OBLITÉRATION DES SINUS VEINEUX. \U
tionuelle, est primitive ou secondaire ; ce qui veut dire que dans un cas la coagulation oblitérante occupe d'emblée l'un des sinus, tandis que dans l'autre elle n'y arrive que consécutivement, par extension d'un travail de coagulation qui a débuté dans d'autres veines.
La TiiuoMitiiM-: l'iti.MiTivE des sinus cérébraux aie môme mode pathogénique, les mêmes causes que la thrombose veineuse en général. L'affaiblissement de l'impulsion cardiaque et de la circulation artérielle, l'augmentation de la tension veineuse par obstacle à la libre évacuation des canaux à sang noir, l'altération du sang dite inopexie sont les conditions générales qui la produisent. La compression des veines, et au dernier rang, comme fréquence, leur inflammation \>hlcbite), sont les conditions locales qui l'engendrent. Conséqncminent la débilité prolongée de l'action du cœur (surtout si le malade ■jgj couché), les lésions pulmonaires ou cardiaques qui gênent la déplétion régulière du ventricule droit et par suite celle de l'oreillette, les cachexies inopectiques (cancer, tubercules, mal de Bright), le marasme, chez les entants comme chez les vieillards, sont les causes générales ordinaires de la thrombose primitive des sinus. Les tumeurs du médiastin et du cou qui compriment la veine cave supérieure ou les jugulaires, les tumeurs intracrâniennes, qui agissent directement sur les canaux veineux encéphaliques sont les causes locales les plus communes de l'oblitération; la phlébite doit aussi être mentionnée, mais comme fait exceptionnel. Une observation de Cohn tendrait à établir que les convulsions générales épilepti formes peuvent être une cause efficace de thrombose par suite de l'obstacle qu'elles apportent à la circulation du sang veineux; ce point n'est pas élucidé.
La thrombose secondaihe se développe toujours par le même mécanisme ; un foyer morbide existe dans l'encéphale ou dans quelque région voisine ; les veines qui partent de ce foyer s'oblitèrent ou s'enflamment, et de proche en proche la coagulation ou l'inflammation s'étend jusque dans l'un des sinus cérébraux. Les causes peuvent facilement être déduites de cette donnée générale. Les lésions traumatiques du crâne, en particulier les contusions et les fractures de l'occipital, la carie des os, surtout celle du rocher, l'application du trépan, l'otite interne, sont les causes les plus fréquentes; l'encéphalite et l'abcès du cerveau, les épanchements sanguins dans la substance cérébrale ou dans les méninges viennent ensuite ; enfin les furoncles, les anthrax et l'érysipèle de la tête peuvent avoir la même influence pathogénique par suite des communications qui unissent les veines extérieures aux veines et aux sinus intra-crâniens. L'importance pratique de ces derniers faits est considérable.
\N vroMir, PATHOLOGIQUE.
I, oblitération primitive siège ordinairement dans le sinus longitudinal
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supérieur, et s'étend de là symétriquement dans les sinus \oisins (sinus latéraux, etc.) j si elle est secondaire elle occupe naturellement le sinus lo pins rapproché de la lésion pathogénique. Le sinus est turgide, tendu et rempli par un caillot tibrineuv ; celui-ci est résistant, homogène, non adhérent, formé de couches concentriques, s'il n'est pas ancien; plus tard il se ramollit au centre où l'on trouve une bouillie puriforme, qui a été longtemps prise pour du pus et qui est composée de graisse, dé granulations régressives et de leucocytes. A moins que la coagulation ne soit d'origine inflammatoire, l'adhésion à la paroi est tardive; elle résulte de la formation de tractus eonjonclifs, les membranes vasculaires sont intactes. Dans la thrombose secondaire, qui succède le plus souvent à la carie des os du crâne (trente fois sur trente-neuf cas de Lancereaux), les parois des sinus sont altérées au niveau des os malades; elles sont épaissies, friables, peu résistantes ; parfois même elles sont détruites : le coagulum n'est pas toujours composé de fibrine pure, il renferme en mitre du pus et des débris pseudo-membraneux.
Les lésions cérébrales produites par l'oblitération des sinus résultent de Y augmentation de pression dans les capillaires et dans les veines afférentes, ou bien aussi dans l'ischémie artérielle causée par la stase veineuse ; ce sont des kémorrhagies capillaires, interstitielles ou méningées, de l'œdème du tissu cérébral et de la pie-mère avec ou sans hydropisie ventrimlaire, et des foyers de ramollissement superficiels qui occupent symétriquement la surface des lobes moyens, et intéressent surtout la substance grise. Des lésions franchement inflammatoires des méninges (fausses membranes, pus) coïncident fréquemment avec la thrombose par carie osseuse.
SYMPTOMES ET DIAGînOSTIC.
Les symptômes sont obscurs, surtout pour la forme primitive. 11 est rare que les phénomènes de dépression se manifestent d'emblée; ils sont précédés de symptômes d'excitation, entre autres de céphalalgie (symptôme à peu près constant), de strabisme et de contractures; des convulsions épileptiformes peuvent être observées aussi bien chez l'adulte que chez l'enfant. Ces symptômes, on le conçoit, résultent non delà thrombose même, mais de ses effets sur l'encéphale; cette première phase, qui se rapporte à la congestion passive, peut passer graduellement à la seconde, ou bien la transition se fait d'une manière éclatante par une attaque apoplectiforme (ramollissement ou hémorrhagie), mais dans tous les cas les paralysies circonscrites sont exceptionnelles. Quand l'apoplevie manque on observe des vomissements, la dilatation des pupilles, de l'engourdissement intellectuel, enfin de la somnolence et du coma. La fièvre est ordinairement nulle danslathrom-