CHAPITRE III

UIHIi; CÉRÉBRALE.

GENÈSE ET ÉTIOLOGIE (1).

Lorsqu'à l'exemple de Schiff on comprime une carotide primitive au niveau du larynx, la moitié correspondante du visage pâlit aussitôt, la vue se trouble, et une sensation de chaleur avec engourdissement se développe dans les membres et dans la moitié du tronc du côté opposé à la compression ; dans quelques cas, il y a du tremblement musculaire et des mouvements convulsifs partiels. Après trois ou quatre minutes, ces phénomènes disparaissent parce que la circulation collatérale compense rapidement les

(1) Marshall Hall, Médical Essays. London, 1825. — Ueber Blutentziehung. traduction allemande de Bressler. Berlin, 1837. — Donders, Bijdrag op hei gebied der hœmodynamica {Vers!, en mededeel van de K. Akad. van Wétensch., 1055). — Van der Becke Callenfels, Onderzoekingen gcd. in het physiol. Lnboratorium de Utrechi Hoogesch., 185/1-1855. — EussKATTL, Wurzburg. Verhandlungen,\l, 1856. — Kussmaui. r\D Tenxer, Untersucfiungen iiber Ursprung und Wesen der fallsuchiariigen Zuckungen. Frankfurt, 1857 (Ans MoteschotVs Untersuchungen, 111, 1857). — Schiff, Lehrbuch der Physiologie des Menschen. Lahr, 1858. — Yalentin, Versuch einer physiol. Pathologie d»r Serrer, . Leipzig und Heidclherg, 1864.

effets de la compression. La ligature des deux carotides, qui est moins dangereuse chez les mammifères que chez l'homme, produit chez ceux-là des désordres analogues et de plus une accélération notable dos battements du cœur et des mouvements respiratoires, et une incertitude caractéristique des mouvements de locomotion. Ces effets sont plus durables (pie dans le premier cas, mais ils sont encore transitoires ; les anastomoses inti a-cràniennes des carotides et des vertébrales rendent bientôt au cerveau le sang qui lui a momentanément fait défaut. Les deu\ carotides étant liées, comprimez les vertébrales, aussitôt éclatent des convulsions, puis les pupilles se dilatent après s'être rétrécies, et l'animal tombe dans le coma. Cet état de mort apparente peut se prolonger sans passer à la mort réelle, si l'on a soin d'entretenir la respiration artificielle, et ces phénomènes graves disparaissent graduellement lorsqu'on rétablit la perméabilité des vertébrales. Enfin, lorsqu'on étreint successivement par un fil les deux carotides et les deux/vertébrales, l'animal tombe privé de sentiment et de iiitni\ émeut volontaire, et il meurt rapidement dans un coma entrecoupé de convulsions partielles ou générales; il n'est point rare d'observer en même temps une sécrétion abondante de salive et des évacuations involontaires d'urine et de fèces. Après la mort, l'excitabilité réflexe de la cornée persiste souvent plus longtemps que celle de la conjonctive scléroticale (1), et il se peut que le cœur gauche continue à battre alors que les muscles des membres sont déjà rigides (Kussmaul et Tenner). Les mêmes résultats >ont produits lorsqu'on fait subir a un mammifère une perte de sang considérable.

Que se passe-f-il dans toutes ces expérimentations? L'absence temporaire ou persistante du sang artériel imprime à l'excitabilité des éléments nerveux une modification passagère ou durable, qui se traduit à son plus haut degré par l'anéantissement subit de l'activité encéphalique, c'est-à-dire par le coma et la résolution complète, et dans les cas'plus légers parmi mélange de phénomènes d'excitation et de dépression, conformément à une loi physiologique qu'il convient d'avoir toujours présente à l'esprit : lorsque la cause qui tend à détruire l' excitabilité nerveuse n'est pas'assëz puissante pour l'annihiler totalement au premier choc, l'inertie (névrolysie) est toujours précédée d'une période, pendant laquelle on observe les phénomènes dits d'excitation qui révèlent l'exagération de l'activité fonctionnelle. En d'autres termes, lorsque l'une des conditions de l'excitabilité normale est supprimée, la perte de cette excitabilité est constante, mais elle peut

(1) Il en est de même pendant la vie, ainsi que le prouvent les expériences de Panum sur les oblitérations multiples des artères cérébrales, et une observation clinique de Gerhardt, où l'on voit la sensibilité de la conjonctive perdue, tandis que celle de la cornée était conservée. — ("Jeriiardt, Wien. mer/. Halle, 1864

m MALADIES DE L'ENCÉPHALE.

être primitive ou secondaire : primitive, si la perturbation pathogénique est puissante et subite ; secondaire/si l'action de la cause morbigène est moins forte ou plus graduée ; dans ce dernier cas, l'inertie fonctionnelle esl précédée d'une période de suractivité dont la longueur est en raison inverse de l;i violencedes phénomènes, après quoi l'épuisement survient, et la dépression, peur être retardée, n'en est pas moins certaine, à supposer toutefois (pie la cause persiste. Celte loi de pathogénie nerveuse n'admet pas d'exception; elle donne la clef d'un grand nombre de phénomènes.

Si l'on transporte dans le domaine médical les faits d'expérimentation qui viennent d'être l'appelés, on acquiert une conception fort juste et tort claire de l'anémie cérébrale pathologique; on en connaît à l'avance et les principaux caractères et les divers modes de production. Cet état survient toutes les fois que le cerveau reçoit une quantité insuffisante de sang, c'est-à-dire lorsque les voies artérielles encéphaliques sonl obstruées ou lorsque la masse totale du sang est diminuée. Ce n'est pas tout : l'oxygène du sang est l'agent essentiel de l'hématose interstitielle, qui maintient le processus nutritif normal, et par suite l'aptitude fonctionnelle ; or les globules rouges, agents mobiles de la respiration périphérique, sont les porteurs de cet oxygène, d'où cette conséquence que l'insuffisance des globules produit les mêmes effets que l'insuffisance du sang. En un mot l'état morbide anémie Cérébrale peut se développer, soit par anémie ou plutôt par hypémie véritable, soit par simple hypoglobulie ou oWjocythémie. Ces deux conditions peuvent être combinées, elles peuvent même se succéder, comme on le voit, à la suite des grandes hémorrhagies; l'anémie cérébrale résulte d'abord de la perte du sang, il y a hypémie; bientôt le san^. eu tant que masse liquide, se reconstitue par de l'eau, il y a alors hypoglobulie, et les accidents continuent.

Causes. — Dans l'étiologie de l'anémie cérébrale, les hémorrhagies occupent la première place, et. les métrorrhagies puerpérales sonl à cet égard les plus graves et les plus fréquentes de toutes. Les maladies de longue durée, caractérisées par une déperdition organique incessante (colliquatwn), la dysenterie, par exemple, la phthisie à ses dernières périodes, les suppurations osseuses, sont une cause assez fréquente de l'anémie cérébrale; c'est aussi l'excès de la spoliation organique qui explique le développement de la maladie chez les femmes chétives qui accouchent plusieurs fois de suite el allaitent leurs enfants. Souvent alors l'anémie ne se montre pas spontanément, ces femmes se soutiennent tant bien que mal sans inspirer de craintes ; mois à la moindre maladie aiguë éclatent les signes de l'anémie encéphalique. Ce fait est d'une haute importance pratique; s'il l'ignore, le médecin cède à cette routine banale qui attribue imperturbablement aThyperémie tous les accidents cérébraux des maladies aiguës, et son traitement, loin de combattre le mal. vient lui apporter un renfort déplorable. Les choses se

passent de la même façon dans la chlorose, qui est, elle aussi, une cause puissante d'anémie cérébrale.

Dans tous les cas précédents, l'anémie résulte de la perte excessive i»es matériaux ORGANiQi es; mais il peut se taire aussi qu'il y ait défaut i>' acquisition, c'est-à-dire insuffisance de l'assimilation, soit par défaut d'alimentation, soit par défaut d'élaboration. Ainsi s'explique l'anémie cérébrale si fréquente cbez les enfants trouvés (Hednar); chez eux, la spoliation est le plus Miment unie à l'acquisition insuffisante, et les accidents d'anémie encéphalique sont précédés d'une diarrhée abondante et opiniâtre; ce n'est pas seulement à la période du sevrage qu'on observe cette maladie chez les enfants; ils y sont exposés jusqu'à l'adolescence, et cela d'autant plus qu'ils sont plus chétifs, moins bien nourris et plus sujets au catarrhe gastrointestinal, c'est d'après ses observations sur des enfants que Marshall Hall a décrit pour la première fois en 1825 l'anémie cérébrale sous le nom d' kydrocéphaloîde, voulant rappeler par là l'analogie qu'elle présente, au point de vue clinique, avec Y hydrocéphalie.

Toutes les conditions que nous venons d'étudier sont réunies pour produire Y anémie cérébrale tan lire des fièvres graves; de là la nécessité de ne pas abuser de la diète, afin de ne pas ajouter aux pertes résultant dé* la maladie le défaut de réparation par absence de matériaux nutritifs. Il est clair (pu; ce n'est pas une simple anémie qui est en cause dans les accidents cérébraux tardifs des pyrexies, il faut tenir compte aussi des modifications subies par le sang ; eu fait c'est une anémie avec dyscrasie, mais les deux ordres d'accidents ne sont pas séparables.

L'anémie cérébrale peut avoir pour origine un trouble de l'innervation vasculaire, c'est-à-dire la contraction générale des vaisseaux encéphaliques; à cette forme appartient l'anémie cérébrale par émotion morale, caractérisée par la pâleur subile des joues et par la perte de connaissance ; elle constitue ce que les anciens avaient appelé apoplexie nerveuse.

Une dernière variété d'anémie est purement mécanique; c'est celle qui résulte de la surcharge et de la rétention sanguines dans d'autres organes ; c'est cette anémie cérébrale que l'on doit redouter lorsqu'on applique les puissantes ventouses de Junod ; c'est elle aussi qui explique les vertiges et la perte de connaissance qu'on observe parfois chez les convalescents, qui passent brusquement de la station couchée à la station debout. Deux causes concourent à cet effet : l'accumulation subite du sang dans les membres inférieurs etla faiblesse de l'impulsion cardiaque. Pour cette dernière raison, la dégénérescence graisseuse du cœur et les lésions non compensées qui diminuent le volume de l'ondée sanguine sont une cause efficace d'anémie encéphalique ; c'est dans l'insuffisance aortique qu'on l'observe le plus fréquemment. iMemeyer range encore parmi les causes de l'anémie mécanique la diminution de capacité de la cavité crânienne par des exsudats, des épan-

chements ou des tumeurs; je ne puis admettre la constance de ce rapport; bien des fois déjà j'ai trouvé, soit avec un fort épanchement sanguin, soit avec une tumeur, une hyperémie considérable de tout l'encéphale; dans d'autres cas, il est vrai, l'anémie était positive; mais ces variétés, qui tiennent peut-être à l'âge de l'épanchement ou de la tumeur, ne permettent pas de formuler une proposition absolue sur ce sujet.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

L'anémie occupe d'ordinaire les méninges et le cerveau; parfois cependant on observe dans les membranes une hyperémie qui contraste avec l'état du tissu nerveux. La substance grise est pale et comme décolorée, la coupe de la substance blanche ne montre qu'un très-petit nombre de points sanguins; la couleur en est d'un blanc mat chez l'adulte, d'un blanc bleuâtre chez l'enfant. Les mailles de la pie-mère, les anfractuusités et les ventricules cérébraux contiennenl assez souvent une quantité anormale de sérosité limpide; mais cette altération, qu'on aurait pu croire constante à priori, ne J'est point en réalité. La cause de la maladie parait avoir une influence positive à cet égard ; quand l'anémie succède à une forte hémorrhagie, le cerveau est également privé de sérosité et de sang; en revanche, quand les accidents résultent d'une alimentation insuffisante ou d'une colliquation organique l'imbibition séreuse coïncide fréquemment avec l'anémie.

SYMPTOMES (1)

Les phénomènes varient selon que l'anémie est subite et rapide, ou graduelle et lente. Dans la forme rapide, qu'on observe surtout après les hémorrhagies, les symptômes initiaux sont l'obnubilation des sens, des bruisse-

(1) Marshall Hall, Médical Essays. London, 4825. — Veber Blutenizichung, traduction allemande de Brcssler. Berlin, 1837. — Gooui, Einiyc der wichtigsten Krankheiten die den Frauen eigenthumiieh sind nebst ciner Abhandlung uber eine leicht mit Hirncongestion zu verwechselnden Krankhcit., Ixaduct, allemande. Weimar, 1830. — Andral, Graves, Hasse, Jaccoi'd, Leubuscher, loc. cit. — He.nle, Handbuch der ration. Pathologie. Braunschweig, 1853. — Moheuead, Encephalitis spuria [The

Lancet, 1864). — Chapman , Case of Anœmie 6f the Brain {The Lancet, 18(35).

Gaz. des hôpitaux, 1866- I8G7. — Waltuer, Studien im Gebiete der Thermophysiologie (Archiv f. Anat. und Physiologie, 1865), — Kosenstein, l'ebrr E/clampsic bei Schwangern und Gebàrenden {Monaischr. /'. Gcburtskundc, XX111, 1864). — Thomas, Transfusion von Blut (Nederl. Tijdsch. tioor Geneesk, 1865). — Landois, Ueber den Einftuss der Anâmie des Gehirns und des ventingerten Marlces auf die Pub fréquent (Bericht uber die 40 Versammlung deutscher Naturforscher zu Hannocer, 1865).

ments d oreilles, du vertige, le rétrécissement puis la dilatation des pupilles, le défaut de réaction contre les excitants extérieurs; cette phase aboutit à l'anéantissement de la connaissance et du mouvement volontaire. La peau se refroidit et pâlit, le malade est plongé dans le coma, les mouvements respiratoires, accélérés d'abord, se ralentissent ensuite, et dans le plus grand nombre des cas, des convulsions généralisées coïncident avec cet état. Le patient reproduit alors exactement le tableau que présentent les animaux en expérience, dont il. était question tantôt. Les convulsions générales étant constamment sous la dépendance du inésocéphale, on a proposé, pour en expliquer l'apparition dans l'anémie cérébrale, les deux interprétations suivantes : le sang du canal vertébral reflue vers la moelle allongée, et les phénomènes convulsifs résultent de cette hyperémie (Ilenle); tandis que l'anémie est absolue dans le cerveau proprement dit, elle ne l'est pas au même degré dans le mésocéphale, qui présente une simple oligémie (Kussmaul et Tenner). Ces deux explications, la dernière surtout, peuvent être admises pour l'anémie expérimentale que produit la ligature des quatre artères encéphaliques; on peut à la rigueur les invoquer aussi pour les cas où l'anémie pathologique résulte de l'interruption du cours du sang dans les carotides seulement; mais pour les faits médicaux ordinaires, pour les anémies rapides qui succèdent aux grandes hémorrhagies, aucune de ces théories n'est acceptable; la masse totale du sang est diminuée, et il n'y a pas de raison pour que l'anémie soit moins prononcée dans le mésocéphale que dans les hémisphères. Les convulsions et les autres phénomènes d'excitation qu'on observe en pareille circonstance sont la conséquence de la loi pathogénique que j'ai rappelée plus haut (suractivité fonctionnelle précédant l'inertie), et de la suspension de l'innervation cérébrale; l'activité involontaire el inconsciente de l'appareil spinal étant privée de son régulateur, apparaît isolée dans toute sa puissance; de là des désordr es de motililéqui persistent jusqu'à ce que l'excitabilité du bulbe et de la protubérance soit elle-même épuisée.

Dans l'anémie lente et habituelle on observe, dans les cas légers, des symptômes d'excitation provenant de cet état spécial des centres nerveux que les médecins anglais ont désigné avec beaucoup de justesse sous le nom de faiblesse irritable. Dans les cas graves, les phénomènes de dépression peuvent être dominants, souvent aussi ils succèdent au\ premiers. Les malades souffrent d'une céphalalgie à peu prëfl constante; ils ont une impressionnabilité excessive des organes des sens; redoutant La lumière, ils tressaillent au moindre bruit; ils ont des vertiges, parfois des nausées, des lipothymies ou des syncopes; le pouls est petit et dépressible, l'impulsion cardiaque est faible, les mouvements sont lents et peu énergiques; il y a de la trémulation musculaire ; tout démontre l'apathie intellectuelle et physique. Le mécanisme pathogénique de cet état peut être ainsi conçu : sous l'influence de l'anémie el de l'insuffisance nutritive, l'excitabilité des éléments nerveux est

138 MALADIES DE L'ENCEPHALE.

affaiblie, c •' est-à-dire que ses effets sont moins énergiques et que l'épuisement est plus rapide; mais, en raison même de la vitalité amoindrie des cellules, cette excitabilité est mise enjeu par des excitations très-légères qui ne produisent aucune réaction dans les conditions physiologiques. L'anomalie est donc double : d'une part la réaction est faible et de peu de durée, d'autre part elle est provoquée par des impressions qui ne devraient point l'éveiller. C'est celte double condition que l'on veut exprimer par la désignation de faiblesse irritable m excitable.

Les phénomènes précédents coïncident souvent, mais non toujours, avec les traits extérieurs et les souffles vaseulaires d'une anémie générale ; dans tous les cas ils sont moins marqués dans la station horizontale que dans la station debout, fait qui explique les vertiges et les syncopes des convalescents qui se lèvent trop tôt. L'insomnie est ordinaire chez les individus atteints de cette variété d'anémie cérébrale, et le délire n'est point rare, surtout dans l'anémie de l'inanition. La forme délirante est celle qu'on observe clans les périodes avancées des maladies aiguës, où tout est réuni pour produire dans l'encéphale l'état de faiblesse irritable. Cette anémie est d'autant plus marquée, d'autant plus précoce que la diète a été plus rigoureuse et plus prolongée, et le traitement plus spoliateur.

Chez les enfants (hydrocèphaloîde de Marshall Hall), on observe d'ordinaire la succession des deux phases d'excitation et de dépression, et le tableau symptoinatique présente par là une certaine analogie avec celui de la méningite; mais la connaissance des influences débilitantes antérieures, l'absence de chaleur fébrile, et la rapidité souvent étonnante delà guéri son, lorsque le traitement convenable est institué, préviennent la confusion.

DIAGNOSTIC

11 est impossible de ne pas être frappé de la similitude que présentent les symptômes de l'anémie et ceux de Yhyperémie cérébrales; l'analogie e*t plus grande encore dans la forme délirante qui appartient au décours des maladies graves; le diagnostic offre donc des difficultés réelles, mais il est de première nécessité. Voilà deux individus qui se plaignent des même incommodités, douleurs de tête habituelles, troubles des sens, étourdissements et vertiges ; incapacité intellectuelle et physique, fatigue très-prompte, insomnie, etc.; l'un est un homme robuste, d'une constitution florissante, sans désordre cardiaque, son pouls est dur et plein ; l'autre est nue femme malingre dont le pouls est si faible que la inoindre pression efface le calibre de l'artère ; elle présente un souille doux à la base du cœur, un souffle intermittent ou continu dans les vaisseaux du cou; que l'on soumette le premier malade à un traitement spoliateur, que l'on prescrive au second une

médication puissamment reconstituante, ils guérissent tous deux. L'un était atteint de la forme commune de l'hyperémie cérébrale, l'autre présentait la l'orme commune de L'anémie. Or, comment le diagnostic a-t-il été fait? Est-ce par les phénomènes cérébraux proprement dits? non ; ils sont identiques, c'est uniquement par les symptômes concomitants ou extrinsèques, et par l'état général. Eh bien, c'est là le seul principe et le seul moyen du diagnostic dans tous les cas analogues, aussi bien dans l'anémie cérébrale primitive «pie dans l'anémie secondaire des fièvres longues. Les désordres cérébraux n'apprennent rien par eux-mêmes, le délire, entre autres, peut être aussi violent (pie dans la fluxion encéphalique la plus intense; la coloration de la face et des yeux n'est pas toujours un indice tidèle de l'état cérébral, c'est ailleurs qu'il faut chercher des éléments d'appréciation : l'état de la constitution, les circonstances pathologiques ou thérapeutiques qui ont précédé le développement des accidents, sont d'abord pris en considération, et permettent déjà d'asseoir un jugement rationnel; puis ou examinera avec soin les effets de la station debout ou horizontale, sut l'aggravation et la diminution des phénomènes; on recherchera aussi l'influence de l'ingestion des aliments et des boissons excitantes; enfin on s'enquerra de L'état du cœur; l'organe étant supposé sain, la faiblesse de l'impulsion, la diminution ou la disparition du premier claquement normal sont de fortes présomptions en faveur de l'anémie. Telles sont les diverses sources de renseignements qui conduisent sûrement au diagnostic.

Le pronostic est subordonné au traitement; même chez les enfants, où le tableau est effrayant, L'amélioration est rapide lorsqu'un diagnostic précis permet d'instituer à temps une thérapeutique convenable. On sait par les expériences de kussmaul et Tenner (pie la dilatation persistante de la pupille succédant au rétrécissement est un signe de fâcheux augure.

TRAITEMENT

Dans 1' anémie subite qui suit les grandes héniorrhagies, il n'y a pas un instant à perdre, deux indications doivent être remplies; augmenter l'afflux du sang au cerveau, ce que l'on obtient par la compression de l'aorte abdominale et des artères des membres supérieurs ; maintenir l'excitabilité défaillante du tissu nerveux, et dans ce but il faut administrer du vin, de l'eau-de-vie, et dans l'intervalle une potion fortement stimulante contenant dans un véhicule approprié, de l'eau de menthe par exemple, une forte dose d'acétate d'ammoniaque, 6, 8 ou 10 grammes, et 30 grammes de sirop d'éther. On aura soin en outre d'envelopper le malade de linges chauds, et l'on agira par action réflexe sur l'excitabilité encéphalique en excitant les nerfs cutanés par des sinapismes répétés. Si L'hémorrnagie est jaccoi d. L — y

arrêtée et n'a pas été trop abondante, ces moyens sont généralement suffisants; mais si la perte est telle qu'il ne reste plus assez de sang pour entretenir l'activité nerveuse et les fonctions qu'elle tient sous sa dépendance, tous ces efforts sont stériles; c'est alors qu'on a pratiqué plusieurs fois avec succès la transfusion du sang, moyen extrême d'une efficacité réelle, auquel malheureusement il n'est pas toujours possible de recourir.

Dans I'ankmik des ENFANTS, on prendra garde axant toute chose de se laisser égarer par la ressemblance trompeuse des s\ uiptômes avec ceux de l'hydrocéphalie aiguë ; les sangsues et tous les agents débilitants doivent être laissés de côté. On arrêtera parles moyens appropriés la diarrhée qui est la cause ordinaire des accidents; si c'est le sevrage qui les a provoqués, on rendra une alimentation lactée au petit malade, et s'il s'agit d'un enfant plus âgé qui supporte mal les aliments ordinaires, on n'hésitera pas à prescrire l'usage de la viande crue bien dépouillée des parties tendineuses, et hachée menue. Cette première indication remplie, on administre du vin, de l'extrait de quinquina; si besoin est, on donne de petites doses d'eau-devie, ainsi que le recommandait déjà Marshall Hall ; enfin le musc, soit en lavement, soit en potion, à la dose de 10 à /i0 centigrammes selon l'âge, peut également rendre des services.

L'anéMIE secondaire des maladies aiguës est combattue par une alimentation sagement réglée, par l'usage du vin et des préparations de quinquina; alors même que la convalescence est établie, le malade ne doit pas se lever tant qu'il éprouve du vertige et des éblouissements lorsqu'il s'assied sur son lit; la négligence de cette règle peut amener une syncope grave.

Le traitement de I'axemie habituelle se confond avec celui de l'anémie en général; il est basé sur l'administration méthodique des préparation! ferrugineuses, et sur l'emploi des moyens qui composent la médication dite reconstituante. Dans toutes les variétés de l'anémie cérébrale les malades doivent être couchés dans une position sensiblement horizontale, la tête à peine élevée au-dessus du tronc ; enfin, lorsqu'il y a tendance aux lipothymies et aux syncopes, on aura soin de mettre toujours à la disposition du malade quelque stimulant énergique, la liqueur d'Hoffmann (dose : dix à quinze gouttes) ou la teinture ammoniacale de Sylvius qui est plus puissante encore.

Je signalerai en terminant la nouvelle méthode de traitement proposée parChapman : admettant que dans tous les cas où elle n'est pas produite par une hémorrhagie, l'anémie encéphalique est entretenue, sinon causée, par une congestion delà moelle, ce médecin conseille l'application permanente de la glace sur la région cervico-dorsale ; le froid dissipe la congestion rachidienne et détermine par compensation un reflux cérébral; les excitants internes ne sont pas négligés, mais ce ne sont plus que des auxiliaires. Je n'ai pas encore eu l'occasion d'employer ce mode de traitement, mais les faits cités par fauteur sont très-encourageants.

ANÉMIE PARTIELLE. — OBLITERATION DES ARTÈRES. Ul