EFFETS ELOIGNES

Accroissement de pression et tendance à la stase dans les capillaires et dans les artères pulmonaires.

Déplétion incomplète et dilatation du ventricule droit.

Déplétion difficile et distension de l'oreillette droite.

Accroissement de pression et tendance à la stase dans le système Gave.

Accroissement de pression et tendance à la stase dans les capillaires généraux.

Augmentation de la résistance au cours du sang dans le système aortique.

Déplétion incomplète et dilatation du ventricule gauche.

Les mêmes que dans les lésions mitralcs.

sang dans

Accroissement de pression et tendance à la stase dans les capillaires généraux.

Augmentation de la résistance au cours du le système aortique

Déplétion incomplète et distension du ventricule gauche.

Accroissement de pression et tendance à la stase dans l'oreillette gauche et dans les \ veines pulmonaires.

Lé*. |iulmonnii*es.

1 Déplétion incomplète et di- \ latation du ventricule droit.

Déplétion incomplète et dilatation de 1 oreillette droite.

Accroissement de pression l Les mêmes que dans les lé- , et tendance à la stase dans les (sions tricuspides. 1 veines caves.

Ischémie relative et diminution de pression dans l'ar- Vtère pulmonaire.

LÉSIONS VALVULAIRES.

Les désordres fonctionnels produits par les lésions valvulaires non compensées ne diffèrent pas de ceux: que nous avons exposés en étudiant la dilatation du cœur; celte similitude ne peut surprendre puisque dans les deux t'as les causes immédiates des phénomènes sont identiques, savoir : L'impuissance contractile ou asystolie des cavités cardiaques dilatées, et les modifications de la pression mtra-vaseulaire. Reproduire rénumération de ces désordres serait inutile, je me borne à rappeler que ces symptômes sont ceux de l'anémie artérielle [anémie cérébrale entre autres), et de la congestion veineuse viscérale ou cutanée (cyanose); ici comme là, cette stase aboutit à des hydropisies plus ou moins étendues, qui débutent presque toujours par les extrémités inférieures [œdème des malléoles), et qui pendant un temps assez long ne se manifestent que vers La tin de la journée, après la marche ou la station debout. Ces phénomènes r>' asystolie conduisent par leur persistance à l'altération du sang, qui' prend le caractère veineux par insuffisance de l'hématose, la nutrition interstitielle est dès lors compromise par défaut de l'agent comburant (oxygène), et la phase dystrophique ou cachectique vient compliquer la phase mécanique. Je n'insiste pas davantage sur ces désordres; remarquons seulement que la lésion valvulaire ne produit pas ces accidents par elle-même, elle ne les détermine que par l'intermédiaire de l'ectasie passive d'une ou de plusieurs cavités cardiaques; c'est donc Vètat du muscle qui domine la situation, et la preuve, c'est que ces mêmes désordres sont provoqués parla dilatation primitive du cœur sans lésion d'orifice.

Les troubles de la circulation périphérique ne présentent ni la même précocité ni la même localisation dans toutes les lésions valvulaires; l'examen du tableau précédent montre que les lésions mitrales modifient la circulation pulmonaire plus promptement et plus sûrement que toutes les autres; que les lésions aortiques aboutissent au même résultat d'une manière indirecte, si elles ne sont pas compensées, c'est-à-dire si le ventricule gauche se laisse forcer. Il montre en outre que les lésions droites portent leurs premiers effets sur le système cave, et qu'elles ne produisent la stase pulmonaire que par une voie détournée, c'est-à-dire par l'ectasie passive des cavités gauches.

Au nombre des troubles fonctionnels issus des lésions valv ulaires, je dois mentionner encore ceux dont le cœur lui-même est le siège, et les modifications du pouls. Ces symptômes diffèrent et ne permettent plus de description commune lorsque les lésions sont exactement compensées, mais eu l'absence de compensations (seul cas qui nous occupe jusqu'ici), ces phénomènes présentent au contraire une complète similitude. Les battements du cœur sont faibles, L'impulsion est peu marquée, et il y a des accès de palpitations qui surviennent d'abord sous l'influence de la fatigue ou des émotions morales, et qui éclatent ensuite sans cause saisissable, même pendant

630 MALADIES Mi l/LNDOCAKDK.

le repos de la nuit. Souvent aussi on observe des inégalités dans la force des contractions; après quelques systoles de force convenable, d'autres sont faibles, comme avortées, ou bien il y a de vraies intermittences, une contraction fait défaut. Dans d'autres cas la contraction ne manque pas complètement, mais elle est si faible que l'impulsion ne peut se propager jusqu'à la radiale, le pouls manque alors quoique la systole génératrice ail eu lieu ; c'est là la fausse intermittence, phénomène dont la signification est toujours sérieuse. La vraie intermittence (absence de battement au cœur et au pouls) est très-commune en effet dans les dérangements purement nerveux du cœur, mais la fausse intermittence, en raison même de sa genèse, indique une lésion valvulaire, et plus spécialement un rétrécissement. En même temps <pie la force, la durée des contractions est souvent modifiée; elles deviennent brèves, précipitées, elles enjambent pour ainsi dire les unes sur les autres, et les silences qui séparent les phases auditives de la révolution cardiaque disparaissant alors, il devient difficile de distinguer la systole et la diastole; avec cette altération de rhythme coïncide fréquemment le défaut d'isochronisme dans les contractions des deux cœurs, d'où le dédoublement des bruits, notamment du second. Le pouls reflète ces altérations diverses, il est petit, mou, dépressible, inégal et ir régulier. Quand il n'y a pas de dyspnée, les malades n'éprouvent aucun symptôme notable dans La région précordiale, ou bien ils soutirent d'une sensation vague de pesanteur et d'oppression; il en est qui ont le sentiment des intermittences cardiaques, et ce sentiment, parait-il, est des plus pénibles, mais il est sans durée. Dans d'autres cas, plus rares heureusement, les patients ont des points douloureux" diffus sur le thorax, ou bien ils sont tourmentés par des névralgies intercostales, ou bien enfin ils sont assaillis par les épouvantables toi tures de l'angine de poitrine. — L'altération des contractions du cœur détermine souvent des lipothymies et des syncopes; la corrélation entre les fonctions du cœur et celles de l'encéphale est si étroite qu'il serait téméraire d'assigner à ces syncopes une genèse univoque, je pense pourtant que dans le plus grand nombre des cas, l'arrêt du cœur est dù à l'ischémie des artères coronaires.

Lésions secondaires. — Le ralentissement et la stase du sang dans les viscères n'ont pas seulement pour effets des troubles fonctionnels ; cet état de la Circulation amène à la longue des altérations matérielles, dont les plus importantes occupent les poumons, le foie, l'appareil gastro-intestinal, les reins et la rate.

Dans les poumons, la congestion chronique provoque la tuméfaction et l'hypersécrétion de la muqueuse des bronches ; de là un catarrhe habituel, et secondairement de l'emphysème pulmonaire et de la bronchedasie; dans d'autres cas, les vaisseaux pulmonaires soumis à une pression anormale se laissent dilater, ils deviennent flexueux, comme variqueux; tandis que

LÉSIONS VALVUIAIRES. 631

cep modifications ont lieu dans les capillaires, les rameaux plus volumineux subissent le processus athéromateux, ils deviennent fragiles et friables, ces conditions favorisent la transsudation du sérum (œdème pulmonaire, hydrothorax) et la production des hémorrhagies. Dans quelques cas, des hémorrhagies capillaires coïncident avec l'œdème ; alors l'hématine pénètre dans les cellules qui se remplissent de granulations d'un jaune brun ; cet état constitue l 'œdème brun du poumon ; s'il n'y a pas d'oedème, les cellules irritées s'enflamment, le parenchyme s'épaissit, devient imperméable à l'air, c'est ce qu on a appelé l'induration brune ou pigmentée. Quand l'hémorrhagie est abondante, le sang peut intiltrer le poumon dans une étendue variable, ou bien être réuni en foyer dans le tissu dilaeéré; cet accident, qui est surtout à craindre dans les sténoses initiales, est souvent mortel, même dans les périodes peu avancées de la lésion cardiaque. Enfin les oreillettes, la gauche surtout, peuvent être assez dilatées pour comprimer 1rs bronches et gêner ou empêcher l'arrivée de l'air dans les poumons ; dans un cas de Fiïedreich, on entendit pendant la vie du malade un souffle assez fort dans toute la moitié gauche du thorax, el à l'autopsie, on trouva la bronche gauche affaissée par la compression de l'oreillette correspondante énormément dilatée.

Dans le foie, les modifications sont toujours le résultat de la congestion passive et de la stase veineuse, mais elles varient suivant l'ancien leté de la lésion, la résistance des vaisseaux intra-hepatiques, et le degré de pression causé parle désordre valvulaire ; tantôt l'organe est simplement congestionné et augmenté de volume; ailleurs il prend l'aspect connu sous le nom de foie muscode, c'est-à-dire que la distension sanguine est plus marquée dans la veine centrale des lobules, et que par suite le tissu semble composé de zones concentriques alternativement foncées et claires. Ces veines centrales peuvent être assez développées pour atrophier par compression les cellules hépatiques qui les entourent; le foie est alors petit, d'aspect granuleux, son activité fonctionnelle est réduite ou annihilée (si l'atrophie est générale); cette altération diffère de la sclérose (cirrhose) par l'absence de formations conjonctives interstitielles, mais elle a les mêmes conséquences, notamment en ce qui concerne la production de l'ascite; c'est surtout dans l'insuffisance tricuspide qu'on observe le foie muscade atrophique. Dans quelques cas enfin une sclérose véritable est produite. Quand la gêne de la circulation hépatique est considérable, la muqueuse des voies biliaires présente les lésions de l'état calarrhal (augmentation de la sécrétion, prolifération de l'épithéliuni), et la tuméfaction qui en résulte peut être. assez prononcée pour entraver le cours de la bile, et déterminer l'ictère, c'est aux lésions tricuspides et mitrales qu'appartiennent ces phénomènes. — La rate est grosse, dure, résistante, souvent adhérente au diaphragme, la capsule est épaissie, et les Irabécuies subissent un développement anormal. — La

fiââ MALADIES DE L'ENDOCARDE.

stase du système porte n'est pas bornée au foie et à la rate, toutes les veines mésentériques sont dilatées, la muqueuse gastro -intestinale est dans un état d'hyperémie passive, qui a pour effets la dyspepsie, le catarrhe chronique de l'intestin, et parfois le développement de varices hémorrhoulaires.

Nous avons vu que l'anémie artérielle produit la diminution de la sécrétion urinaire, et que la stase veineuse peut amener l'albuminurie; quand cet état persiste, les reins sont le siège de lésions complexes ; ils sont gros, turgides, gorgés de sang; la capsule s'enlève facilement, les éléments normaux sont inconnaissables, le microscope ne révèle que des altérations légères, chute de Fépithélium, infiltration des cellules épilhéliales par des granulations protéiques, et il permet de constater l'intégrité des glomérules de Malpighi. Plus tard les reins sont souvent durs et diminués de volume; on pourrait croire à l'existence d'une néphrite parenchy mateuse , mais il n'y a pas de granulations à la surface, les glomérules ne sont pas atrophiés, et la graisse est très-rare; les lésions dominent dans les tubes sinueux et dans le tissu conjonctif intertubulaire. L'épitbélium des canalicules contournés est déformé, il est infiltré de granulations albumineuses, parfois de granulations pigmentaires ; les lésions du tissu conjonctif consistent dans l'hypertrophie et l'hyperpiasie des éléments qui sont épaissis et riches en noyaux; ces altérations débutent en général par les couches périphériques, de sorte que lorsqu'elles sont anciennes, la substance corticale fortement comprimée paraît mince et atrophiée. Tel est le rein cardiaque ; arrivée à ce degré, la lésion entretient une albuminurie persistante, et comme la quantité d'urine va diminuant à mesure que l'asyslolie se prononce, toutes les conditions favorables au développement de l'urémie sont présentes. C'est ainsi, en effet, que sont tués beaucoup de malades; ce sont encore les lésions tricuspides et mitrales qui exposent le plus à cette redoutable complication.

L'encéphale présente une congestion chronique qui amène souvent la dilatation des vaisseaux, l'épaississement et l'opacité des méninges ; la piemère peut être infiltrée de sérosité, et une hydrocéphalie plus ou moins considérable peut occuper les cavités vcntriculaires. Ces hydropisies cérébrales, variables d'un jour à l'autre, suivant l'état de la circulation, rendent compte des accès de somnolence et de coma qui sont observés dans les lésions valvulaires graves; mais les phénomènes d'excitation, tels que délire, hallucinations, qui apparaissent parfois dans ces circonstances, doivent être imputés à l'anémie artérielle, et à la surcharge d'acide carbonique dans le sang.

Les vaisseaux sont rarement intacts; tantôt ils s'altèrent par un processus lent en même temps que l'endocarde, et la maladie du cœur est en réalité une maladie de l'appareil circulatoire dans son ensemble, soit dans la sphère artérielle, soit dans la sphère veineuse (artère pulmonaire) : tantôt la lésion

LÉSIONS VALVULAIRES.

périphérique procède la lésion centrale, ou bien l'altération «les v aisseau v est consécutive au désordre cardiaque. Les principales de ces lésions sont dans les veines, la dilatation et la varicosité; dans les artères Yendartérite athéromateuse ; dans les capillaires, la dégénérescence graisseuse, Enfin La thrombose ei l'embolie sont des suites fréquentes des lésions valvulaires.

Cachexie. — Deux des causes qui amènent La déchéance de la nutrition nous sont déjà connues, ce sont les lésions artério-capillaires qui entravent L'échange moléculaire dans L'intimité des tissus, ce sont ensuite les modifieations des gaz du sang; ce sont là, sans contredit, les éléments pathogéniques les plus puissants : mais ce ne sont pas les seuls, et si l'on veut saisir toutes les conditions génératrices de la dvstrophie, il faut tenir compte des pertes irréparables que font subir aux; malades les hydropisies, La dyspepsie, le catarrhe intestinal et l' albuminurie. Ces influences concourent toutes au même résultat, qui est l'insuffisance de la nutrition; et de leur ensemble naît cet état spécial, si justement dénommé par Amiral, cachexie cardiaque.

Compensation. — Les fâcheuses conséquences des lésions valvulaires peuvent être prévenues, pour un temps du moins, par certaines modifications secondaires du tissu cardiaque. C'est cet équilibre artificiel qui constitue la compensation, laquelle doit être envisagée comme un travail vital suscité par le désordre mécanique. Lorsque ces changements salutaires sont précisément au degré convenable pour annihiler les etl'ets de la lésion, la compensation est parfaite ; elle est imparfaite ou incomplète, Lorsqu'elle atténue ces effets sans les empêcher totalement; elle est exagérée, lorsque, dépassant le but utile, elle devient à son tour et par elle-même une cause d'accidents. La compensation peut être réalisée de diverses manières, mais Le mode le plus commun consiste dans î 'hypertrophie de lu cavité dilatée située en amont de V obstacle. Cette hypertrophie des éléments contractiles facilite la déplétion de la cavité; par suite elle tend à élever la pression dans les artères, à l'abaisser dans les veines, c'est-à-dire qu'elle agit en sens inverse de la lésion; si les deux influences sont égales, elles s'annulent, l'équilibre, bien qu'artificiel, est parfait et la circulation est régulière. Aussi quand la compensation est bonne, une lésion considérable peut être muette et ne donner lieu à aucun symptôme, tandis qu'une lésion minime non compensée peut avoir les conséquences les plus graves; nouvelle démonstration de cette vérité primordiale déjà plusieurs fois exprimée : ce n'est pas l'obstacle mécanique qui engendre les phénomènes et commande le pronostic, c'est l'état du muscle cardiaque.

Si l'on se reporte au tableau qui précède, il est facile de déterminer quel est pour chaque groupe de lésions le siège de L'hypertrophie compensatrice. Dans les lésions mitrai.es, elle occupe d'abord l'oreillette gawhe, puis en raison de l'accroissement de tension dans l'artère pulmonaire, elle gagne le ventricule droit; alors seulement la compensation peut être complète.

636 MALADIES DE L'ENDOCARDE.

elle est toujours trop faible lorsqu'elle est bornée à l'oreillette. Dans les lésions A.ORT1QUE8, c'est au ventricule gauche qu'incombe le rétablissement de 1 équilibre de pression, et l'hypertrophie acquiert parfois des proportions colossales; c'est dans ces lésions, dans l'insuffisance en particulier, qu'on observe ce t&rbovinum qui remplit la poitrine aux dépens des autres organes; en t'ait, la compensation est souvent exagérée. Dans les lésions tiuci smm, l'iiypertropliie de l'oreillette droite ne peut suffire à l'établissement d'une bonne compensation, mais la stase veineuse du système cave élève la pression dans les artères aortiques, et par suite le ventricule gauche s'hypertrophie; c'est là la vraie compensation des lésions de l'orifice auriculo-ventriculaire droit. Dans les lésions pulmonaires, le ventricule droit prend un développement plus ou moins considérable. — Il n'est pas de lésion valvulaire un peu ancienne qui ne présente les indices de cette compensation par l'hypertrophie en amont; seulement le travail réparateur n'atteint pas toujours le degré convenable, parce qu'il est subordonné à l'intégrité de la nutrition générale, et à l'état de la nutrition locale. Or, ce dernier dépend en grande partie du mode circulatoire dan .les artères coronaires ; de là résulte que cbez des individus de constitution robuste, dont la nutrition est encore intacte, l'hypertrophie peut néanmoins être nulle ou incomplète, si quelque altération des artères coronaires ou la stase des veines correspondantes Compromet l'échange nutritif local.

Tel est le mode ordinaire de la compensation ; quelques autres pourtant méritent d'être signalés. Nous avons vu que la lésion valvulaire provoque SÔUtent dans la motilitédu cœur une arhythmie que caractérisent la brièveté et la rapidité des contractions ; il est clair que cette circonstance est par elle-même une cause de désordre; le cœur fut-il intact, il ne pourrait, avec des contractions ainsi altérées, se vider convenablement par les voies efférentes ; il y a dans ce fait seul une cause d'ischémie artérielle et de stase veineuse. La régularisation des mouvements cardiat/itcs constitue alors une véritable compensation; si les contractions sont plus espacées, elles peuvent être plus complètes, plus efficaces, et la progression du sang est assurée ; de plus, pour le cas particulier du rétrécissement mitral ou tricuspide, ce ralentissement a un autre avantage : il prolonge la diastole ventriculaire, et te sang de l'oreillette a plus de temps pour passer dans le ventricule à travers l'orifice rétréci. Cette restauration de l'action du cœur est artificiellement, produite par la digitale et la caféine, ou bien elle est obtenue par la simple influence du repos et de l'hygiène.

La sténose mit raie est susceptible d'une compensation toute spéciale sur laquelle Eriedrcich ft appelé l'attention. En exposant les effets mécaniques des lésions \aluilaires, j'ai montré que celles de l'orifice initial, le rétrécissement surtout, peinent retentir jusque sur le système aortique et provoquer la dilatation du ventricule gauche. Or si ce ventricule s' hypertrophie

LÉSIONS VALYULAIRES. 635

en môme temps qu'il se dilate, la pression s'élève dans les artères, par suite la progression du sang cave et du sang pulmonaire est plus puissante, et le rétrécissement est [dus aisément franchi. Si La dilatation hypertrophique du ventricule gauche est considérable, elle peut même amener la guérison de la sténose, ou la remplacer par une lésion moins fâcheuse, c'esl-à-dire par une insuffisance; quand le détroit rétréci n'est pas trop résistant, il cède au mouvement excentrique du ventricule et l'oiïlice devient plus large; si les lames valvulaires ont gardé leur souplesse, la guérison peut être complète, dans le cas contraire une insul'tisance persiste, mais c'est dans l'espèce un bénéfice réel. — La sténose mitralo détermine parfois, par l'intermédiaire de la dilution ventriculaire droite, une insuffisance tricuspide, et l'insuflisance aortique, par l'intermédiaire de la dilatation ventriculaire gauche, amène plus souvent encore une insul'tisance mitrale ; ces lésions secondaires constituent un mode de compensation qui, sans être complet, atténue d'une manière notable les fâcheux effets de la lésion première. — Enfin quelques faits observés par Jacksch montrent que l'insuffisance mitrale et l'aortique sont susceptibles de guérison spontanée lorsqu'une seide des lames valvulaires est altérée; il se l'ail alors une sorte d'accommodation, les autres valves s'allongent et s'élargissent par distension, jusqu'à ce que l'occlusion de l'orifice soit de nouveau possible. D'après Jacksch, cette heureuse modification est propre au jeune âge, et elle exige pour son accomplissement des mois et même des années.

Rm'Ti m: DE LA coBfPEHSATlos. — La compensation par hypertrophie qui est de beaucoup la ])lus commune peut arriver à l'équilibre parfait de la circulation ; une fois parvenue à ce degré salutaire, elle équivaudrait à une guérison complète si elle n'était exposée à aucun changement ultérieur; mais il n'en est pas ainsi, et le bénéfice de la compensation est temporaire. D'une part elle peut dépasser le but utile, et exposer le malade à tous les inconvénients de l'hypertrophie pure; ainsi dans l'insuffisance aortique et mitrale. il n'est pas rare, surtout quand il s'agit d'individus jeunes ét robustes, de voiries troubles fonctionnels engendrés par la lésion même s'effacer, et faire place dans le premier cas auv symptômes de l'hypertrophie ventriculaire gauche, dans le second aux phénomènes de l'hypertrophie ventriculaire droite; dans l'insuffisance aortique notamment, cette hypertrophie peut être tellement exagérée qu'elle domine la situation el devient pour un temps la source unique des indications thérapeutiques {roi/, le chapitre de l'hypertrophie). D'autre part la compensation peut être rompue en sens inverse, c'est-à-dire qu'après avoir été efficace pendant un certain temps, elle devient subitement ou graduellement incomplète, et l'on voit apparaître les phénomènes de l'étal d'asystolie. Si la cause qui amené La rupture de l'équilibre n'a qu'une action temporaire, et que les conditions du malade soient d'ailleurs bonnes, le désordre est momentané, et après une attaque

030 MALADIES DE L'ENDOCARDE.

plus où moins grave, La compensation peut être rétablie. Si au contraire la cause est persistante, l'asystolie l'est aussi, et le danger ne peut plus être conjuré. Les principales causes de la rupture temporaire sont les fatigues excessives, les émotions morales vives, les excès de table ou de coït, les maladies mêmes légères de l'appareil respiratoire. Les causes de la rupture définitive sont les altérations croissantes des vaisseaux périphériques, la dégénérescence du tissu cardiaque et la déchéance graduelle de la nutrition générale. La plupart des causes du premier groupe sont des influences accidentelles qui peuvent être facilement prévenues; il importe donc d'éclairer le malade sur les précautions que lui impose sa situation.

Signes physiques. — Envisagés d'un point de vue général, c'est-à-dire comme phénomènes communs à toutes les lésions valvulaircs, ces signes n'ont rien de précis, et à cela il y a deux raisons : plusieurs d'entre eux dépendent de l'hypertrophie compensatrice, et non pas de la lésion ellemême. Suivant donc que la compensation est effectuée ou qu'elle est nulle, ces signes sont présents ou font défaut, ils sont donc inconstants dans leur existence; les phénomènes fournis par la percussion, la plupart de ceux qu'indiquent la palpation et l'inspection, tombent sous le coup de celte remarque. Les signes donnés par l'auscultation sont à peu près constants dans leur existence, mais ils varient dans leurs caractères, suivant le siège et le sens de la lésion. Ce sont ces variétés qui permettent de distinguer entre elles les diverses altérations valvulaircs ; mais elles ne peuvent, par cela même, trouver place dans une description synthétique, elles seront signalées à propos du diagnostic.

Inspection. — L'examen de la région précordiale ne révèle aucun phénomène notable lorsqu'il n'y a pas d'hypertrophie; dans le cas contraire, si l'action du cœur est énergique, il fait constater l'augmentation de l'étendue et de l'intensité du choc. L'inspection des vaisseaux, particulièrement de ceux du cou, peut aussi être stérile, mais dans bon nombre de cas elle fournit des signes de grande importance ; dans les artères, on observe des battements exagérés qui ébranlent parfois la tête du malade, et qui dessinent sous la peau les flexuosités anormales des vaisseaux ; ces battements sont caractéristiques de l'hypertrophie ventriculaire gauche, et comme celle-ci n'est jamais plus prononcée que dans l'insuffisance aortique, c'esl dans ce cas qu'ils présentent leur plus grande intensité; bien souvent alors ils ne sont plus bornés aux carotides, ils s'étendent à la totalité du système, et sont perceptibles dans toutes les artères superficielles.

L'inspection des veines montre dans tous les cas d'asystolie la turgescence, et la stase dans les rameaux périphériques; mais, indépendamment de ces phénomènes généralisés, et en l'absence d'asystolie, on observe souvent dans les veines superficielles du cou des phénomènes d'un haut intérêt. Cette partie de la sémiologie a été longtemps confuse ; déjà Cendrin avail

LESIONS VALVULA1RES. 687

montré La nécessité de distinguer soigneusement outre la stase simple et le reflux veineux proprement dit, et plus tard les recherches d'éminents observateurs (1) ont établi (pie la question est plus complexe encore, et que la dissociation doit être portée plus loin.

En fait, l'inspection des veines centrales, des jugulaires externes en particulier, peut l'aire constater quatre phénomènes bien distincts : 1° la stase simple ; 2° la stase avec oscillations isochrones aux mouvements respiratoires ; 3° la stase avec oscillations isochrones aux contractions du cœur; h° la stase avec reflux systolique ou pouls veineux*

La stuse simple résulte du ralentissement qu'éprouve le dégorgement de la veine cave supérieure et de l'oreillette droite ; elle est principalement observée dans les lésions initiales et dans la dilatation passive du cœur droit.

La stase avec oscillations isochrones aux mouvements respiratoires diffère de la précédente par le défaut d'uniformité : la turgescence veineuse est accrue a chaque expiration, et la colonne sanguine est momentanément immobilisée ; ce fait est la reproduction de ce qui se passe chez les individus sains pendant le phénomène de l'effort, et, si dans le cas de lésion valvulaire il a lieu môme pendant que la respiration est tranquille, c'est que la pression veineuse est anormalement accrue. Dans ces conditions, le surcroit de pression intra-thoràcique que provoque toujours l'expiration suffit pour faire refluer le sang de l'oreillette et de la veine cave supérieure de bas en haut. Cette ondée rétrograde ferme les valvules situées à l'embouchure des jugulaires, et cette occlusion, empêchant l'écoulement du sang dans ces vaisseaux, augmente pour un instant la stase cervicale. Ce phénomène n'est point spécial aux lésions valvulaires, il appartient à toutes les maladies de l'appareil respiratoire dans lesquelles l'expiration est difficile; l'emphysème, les épanchements pleuraux, les bronchites générales aiguës ou chroniques, sont les principales de ces maladies ; cependant la stase avec oscillations expiratoircs est un bon signe des lésions mitrales, mais elle résulte

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638 MALADIES DE L'ENDOCARDE.

moins de ces lésions mêmes qae de» désordres secondaires qu'elles pro\n-

quenl dans l'appareil broncho-pulmonaire.

La stase avec oscillations isochrones aux contractions du cœur est produite pur le même mécanisme que la précédente, seulement ce n'est pas la pression expiratoire du thorax qui amène l'occlusion momentanée des valvules jugulaires, c'est la contraction de l'oreillette; mais le résultat est le même, à l'instant où a lieu cette occlusion, la stase cervicale augmente, et la colonne sanguine parait soulevée par un mouvement ascensionnel partant de la poitrine. Dans quelques circonstances ce mouvement est double, il est constitué par deux soulèvements qui se succèdent à courle distance ; le premier, qui devance quelque peu la systole, est dù à la contraction de l'oreillette; le second, qui est franchement systolique, est d'interprétation plus obscure. Il ne peut être attribué à la contraction du ventricule droit, puisque celle-ci fait baisser la pression dans l'oreillette et dans les grosses veines afférentes; en revanche, l'explication proposée par Friedreich est tout à fait acceptable; pour cet éminent observateur, la cause du second soulèvement, du soulèvement systolique, est la pulsation de l'aorte. En raison des rapports de contiguïté de ce vaisseau avec la veine cave supérieure, cette pulsation comprime la veine et y détermine un accroissement de pression qui fait stagner de nouveau le sang des jugulaires, ('/est encore dans les lésions mitrales, surtout dans le rétrécissement, que ce phénomène est observé. 11 importe de ne pas confondre la stase à oscillations isochrones aux mouvements du cœur avec le simple soulèvement rhylhinique des jugulaires par les pulsations de la carotide ; ce soulèvement qui est produit toutes les fois que les battements carotidiens sont exagérés et que les veines cervicales sont turgescentes, est facilement distingué par les effets de la compression de l'artère; les oscillations de la veine cessent aussitôt pour reparaître dès que la carotide est laissée libre.

La stase êwcréflùoe êtfitoMqw au pouls veineux consiste dans la régurgitation du sang au moment de la systole ; une partie du liquide contenu dans les veines intrathoraciques remonte dans les jugulaires et y détermine une pulsation véritable, qui est appréciable par la vue et souvent parla palpation ; après cette pulsation la veine revient sur elle-même jusqu'à la systole suivante, et elle présente ainsi le double mouvement d'expansion et de retrait qui caractérise les artères, de là le nom d'artérialité des veines donné par Testa à ce phénomène. 11 résulte, dans tous les cas. de l'insuffisance des valvules jugulaires; seulement, cette insuffisance est seule, ou bien elle coïncide avec l'insuffisance de la tricuspide. 11 est facile de concevoir que dans la première condition le pouls veineux est beaucoup plus faible que dans la seconde ; alors en effet l'ondée rétrograde n'est mise en mouvement que par la contraction de l'oreillette droite plus ou moins hypertrophiée, tandis que dans l'insuffisance tricuspide, le reflux est produit par la systole du ventricule

LESIONS VALVULAIRES. 639

dtdtt. Le pouls veineux faible dénote un rétrécissement initial, le pouls veineux fort dénote la môme lésion avec insuffisance trieuspide, ou cette dernière seule. A simple vue le pouls veineux peut être confondu avec les diverses variétés de stase à oscillations; un petit artilice d'exploration prévient toute erreur; avec un doigt on comprime la jugulaire externe à sa partie moyenne jusqu'à effacement du calibre; avec l'index de l'autre main on aplatit la veine de haut en bas à partir du point comprimé jusqu'à sa partie inférieure; on a alors entre les deux doigts un segment veineux de plusieurs centimètres qui est absolument vide. Au bout de quelques secondes, qu'on retire le doigt inférieur, le segment se remplit s'il y a pouls (reflux) veineux, il reste vide dans le cas contraire, puisque les valvules sont suffi* sautes.

Palpation. — Cet examen fait apprécier les déplacements du cœur, particulièrement de la pointe, le rhythme de l'organe, les qualités du choc qui sont en rapport avec l'existence ou l'absence de l'hypertrophie, les battements des artères, parfois le pouls veineux ; bref les renseignements fournis par la palpation varient beaucoup dans les différents cas selon l'état de la compensation et celui du système vasculaire périphérique; on ne peut en rien dire de général. Parmi les signes qu'elle fournit, il en est cependant un qui est pathognomonique des lésions valvulaires, et qui, dans certains cas douteux, permet de trancher la question, c'est le frémissement cataire. Ce frémissement vibratoire que l'on perçoit en appliquant la main à plat sur la région précordiale est quelquefois simplement systolique; dans d'autres cas, il occupe toute la révolution du cœur, mais alors il présente le plus souvent son maximum d'intensité à la systole. Ce phénomène est produit par les vibrations de la colonne liquide qui se brise sur les aspérités des valvules el des orifices; quand il est limité à la pointe, il est caractéristique de la sténose mitrale.

Percussion. — Elle ne fournit aucun signe qui appartienne directement aux altérations d'orifices; elle révèle simplement l'absence ou l'existence de l'hypertrophie, elle en montre le siège et l'étendue, et par là elle devient un important auxiliaire du diagnostic et du pronostic.

Auscultation. — Mieux encore que la palpation, l'auscultation permet d'apprécier dans ses moindres détails le mode de l'action du cœur, et elle fournit déjà par là un certain nombre de signes utiles; les irrégularités, r effacement des silences, les faitsses intermittences, les dédoublements des bruits normaux, du second surtout, sont des phénomènes qui tirent de leur permanence une valeur positive comme symptômes de lésions valvulaires ; mais leurs signes les plus importants sont les bruits anormaux dits bruits de souffle, qui remplacent sur certains points les bruits ou tous normaux du cœur. Le siège précis de ces bruits, le temps qu'ils occupent dans la révolution cardiaque, varient avec la lésion; ce sont là des détails (pie nous

(,',() MALADIES DE L'ENDOCARDE.

retrouverons clans un instant ; mais le mode de production de ces souffles est toujours le même, il faut le concevoir nettement. Les bruits ou tons normaux du cœur sont tous des bruits solidiens, c'est-à-dire qu'ils sont produits par la vibration de parties solides (valvules, parois ventiïculaires ou artérielles); les brnils pathologiques, désignés sous le nom de souffles ou murmures, sont au contraire des bruits liquUiens : ils sont engendrés par la vibration anormale du sang dans son trajet intra- cardiaque. Les bruits de souille ou murmures ne sont donc pas les bruits normaux altérés et transformés, ce sont des bruits de nouvelle formation qui se substituent aux tons physiologiques; la même lésion qui donne naissance au bruit de souille détruit la cause génératrice du ton normal, et dans l'orifice ou les orifices ainsi lésés, le bruit physiologique, le bruit solidien n'existe plus, seul le bruit pathologique, le bruit liquidien, vient frapper l'oreille. Or, comme chacun des orifice? du cœur à l'état normal donne lieu à deux bruits, il est clair que si la lésion est unique on peut retrouver sur l'orifice sain le ton physiologique qui a disparu sur l'orifice homologue lésé ; c'est ce qui a lieu en effet lorsque le souffle n'est pas assez fort pour couvrir tout autre bruit. — Les souffles si/mptomatiques des lésions valvulaires sont en général permanents, ils sont rudes, forts, souvent râpeux, ils se propagent à une distance qui varie selon leur intensité, mais ils ont toujours leur maximum au niveau de l'un des quatre foyers d'auscultation (orifices) du cœur; dans la majorité des cas, ils répondent exactement à l'un des deux temps de la révolution motrice du cœur, c'est-à-dire qu'ils sont systoliques (souffles au premier temps) ou diastoliques (souffles au second temps) ; dans quelques circonstances pourtant ils occupent la dernière moitié du grand silence, ils précèdent donc la systole, le souffle est dit alors présystolique.

Indépendamment des souffles, l'auscultation révèle souvent deux autres signes, savoir : l'accentuation du deuxième bruit deVartère pulmonaire, et des souffles simples ou doubles dans les artères périphériques. Parfois enfin, quand le pouls veineux est assez fort pour être sensible au doigt, le stéthoscope fait entendre, sur le trajet de la jugulaire interne, un souille sourd, connu sous le nom de souffle des valvules jugulaires.

DIAGNOSTIC

Le diagnostic des lésions valvulaires est général et spécial ; le diagnostic général a pour but de reconnaître l'existence d'une lésion d'orifice, le diagnostic spécial en détermine le siège, et le sens (insuffisance, rétrécissement).

Le diagnostic général repose sur les changements de volume du cœur, sur les bruits de souffle, sur les désordres de la circulation périphérique, et

LÉSIONS VALVULAIRES. 641

les troubles fonctionnels qu'ils engendrent. Lorsque cet ensemble de signes existe, L'hésitation n'est pas possible; l'existence des souilles élimine aussitôt et la dilatation simple, et celle qui est consécutive aux maladies chroniques de l'appareil pulmonaire ; alors en effet, il peut bien y avoir de la stase viscérale ou périphérique et de l'hydropisie, mais il n'y a pas de souflle intra-cardiaque, à moins que La dilatation n'ait été portée assez loin pour forcer L'orifice et en amener L' inocclusion; dans ce cas, il y a du souffle, c est vrai, mais c'est qu'une lésion d'orifice a été constituée. — De même, les souffles et les phénomènes de stase veineuse éliminent l'hîpertrophie simple; celle-ci a en commun avec les Lésions YalmLaàr es l'augmentation de volume du cœur et certains symptômes subjectifs tels que palpitations, sentiment de plénitude thoracique; mais tant qu'elle est isolée elle ne produit, nous l'avons vu, ni bruits de souffle, ni stase veineuse, ni hydropisie. Lorsque la compensation est exagérée, la situation du malade est tout à fait semblable à celle qui résulte de l'hypertrophie, et de fait, c'est cette dernière qui, dépassant le but, cause les accidents ; il n'y a plus de stase, plus d'hydropisie, et l'auscultation seule permet de distinguer entre ces deux états ; que la compensation soit exagérée ou non, le souffle propre à la lésion valvulaire persiste, il n'y en a pas, je le répète, dans l'hypertrophie pure. Lorsque I'ataxie motrice du cœur est très-accusée, que les battements sont à La fois inégaux, irréguliers et précipités, les souffles bien que réels peuvent être peu accentués ou même inappréciables,; en pareille situation, il ne faut jamais prononcer d'après un premier examen, il faut laisser le malade au repos, le soumettre à l'action de la digitale, et dès que l'action du cœur se régularise on ausculte de nouveau; s'il y a du souffle on l'entend avec facilité, et si l'on n'en perçoil pas ,on peut en affirmer l'absence, conclusion que ne permet jamais l'examen du cœur en ataxie.

Si les murmures in Ira-cardiaques n'existaient que dans le cas de lésions valvulah-es, Le diagnostic général n'aurait pas d'autres obligations que les précédentes; mais des souffles persistants peuvent être produits sous l'influence des anémies , et ces conditions pathologiques offrent certaines analogies avec les lésions d'orifice foies compensées, qui ne déterminent aucun trouble circulatoire à La périphérie; le diagnostic différentiel est d'une haute importance pratique, mais il n'est nécessaire que pour les cas où le souffle est systolique, tous les souffles (Mastoliques et présystoliques appartenant aux lésions (("orifices. Or entre une anémie et une lésion valvulaire à souille systolique, les signes distinctifs sont les suivants : il n'y a pas d'hypertrophie ventriculaire dans L'anémie, elle existe à gauche ou à droite dans l'autre cas; si le souffle suspect siège à La pointe ou à l'appendice xiphoïde, on ne le retrouve pas au cou dans la lésion d'orifice, on l'y entend aussi dans l'anémie; les lésions valvulaires à souffle systolique rendent le pouls petit, irrégulier, il est faible mais ample et plein dans jaccoud. L 41

642 MALADIES DE L'ENDOCARDE.

l'anémie ; enfin le souffle anémique n'est jamais accompagné de l'accentuation du deuxième ton pulmonaire, ce phénomène est presque constant dans les lésions à souffle systolique.

Le diagnostic spécial est basé sur la précocité et la prédominance de certains troubles périphériques; ainsi les accidents pulmonaires, rénaux et hépatiques sont plus prompts et plus accusés dans les lésions mitrales que dans les aortiques, ce qui tient, comme nous l'avons vu, au siège différent de la compensation, et toutes choses égales d'ailleurs, ces accidents à distance sont plus précoces dans les rétrécissements que dans les insuffisances, parce que le va-et-vient d'une petite ondée à travers l'hiatus béant de l'orifice mal clos, est un obstacle beaucoup moins puissant que la sténose pour la déplétion des cavités et des vaisseaux en amont. Enfin les désordres dans le système veineux général sont bien plus rapides dans les lésions droites que dans les gauches, parce que celles-là agissent directement sur les veines caves, tandis que celles-ci ne les atteignent que par l'intermédiaire de la circulation pulmonaire.

Les notions précédentes ne sont guère plus que des renseignements utiles; les véritables signes différentiels sont fournis par le siège de L'hypertrophie, par les caractères du pouls, par les phénomènes que présentent les artères et les veines périphériques, parle siège et le temps des souffles. Pour utiliser ce dernier ordre de signes, il est indispensable de connaître les points précis où l'on doit chercher les bruits afférents à chaque orifice, et si l'on veut substituer à la notion empirique, l'interprétation rationnelle des souffles, il n'est pas moins essentiel de connaître le nombre et la genèse des tons normaux.

Les points d'élection que j'ai appelés les foyers d'auscultation nu CŒOB sont au nombre de quatre comme les orifices : deux occupent la région de la pointe, les deux autres sont dans la région de la base. Des deux points fixes inférieurs, l'un répond exactement au lieu même du choc de la pointe, par conséquent (à l'état normal) au cinquième espace intercostal gauche ou à la face postérieure de la sixième côte, sur le trajet de la verticale mamelonnaire, ou un peu en dedans de cette ligne ; c'est le foyer des bruits de V orifice mitral. L'autre point inférieur est situé sur le quart inférieur du sternum, ou plus précisément vers l'extrémité inférieure de cet os, à la base de l'appendice xiphoïde; c'est le foyer des bruits de l'orifice tricuspide. Les deux lieux d'élection de la base sont répartis de chaque côté de la ligne médiane, l'un est gauche, l'autre est droit; celui de gauche s'étend de la troisième articulation synchondro-sternale, en remontant jusqu'au milieu de la hauteur du deuxième espace intercostal gauche, tout à côté du bord latéral du sternum ; c'est le foyer des bruits de l'orifice •pulmonaire. Le point de droite occupe le deuxième espace intercostal droit, immédiatement en dehors du bord droit du sternum, c'est le foyer des bruits de l'orifice aortique.

LÉSIONS VALVl L AIRES. 643

En auscultant sur l'un des quatre foyers, on perçoit principalement les deux bruits produits à l'orifice correspondant, niais ces bruits sont un peu renforcés par la propagation des tons issus des segments homologues de l'organe.

Dans chacun des foyers d'auscultation les tons normaux sont au nombre de deux, et puisqu'il y a quatre foyers, le nombre total des tons est de huit ; cette conclusion qu'impose l'observation est démontrée en outre parle mode de production de ces bruits ; ils résultent dans leurs éléments fondamentaux, du jeu des valvules et de l'irruption du sang dans les cavités ventriculaires et dans les artères cfférentes. Or il y a quatre groupes de valvules, deux ventricules et deux artères, il y a donc nécessairement huit bruits; ces tons sont isochrones, quatre à quatre; les quatre premiers constituent par leur fusion ce qu'on appelle en bloc le premier bruit du cœur, les quatre seconds forment de la même manière ce qu'on appelle le second bruit. Lorsqu'on ausculte au hasard la région précordiale, sans élection de lieu, ce sont ces bruits fusionnés que l'on entend ; mais pour en opérer la dissociation il suffit de remplacer cette auscultation banale et sans méthode par l'auscultation des quatre foyers; on retrouve alors dans chacun d'eux les deux bruits propres do L'orifice correspondant. A l'état pathologique, c'est dans ces foyers qu'il faut successivement ausculter, et le siège des bruits anormaux, ainsi précisé, indique le siège de la lésion; dans un cas pourtant l'exploration des foyers de la base présente une cause d'erreur dont il faut être prévenu; en raison de la proximité de ces foyers, les bruits anormaux produits à l'orifice aortique peuvent, lorsqu'ils sont très- forts, masquer complètement les tons normaux de l'artère pulmonaire saine. On ne peut plus retrouver ces derniers, on n'entend dans toute la région de la base que le souffle aortique, et si l'on n'était mis en garde, on pourrait croire à tort à une lésion des deux artères. En tenant compte de la rareté des lésions de l'orifice pulmonaire chez l'adulte non tuberculeux, et de l'absence d'hypertrophie dans le ventricule droit, on évitera l'erreur.

Le sens de la lésion (rétrécissement ou insuffisance) est révélé par le temps qu'occupe le souffle dans la révolution du cœur; pour saisir le rapport logique qui relie ces deux termes, il faut être parfaitement éclairé sur les conditions génératrices fondamentales et accessoires des bruits normaux; elles sont exposées dans le tableau suivant que j'emprunte à ma Clinique médicale (1), et qui résume la genèse des bruits du cœur, dissociés dans les quatre foyers d'auscultation.

(1) J'ai exposé complètement dans cet ouvrage la question de la dissociation des bruits cardiaques, et j'en ai démontré l'importance pour l'interprétation de faits pathologiques.

MALADIES \m L'ENDOCARDE.

LÉSIONS VA.LVULAIRES. 645

L utilité de a' tableau en pathologie est facile à saisir ; sachant quel est le mouvement yalvulaire ou artériel que La lésion empêche, on peut détermiaer aussitôt le temps du souffle produit; en effet, la lésion, abolissant un mouvement, fait disparaître le bruit normal qui correspond à ce mouvement, et le bruit éteint est remplacé parle souffle. La valvule initiale, par exemple, étant devenue Insuffisante, oe peut plus fermer son orifice ; elle ne peut plus se tendre et claquer bruyamment au moment de la systole ; donc le premier ton ventriculaire gauche doit- disparaître. Et comme l'hiatus formé par l'inocclusion de la valvule permet le reflux du sang dans l'oreillette lorsque les ventricules accomplissent leur mouvement de contraction concentrique, le sang rétrograde entre en collision avec l'ondée qui tend à descendre de l'oreillette, des vibrations prennent naissance dans la colonne liquide, un bruit de souffle a lieu, qui prend biplace du ton ventriculaire comme temps et comme siège.

Cela dit, voici les signes propres des diverses lésions valvulaircs.

Insuffisance aortique (1). — Souffle diastolique (au second temps) doux et prolongé dans le foyer des bruits aortiques ; ce souffle peut être assez fort pour couvrir les claquements de l'artère pulmonaire, et pour se propager jusqu'à la région de la pointe; on peut alors en suivre la diminution graduelle depuis le foyer de la base jusqu'à la pointe, circonstance qui ne permet pas de considérer le souffle propagé comme un souffle né sur place à l'orifice mitral. Le souffle diastolique est entendu également dans les vaisseaux du cou quand l'insuffisance est pure, et comme les carotides, en raison de l'ondée trop volumineuse qu'elles reçoivent à chaque systole, présentent un souffle isochrone à la contraction du cœur, on perçoit dans ce cas deux souffles distincts dans ces vaisseaux : l'un, systolique par l'apport au

coeur, diastolique par rapport à l'artère ; l'autre, diastolique par rapport au cœur, systolique par rapport à l'artère. On sait en effet que la diastole ou

(1) Traités et mémoires généraux sur les maladies du coeur. — IIope, Diseases of the valves of the Heart in Cyclopœdïa of practical medicine. Lundon, 1831. — Corrigax, 1832. — Guyot, De l'insuffisance des valvules aortiques, thèse de Paris, 1834. — Charcelay, Sur l'insuffisance des valvules sigmoïdes aortiques, thèse de Paris, 1836, — Henderson, On permanent Patency of the Aortic valves (Edinb. med. Journal, 1837). — Aran, Sur les signes et le diagnostic de l'insuffisance des valvules aortiques (Arch. gén. de méd., 1842). — Da Costa Alvarenga, Sur l'insuffisance des valvules aortiques, etc. (traduction de Garnier). Paris, 1856. — Mauriac, De la mort subite dans l'insuffisance des v&h nies sigmoïdes de l'aorte, thèse de Paris, 1860. — Diroziez, Du double souffle intermittent crural {Arch. gén. de méd., 1861. — Gaz. hebd. et Gaz. hôp., 1865). — Skoda, Ueber Insufficienz der Herzklappen(Allg . Wiener med. Zeit., 1863). — Da Costa Alvarenga, Union méd., 1863. — Marev, Note sur un nouveau signe d^ l'insuffisance aortique (Gaz. méd. Parts, 1868), - Jaccoi i>, loc. cit.

6/j6 MALADIES DE L'ENDOCARDE.

l'expansion artérielle coïncide avec la systole cardiaque, tandis que la systole ou le retrait des artères coïncide avec la diastole du cœur. Le double souffle peut être retrouvé dans d'autres artères, notamment dans la crurale; si l'on exerce avec le stéthoscope une pression assez forte, on perçoit au moment de l'expansion artérielle (au premier temps du cœur) un souffle du à la compression du vaisseau, et ce souffle est suivi d'un autre murmure plus clair et extrêmement bref, du au reflux du sang. En même temps qu'on entend au cœur le souille diastolique, on perçoit quelquefois dans le même lieu etau même moment un second claquement, semblable à la force près, au second ton normal; ce fait résulte ou bien de ce qu'une ou deux des valvules sigmoïdes fonctionnent encore, ou bien de la propagation du second bruit pulmonaire; si ce second claquemenl est entendu dans les carotides, c'est la première éventualité qui est vraie ; dans le cas contraire, c'est la seconde qui est réelle. — 11 existe une hypertrophie considérable du ventricule gauche, que révèlent à la fois l'inspection, la palpation et la percussion ; dans bien des cas, cette hypertrophie peut être immédiatement distinguée de l'hypertrophie simple, parce qu'elle coïncide avec un frémissement cataire à maximum diastolique. — Le pouls présente des caractères pathognomoniques qui résultent de l'action combinée de deux intluences, savoir : l'hypertrophie ventriculaire et l'inocclusion de l'aorte à son origine. Le cœur est hypertrophié, l'ondée qu'il lance est trop volumineuse puisqu'elle est composée de l'ondée normale, augmentée de la quantité de sang qui a reflué dans le ventricule par l'hiatus de l'insuffisance, à la diastole précédente; aussi le pouls est plein, ample, parfois même vibrant; en raison de l'impulsion énergique, il frappe les doigts avec la brusquerie d'un ressort qui se détache, il est bondissant; puis à peine le choc a-t-il eu lieu que la tension artérielle s'abaisse au minimum par suite <lu reflux qui se fait à l'orifice aortique; l'artère s'affaisse, le pouls fuit, il est rétrocédant. Comme le reflux du sang dans le ventricule est accru quand on élève les membres supérieurs dans la position verticale, il arrive parfois que dans cette situation le bondissement du pouls restant le même, la rétrocession est beaucoup plus accusée; mais ce phénomène est loin d'être constant. Au sphygmographe, ce pouls, dit pouls de Corrigan, est distingué par quatre particularités qui sont : la régularité parfaite, — l'ampleur de. la pulsation, — la verticalité de la ligne ascensionnelle, — le petit crochet qui la termine.

Les artères présentent des pulsations visibles plus ou moins énergiques, elles sont souvent allongées et flexueuses. — Les phénomènes de stase veineuse sont tardifs et moins prononcés que dans les autres lésions, en revanche les accidents de la compensation exagérée sont très-fréquents. — Quand l'insuffisance est pure, la rupture de la compensation résulte le plus souvent de la dégénérescence du tissu cardiaque, elle produit entre autres

LÉSIONS VAJLVULAIRES. 647

phénomènes les symptômes de l'anémie cérébrale, souvent aussi des lipothymies et des syncopes. De toutes les altérations d'orifice, l'insuffisance

Tracé n° ià. — Insuffisance aortique pure.

Tracé x° 15,

- Insuffisance aortique pure.

SB

TftàC :

x" 16. — lusut'IL-auee aorlique et atliéruinc artériel.

Tb Kùi N° 1 7. —

- Insuffisance aortique et mitrale.

aortique est celle qui expose le plus à la mort subite par arrêt du cœur. — L'inocclusion de l'aorte amène souvent, par suite de la dilatation du ventricule gauche, une insuffisance mitrale secondaire, qui peut modifier heureusement la circulation, en ouvrant une voie d'échappement à l'ondée qui surcharge le ventricule. Cet effet favorable est toujours temporaire.

Rétrécissement aortique (1). — Souffle systoliqm (au premier temps), de force et de durée variables, avec maximum dans le foyer des bruits aortiques ; ce souffle ne se propage pas vers la pointe, mais il est entendu dans

(1) Zenker, Hypertrophia partis arteriosœ cordis cum valvulis ejusdem induratis, Lipsire, 1831. — Power, Observations on Disease of the Aortic valves (Dublin quart. Journ. of Med. Se, 1861). — Jennings, eodem loco, 1866. — Fraentzel, Zwei Ftil/e

von Stenosis Orificii aortee (Berlin, klin. Wochen., 1867).

6Z»8 MALADIES DE L'EÎNDOCAM>E.

les carotides; le deuxième ton aortique est faible, parce que l'ondée qui rabat les siginoïdesest diminuée de volume. Quand la sténose est considérable, il v a un frémissement cataire intense dans la région de la base. — Le ventricule gauche est hypertrophié, moins pourtant que dans l'insuffisance. — Le pouls a certains caractères qui sont variables ; il est mou et dépressiblc si l'hypertrophie est peu marquée, il es! dur et résistant dans le cas contraire; mais il a deux caractères constants, la régularité et La petitesse; le contraste entre un pouls petit et un ventricule gauche hypertrophié est un bon signe de la sténose aortique.

Tracé n° 18. — Rétrécissement aortique

Insuffisance et rétrécissement aortiques (1). — Souffle double systolique et diastolique au foyer des bruits aortiques ; le second est en général plus long et moins rude que le premier; ils sont souvent reliés l'un à l'autre aux dépens du petit silence, de manière à produire un bruit de va-etvient. L'auscultation des carotides ne fait entendre en général qu'un seul souffle, celui du premier temps qui gagne par propagation les vaisseaux du cou ; le second souffle carotidien perçu dans l'insuffisance pure disparaît, parce que la sténose diminue l'ondée sanguine et le souffle diastolique, qui n'est plus assez fort pour arriver aux carotides. 11 n'y a plus de double souffle dans la crurale. — Il y a une hypertrophie considérable du ventricule gauche, mais le pouls n'a plus le bon disse ment et la rétrocession caractéristiques de l'insuffisance, et les battements anormaux des artères font défaut. — Les phénomènes de stase pulmonaire, de cyanose et d'hydropisie sont beaucoup plus précoces que dans l'insuffisance isolée.

Tracé n° 19. — Insuffisance et rétrécissement aortiques.

(1) Zbnke(i, /oc. cit. — Eckiîr, Ueber anewysmatische Ausdehnung dur Herzklappen llcide/berg. med. Annale», 1842). — Willigk, Sectionsergebnisse d/>r Prager pat h. anal. Anstalt (Prager Viertelj., 1853-1856). — Jennings, Dublin quart. Journ. of wed. Se, 1866. — Stukes, Disease ofthe Aortic valves (eod. loeo, 1867), — Mastko- RU.Lt, Rivista clinica di Bo/ogna, 1867.

LÉSIONS VALV MAIRES. 649

Insuffisance mitrale (1). — Souffle systolique à la pointe, remontant plus ou moins haut suivant que le poumon s'avance plus ou moins sur le ventricule gauchej ce murmure a une durée variable; il peut ne couvrir qu'une partie du premier ton ventrieulaire si la valvule fonctionne encore partiellement, il peut dans le cas contraire occuper tout le premier temps et le petit silence ; sous le sternum, au loyer d'auscultation de droite, on retrouve le premier claquement normal du ventricule droit. — Le second bruit de l'artère pulmonaire est renforcé ; ce signe n'est souvent appréciable que par l'auscultation dans le foyer des bruits pulmonaires ; parfois cependant on peut le pressentir par lapalpation, et même par la vue, qui montrent au niveau de la troisième articulation synehondro-sternale gauche une sorte de soulèvement brusque, coïncidant avec le début de la diastole, et alternant par conséquent avec le souille systolique de la pointe. — L' hypertrophie -/// ventricule tirait est constante, niais variable dans son degré ; quand elle est très-marquée, la limite droite de la matité précordiale dépasse le bord du sternum, et la région épigastrique présente des battements énergiques ; souvent aussi, on peut apercevoir les pulsations de l'oreillette droite dilatée. Pour peu que le souffle cardiaque soit rude, la palpation montre à la pointe un frémissement cataire à maximum systolique. — Si la compensation est parfaite, le pouls peut ne présenter d'autre modification que la petitesse, niais dans le cas contraire il est à la fois petit, irrégulier, inégal, parfois même intermittent, et les plus petites pulsations sont dicrotes; ce pouls est

(1) Barclay, Contributions to the statistics of valvular Disease of thc Heart (Meri.ehir. Transact., 1848). — Rapp, Zur Diagnostik der Klappeno ffectionen des Herzens {'/.dits. /'. rat. Me//., 1849). — Kli.vger, Ueber die physik. Untersuchung der Krankheiten der Herzklappen. Wùrzburçr, 1851. — Willigk, loc. cit. — Fôrster, loc. cit. — Jaccoud, Sur un cas de symphyse cardiaque avec dilatation des orifices gauches, et insuffisance consécutive de leurs valvules (Gaz. hebrium., 1861). — Bristowe, Mitralinsufficiènz ohne Klappenerkrankung (Brit. and for. med. Review, 1861). — Skoda, Vorûbergehende Klnppeninsuffirienz (Allg. Wiener med. Zeit., 1863). — Touatre, Anatomie, physiologie et pathologie des orifices auriculo-ventriculaires, thèse de Paris, 1865. — Law, Disease of mitral mire (Dublin quart. Journal, 1866). — Nigaud, Etude sur le diagnostic des insuffisances valvulaires, etc., thèse de Strasbourg, 1867.

Hayden, The pathology and diognosis of non-organic mitral régurgitant murmurs (British med. Joum., 1867). — Andrews, On Disease of the mitral valve (St. Bartholomcw's Hosp. Reports, 1867). — Flint, Mitral direct and régurgitant murmur (Neiv Yorkmed. Record, 1867-1868). — Mastrorilli, loc. cit. — Naunyn, Ueber rien Grunri wesshalb hin und wieder das systolische Gerausch bei der Mitralinsufficienz am lautesten in der Gegend der Pulmonalklappen zu vernehmen ist (Berlin, klin. Wochens. 1868). — Gerhardt, Zur Bchandlung linksseUiycr Khippenkrankheiten ries Herzens (Deut. klin. Archir, 1868).

MALADIES DE L'ENDOCARDE.

caractéristique de l'insuffisance mitrale; son irrégularité reconnaît pour causele volume variable de L'ondée à ehaque systole.

TbACÉ n° 20. — Insuffisance initiale non compensée.

Trace a° 21. — Insuffisance mitrale non compensée*

TiiAcii \° 22. — Insuffisance mitrale compensée.

Les phénomènes de] stase veineuse sont très-précoces, dès que la compensation faiblit ils apparaissent; les accidents pulmonaires surgissent les premiers, viennent ensuite les symptômes hépato-spléniques et rénaux, puis l'œdème plus ou moins étendu. Les veines cervicales présentent, soil la stase simple, soit la stase oscillante, soit le pouls veineux faible.

Rétrécissement mitral (1). — Les résultats de l' auscultation sont va-

(1) Briquet, Mémoire sur la diagnose du rétrécissement auriculo-ventricuhi i re gauche (Arch. gén. de méd., 1834). — Fauvel (A.), Mém. sur les signes stêthoscopiques du rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche du cœur (eod. loco, 1843). — Notta, Le rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche du cœur (Gaz. hôp., 1851). — Nega, Bcitrdge zur Kenntniss der Atrioventrikularklappen des Herzens. Breslau, 1852. — Hérard, Des signes stéthoscopiques du rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche du cœur (Arch. gén. de méd., 1853-1854). — Willigk, loc. cit. — Albini, Ueber die Noduli an den Atrioventrikularklappen des Me nschen (Wiener med. Wochens., 1856). — Fôrster, loc. cit. — Luschka, Jakscii, loc. cit. — Boisseau, De la valeur du bruit de souffle comme signe de lésion valvu- I n ire, thèse de Strasbourg, 1860. — Duroziez, Du rhythme pathognomouique du

LÉSIONS VALVULAÏRES. 651

viables et partant complexes, mais si l'on se reporte à notre tableau général, la conception de ces variétés est sans difficulté. L'orifice mitral étant rétréci, le sang de l'oreillette ne se précipite plus assez librement, assez puissamment dans le ventricule pour j produire un ton au début de La diastole; en revanche le sang vibre en passant sur le pourtour du détroit anormal qu'il traverse, un souffle a lieu qui est nécessairement à la pointe, au foyer des bruits du ventricule gaucbe, et généralement au second temps, Mais il se peut que le souffle ne coïncide pas avec le second temps, et qu'il occupe le troisième temps de la révolution du cœur; pour comprendre la raison de ce fait, il faut connaître exactement les relations des mouvements et des bruits cardiaques ; je reproduis ici le schéma dans lequel j'ai exposé les rapports précis de la révolution motrice et de la révolution auditive de l'organe.

La ligne supérieure exprime les mouvements de l'oreillette; la partie courbée représente le relâchement, la partie rectiligne figure la contraction. La ligne moyenne retrace de la même manière les mouvements des ventricules. Enfin la ligne inférieure est une unité divisée en six parties, elle indique une révolution complète du cœur.

rétrécissement mitral [Arch. gén. de méd., 1862). — W. Régime, On the diagnostic Value «fini (irci'iduaU'd cardiac second sound(Edinb. med. Journal, 1 863). — Gairdner, Clinical Remarks on a case of contracted mitral Orifice icith auricular-systolic murmur {Med. Times- and (ia:., 1865). — Jaccoud, Clinique médicale. Paris, 1867. — L. Concato, Sulle partizione di tuoni car/liaci (Rivista clinica di Bologno, 1867). — Jextyings, Dublin quart. Journal, 1867. — Leyden, Un.g/eichzeitige Contraction beider Ventrikel (Virchêw's Archiv, 1868). — Leared, On the sounds of the Heurt in their relation to Patho/ogg (The Luncet, 1868). — Tait, Three cuses of mitral diseuse, in which there were no murmurs on account of the intensity of the vulvular lésion (Med. Press, 1868). — Simpson, Remarks on the diagnosis of mitral obstruction (lirit. med. Journal, 1868). — Peacock, On the diagnosis of obstructive Diseuse of the left auriculo-ventriculnr aperture (brit. and for. med.-chir. Review, 1868).

MALADIES DE L'ENDOCARDE