GENÈSE ET ÉT10L0GIE

Thrombose artérielle. — Dans l'encéphale, comme dans les autres organes, cette thrombose est ordinairement la suite d'une altération chronique des parois du vaisseau, savoir, de l'artérite déformante et de l'athérome (athéromasie). Ces lésions par elles-mêmes ont pour elle! le rétrécissement du calibre de l'artère, et le ralentissement du cours du sang au niveau du point malade, par suite de la perte de l'élasticité; ces deux circonstances favorisent et appellent le dépôt de fibrine qui doit constituer le thrombus ; elles ne sont pourtant pas suffisantes, des conditions adjuvantes sont nécessaires, qui ne sont pas toujours identiques, de sorte que la formation du caillot quoique préparée par des lésions artérielles constamment semblables, est déterminée et effectuée par des causes différentes. Les rugosités que produit l'endartérite peuvent être saillantes sur la paroi interne du vaisseau ; au niveau de ces saillies, qui brisent la colonne sanguine déjà ralentie, un léger noyau fibrineux se fixe (caillot pariétal) qui, augmentant graduellement par l'addition de couches nouvelles, finit par remplir le calibre de l'artère. Une compression evercée par une tumeur ou un exsudât phlegmatique sur l'artère malade provoque les mêmes phénomènes ; si l'artère est d'un petit volume elle peut être obturée par ce mécanisme bien que ses parois soient parfaitement saines; j'ai vu chez une femme tuée par des tubercules du cervelet, une artère sylvienne oblitérée par un caillot autochthone qui n'avait évidemment d'autre cause que la constriction exercée sur le vaisseau par un exsudât méningien abondant. Cette thrombose, avait fait naître un noyau de ramollissement dans la périphérie du lobe cérébral moyen. — Dans d'autres circonstances la thrombose résulte de la faiblesSi de l'impulsion cardiaque et de la circulation générale ; ces influences s'ajou-

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tant au ralentissement local, suite de l'artérite, le cours du sang devient en ce point tellement languissant que la stase est presque complète; la fibrine se précipite, l'oblitération a lieu. C'est chez les individus débilités et cachectiques que ce mode spécial de circulation est observé, de là le nom de caillot ma rustique ou cachectique donné à cette variété de thrombus. — La fibrine du sang présente parfois une altération par suite de laquelle elle a une tendance anormale à la coagulation; celle modification connue sous le nom d'/itopexie est une cause puissante d'oblitération veineuse, mais elle ne parait pas suffire 011 l'absence de lésions du vaisseau pour amener la thrombose artérielle. L'inopexie d'ailleurs est propre aux. individus cachectiques, de sorte que plusieurs causes sont alors réunies pour déterminer la formation du caillot.

Embolie. — Le mécanisme de cette oblitération est plus simple parce qu'il est toujours le même. Lu caillot tonné dans le cœur gauche, un morceau de valvule, un fragment d'exsudat endocardiaque est emporté avec l'ondée sanguine dans une carotide, et s'arrête dans une artère encéphalique de plus petit volume, qu'il remplit et rend imperméable. Ce n'est pas toujours du cœur que provient l'embolus; il peut venir de la crosse aortique, de la vertébrale, de la carotide primitive, bref, tout caillot pariétal d'une artère athéromateuse peut devenir embolus pour une artère de plus petit calibre, surtout si l'extrémité cardiaque du coagulum est au niveau de la naissance d'une collatérale.

Tel est dans ses traits généraux le mécanisme de deux formes de l'oblitération artérielle ; [tassons à l'étude des causes qui n'ont, du reste, rien de spécial pour le cas particulier des artères encéphaliques.

Causes. — Les causes de la thrombose artérielle ne sont autres que celles de l'artérite déformante ou athéromateuse; la fréquence de cette lésion augmente avec l'âge, mais elle n'est cependant pas exclusivement propre à la vieillesse. L'abus des alcooliques est de toutes les conditions étiologiques celle dont la puissance est le mieux établie; la syphilis a été invoquée, mais les cas cités sont trop peu nombreux encore pour qu'on soit à l'abri d'une simple coïncidence. Quant à la dyscrasie inopectique, j'ai déjà dit qu'elle ne suffit pas à elle seule pour produire la thrombose artérielle ; dans le fait de lialdane, qui semble d'abord faire exception à celte règle, il s'agissait d'une cachexie brightique, mais avec l'oblitération de l'artère syhienne, il y avait de petits caillots anciens dans le cœur gauche, de sorte (pie l'embolie est plus probable que la coagulation autochthone. Contrairement à ce qui a lieu dans les veines, la thrombose spontanée, sans lésion préalable ou sans compression du vaisseau, n'est pas observée dans les artères ; dans le cas de Thudicum, où l'on aurait pu croire tout d'abord à une oblitération primitive, il ne s'agissait pas d'un thrombus, mais d'une obstruction par accumulation de globules blancs; c'était chez un leucémique. L'oblitération autochthone

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n'est possible que dans des artères déjà malades, voilà le fait général ; au surplus ce mode d'occlusion est moins fréquent que l'ombolique : sur cinquante et un cas d'obturation des artères encéphaliques réunis par Meissner, je ne trouve que neuf cas de thrombose; et sur ces neuf cas il en est trois (ceux de Kerher) qui seraient susceptibles d'une autre interprétation.

A l'inverse de la thrombose, I'bmbolie est Fréquemment observée chez les jeunes sujets et chez les adultes. Les causes sont par ordre de fréquence décroissante : les maladies chroniques du cœur, l'endocardite aiguë, surtout la forme connue sous le nom A' endocardite ulcéreuse, puis Yathérome et les rugosités de l'aorte, enfin les anévrgsmcs de l'aorte ascendante et. de la carotide primitive. Dans certains cas le cœur et le système artériel sont intacts, mais on trouve des lésions pulmonaires anciennes, par exemple des noyaux de pneumonie simple ou tuberculeuse, des noyaux cancéreux, des infarctus, et l'on admet alors que l'embolus formé dans le poumon a gagné le cœur gauche par les veines pulmonaires, et qu'il a été ensuite projeté dans l'encéphale; ce mécanisme, plus compliqué et plus obscur, est tout à fait exceptionnel. Dans l'immense majorité des cas c'est le pœur gauche qui esl la source de l'embolus ; si des cinquante et un cas de Meissncr. je retranche les neuf faits de thrombose, restent quarante-deux cas d'embolie cérébrale, sur lesquels je ne trouve qu'une seule fois le cœur sain, c'est dans l'observation de Peacock et Bristowe.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE (1)

L'ankmik partielle et le RAMOLLISSEMENT par nécrose des régions encéphaliques alimentées par l'artère obturée sont, par ordre chronologique, les deux phénomènes qui succèdent à l'interruption du cours du sang. Lorsque la mort survient avant le ramollissement, il ne faut pas compter sur une coloration blanche anormale pour reconnaître l'anémie locale ; plusieurs circonstances peuvent masquer ou effacer toute différence de couleur entre la partie anémiée et les régions voisines : dès qu'une branche artérielle est

{1) H, ftUtNSMER, Zur Lehrc von drr Thrombose wid Embolie besonders in den Hirngefiissen {Schmu/I 's .lahrbacher, CIX, 186] ; CXV11, 1863; CXXXI, 1866.— Sibley, Med. ehir. Transactions, XLIV, 1861..— Ferbeh, Deutsche Klinik, 1861.— Velpeau, Gaz. hop., 1862. — Rosfathai., 11/0/. med. Halle, 1862. — Richet, Gaz. ftdjj., 1862. — Vulpian et Gliarcot, Gaz. méd. Paris, 1862. — Hai.dani., Embolie Softeninrj of the Brain {Dublin med. Press, 1862). — Martineau, Gaz. hop., 1864. — Union méd., 1865. — Larorde, Recherches sur le ramollissement du cerceau. Paris, 1866. — Proust, Des différentes formes de ramollissement du cerveau, thèse de concours. Paris, 1866. — Soulier, Étude critique sur le ramollissement cérébral. Lyon, 1867. — Prévost et Gotard, Recherches physiologiques <•! pnfhologiques sur le ramollissement cérébral {Gaz. méd. Paris, 1866).

obstruée, une circulation collatérale ou compensatrice se développe dans les vaisseaux demeurés perméables; cet ;ilïlu\ sanguin produit l'hyperémie du tissu qui environne la sphère anémiée, et cette congestion s' étendant de proche en proche par les capillaires petit l'aire disparaître la coloration ischémique. D'un autre côté l'oblitération de l'artère est fréquemment suivie de celle des rameaux veineux correspondants; de là une congestion par stase dont la teinte rouge foncé masque la pâleur anémique. En conséquence il convient de. ne pas s'arrêter à l'appréciation illusoire des couleurs, et de ne juger l'anémie partielle que par l'état des artères; on en constatera l'occlusion, et l'examen des parois du coagulum et du cœur permettra de décider s'il s'agit d'une obstruction autochthone ou d'une embolie.

Le i:\moi. usskmknt est circonscrit en un ou plusieurs foyers bien limités; il résulte de la suspension du processus nutritif dans les parties qui étaient nourries par le vaisseau oblitéré ; par son mécanisme, et sa cause, ce ramollissement ne ditl'ère donc pas de la mortilication que produit dans tous les organes l'obstruction non compensée d'une artère nourricière ; de là le nom fort juste de nécrose cérébrale, sous lequel on le désigne habituellement, pour le distinguer de toutes les autres espèces dtmc&phakmalacie . Abstraction faite des cas fort rares dans lesquels la mort est tellement rapide que le centre du foyer nécrosique esl Irouvé blanc et exsangue, le ramollissement présente trois stades que caractérise une couleur spéciale : le premier est le stade du ramollissement rouge, le second celui du ramollissement jaune, le troisième celui du ramollissement blanc.

Le ramollissement rouge ne se développe que trente-six ou quarante-huit heures après l'occlusion vasculaire ; durant cet intervalle, la circulation collatérale s'établit, et si elle est suffisante pour prévenir la mort du tissu, tous les accidents ultérieurs peuvent être conjurés. Ce stade est caractérisé par la dhninulion de consistance du tissu et une coloration qui varie du rose au rouge foncé; la teinte est plus intense à la périphérie du loyer, où les vaisseaux sont fortement dilatés et hyperémiés. Ce n'est pas toujours une simple congestion qui est produite; souvent les petits vaisseaux se rompent sous l'influence de l'augmentation de pression, et l'on* observe çà et là, isolées ou conlluentes, de petites héinorrhagh's punctiformes qui donnent au tissu l'aspect d'une pulpe rongeât re; dans d'autres cas, l'apparence extérieure étant à peu près la même, il n'y a pourtant pas d'hémoi rhagie véritable; les vaisseaux ne sont pas rompus, mais l'accroissement de pression fait transsuder de la sérosité colorée en rouge par l'hémaline dissoute; de là une imbibilion pseudo-hémorrhagique qui contribue pour une, grande part à la dissociation des éléments liistologiques, et au l'amollissement du foyer. Au microscope, les cellules et lqs libres nerveuses sont dissociées; la plupart présentent encore leurs caractères normaux, quelques-unes peuvent être déjà rompues et granulées; sauf le cas d'hémorrhagie, les capillaires

136 MALADIES DE L'ENCEPHALE.

sont intacts ou remplis de sang coagulé. La durée de ce stade varie de huit à quatorze jouis.

Dans le stade de rnin<>lliss<-mciit jniinr, le contenu du foyer a déjà L'aspecI d'une bouillie plus ou moins épaisse; les fibres el les cellules nerveuses sont rompues, dissociées, granuleuses, et en raie de métamorphose régressive ou graisseuse, souvent même elles sont à peine reeonnaissables ; les parois des vaisseau v sont couvertes de granulations graisseuses, elles contiennent des éléments du sang et particulièrement des granules d'hématine libre et des globules blancs; ces leucocytes dégénérés et les granulations graisseuses constituent les corpuscules décrits par Gluge sous le nom impropre de corpuscules intlammatoires, ou corps granuleux de l'inflammation. Ce sont ces éléments qui donnent au foyer sa coloration jaune caractéristique.

Le ramollissement blanc n'est effectué qu'au bout de plusieurs mois; Le contenu du loyer parfaitement blanc apparaît comme une pulpe lactée plus liquide que solide, dans laquelle sont suspendus des flocons blanchâtres.. Les éléments nerveux, les globules sanguins, les capillaires, ont disparu ; le microscope ne montre plus que de nombreuses granulations, des gouttelettes de graisse et des cellules granuleuses, de sorte que le liquide présente une étroite ressemblance avec le colostrum (Meissner).

Lorsque les foyers ne sont pas trop considérables, la résorption est possible ; elle laisse souvent après elle une cicatrice déprimée ou une petite lacune vestige persistant du travail pathologique antérieur; c'est là le mode de réparation le plus complet; dans d'autres circonstances, la résorption n'est pas totale, mais un kyste se forme qui isole le foyer du tissu sain. Ces divers processus curateurs représentent le quatrième stade du ramollissement nécrosique,

Dans certains cas, l'examen de l'encéphale démontre péremptoirement un foyer nécrosique, mais le caillot obturateur ne peut être retrouvé ; comme cette difficulté ne se présente que dans les cas anciens, on peut admettre avec Bamberger et liasse une résorption complète du coagulum, ou une atrophie totale de l'artère (Meissner). — Les foyers de nécrose encéphalique coïncident souvent avec des lésions semblables dans d'autres viscères, notamment, dans la rate et dans les reins.

Pour que l'occlusion artérielle aboutisse à la néerobiose, il faut qu'une circulation collatérale suffisante ne puisse pas s'établir immédiatement ; il faut donc, pour les régions encéphaliques antérieures, que l'obturation siège au delà du, cercle de WUlis; l'observation vérifie cette présomption, et les oblitérations de la carotide interne, par exemple, n'ont d'effet que si le caillot vient à se prolonger par dépots successifs jusqu'au delà de l'hexagone artériel; lorsque ce prolongement n'a pas lieu, la guérison peut être complète et rapide (cas d'Oppolzer). Cette condition s'applique également à la thrombose et à l'embolie; mais tandis que la première n'a pas de siège de

wEMIE PARTIELLE. — OBLITÉRATION DES ARTERES. 137

prédilection, la seconde est plus fréquente dans l'artère sykieime gauche que partout ailleurs ; Cohn prétend même que l'obstruction n'occupe l'artère sylyienne droite que dans le cas où l'embolus ne vient pas du cœur, niais du tronc brachio-céphalique ou de la carotide droite; cette assertion est trop absolue, car dans le tableau de Meissnor je trouve huit faits d'embolie droite, dans Lesquels le cœur est seul mis en cause. Dans l'obturation sylvienne, l'infarctus occupe d'ordinaire le noyau médian du corps strié; les régions hémisphériques soumises d'emblée à la circulation collatérale restent intactes ; quand l'artère choroïdienne est imperméable , le ramollissement siège dans la masse blanche des hémisphères. L'oblitération d'une seule vertébrale est sans effet en raison de l'afflux parle tronc basilaire; mais l'infarctus parait constant lorsque la basilaire ou la cérébrale postérieure est le siège de l'obstruction. Dans un c as de Brunnicke, l'occlusion portait sur le tronc basilaire, le ramollissement occupait le pont de Yarole et la couche optique; dans un cas de Bennett, concernant une thrombose de la même artère, la nécrobiose était bornée au pont de Yarole ; dans un fait de Cohn, c'est la cérébrale postérieure qui était imperméable, l'infarctus occupait la couche optique et n'atteignait pas le corps strié.

SYMPTOMES (1)

Deux formes doivent être distinguées: la forme oraiwelle et la forme apoplectique; la première appartient à la thrombose, la seconde à l'embolie, conséquemmenl la forme lente est plus rare que l'autre. Cette forme lente est surtout observée chez les individus déjà avancés en âge; elle est principalement caractérisée par la diffusion et la mobilité des symptômes, ce que l'on conçoit aisément si l'on songe que les lésions artérielles qui préparent la thrombose sont elles-mêmes diffuses, que la nutrition de l'encéphale est par conséquent compromise sur plusieurs points, et que l'état de perméabilité des vaisseaux malades est susceptible de nombreuses oscillations ; de là résulte que la marche lente de la maladie est fréquemment interrompue par des aggravations brusques auxquelles succèdent des temps d'arrêt ou même des phases rétrogrades. Un autre caractère de celte l'orme est le mélange des phénomènes d'excitation et de dépression. La céphalalgie est hall) OPPOLZEH, Wien.med. Wochenschr., 1859. — Allgem. Wiener med. Zeitung, 1861. — Spital's Zeitung, 1863. — Rûhle, Gehirnkrànkheiten (Greifswalder mal. Beitriiye, 1863). — Gerhardt, Jenaisehe Zeitschr. f. Med. und NaturwissenscH., 1864. — Fletcher, British med. Journal, 1864. — Motta, Dos effeitos produzidos sobre o encephalo pela obliteraçao dos vasos arteriûes que se lin- distribuent (J ornai da Socied. das Se. med. de Lisboa, 1862). — Radc.f.iffe, The Unicef, 1866. — Corazza, Riristn clinica, 1866.

13S MALADIES DE L'ENCEPHALE.

bituelle ; ce symptôme devance parfois tous les autres de plusieurs mois, mais tôt ou tard sa signification véritable se révèle par des modifications dans le caractère <pii devient irritable ou morose, et par des troubles intellectuels, notamment par la rapidité de la fatigue, par l'apathie et par la perte de la mémoire. Celle-ci est totale ou partielle, et dans ce dernier cas elle porte sur les laits ou sur les mots (amnésie verbale). Souvent aussi il y a un peu d'hésitation dans la parole, ume certaine incertitude dans les mouvements, ou même quelques secousses musculaires involontaires. Ces phénomènes, éminemment variables, constituent ce que l'on a appelé la période prodromigue, ils doivent être tenus pour l'expression symptomatique des lésions artérielles diffuses qui précèdent la thrombose. Dans cette situation, survient un beau jour une aggravation, subite de tous les symptômes avec une paralysie circonscrite de la motilité ; cette espèce d'attaque e$t souvent apoplectique, c'est-à-dire qu'il y a perte subite de la connaissance et résolution générale des membres, pms le malade revient à lui, et l'abolition localisée du mouvement apparait : dans d'autres cas, il n'y a pas d'ictus apoplectique; cette paralysie peut avoir la forme hémiplégique, elle peut aussi porter simultanément sur les membres et la face du même côté, mais il n'y a rien de constant, à ce sujet, l'akinésie pouvant être réellement partielle, c'est-à-dire limitée à un bras, à une jambe ou à la face. Ces paralysies présentent deux autres particularités, elles coïncident fréquemment avec des contractures, et elles peuvent disparaître rapidement, pour être remplacées par d'autres, soit immédiatement, soit au bout d'un intervalle trèsvariable. Cet épisode aigu, qui tranche sur les allures tranquilles que la maladie a présentées jusqu'alors, traduit l'obturation de l'une des artères déformées et alhéromateuses j si la thrombose est susceptible d'une compensation rapide et. complète, ces phénomènes se dissipent jusqu'à nouvel ordre, sinon ils persistent, la thrombose de la basilaire peut même être suivie d'une mort prompte ; dans tous les cas, comme les points favorables à l'oblitération artérielle sont multiples, cette thrombose initiale est suivie à échéances plus ou moins rapprochées de coagulations sur d'autres points du système vasculaii e encéphalique : aussi est-il de règle que ces orages se reproduisent, et cela souvent à quelques jouis de distance. Cette seconde phase symptomatique répond à l'anémie partielle, suite des thromboses localisées; la première répondait, à l'anémie générale, suite des lésions artérielles diffuses. Si les infarctus quoique multiples ne sonl pas considérables, s'ils n'occupent pas ces parties de l'encéphale dont les lésions sont rapidement mortelles, les choses peuvent rester longtemps en cet état; il n'est pas rare de a oir les phénomènes paralytiques disparaître complètement, tandis que les facultés intellectuelles et La parole restent délinithement compromises; c'est là la période stationnaire par excellence, il serait téméraire de lui assigner une durée même approximative. C'est alors qu'on voit les

malades être réduits à use vie purement végétative avec ou sans évacuations involontaires; la mort est amenée, soit par l'aggravation et l'extension des accidents cérébraux, soit par des esebares, soit enfin par nue maladie intercurrente, surtout |>ar les maladies de l'appareil respiratoire, j

celles-ci, quelque légères qu'elles soient, produisent rapidement l'engorgement bronchique et l'asplixxie. en raison de rall'aiblisseinenf de l'action nerveuse. — Telle est la l'orme lente de la nécrose cérébrale, dont l'évolution totale oscille entre quelques mois et plusieurs années.

La pormb AtOQHLScnoi'K appartient à l'oblitération embolique; jusqu'au moment où il reçoit l'embolus, l'encéphale était parfaitement sain, il n'y a donc pas de prodromes j l'obstruction subite d'une brandie artérielle importante modifie brusquement la circulation de tout l'encéphale, aussi les accidents initiaux ne sont p;is bornés à la région qui reçoit l'artère oblitérée : cette modification soudaine et générale de l'afflux sanguin anéantit pour un moment l'excitabilité cérébrale, il y a ai>oi>lc.iïc : mais la circulation ne tarde pas à s'équilibrer, les effets généralisés de ce premier choc se dissipent, et il reste une parG$y*ie de l'orme hémiplégique qui siège du côté opposé à l'embolie et qui est le résultat direct de Y anémie partielle. Dans le ramollissement embolique comme dans toutes les maladies à apoplexie, l'ictus apoplectique n'est nnint le fait de la lésion locale du cerveau, c'est un choc général qui ne peut être causé que par l'anéantissement également général de l'innervation cérébrale ; il faut donc y voir dans tous les cas l'expression du trouble causé dans l'étal vital de tout l'encéphale par une altération circonscrite, mais soudaine. Dans le cas particulier dont il s'agit actuellement, l'apoplexie peut être attribuée, soit à une névrolysie produite par la perturbation subite de l'équilibre circulatoire (Jaccoud), soit à un œdème aigu généralisé par suite de l'augmentation de pression dans les artères perméables 'Niemeyer. Cette dernière interprétation me. parait difticileine.nl admissible pour les cas où l'apoplexie dure à peine quelques minutes. Quoi qu'il en soit, Yabsrnrn île prodromes, Yapople.iie et Y hémiplégie sont les trois traits caractéristiques de la tiérmhinse embolii/ue.

L'hémiplégie du mouxcnienl est souvent bornée aux membres, dans d'autres cas elle intéresse également la moitié correspondante de la face et de la langue ; j'ai vu la Langue être paralysée du mouvement volontaire dans ses deux moitiés (glossoplégie complète), bien que les membres du côté gauche fussent seuls atteints; il est fréquent, surtout quand l'hémiplégie siège à droite, d'observer l'abolition de la parole, sans paralysie de la langue (aphasie, alalie). Les troubles des organes des sens sont assez rares, cependant la cécité unilatérale a été vue ; quant aux désordres de l'intelligence ils sont moins fréquents, mais pour apprécier exactement la situation il faut avoir soin d'attendre que les effets passagers de l'insultus apoplectique soient entièrement dissipés. Les mouvements réfle.res sont facilement excités dans

les membres paralysés ; pour la face et la langue ils sont également conservés à moins que la lésion ne siège dans le mésocéphak. Chez mon malade à la glossoplégie volontaire absolue, l'excitation de la face dorsale de la langue et du voile du palais déterminait d'énergiques contractions réflexes.

LagttérisoM complète n'est possible que dans les quarante-huit heures qui suivent l'attaque; plus tard le travail nécrobiotique est commencé, et à supposer même que tout marche au mieux et qu'il se produise une cicatrice ou un petit kvste. il 1 1 > a pas moins une perle de substance nerveuse, et cette lacune définitive se traduit par la persistance de quelques-uns des symptômes : c'est bien encore une guérison , mais elle n'est pas complète. La mort peut avoir lieu dans l'attaque, avant le retour de la connaissance e1 la localisation des symptômes; elle peut être plus tardive et être provoquée par une nouvelle attaque, c'est-à-dire par une nouvelle embolie, cela est assez rare. Le plus ordinairement la mort est amenée par les progrès du ramollissement, comme dans la forme lente, ou bien par une autre maladie viscérale, en particulier par les désordres du cœur et des poumons.

La description précédente se rapporte surtout à l'embolie des artères sylviennes qui intéresse directement la nutrition des hémisphères et des corps striés; mais dans le domaine des vertébrales, notamment dans l'obstruction embolique de la basil aire, les symptômes sont différents, et ces différences sont d'autant plus intéressantes à noter qu'elles tiennent toutes à ce l'ait : l'oblitération est sans effet direct sur les hémisphères cérébraux. Aussi, il n'y a pas de perte de connaissance, pas d'apoplexie (autre argument contre la théorie de l'œdème aigu proposée par ISiemeyer), en général pas de désordres de l'intelligence; lés troubles de la parole sont fréquents, mais ils ne tiennent pas à l'abolition de l'idéation verbale ou de la mémoire, ils résultent de la paralysie ou de l'ataxie des muscles de la langue; d'autre part, les vertiges et les vomissements sont très-ordinaires, et les troubles de la sensibilité sont au moins aussi fréquents que ceux du mouvement. Dans un cas de Colin, l'embolus siégait dans la cérébrale postérieure, et le ramollissement clans la couche optique seule, il n'y eut pas de paralysie persistante, du mouvement. Si les lésions sont peu étendues et exactement limitées à la masse blanche des hémisphères, elles peuvent l'ester latentes.

DIAGNOSTIC

Deux maladies peuvent être confondues avec la nécrobiose, savoir : 1' encéphalite et I'hémorrhagie cérébrale. L'absence de fièvre et de chaleur anormale distingue la nécrose de l'encéphalite ; ce signe est le plus fidèle et le plus constant qu'on puisse invoquer. L'absence d'apoplexie et d'hémiplégie initiales distingue le ramollissement par thrombose de Y hémorragie cérébrale; lorsque par

exception la thrombose est d'emblée apoplectiforme, la possibilité du diagnostic échappe à peu près complètement, ainsi que l'a parfaitement établi mon savant ami Bamberger. De même que la thrombose, l'hémorrhagie est fréquente chez les individus avancés en âge, et quant à l'état des artères périphériques il fournit peu de lumières puisque les lésions de ces vaisseaux les prédisposent inissi bien à la rupture qu'à l'oblitération. Ce qui est. plus positive' est que l'apoplexie d'emblée est fort rare dans la thrombose, et que les phénomènes paralytiques n'y présentent point la distribution ni la marche régulières qui les caractérisent dans l'hémorrhagie ; la répétition des attaques à de courts intervalles est aussi un bon signe de thrombose.

Pour ce qui est desdeux maladies apoplectiformes par excellence, 1' km boue et I'hémorrhagie, le diagnostic repose sur les considérations suivantes : L'embolie est propre aux individus jeunes, sans être cependant leur apanage exclusif; elle coïncide dans l'immense majorité des cas avec une lésion appréciable du cœur gauche ; elle éclate soudainement sans prodromes, la paralysie est de forme hémiplégique ; les artères périphériques sont saines, il y a parfois des signes d'obstruction dans d'autres viscères, notamment dans la rate, qui est grosse et douloureuse à la percussion. Ces signes tirés des antécédents et des phénomènes concomitants sont les plus certains ; en voici d'autres qu'il est bon de ne pas négliger, mais qui n'ont plus la même valeur : l'embolie siège plus souvent à gauche qu'à droite; l'hémorrhagie n'aaucune prédilection de ce genre, conséquemment l'hémiplégie droite n'indique rien,jni dans un sens ni dans l'autre, mais l'hémiplégie gauche est une présomption eu faveur de l'hémorrhagie. Je dis présomption et pas davantage; quelques auteurs ont été plus aflirmatifs, c'est une faute, puisque sur quarante-deux cas d'embolie cérébrale cités plus haut, nous avons trouvé huit cas d'embolie droite et conséquemment d'hémiplégie gauche.

Dans l'embolie, la paralysie peut disparaître en quelques heures après l'attaque apoplectique ; le délai de deux ou trois jours passé, elle reste stationnaire et l'on n'observe pas l'amélioration graduelle, caractéristique de l'hémorrhagie; enfin, les contractures et les convulsions partielles sont étrangères à la nécrobiose emboliquc.

Inutile d'insister sur le pronostic qui ressort clairement de l'élude précédente; à ne considérer (pie les accidents cérébraux, le ramollissement par thrombose est plus grave quel'emboUque, malgré son début moins effrayant; mais si l'on tient compte de la cause, l'embolie produite par l'endocardite ulcéreuse est la plus redoutable des nécrobioses.

TRAITEMENT

Traubc a formulé le précepte suivant : pas d'émissions sanguines, médication fortifiante et stimulante pour favoriser le développement de la circu-

142 maladies de l'encéphale.

lation collatérale. En ces termes absolus, la règle n'est pas acceptable ; qu'on ne fasse pas de saignées générales, qu'au début on ne pratique même pas de saignées locales, rien de mieux; enlever du sang à ce moment-là serait nuire directement au malade, la chose est évidente ; mais le traitement stimulant ne peut convenir dans tous les cas. Quand un vaisseau est oblitéré, la circulation collatérale tend toujours à s'établir; c'est un fait mécanique qui ne peut manquer, et nous savons par l'anatomie pathologique que souvent l'aflluv compensateur est tel qu'il en résulte des bémorrhagies, autour du foyer; il est bien clair que si, dans ces conditions, le médecin augmente encore l'impulsion artérielle par des stimulants, il dépassera le but et faillira à la loi primum ïWn norere. Il n'y a pas ici d'indication absolue; comme nous ne pouvons rien sur l'obstacle lui-même, nous devons simplement nous proposer de mettre le malade en étal d'attendre l'établissement d'une circulation collatérale. Si donc le patient est faible, si sa circulation est languissante, on la relèvera par l'administration du vm, de l'alcool, du quinquina; on enveloppera le malade de linges ebauds ou bien on l'entourera de sachets bien chauffés; en même temps, on ranimera l'excitabilité nerveuse par l'excitation de la peau (sinapismes), et l'on aura soin de maintenir la tête basse. Mais si l'individu est dans les conditions opposées, il convient de laisser entièrement de côté la médication stimulante ; on administrera dès le début un ou deux lavements purgatifs, on donnera des boissons rafraîchissantes, limonades, sirop de groseille, etc., et l'on surveillera attentivement les symptômes, afin de saisir aussitôt les phénomènes d'excitation qui peuvent apparaître; ils sont dus en pareille circonstance à l'exagération de la circulation et de l'hyperémie collatérales, et il convient de les combattre soit par quelques purgatifs, soit même par l'application de sangsues à l'anus ou derrière les oreilles. La période stationnaire une fois atteinte, l'indication serait de favoriser la résorption du coagulum ; mais nous n'avons pas les moyens de la remplir, les espérances qu'on avait conçues touchant les alcalins et l'iodure potassique ne se sont point réalisées, que je sache. D'ailleurs, qu'on ne l'oublie pas, la perméabilité de l'artère fut-elle alors rétablie, le ramollissement n'en existe pas moins, et sur lui nous ne pouvons rien. Il faut se borner à placer le malade dans de bonnes conditions d'hygiène et de [régime, et à combattre par un traitement symptomatique les diverses complications qui se présentent. La résorption du foyer est la seule chose qu'on puisse désirer alors, et nous ne pouvons la favoriser que d'une manière indirecte, en maintenant l'intégrité des fonctions nutriti\e> et en surveillant l'état des forces*