet affaiblissement secondaire de l'action du cœur est d'autant plus précoce que l'excitation initiale a été plus violente ; il manque complètement dans les endocardites légères, et il doit être attribué, soit à l'épuisement paralytique du muscle sous-jacent (Stokes), soit à l'infiltration séreuse du tissu contractile (Rokitansky). Avec la parésis du cœur apparaissent constamment les troubles de respiration par défaut d'hématose, et les désordres cérébraux par stase encéphalique. C'est cette parésie qui fait le danger actuel de l'endocardite, comme les lésions valvulaires en font le danger ultérieur.

Il résulte de cet exposé, que les troubles fonctionnels et les symptômes subjectifs n'ont rien de caractéristique ; les signes fournis par la percussiqn et par I'auscultation ont plus de valeur, mais ils n'existent que dans l'endocardite valvulaire, qui altère les valvules ou les orifices, et en dérange les fonctions. Ces signes sont essentiellement des bruits de souffle; en eux-mêmes, ils n'ont rien qui les distingue des souffles propres aux lésions valvulaires chroniques, ils n'ont de spécial que la soudaineté, l'acuité de leur apparition dans le cours d'une maladie fébrile. Le siège et le moment de ces souffles varient suivant le siège de la lésion et suivant le désordre qu'elle cause dans la circulation intra-cardiaque : le bruit anormal est au premier temps et à la pointe si la initi ale est devenue insuffisante, au second temps et à la pointe si l'orifice correspondant a été rétréci par les produits phlegmasiques ; dans ce cas, le souffle peut être interposé entre le second temps et le premier, qu'il précède, c'est ce qu'on appelle le souffle prèsystolique . La lésion a-t-elle, au contraire, dérangé les sigmoïdes aortiques, le souffle est à la base, et au premier temps si la sténose de l'orifice est le fait dominant ; à la base, et au second temps si l'ouverture ne peut plus être dûment fermée par les valvules devenues insuffisantes. Dans l'endocardite valvulaire du cœur droit, qui est fort rare, les souffles présentent les mêmes caractères au point de vue du temps, mais ils diffèrent quant au siège, localisés qu'ils

sont dans les foyers d'auscultation des orifices droits, c'est-à-dire à la base et à droite de l'appendice xiphoïde pour l'orifice auriculo-ventriculaire, sur la troisième articulation synchondro-costale gauche pour l'orifice de l'artère pulmonaire. Les lésions pouvant être multiples, les souffles peuvent euxmêmes être combinés de diverses manières.

Avant la production des bruits de souffle, la percussion précordiale ne fournit aucun signe ; mais lorsque les souffles, c'est-à-dire les altérations d'orifices, sont constitués, alors les résultats de la percussion changent en peu de temps, en raison de la dilatation aiguë qu'entraîne le développement rapide et souvent brusque de la lésion valvulaire. L'ectasic porte sur le cœur droit dans les lésions mitrales, sur le ventricule gauche dans les lésions aortiques ; dans le premier cas, la matité est accrue dans le sens transversal; dans l'autre, elle prédomine dans le sens vertical. Si l'on rapproche ces faits et qu'on en dégage ce qui est vraiment significatif, on arrive à cette proposition : L'endocardite aiguë simple est caractérisée par l'apparition rapide ou brusque des phénomènes d'auscultation et de percussion qui sont propres aux lésions mlvulaires chroniques. En cette formule est résumée la svmptomatologie; on peut ajouter, cependant, que les lésions mitrales sont plus fréquentes que les lésions aortiques; que parmi les lésions mitrales, c'est l'inocclusion qui est le plus communément produite, de sorte que le développement rapide ou brusque des symptômes de l'insuffisance mitrale est le signe le plus net de l'endocardite aiguë.

Les altérations de l'orifice mitral (sténose ou insuffisance) sont celles qui troublent le plus promptement et le plus sérieusement la circulation pulmonaire ; elles ont pour effet immédiat d'augmenter la résistance au cours du sang dans l'artère pulmonaire ; or, toutes les fois que cette condition existe, la pression rétrograde de la colonne sanguine au moment de la diastole, devient plus énergique, et par suite, les sigmoïdes retombent avec une force et une brusquerie bien plus grandes qu'à l'état normal; ce changement est révélé par l'intensité inusitée du second bruit perçu dans le foyer d'auscultation de l'artère pulmonaire. Ce phénomène connu en sémiologie sous le nom de renforcement ou accentuation du second ton pulmonaire, est fréquent dans l'endocardite ; il suit de peu l'apparition des signes de la lésion mitrale, et il permet de distinguer avec une certitude absolue les souffles résultant d'altérations matérielles des valvules {souffles organiques), des souffles anorganiques produits par l'anémie ou la fièvre.

Durée. Terminaisons. — La durée est variable ; de quelques jours seulement, dans les cas légers, elle arrive à une ou deux semaines dans les cas graves, mais elle dépasse bien rarement ce terme en tant que forme aiguë. La terminaison de beaucoup la plus fréquente est le passage à l'état chronique ; la fièvre cesse, les troubles circulatoires périphériques peuvent euxmêmes s'amender par le fait d'une bonne compensation, mais les signes

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d'auscultation et de percussion subsistent, l'endocardite aiguë a conduit à une lésion valvulaire irréparable. Quand l'endocardite aiguë est mortelle, elle tue tant/M par r affaiblissement des contractions cardiaques, et l'asphyxie qui en est la suite; tantôt par des coagulations intra-cardiaques; tantôt par des embolies viscérales, notamment par embolie cérébrale ; car, je le répète encore, pour prévenir une erreur grave, l'embolie n'est point propre à la l'orme infectieuse, elle est .observée, bien que plus rarement, dans la forme commune. Dans d'autres cas, la mort n'est point le l'ait de l'endocardite, niais le résultat d'une complication ; les plus communes sont la péricardite, la myocardite et les phlegmasies pleuro-pulmonaires. — La guérison complète sans lésion persistante est possible dans les cas légers, mais cette terminaison est positivement rare. Il en estime autre qui, quoique n'aboutissant pas à la restitiitin &d iniegrum, est néanmoins favorable ; je veux parier des cas dans lesquels l'endocardite ne laisse après elle qu'un simple épaississement des valvules sans en détruire la souplesse ; il se peut bien alors que les bruits normaux du cœur restent altérés, mais la fonction des soupapes demeure intacte, et le malade échappe aux accidents graves des lésions organiques.

Forme infectieuse. — Plus insidieuse, plus latente encore, si elle n'est pas attentivement cherchée, cette forme ne présente aucune particularité qui lui soit propre, en ce qui concerne les phénomènes cardiaques; c'est par les caractères de la fièvre, par la prostration générale et par la gravité des accidents secondaires, qu'elle s'affirme comme une maladie de mauvaise nature. L'auscultation du cœur peut seule en faire découvrir le siège. Si cet examen est omis, l'origine du mal est totalement méconnue, et le diagnostic oscille, incertain et erroné, entre une lièvre typhoïde grave et une infection putride ou purulente indépendante de tout traumatisme. Ce sont là, en effet, les modalités cliniques que revêt le plus souvent l'endocardite septique, à laquelle on reconnaît, en conséquence, deux formes : la tpphoîélû et la pyéndqw,

Dans la foume typiioïdk, le début a lieu, le plus souvent, par un frisson unique, après quoi la fièvre présente d'emblée l'élévation thermique extrême qui appartient aux maladies infectieuses ; la prostration des forces est précoce et rapide, et dès le troisième ou le quatrième jour, le patient présente une adynamie aussi complète que celle qui est observée au second septénaire d'un typhus grave. L'irritation de l'encéphale se traduit par de l'agitation, de l'excitation intellectuelle, souvent aussi pardu délire, phénomènes qui font bientôt place à la torpeur et au coma : le catarrhe et les ulcérations de l'intestin (embolies mésentériques) provoquent une diarrhée abondante, souvent incoercible, avec ballonnement du ventre ; tandis que le catarrhe bronchique produit de la toux, de la dyspnée et des râles sous- '■repitanls. de nombre et de grosseur variables, La ressemblance déjà si

grande de cet état avec le typhus abdominal, est souvent accrue par la tuméfaction de la rate, et par des éruptions rosées ou pétéchiales à la surface du corps. Le premier de ces symptômes, qae l'on retrouve dans La plupart des maladies septuples, est dû tantôt à l'h\ perplasie de la pulpe spléuique (Friedreich), tantôt à la formation d'iufarct us dans l'épaisseur de l'organe ; quant auv éruptions rubéolifornies et hémorrhagiques, elles sont plus rares, et'on les attribue généralement à l'embolie dilVuse des capillaires cutanés. En cette situation, on le conçoit, la confusion avec une lièvre hphpoïde ne peut être évitée que par l'auscultation du cœur, qui révèle des bruits de souffle, dont le siège et le temps varient avec le siège de la lésion, et avec la nature du désordre qu'elle produit (rétrécissement, insuftisance) dans le jeu des soupapes. Comme celte endocardite tend surtout à la destruction des valvules, le souffle siège le plus souvent à la pointe et au premier temps insuftisance de la mitralei, ou à La base, et au second temps (insuftisance des sigmoïdes aortiques). Par ces caractères, par la rapidité de leur formation et par leur variabilité, ces souilles diffèrent du souffle systolique diffus, que produit quelquefois le mouvement fébrile par lui-même. Dans bon nombre de cas, le diagnostic n'a pas d'autre point de repère que ces signes sléthoscopiques, niais dans d'autres circonstances, il est aidé par l'apparition subite de phénomènes qui sont étrangers à la fièvre typhoïde, et qui résultent d'obturations artérielles ; telle est l'hémiplégie par embolie cérébrale, plus rarement l'amaur ose par embolie des vaisseaux choroïdo-rétiniens avec endophthalmite consécutive (Virchow). Il est digne de remarque que la mort peut survenir par le progrès de l'adynamie sans accidents métastatiques ; ce fait ne permet pas d'attribuer la gravité de la maladie uniquement à. la diffusion des produits endocardiaques, et il conduit à voir dans ce complexus morbide un état général primitivement grave, qui résulte, sans doute, d'une altération du sang, comme la lièvre typhoïde elle-même, avec laquelle il offre une si étroite analogie syinptomatique.

Dans la Mnutfl pyémique, les choses se passent autrement, les foyers métastatiques sont constants, la gravité semble croître selon leur siège et leur nombre, il semble que le malade s'infecte lui-même secondairement par les produits viciés que ses organes reçoivent de l'endocarde ; bref, la situation est de tous points semblable à l'infection purulente Iraumafiquc, seulement la source du poison est dans le cœur, au lieu d'être à la surface d'une plaie extérieur*. Peut-être bien n'est-ce pas trop s'avancer que de dire que plusieurs des faits publiés comme exemples de pyémie spontanée, appartiennent, en réalité, à la forme pyémique de l'endocardite ulcéreuse. Dans cette forme, comme dans la précédente, l'accroissement de chaleur est excessif: dès le second jour, on peut observer kO à hi degrés, mais la fréquence du pouls est plus grande, il dépasse 120 et même 130, et au lieu d'un frisson unique à l'invasion de la fièvre, il y a. pendant les premiers

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jours, des frissons répétés dont le retour n'a d'ailleurs rien de régulier; en outre, la teinte ictérique des conjonctives et de la peau est un symptôme à peu près constant. Dès ce moment, l'examen du cœur révèle l'existence d'une endocardite, qui est le seul caractère différentiel de cette maladie et de la pyémie traumatique ; puis, surviennent avec une rapidité variable les phénomènes indicateurs des foyers secondaires : dyspnée et signes de pneumonie catarrhale dans l'infarctus pulmonaire ; gonflement et douleur de la région splénique dans l'infarctus de la rate ; douleurs rénales et testiculaires, hématurie, albuminurie dans l'infarctus des reins; attaques apoplectiformes et hémiplégie dans l'infarctus cérébral. Si ce dernier occupe les régions hémisphériques, il peut être absolument silencieux, ainsi que je l'ai déjà observé deux fois. Les abcès articulaires ne sont pas rares, ils se forment avec une grande rapidité, ne provoquent pas de douleurs, même dans les mouvements, et ne sont rcconnaissables qu'aux signes physiques, tels que le gonflement, la déformation de la jointure, parfois la fluctuation. C'est dans cette forme d'endocardite qu'on a observé les symptômes de l'atrophie aiguë du foie (ictère grave), complication qu'il est permis d'attribuer à l'obturation du tronc ou des rameaux de l'artère hépatique. Indépendamment de la matière colorante de la bile, et de l'albumine qu'elle renferme ordinairement, l'urine contient alors de la leucine et de la tyrosine. — Tandis que ces phénomènes de métastase se succèdent et se combinent de diverses manières, la fièvre persiste avec les mêmes caractères, le malade est dans le délire ou dans une torpeur semi-comateuse, il a des soubresauts de tendons, la langue et les gencives sont parcheminées et fuligineuses, et il est tué, soit par l'aggravation de l'état général, soit par une embolie, soit par l'œdème pulmonaire, ou bien par une coagulation intra-cardiaque.

La mort est plus rapide dans la forme pyémique que dans la typhoïde ; dans la première, il est rare que la vie se prolonge au delà de huit à dix jours; dans la seconde, elle peut persister durant trois ou quatre semaines, avec une série de rémissions et d'aggravations; Friedreich a même vu un malade qui n'a succombé que dans la septième semaine. Dans ces cas, à durée longue, on peut observer à plusieurs reprises les phénomènes qui indiquent la formation de caillots intra-cardiaques ; quand les premières coagulations ont lieu, le cœur a encore assez de force pour les dissocier et les expulser par ses contractions ; il s'en débarrasse, en effet, aux dépens de l'arbre artériel, et ces alternatives de lutte et de repos sont une des causes les plus intéressantes de l'irrégularité que présentent souvent dans leur marche l'endocardite typhoïde, et même l'endocardite simple.

Endocardite chronique. — Cette forme n'a pas de symptomatologie propre ; quand elle n'affecte pas les valvules, elle est latente ; quand elle est valvulaire, elle ne se manifeste qu'en raison du désordre qu'elle produit

LÉSIONS VALVULAIRÈS. 621

dans les fonctions des soupapes; son histoire se confond avec celle des lésions d'orifices.

TRAITEMENT

11 est facile de comprendre que les indications thérapeutiques ne changent pas, parce que la phlegmasie, au lieu d'occuper le péricarde, siège dans l'endocarde. Aussi, en ce qui concerne l'endocardite plastique, rhumatismale ou non, je n'ai rien à ajouter aux préceptes que j'ai exposés à propos de la péricardite aiguë. Pour les émissions sanguines, le tartre stibié, la digitale, les indications et les contre-indications sont tout à l'ait similaires ; il est bon de noter, toutefois, que la digitale a ici une utilité particulière, en ce que par le ralentissement de l'action du cœur, elle peut prévenir dans une certaine mesure la dissociation des produits phlegmasiques et les embolies consécutives. D'un antre coté, il importe, an point de vue de l'état ultérieur des valvules, de limiter, autant que possible, la formation des dépôts plastiques et d'en favoriser la résorption; cette indication est bien remplie par le tartre stibié, mais souvent il y aurait danger à recourir à cette médication, en raison de son action hyposthénisante, et dans ces cas-là il faut préférer les alcalins à hautes doses.

Dans l'endocardite infectieuse, l'adynamie fournit l'indication fondamentale ; il convient de donner d'emblée les toniques et les stimulants, savoir, le quinquina, le vin et l'alcool. On peut administrer concurremment le sulfate de quinine ou l'aconit, dont l'emploi est aussi rationnel ici que dans les antres maladies toxénriques; mais ces efforts sont ordinairement stériles dans la forme typhoïde, ils le sont toujours dans la forme pyémique.