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MALADIES DU PÉRICARDE

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PÉRICARDITE.

La péricardite primitive est de cause exlen ie; elle est produite par le traumatisme de la région précordiale (contusion, plaie pénétrante de poitrine, ulcération du péricarde par un corps étranger contenu dans l’œsophage); dans d’autres circonstances, plus rares encore, la maladie surgit isolée, et indépendante de toute manifestation rhumatismale antécédente ou actuelle, à la suite de l’impression du froid. Cette péricardite a frigore, qui est l’analogue de la pneumonie et de la pleurésie de même origine, a une genèse déjà plus complexe que les variétés précédentes; on ne peut nier l’influence de la cause externe, qui est le froid, mais cette cause est purement occasionnelle, et elle ne devient efficace que chez les individus prédisposés, en état d’opportunité morbide. C’est pour cela que celte forme de péricardite, comme toutes les maladies a frigore, peut être dite spontanée; de même, en effet, que l’influence nocive extérieure est nécessaire pour mettre en jeu la prédisposition, pour susciter le travail pathologique et transformer en acte la maladie jusqu’alors en puissance, de même cette transformation est le résultat d’un acte spontané de l’organisme qui crée l’état morbide et le localise sur la partie prédisposée (pars minons resistentiœ). Deux éléments également indispensables, l’un externe, l’autre interne, concourent à la genèse de la maladie; aussi ces phlegmasies a frigore constituent-elles, ainsi que je l’ai dit précédemment, une transition naturelle entre l’inflammation de cause externe et l'inflammation de cause interne.

La péricardite secondaire est de cause interne, mais il y a lieu, au point de vue pathogénique, de diviser les faits en deux groupes. Dans l’un, la cause génératrice est l’inflammation préalable de quelqu’un des organes qui sont en rapport de contiguïté ou de vascularisation avec le péricarde, et ce dernier ne s’enflamme que par extension du travail pathologique de voisinage : à ce groupe appartiennent les péricardites causées par les pneumonies et les pleurésies gauches, par la tuberculose pulmonaire, par les phlegmasies ou les dégénérescences des organes con-

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540 MALADIES DU PÉRICARDE

tenus dans les médiastins, par la carie du sternum, des côtes ou des vertèbres, enfin par les anévrysmes de l’aorte thoracique, par la myocardite ' et 1 endocardite. Ce sont^es maladies du poumon et de la plèvre qui ont 1 influence pathogénique la plus puissante; je vois dans les relevés de Bamberger que sur 57 cas de péricardite, 6 (c’est-à-dire 10,5 pour 100 environ) ont été la suite de la pleurésie ou de la pneumonie, et que 8 (c’est-à-dire plus de 14 pour 100) ont pris naissance dans le cours de la tuberculose pulmonaire. On peut penser, il est vrai, que dans ces derniers faits une pleurésie a été l’intermédiaire entre la maladie tuberculeuse et la lésion péricardiaque ; mais cette remarque n’affaiblit en rien notre proposition touchant les rapports pathogéniques des maladies pleuro-pulmonaires et de la péricardite.

Dans le second groupe de faits, la péricardite est l’une des déterminations locales d’une maladie généralisée, qui est la cause interne génératrice; tantôt alors le péricarde est touché en raison des rapports histologiques qu’il présente avec les tissus frappés par la maladie première ( inflammation des parties similaires ); tantôt il est modifié directement par un poison morbide ou par une substance irritante qui circule avec le sang ( inflammation dyscrasique). En tète de ce groupe doit prendre place la péricardite du rhumatisme articulaire aigu; cette maladie est essentiellement caractérisée par l’inflammation diffuse des tissus (ibro-séreux, et, dans ce complexus, le péricarde peut être atteint comme toute autre membrane similaire.

La fréquence de cette péricardite a été diversement évaluée; l’assertion de Williams, qui en affirme l’existence dans les trois quarts des cas de rhumatisme polyarticulaire aigu, est certainement exagérée; celle de Duehek, qui, sur 100 cas de rhumatisme, n’a vu que 10 péricardites, ne peut être acceptée que comme l’expression d’une série particulièrement favorable; en fait, c’est la proportion indiquée par Bouillaud(50 pour 100) qui me paraît le plus exacte, à condition qu’on tienne compte, ainsi que je le fais moi-même, des manifestations péricardiaques les plus légères; ce qui est certain, c’est que la péricardite rhumatismale est de beaucoup la plus fréquente; c’est elle, elle seule, pour ainsi dire, qui se présente à l’observation journalière. Elle peut prendre naissance pendant toute la durée du rhumatisme ; cependant les observations d’Ormerod et Bamberger établissent que c’est pendant l’acmé, notamment pendant la deuxième semaine, qu’elle est le plus àredouter; dans quelques circonstances rares, l’ordre chronologique habituel des déterminations rhumatismales est renversé, la péricardite précède de quelques jours les accidents articulaires (Graves, Jaccoud, Stokes). Le rhumatisme mono-articulaire (arthrite fixe), le rhumatisme chronique d’emblée, n’ont pas d’influence génératrice sur la phlegmasiedu péricarde.

La péricardite secondaire dyscrasique est observée dans les fièvres éruptives, particulièrement dans la scarlatine et la variole, dans les typhus, dans

PÉRICARDITE.

5/il

les maladies pyogéniques et puerpérales, dans le mal de Bright chronique, plus rarement dans la cachexie tuberculeuse et cancéreuse; dans ce cas, le péricarde et les produits inflammatoires peuvent être envahis par les éléments spécifiques, mais il n’y a rien de constant à cet égard. Dans les parties septentrionales de la Russie, là où le scorbut est endémique, on observe une maladie épidémique de nature grave qui est surtout caractérisée par une péricardite hémorrhagique ( pericarditis cxsudaloria sanguinolenta de Seidlitz, — pericarditis scorbulica de Kyber).

La péricardite est une maladie fréquente, elle peut se développer à tout âge, toutefois la période de vingt à trente ans est celle qui y est le plus exposée; le sexe masculin est plus souvent atteint, mais l’expression numérique de cette différence est loin d’être uniforme; tandis que Louis, sur 106 cas analysés, en trouve les trois quarts chez des hommes; tandis que Hache, de son côté, confirme ce rapport, Bamberger, sur 63 cas, trouve 35 hommes et 25 femmes.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE (1)

Les lésions de la péricardite sont celles de l’inflammation des séreuses en général, elles présentent au grand complet les modifications caractéristiques du processus inflammatoire. La première période, période d 'irritation nutritive (voyez p. 62), est constituée par deux ordres de phénomènes, savoir : par l’altération du tissu enflammé, et par la production d’un exsudât épanché dans la cavité péricardiaque.

L’altération du tissu est caractérisée au début par la fluxion des vaisseaux séreux et sous-séreux, qui dessinent de fines et délicates arborisations : il n’est pas rare que les parois des vaisseaux les plus ténus cèdent

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5Z|2 MALADIES DU PÉMCAllDE.

sur quelques points, et dans ce cas l’hyperémic coïncide avec des ecchymoses, des extravasats. sanguins plus ou moins considérables. Presque aussitôt la séreuse est modifiée, principalement sur le feuillet viscéral, elle perd son poli avec son épithélium, elle devient sèche, poisseuse; un peu plus tard la consistance et la cohésion du tissu diminuent; il est à la lois friable et turgescent (exsudât parenchymateux), et au microscope les laisceaux conjonctifs apparaissent dissociés et gonflés; ces éléments en voie de prolifération donnent naissance à des prolongements qui affectent la forme de villosités, di papilles ou de franges, et qui hérissent de saillies vasculaires les surfaces libres du sac péricardiaque. Ces éléments nouveaux sont le point de départ des néo-membranes et des adhérences que la maladie laisse souvent à sa suite.

Le travail pathologique peut être borné là, et la péricardite mérite réellement alors la qualification de sèche (pericarditis sicca), mais le fait est rare; le plus souvent les altérations parenchymateuses sont accompagnées, sinon dès le début, au moins peu après, d’un exsudât qui s’épanche librement dans la cavité séreuse. A l’exception de la forme muqueuse, ce produit présente toutes les variétés connues de l’exsudai inflammatoire; les formes les plus ordinaires sont la fibrineuse et la séro-fibrineuse; dans la première, les produits épanchés, composés entièrement ou presque entièrement de substances fibrinogènes, subissent une coagulation complète et se déposent sur les deux faces libres de la cavité, mais surtout sur le feuillet viscéral, dont les saillies bourgeonnantes servent de point d’appel et de fixation. Tantôt ces dépôts prennent la disposition réticulée, tantôt ils revêtent celle de prolongements coniques ou filiformes; et s’ils sont assez abondants pour occuper toute l’étendue du cœur, ils donnent à cet organe un aspect tomenteux ou villeux ( cor lomentosum, hirsutum , etc). Si les dépôts fibrineux occupent les deux surfaces opposées de la cavité séreuse, les mouvements rhythmiques du cœur leur impriment une disposition spéciale; ils présentent des saillies et des dépressions alternatives, et le péricarde revêtu de sa coque justifie alors la comparaison classique qui en a été faite avec l’aspect de deux tartines de beurre accolées d’abord, puis brusquement écartées l’une de l’autre. Lorsque l’exsudât occupe les deux feuillets, des tractus fibrineux plus ou moins lâches s’étendent fréquemment de l’un à l’autre ; au degré le plus faible, le coagulum n’est représenté que par de légères opalescences qui donnent à la séreuse une apparence striée ou tachetée. La couleur des dépôts est d’abord blanchâtre, plus tard elle devient grisâtre, et elle est souvent salie par le pus ou le sang mêlé au liquide épanché; indépendamment de la fibrine et de la substance fibrinogène, le coagulum renferme toujours une quantité variable de globules blancs, parfois aussi des globules rouges, altérés ou intacts.

Quand l’exsudât est séro-fibrineux, la partie coagulée n est pas toujours déposée en totalité, il n’est point rare que des flocons restent suspendus

PÉRICARDITE. 5Z|3

dans le liquide dont ils altèrent la limpidité. La quantité du liquide épanché varie entre quelques grammes et plusieurs litres; quand il est peu abondant, il s’accumule constamment (à moins d’adhérences préalables) à la base et au-devant du cœur, qui en raison de sa densité tend toujours vers la partie la plus déclive delà cavité. Bien que ce liquide renferme toujours quelques éléments morphologiques, cependant, lorsque ces derniers sont très-rares, l’aspect peut être clair, limpide, et la coloration citrine; mais le plus ordinairement l’épanchement est un peu louche ou tout à fait opaque, parce qu’il tient en suspension des flocons fibrineux ou albumino-fibrineux et des leucocytes ; ailleurs il est rougeâtre, parce qu’il contient soit de l’hématine dissoute, soit des globules rouges.

L’exsudât, qui renferme une quantité de jeunes cellules (globules de pus) analogues aux leucocytes, est opaque, de couleur blanchâtre ou blanc jaunâtre ; il caractérise la péricardite purulente ; tantôt la suppuration est secondaire, elle se développe plus ou moins tardivement dans un exsudai séro-fibrineux ordinaire, tantôt elle est primitive, l’épanchement a d’emblée le cachet purulent. La première éventualité est observée chez les sujets débiles et cachectiques, ou chez les individus robustes dont la péricardite traîne en longueur ; la seconde est le fait des péricardites dyscrasiques, en particulier de la scarlatineuse et de la puerpérale. C’est dans ce cas aussi que l’exsudât purulent subit parfois la décomposition putride et que la séreuse, infiltrée elle-même de pus, peut présenter des ulcérations superficielles.

L’épanchement coloré en rouge par de l’hématine et qui ne contient pas de globules sanguins intacts ne mérite pas la qualification d’ hémorrhagique; celle-ci doit être réservée pour le liquide qui renferme du sang en nature. Si l’on tient compte de cette distinction nécessaire, on verra que l’exsudât pseudo-hémorragique est bien plus fréquent que l’hémorrhagique; le premier appartient aux péricardites constitutionnelles, développées sous l’influence du cancer, de la tuberculose, du mal de Bright ; on le retrouve dans la péricardite des typhus, du scorbut, des exanthèmes fébriles. Le second est observé dans la péricardite traumatique, au début de la péricardite commune, lorsque la fluxion est très-violente (le fait est rare), enfin, dans les périodes secondaires de l’inflammation, à la suite de la rupture des vaisseaux nouveaux, auquel cas le mécanisme de l'hémorrhagie est exactement le même que dans la pachyméningite. Quelle qu’en soit 1 origine, 1 épanchement sanguinolent peut subir au bout de quelque temps une décomposilion spontanée et prendre le caractère de la putridité. 1

Lorsque l’épanchement péricardiaque est abondant, il détermine par pression excentrique des modifications notables dans les parties voisines; la région correspondante du thorax saillit en voussure, la moitié gauche iu diaphragme est déprimée vers l’abdomen, les organes contenus dans

àhli MALADIES DU PÉRICARDE.

les médiastins soûl comprimés, et, s’il n’y a pas d’adhérences pleurales, les poumons sont refoulés sur les côtés; la compression subie par le poumon gauche peut être telle qu’il devienne imperméable à l’air dans une grande partie de son étendue.

1 elles sont les lésions de la péricardite dans la période d’irritation nutritive, période qui correspond en clinique à l’augment et à l’état. Les phénomènes consécutifs varient selon l’évolution de la maladie. Quoique rare, la résolution complète, reslitulio cul integrum , peut être observée; le liquide est repris par absorption, les parties solides se dissocient peu à peu, subissent la dégénérescence graisseuse, et se réduisent enfin en un détritus granuleux susceptible de résorption, après quoi la séreuse recouvre ses caractères normaux. Cette heureuse terminaison est exceptionnelle ; alors même que la maladie guérit et ne laisse après elle aucun désordre appréciable, la réparation est le plus souvent imparfaite, et la phase de résolution est partiellement entravée, parce qu’elle marche de pair avec la période de formation (voyez p. 68); la résorption du liquide a lieu, mais les saillies bourgeonnantes du péricarde poursuivent leur évolution progressive, elles se vascularisent, se transforment en tissu conjonctif, et persistent indéfiniment sous forme d’indurations et d’épaississements plus ou moins proéminents et étendus. Si le travail néoplasique est étendu à toute la surface du cœur, cet organe reste enveloppé d’une coque fibroconjonctive stratifiée d’épaisseur variable, dont la face superficielle est libre ou bien unie au feuillet pariétal, soit par des traclus isolés, soit par une fusion générale, auquel cas on dit que la péricardite est terminée par adhérence. Dans quelques cas, ces produits de nouvelle formation s’incrustent ultérieurement de sels calcaires; cette altération, dont S. Ogle a rapporté plusieurs exemples remarquables, a été souvent décrite sous le nom impropre d 'ossification du péricarde.

Le liquide peut persister en quantité variable, pendant et après ce travail de néoplasie, Tétât chronique est alors constitué ; l’épanchement n’est point stationnaire, il subit des oscillations imprévues en plus ou en moins, il remplit les lacunes et les cavités interceptées par les néo-membranes, et, s’il est riche en cellules (pus), il peut éprouver ultérieurement la transformation caséeuse; le péricarde est alors rempli d’un magma demi-solide, de couleur grisâtre, que cloisonnent çà et là les traclus conjonctifs. Les choses ne se passent pas autrement dans la péricardite chronique d’emblée ; les caractères qui la distinguent de l’aiguë sont purement symptomatiques.

Une fois organisés, les produits (pii séjournent dans le péricarde font partie de l’organisme vivant, et peuvent participer à ses déviations pathologiques; aussi n’est-il point rare de les voir s’infiltrer de tubercules ou de cancer chez les individus qui sont sous le coup de ces diathèses. Mais indépendamment de ces péricardites secondairement tuberculeuses ou

PÉRICARDITE. 5Zi5

cancéreuses, il en osl qui ont primitivement ce caractère ; la marche en est subaiguë ou chronique, et l’exsudât est fréquemment hémorrhagique. C’est chez les individus atteints de tuberculose pulmonaire ou abdominale, de cancer viscéral ou osseux, que ces péricardites sont observées; dans le cas de cancer du poumon ou du médiastin, les produits spécifiques peuvent pénétrer par ulcération dans la cavité du péricarde et y provoquer par ce mécanisme tout particulier une inflammation générale.

Pour peu que la péricardite soit étendue et intense, le muscle cardiaque est lui-même altéré, et ces lésions secondaires font le danger de la maladie; elles consistent en une myocardite aiguë (dégénérescence graisseuse aiguë de Virchow), qui occupe les couches musculaires les plus superficielles, celles qui sont immédiatement en rapport avec les feuillets séreux. Les fibres se ramollissent, prennent une teinte jaune pâle, et elles s’infiltrent d’une grande quantité de granulations graisseuses; à mesure qu’elles subissent ces modifications, elles perdent leur contractilité, et, si la dégénérescence est étendue, la parésie et l’arrêt du cœur peuvent en être la conséquence. — Lorsque c’est une influence générale qui donne naissance à la péricardite, il est clair que I’exdocarde peut être touché simultanément; mais, outre les faits de ce genre, il en est dans lesquels l’inflammation se propage directement du péricarde à l’endocarde à travers le tissu musculaire; la réalité de celte propagation est établie par les expériences de Desclaux. Cet observateur déterminait une péricardite violente par irritation directe (chimique ou mécanique) de la membrane, et déjcà après douze heures il constatait de la rougeur et de la tuméfaction dans l’endocarde, surtout au niveau des valvules, qui finissaient par perdre leur transparence et par s’indurer. — Dans la péricardite chronique, la dégénérescence du cœur survient tôt ou tard; elle résulte soit de la persistance d’une myocardite contemporaine de l’état aigu, soit de la compression exercée par les produits épanchés sur les vaisseaux nourriciers de l’organe; dans ce dernier cas, l’atrophie graisseuse est générale, et elle coïncide d’ordinaire avec la dilatation et l’amincissement du ventricule droit.

Quand 1 épanchement est assez considérable pour comprimer les gros troncs veineux, on observe des hyperémies passives dans les poumons, souvent aussi dans le foie et dans les reins; quant aux parties du poumon qui ont subi directement la compression, elles sont affaissées, elles ne

crépitent plus et présentent tous les caractères de Y atélectasie. La

coïncidence de la pleurésie gauche partielle ou générale et de la pneumonie est chose assez fréquente.

JACCOUD. — Palh. int., 3e édit.

MALADIES DU PÉRICARDE

SYMPTOMES ET MARCHE (1)

La péricardite aiguë primitive débute par l’ensemble des phénomènes qui caractérisent l’invasion de toute phlegmasie viscérale : frisson et fièvre, anorexie, malaise général, accélération de la respiration, tels sont alors les symptômes initiaux, auxquels s’ajoutent un sentiment d’oppression et une douleur thoracique sourde qui révèlent la localisation de l’inflammation dans la poitrine. Quand ces accidents apparaissent brusquement chez un individu jusqu’alors bien portant, la situation est des plus nettes; l’examen des poumons et des plèvres, source ordinaire des phlegmasies thoraciques, est pratiqué d’abord, et, s’il ne fournit que des résultats négatifs, l’attention est nécessairement concentrée sur l’appareil cardiaque, la péricardite ne peut pas, ne doit pas être méconnue. La péricardite aiguë secondaire manque de ces signes caractéristiques et révélateurs; la fièvre n’éveille aucune inquiétude, parce quelle est le fait de la maladie antécédente, et qu’elle ne subit souvent aucune modification appréciable au moment de l’invasion de la phlegmasie secondaire; la sensation d’oppression thoracique est nulle ou peu marquée, il n’y a pas de douleur précordiale aiguë, sauf coïncidence de pleurésie partielle; bref, tout phénomène subjectif peut faire défaut, et l’examen direct du cœur par la palpation, l’auscultation et la percussion, peut seul déceler l’inflammation commençante du péricarde. Or, comme la péricardite secondaire est infiniment plus commune que la primitive, comme la péricardite chronique d’emblée est également muette dans ses périodes initiales, le début insidieux et

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PÉRICARDITE.

latent est le plus fréquent en clinique ; la péricardite est du nombre des maladies qui ne s’accusent point d’elles-mêmes, qui veulent être cherchées ; de là le précepte d’ausculter tous les jours le cœur des individus atteints de rhumatisme, de pneumonie, de pleurésie, de scarlatine, de variole, d’érysipèle, de mal de Bright, de toute maladie, en un mot, capable de se compliquer à un moment donné de phlegmasie péricardiaque.

La fièvre de la péricardite aiguë n’a rien de caractéristique ; dans la forme primitive, elle affecte le type subcontinu ou rémittent sans présenter d’ailleurs aucune particularité qui le distingue. Dans la forme secondaire, elle parait bien plutôt influencée par la maladie première que par la péricardite elle-même ; ce qui est certain, c’est que le cycle thermique n’est pas défini. On peut s’en convaincre par l’examen des figures ci-contre (fig. 25 et 26), qui reproduisent les tracés de deux péricardites secondaires, développées, l’une en même temps qu’un érysipèle de la face, l’autre à la fin du second septénaire d’un rhumatisme articulaire aigu ; la première, avec ses oscillations stationnaires et sa défervescence rapide, est la courbe de l’érysipèle franc ; la seconde, avec ses périodes prolongées et ses allures vagues, n’a rien qui la différencie d’une fièvre rémittente quelconque. En fait, la péricardite aiguë n’a pas de symptômes thermiques propres. — Au début de la maladie, l’action du cœur et les caractères du pouls sont également variables : tantôt le cœur bat avec une énergie remarquable, les bruits sont plus forts qu’à l’état normal, le premier prend même une résonnance métallique, et le pouls est plein, ample, résistant; tantôt, plus rarement toutefois, l’activité du cœur est affaiblie dès le commencement, le choc est à peine senti, les bruits sont sourds et mal frappés, et le pouls est petit, inégal ou irrégulier; ces phénomènes sont observés lorsque le cœur, déjà modifié par une maladie antérieure, est impuissant à réagir contre les obstacles résultant du mouvement fébrile et dç l’exsudat, ou bien encore lorsque la péricardite prend naissance dans le cours d’une maladie adynamique.

On a dit que l’irrégularité est le caractère le plus constant du pouls dans la péricardite aiguë ; cette assertion n’est vraie que pour les épanchements considérables et pour les périodes ultimes de la maladie. Dans la péricardite sèche et dans les périodes initiales de la péricardite à épanchement, le pouls est parfaitement régulier, et la seule particularité qu’il présente est l’exagération du dicrotisme normal ; le tracé ci-dessous, que je choisis entre plusieurs, est pleinement démonstratif:

Tracé n° 1. — Péricardite grave au début.

548 MALADIES DU PÉRICARDE

Ce caractère manque souvent dans les formes très-légères ; on peut s’en convaincre par l’examen de cet autre tracé :

Tracé n° 2. — Péricardite sèche légère.

Les symptômes objectifs ou physiques diffèrent notablement selon que l’exsudât est solide ou liquide; d’un autre côte, les désordres fonctionnels sont subordonnés à l’abondance de l’épanchement et à l’état de la contractilité du muscle cardiaque; en conséquence, il y a lieu d’admettre trois formes de péricardite, savoir: la péricardite sèche , la péricardite avec épanchement, la péricardite paralytique.

La péricardite sèche est souvent caractérisée par trois ordres de signes : phénomènes fébriles, phénomènes tactiles, phénomènes stéthoscopiques ; mais les symptômes des deux premiers groupes peuvent manquer si la phlegmasie est à la fois légère et limitée; seuls les symptômes d’auscultation sont constants.

Les sensatioms tactiles perçues par la main qui explore la région précordiale sont diverses; c’est quelquefois simplement une lenteur insolite dans le retrait de la pointe après le choc systolique ; lorsqu’elle arrive au contact de la paroi thoracique, elle y rencontre une surface poisseuse et agglutinative au lieu de la surface lisse et polie de l’état sain; elle se détache mal, elle traîne. Pour peu que l’exsudation soit abondante et solidifiée, la main appliquée à plat perçoit en outre un frottement plus ou moins rude; il diffère du frémissement cataire lié aux lésions valvulaires, parce qu’il n’a pas le caractère vibratoire et qu’il n’est exactement isochrone ni à la systole ni à la diastole.

Les phénomènes d’auscültation sont variables en ce qui concerne le timbre des bruits du cœur; ils ont une résonnance exagérée, un éclat métallique, ou au contraire ils sont normaux ou affaiblis; mais le signe pathognomonique est le bruit de frottement qui résulte du mouvement rhythmique entre les deux feuillets du péricarde. Silencieux à l’état sain, parce que les surfaces frottantes sont lisses et unies, ce mouvement devient bruyant lorsque des dépôts phlegmasiques, demi-solides ou solides, couvrent ces surfaces d’aspérités et de saillies rugueuses (1). Le bruit de frottement a un timbre spécial; c’est un bruit d’atlrition, de roulement,

(i) Il est établi par les observations de Pleisclil et de Mcttenheimcr sur les cholériques que lorsque le péricarde présente une sécheresse anormale, en même temps que le

PÉRICARDITE.

de craquement, qui dans ses degrés les plus accentués rappelle le bruit du cuir neuf ou du parchemin, tandis que dans les cas les plus légers c’est un bruit ténu, analogue à celui que produit le frottement du papier de soie ; toutes les nuances intermédiaires sont observées, et elles peuvent être fidèlement rendues par l’expiration aphone des lettres krr , pourvu qu’on fasse varier la force de l’expiration et le nombre des r. Le bruit de frottement est partiel ou général, et dans le premier cas il correspond exactement au siège des exsudats, sans présenter aucun rapport constant avec l’un quelconque des orifices du cœur ; loin de là, il occupe le plus souvent les points où la face antérieure de l’organe est en rapport plus intime avec la paroi thoracique, c’est-à-dire le troisième espace intercostal de chaque côté du sternum, et la partie correspondante de cet os. L’étendue du frottement est mesurée par celle de l’exsudation, il naît et s’éteint sur place sans propagation à distance. Le temps occupé par le frottement dans la révolution du cœur est très -variable; tantôt il en égale toute la longueur, tantôt il coïncide avec l’un des bruits du cœur, mais il le dépasse en durée; ou bien, commençant avant ou après le bruit, il se prolonge plus que lui; ou bien, enfin, il n’a lieu que pendant le petit silence. Le frottement systolique est beaucoup plus fréquent que le diastolique, et lorsqu’il se prolonge après le premier claquement valvulaire, de manière à faire disparaître le petit silence, le nombre total des bruits est porté à trois, le bruit de galop est constitué. Ce triple bruit est ainsi créé : premier bruil, c’est le premier ton normal du cœur, ou un souffle; second bruit, c’est le frottement postystolique qui occupe le petit silence ; troisième bruit, c’est le deuxième ton normal. La durée du bruit additionnel est mesurée par celle du petit silence, et comme ce dernier est le temps le plus court de la mesure sonore du cœur, le rhythme du triple bruit est figuré par une brève entre deux longues. Lorsqu’il présente cet ensemble de caractères, le bruit de galop est pathognomonique, il dénote 1 existence de fausses membranes péri cardiaques anciennes ou récentes.

Il est fréquent d’entendre dans la péricardite un souffle systolique siégeant soit à l’origine de l’aorte, soit à la pointe du cœur; ce souffle dépend

cœur conserve une énergie suffisante, on peut entendre des bruits de frottement en l’absence de tout exsudât.

J’ai montré que le même phénomène peut être observé à la suite de superpurgations, et j ai fait connaître un fait d’un autre ordre dans lequel on a pu entendre des frottements persistants indépendants de toute péricardite ; il s’agissait d’un foyer de myocardite limité à la pointe chez un homme atteint d’endocardite ulcéreuse et d’hépatite parenchymateuse.

Pleischi., Prager Vierteljahrsschrift, XXIX, 1851.

Mettenheimer, Ueber perikardiale Reibungsgerâusclie olme Pericarditis (Archiv fur wtssenscli. Heilk., II, 1866). *

Jaccoud, Clinique mèd. de l’hôp. Lariboisière, 1872.

MALADIES DU PÉRICARDE

île causes vaiiablqs; le plus souvent il est dû à une endocardite concomitante , dans (I autres cas, il résulte simplement de l’anémie ou des modifications produites par la fièvre dans la tension du sang; plus rarement il dépend de la compression exercée sur les gros vaisseaux par l’exsudât péri cardiaque.

Tant que la péricardite reste sèche, ces symptômes physiques et un mouvement fébrile d intensité variable sont les seuls phénomènes qui la caractérisent, les désordres secondaires dans les fonctions pulmonaires et. cérébrales peuvent faire complètement défaut; rien de plus commun que de découvrir par l’auscultation des péricardites étendues chez des rhumatisants qui n’accusent aucune dyspnée. En revanche, j’ai plusieurs fois observé une dysphagie notable en l’absence d’épanchement liquide; elle résulte alors vraisemblablement de l’excitation anormale des pneumogastriques; ce symptôme est d’autant plus utile à connaître qu’il est parfois très-précoce, de sorte que, dans le cours des maladies à péricardite, il peut donner l’éveil, et acquérir ainsi toute l’importance d’un phénomène révélateur.

Les symptômes de la péricardite sèche persistent en s’atténuant peu à peu jusqu’à la fin de la maladie, s’il ne survient pas de liquide; ils manquent si l’effusion séreuse est d’emblée très-abondante; le plus ordinairement ils font place au bout de quelques jours aux signes de l’épanchement.

Les phénomènes propres a la péricardite avec épanchement résultent de la séparation des deux feuillets du péricarde par le liquide interposé, et de l’éloignement du cœur relativement à la paroi antérieure du thorax. Le frottement appréciable parla palpation s’efface, les bruits de frottement s’atténuent et disparaissent d’abord à la pointe et au niveau des régions moyennes, puis à la base de l’organe, si le liquide est en grande quantité; en même temps les tons normaux du cœur s’affaiblissent graduellement, ils peuvent même cesser d’être perceptibles, et le choc systolique normal, d’abord amoindri, est bientôt l'emplacé par un simple ébranlement ondulatoire, qui s’efface si l’épanchement va croissant. Lorsqu’il reste médiocre, on peut souvent faire paraître le choc et les bruits normaux ou pathologiques du cœur en plaçant le malade dans la station assise, le thorax fortement incliné en avant; lorsque cette épreuve ne réussit pas, c’est que le liquide qui distend le péricarde est assez abondant pour ne pas permettre de déplacement du cœur en avant, ou bien c’est que des adhérences fixent l’organe au feuillet postérieur de son enveloppe. — Quand l’épanchement est considérable, et que des adhérences préalables n’ont pas fixé le cœur en avant, on observe une déformation du thorax, c’est une voussure qui se montre principalement au niveau de la deuxième, troisième et quatrième côte gauche ; elle est d’autant plus saillante que le liquide est plus abondant, et que la paroi thoracique est

PÉRICARDITE.

moins rigide : aussi est-ce chez les jeunes gens et chez les femmes qu elle est le plus ordinaire.

Ouand les choses en sont arrivées à ce point, la sonorité du thorax subit d’importantes modifications; la matité normale de la région prceordiale augmente d’étendue ; c’est dans la région de la base, vers l’extrémité sternale du troisième et du quatrième cartilage costal, que ce phénomène apparaît d’abord. En ce point, les bords antérieurs des deux poumons se touchent à l’état physiologique, et ils masquent par leur sonorité propre la matité subjacente du cœur; mais, pour peu qu ils s écartent 1 un de l’autre, soit par suite d’adhérences pleuropéricardiaques, soit par suite du refoulement excentrique que produit l’épanchement, la matité devient plus forte et plus étendue. Plus tard, quand l’effusion est plus considérable, la matité, s’il n’y a pas d’ adhérences, tend à prendre la forme du péricarde ; elle figure alors un triangle plus ou moins étendu, à sommet supérieur ; si la distension est au maximum, le sommet du triangle remonte jusqu’il la poignée du sternum, le bord droit descend obliquement en bas et à droite jusqu’au-dessous du rebord costal en se rapprochan plus ou moins du mamelon droit (Friedreich); et le bord gauche partant de la poignée sternale se dirige en bas et à gauche vers la ligne axillaire, et ce n’est que dans le septième et même le huitième espace intercostal qu’il rejoint le bord inférieur du triangle. Dans ces cas extrêmes, la projection du diaphragme vers l’abdomen donne à l’épigastre la forme d’une saillie résistante, signe déjà indiqué par Auenbrugger et Corvisart. Alors aussi le poumon gauche, refoulé et comprimé contre la paroi thoracique postéro-latérale, se vide d’air, il perd sa sonorité naturelle; et la percussion peut révéler la même matité, la même perte d’élasticité sous le doigt que produirait un épanchement pleural. Le seul signe différentiel entre les deux éventualités est fourni par l’examen des vibrations vocales; elles sont amoindries ou nulles en cas de pleurésie, elles sont normales ou accrues s’il s’agit d’une simple condensation du tissu pulmonaire. Dans ces épanchements considérables, la compression des veines caves amène la stase du sang dans les jugulaires, et l’on observe quelquefois à chaque systole le phénomène du pouls veineux (Slokes, Friedreich).

Deux causes d’erreur compliquent l’interprétation des résultats de la percussion. La malitépeut êtreplus étendue que V épanchement; dans ce cas, il s établit entre la surface externe du péricarde et les poumons des adhé*rences qui fixent ces organes en un point de la poitrine plus ou moins éloigné du sternum. Dès lors le cœur entre en rapport immédiat avec la paroi thoracique dans une étendue plus grande qu’à l’état normal; de là une augmentation proportionnelle de la matité précordiale, en l’absence de tout épanchement. Pour reconnaître cette condition, il faut mesurer comparativement la matité à la fin de l’inspiration et à la fin de l’expiration , si les poumons sont libres, ils viennent recouvrir plus complètement

MALADIES I)ll PÉRICARDE.

la région du cœur à la fin de l’inspiration, la matité est moindre et elle offre son maximum après une expiration complète ; si, au contraire, elle reste la même pendant les deux temps de la respiration, c’est que les poumons sont fixés, auquel cas la matité ne prouve rien pour un épanchement notable; il faut prendre en considération les autres signes. — L’autre cause d’erreur est inverse : la matité peut être moins étendue que V épanchement. Ce fait, dont les causes ont été bien indiquées par Duchek, tient ou à la fixation des poumons dans leur situation normale ou à l’absence d’adhérences péricardio-pleurales. Dans les deux cas, le cœur prend ce qu’on appelle la position profonde; la pression du liquide, dont la densité spécifique est moindre, le porte en arrière vers la colonne vertébrale, et, grâce à la présence des poumons en avant, la percussion de la région précordiale peut donner sensiblement les mêmes résultats qu’à l’état sain, encore bien que le liquide soit en quantité notable. Les mêmes effets sont produits si les parties antérieures des poumons sont fortement emphysémateuses.

Tracé n° 3. — Pouls avorté de la péricardite.

Il résulte de là qu’il n’y a pas de rapport constant et nécessaire entre l’étendue de la matité et l’abondance de l’épanchement: aussi est-il essentiel de ne pas juger la situation d’après la percussion seule, et de tenir compte, avant tout, des autres phénomènes moins trompeurs que provoque toute effusion péricardiaque notable. Ce sont, indépendamment de la déformation thoraco-épigastrique et de l’affaiblissement des bruits et du choc, les changements du pouls, qui devient petit, irrégulier, comme avorté, et dont le tracé sphygmographique n’a plus aucune amplitude.

Ce sont ensuite des troubles fonctionnels divers provoqués soit par la compression mécanique qu’exerce l’épanchement, soit par l’excitation anormale de certains nerfs, soit enfin par la propagation de l’inflammation aux parties voisines. En tête de ces symptômes figure la dyspnée que plusieurs causes concourent à produire, même en l’absence de toute complication inflammatoire pleuro-pulmonaire ; la compression d’une partie du poumon gauche diminue directement le champ respiratoire, la compression des gros troncs veineux entrave le dégorgement des veines pulmonaires et provoque dans les poumons une stase généralisée; ces causes mécaniques engendrent bientôt les causes chimiques de la dyspnée, c’est-à-dire que l’hématose est incomplète, que le sang, pauvre en oxygène et riche en acide carbonique, exerce sur la moelle allongée une

PÉRICARDITE. 553

excitation anormale qui a pour effets l’accélération et le défaut d’amplitude des mouvements respiratoires.

La compression inlra-péricardiaque ne porte pas seulement sur les veines pulmonaires, elle atteint les veines caves, qui tiennent sous leur dépendance tout le système nerveux périphérique ; de là des congestions rénales ( urine albumineuse), hépatiques et cérébrales ; quand la stase est très-prononcée, il y a de la cyanose et de l’œdème aux extrémités, la face est livide et violacée, et l’on observe souvent des accidents cérébraux, de la jactitation, de la céphalalgie, un délire plus ou moins bruyant, symptômes qui font bientôt place, si l’asphyxie continue, à la somnolence et au coma. — L’excitation des nerfs phréniques se traduit quelquefois par un hoquet persistant, qui constitue un des phénomènes les plus pénibles de la maladie; le même effet peut être provoqué par l’inflammation du diaphragme.

La défaillance, l’insuffisance de la contractilité du cœur caractérisent la forme paralytique ; plusieurs causes peuvent en amener le développement : la compression mécanique de l’épanchement, l’existence d’une myocardite, la dégénérescence graisseuse aiguë, la simple paralysie du muscle, sans altération de sa substance, voilà tout autant de conditions dont l’effet est le même, c’est l’amoindrissement de la force contractile de l’organe. Si le choc cardiaque était encore perceptible, il s’affaiblit ; le pouls devient petit, dépressible, quelquefois irrégulier, inégal, intermittent; les bruits du cœur sont sourds, mal frappés, le premier peut même disparaître complètement (Stokes); alors se manifestent les signes de cyanose, la température baisse, les membres s’infiltrent, et la mort survient en peu de jours. Dans d’autres cas, les accidents prennent une marche encore plus rapide ; le malade est pris tout à coup de syncopes qui se succèdent à de courts intervalles, et il est emporté en quelques heures, parfois même la première syncope est mortelle. Le plus souvent consécutive à l’une des deux autres, la forme paralytique peut néanmoins survenir d’emblée ; c’est ce qui paraît avoir lieu assez souvent dans la péricardite scorbutique des côtes septentrionales de la Russie. Il est évident que ce sont les conditions généiales des individus frappés qui amènent dans ce cas l’impuissance précoce du muscle cardiaque.

La marche et la durée de la péricardite n’ont rien de régulier; la forme scorbutique peut tuer en vingt-quatre heures (Kyber), la forme syncopale peut amener la mort dès les premiers jours avant l’effusion d’un épanchement liquide notable ; quant aux formes aiguës communes, les périodes d’augment et d’état embrassent rarement plus de quinze jours; mais il survient souvent des recrudescences que marquent le retour de la fievre et de la gêne respiratoire, et l’aggravation des signes stéthoscopiques. Quand la maladie tend à guérir, la fièvre tombe, la dyspnée cesse, les orecs se re évent, 1 appétit renaît et la convalescence survient rapidement,

r>5i MALADIES DU PÉRICARDE.

surtout dang la péricardite sèche. L’étude des signes physiques permet de suivre pas à pas les progrès du travail réparateur; s’il y avait un épanchement liquide, a mesure qu’il est résorbé, la matité diminue d’étendue, le choc cardiaque reparaît, le frottement, les bruits normaux sont de nouveau perceptibles, et, lorsque la réparation est totale, on ne retrouve jaucun des signes de l’exsudai. Dans d’autres cas, plus fréquents peut-être, un bruit de frottement plus ou moins étendu survit au rétablissement de la santé générale, il peut être définitif; ce bruit n’implique point la persistance de l’inflammation, il indique seulement qu’une partie de l’exsudât subsiste sur les surfaces séreuses, et les rend inégales et rugueuses. — Dans la péricardite aigue, la mort est produite directement par syncope, ou bien elle est amenée plus lentement soit par les progrès de l’épanchement et de Y asphyxie qu’il détermine, soit par une complication phlegmasique dans l’appareil pleuro-pulmonaire.

Lorsque au bout de deux ou trois semaines la maladie demeure stationnaire, lorsque, la fièvre et la dyspnée ayant cessé, l’état physique local ne se modifie que peu ou point, alors la forme chronique est constituée ; un épanchement plus ou moins abondant persiste, les forces ne reviennent pas complètement, les malades maigrissent, ils sont facilement essoufflés, la circulation reste gênée ; bientôt les membres deviennent œdémateux, et, après un temps qui varie de quelques semaines à plusieurs mois, le patient succombe avec l'ensemble des symptômes qui appartiennent aux lésions organiques du cœur, à moins qu’il ne soit tué plus rapidement par une complication pulmonaire. Dans d’autres circonstances, l’épanchement finit par être résorbé, mais en même temps les produits solides s’organisent et établissent entre les deux feuillets du péricarde une adhérence générale plus ou moins serrée. — C’est dans ces formes chroniques que l’on voit les fausses membranes subir l’infiltration tuberculeuse ou cancéreuse, reflétant ainsi la manière d’être anormale de l’individu qui les a produites.

DIAGNOSTIC ET PRONOSTIC

Le diagnostic de I’endocardite et de la péricardite sèche est fondé sur les caractères différentiels des bruits de frottement et des souffles intracardiaques. Les éléments d’appréciation sont fournis par le timbre, parle siège, par la propagation, par la persistance et par les modicalions artificielles des bruits. Le frottement est un bruit d’attrition, de roulement, de : craquement, c’est un bruit inégal et aplati; le souffle est un bruit filé, uniforme, arrondi, mais plus ou moins râpeux. — Le frottement ne présente dans son siège aucun rapport constant avec les orifices du cœur; le souffle, quelque étendu qu’il soit, a toujours un point maximum ; et ce point correspond à l’un des foyers d’auscultation des orifices cardiaques. — Le

PÉRICARDITE.

frottement ne présente aucun isochronisme régulier avec les bruits et les temps de la révolution du cœur; le souffle est en général franchement systolique ou diastolique, et, s’il est double, il reproduit à l’oreille le rhythme des bruits du cœur. — Le frottement ne se propage pas, il meurt où il naît; le souffle se propage à distance, suivant des directions bien déterminées et distinctes pour les souffles de la pointe et pour ceux de la base. — Le frottement peut varier d’un jour à l’autre en intensité et en étendue, celle mutabilité contraste avec la persistance des souffles. — Le frottement augmente de force sous l’oreille si l’on accroît la pression du stéthoscope, il augmente aussi lorsqu’on place le malade dans la station assise, le tronc fortement incliné en avant; le souffle n’est modifié par aucun de ces procédés, il résulte au contraire des recherches de Sydney Ringer que les souffles sont plus éclatants et plus rudes dans la position horizontale. — L’endocardite amène quelquefois très-rapidement la dilatation du ventricule droit, et par suite une augmentation de la matité transversale du cœur; l’accroissement du choc, l’état inusité des bruits ou leur remplacement par du souffle, enfin l’absence de voussure, écarteront alors l'idée d’une péricardite avec épanchement.

La pleurésie gauche avec effusion liquide diffère de la péricardite par le siège, l’étendue et la forme de la matité, par les modifications stéthoscopiques de la respiration et de la voix, et surtout par l’absence de vibrations vocales; quand la pleurésie est sèche, elle donne lieu à des frottements pleuraux qui pourraient en imposer pour des frottements péricardiaques. Mais ceux-là sont isochrones aux mouvements respiratoires, ceux-ci sont isochrones à la révolution du cœur ; s’il reste quelque doute, il suffit pour le dissiper de faire suspendre complètement la respiration du malade, le bruit cesse alors s’il est pleural, il persiste s’il se passe dans le péricarde. Il est cependant un frottement pleural qui ne peut être distingué du péri— cardiaque, c’est celui qui est produit par l’inflammation de la portion de plèvre qui revêt le péricarde; le rhythme du bruit est alors celui du cœur et tout caractère différentiel fait défaut.

SL hypertrophie du cœur a deux phénomènes communs avec la péricardite a épanchement, savoir 1 augmentation de la matité et l’affaiblissement des bruits normaux, qui deviennent sourds et profonds ; mais dans l’hypertrophie 1 impulsion est exagérée au lieu d’être affaiblie, et la matité cesse exactement au point même où bat la pointe, tandis que dans la péricardite la matité persiste dans une certaine étendue au-dessous de la pointe (Guider). Ce signe est excellent, mais il n’a de valeur que dans les cas où l’épanchement péricardiaque permet d’apprécier exactement le siège de la ! pointe.

La nature de l’exsudât ne peut pas être reconnue avec certitude ; cependant, en tenant compte des phénomènes d’auscultation et des conditions 1 antécédentes de l’individu, on peut arriver à quelques présomptions. Si

MALADIES DU PÉRICARDE

les frottements sont forts et persistants, l’exsudât est fibrineux ou à peine séro-fibrineux; s’ils sont nuis ou très-passagers, et qu’il se fasse en peu de temps un épanchement abondant, il s’agit d’une effusion séreuse ou hémorrhagique, et les conditions du malade permettent de décider entre ces deux alternatives; l’épanchement sanguin, en effet, appartient aux péricardites secondaires du scorbut, des fièvres éruptives ou typhiques à forme pétéchiale ; on le voit aussi dans la cachexie tuberculeuse et cancéreuse. En outre, il provoque, pour peu qu’il soitabondant, les accidents de toutesles grandes hémorrhagies, pâleur des téguments, vomissements, vertiges, sueurs froides, effacement du pouls, abaissement de la température. — On peut présumer que l’exsudât est purulent si le malade est atteint de scarlatine, d’infection purulente ou puerpérale, ou s’il existe simultanément une pleurésie purulente. Chez les individus eu état de septicémie, l’exsudât péricardiaque subit parfois la décomposition putride, et le développement de gaz donne lieu aux phénomènes de l’hydropneumo-péricarde.

Le pronostic de la maladie a été grandement modifié par les progrès du diagnostic qui permettent d’en découvrir les formes légères; Corvisart tenailla péricardite pourconstammentou à peu près constamment mortelle ; or, si l’on groupe les chiffres donnés par Louis, Willigk, Bamberger etDuchek, on arrive à une proportion de guérisons des plus satisfaisantes, soit 61,5 pour 100. Le pronostic est surbordonné aux conditions dans lesquelles la maladie prend naissance, et à l’étal de la contractilité cardiaque; la péricardite survient-elle chez des individus bien portants et robustes, ou affectés d’une maladie qui n’a pas prostré les forces (rhumatisme articulaire, pneumonie), elle peut guérir, et guérir en effet, même avec un épanchement abondant, si l’énergie du cœur demeure entière, ce qu’il est toujours facile d’apprécier par l'es caractères du pouls. S’agit-il au contraire de sujets débiles ou atteints d’une maladie à tendance adynamique (fièvres éruptives, typhiques), la péricardite peut tuer avec un épanchement beaucoup moins considérable et en l’absence de toute complication, la cause de la mort étant alors la parésie cardiaque. Comme la force contractile du cœur, lorsqu’il n’existe pas de lésion aux orifices, est toujours proportionnelle à la force générale de l’individu, l’on pourrait croire que le pronostic peut être déduit de cette seule donnée, et que la défaillance cardiaque n’est «à craindre que chez les sujets affaiblis. Cette conclusion serait erronée, parce que l’impuissance du cœur n’est pas toujours amenée par la débilité du muscle; la pression d’un épanchement considérable, l’excitation trop forte du pneumogastrique, le développement d’une myocardite, voilà tout autant de causes qui peuvent produire la parésie, et ces causes ne sont point spéciales aux individus débiles. Il convient donc, pour l’exactitude du pronostic, de juger l’action du cœur, non pas indirectement par 1 état général du malade, mais directement par l’examen attentif des battements

PERICARDITE.

de l’organe et du pouls. A côté de cet élément fondamental d’appréciation. certains symptômes ont une signification fâcheuse : tels sont la dysphagie persistante, la dyspnée forte, les phénomènes d’atélectasie pulmonaire et la cyanose périphérique. Lorsque la péricardite présente dès le début des symptômes d’excitation cardiaque très-vive, le pronostic est plus sérieux parce qu’il y a lieu de craindre la coexistence d’une myocardite, de sorte que le patient, s’il n’est pas tué par sa maladie actuelle, est exposé plus tard à tous les dangers de la dégénérescence graisseuse du cœur. Enfin, les complications pleuro-pulmonaires, les congestions de l’encéphale et des reins aggravent sensiblement le pronostic; il en est de même du caractère purulent ou hémorrhagique de l’épanchement. Les remarques précédentes sont surtout applicables aux péricardites primitives et à celles qui prennent naissance dans le cours du rhumatisme, de la pleurésie ou de la pneumonie; quant aux péricardites des fièvres graves, de la pyémie, de la néphrite brightique, elles sont infiniment plus redoutables, la mort en est la terminaison ordinaire; il en est de même de la péricardite tuberculeuse et cancéreuse, et la situation n’est pas beaucoup meilleure pour les formes chroniques.

TRAITEMENT (1)

L’état de la contractilité cardiaque commande toute la thérapeutique, et l’importance de notre forme paralytique apparaît ici dans tout son jour; le traitement diffère aussi suivant que la maladie est à son début ou qu’il existe déjà un épanchement liquide notable. Lorsque la péricardite se révèle simplement par du malaise précordial, de la pesanteur ou de l’angoisse thoracique, et par des bruits de frottement, période initiale que l’on constate infailliblement chez les rhumatisants si l’on a soin de les ausculter tons les jours, on doit se proposer pour but de prévenir l’effusion liquide,

(l) Skjelderup, Acta nova societ. med. Havniensis. Havniæ, 1818. — Karawajeff, K^ber, Skoda, toc. cit. — Trousseau et Lasègue, De la paracentèse du péricarde ( Arch . de méd., 1854). Ah an, Observ. depérkardile traitée par la ponction et l’injection iodée

(Oas. Iwp., 18od). — Vernay, Sur la ponction du péricarde (Gaz. hebd., 1856). — CnAMpouillon, Ihjdropéricarde considérable, paracentèse; guérison (Gaz. liôp., 1865). — Allbutt, Medic. Times and Gaz., 1866.— The Lancet, 1869. —H. Roger, Double ponction du péiicarde chez un enfant atteint d’hémopéricarde ; guérison (Union méd., 1868).

Wheeliiouse, Drit. med. Journal, 1869. — Roger, Union méd., 1869. - Allbutt, On paracentesis pericardii (Tlie Lancet, 1869). - Ponroy, Gaz. hÔp., 1870. - Allbutt, DrU. med. Journal, 1870. — Frémy, Bullet. thérap., 1871.

L’est R'olan le jeune qui a proposé le premier cette opération. Desault l'a tentée, mais c diagnostic était inexact, et il a vidé un épanchement pleural; viennent ensuite les cas de Karawajeff, Skjelderup et Romeiro.

MALADIES DU PÉRICARDE

d’abattre la fièvre, et par suite de modérer l’excitation du cœur. Ou a longtemps cherché à remplir ces indications par les saignées générales, mais il est prudent de les laisser de côté parce que la spoliation agit bien plus sur le malade que sur le péricarde, et que l’on court le risque de favoriser la parésie cardiaque, qu’il faut au contraire s’efforcer de prévenir. En fait, la saignée n’est indiquée que dans les cas tout à fait exceptionnels où la maladie produit d’emblée des accidents de stase cérébrale; elle agit alors mécaniquement en diminuant la quantité du liquide en circulation, et il y a bien rarement lieu de la répéter. Si l’oppression précordiale est très-marquée, l’application de ventouses scarifiées en nombre proportionnel à la force de l’individu et à son état de santé antérieur est un moyen très-utile qui diminue la fluxion cardiaque et délivre le malade d’un symptôme très-pénible.

En même temps on administre à l’intérieur la digitale, qui est ici le meilleur antifébrile ; l’indication en est d’autant plus nette que la fièvre est plus intense et l’action du cœur plus violente; ce remède abaisse la température, modère la combustion pyrétique, et, en ralentissant les battements cardiaques, il augmente le travail utile du cœur parce que les contractions sont plus complètes et mieux ordonnées. On donnera de préférence l’infusion de feuilles à la dose de 60 centigrammes à 1 gramme pour 125 grammes d’eau édulcorée avec du sirop simple; cette potion sera prise par cuillerées à bouche d’heure en heure. Cette médication exige une grande surveillance ; elle peut facilement dépasser le but et produire, au lieu d’une action modératrice, une action paralysante. Il convient donc d’examiner, au moins deux fois par jour, l’état du cœur et du pouls, et de cesser le remède, ou tout au moins d’en diminuer la dose, dès que les battements commencent à se ralentir; dans certains cas le pouls faiblit sans diminuer de fréquence, l’indication est formelle, il faut sur-le-champ renoncer à la digitale. On seconde l’emploi de ce moyen par les boissons acidulées, par une diète modérée et par quelques laxatifs légers, s’il y a de la constipation. Des observations faites en Allemagne, celles de Friedreich entre autres, ont établi l’utilité des applications de glace sur la région précordiale ; lorsqu’elles sont faites méthodiquement et continuées sans interruption jour et nuit, elles ont pour effets de diminuer l’angoisse thoracique, de ralentir l’action du cœur, et de prévenir la propagation de 1 inflammation au tissu propre de l’organe (Friedreich). Lorsqu’il y a de l’insomnie ou de l’agitation, on donne avec avantage une petite dose de poudre de Dover.

Tel est le traitement généralement mis en usage dans les premières périodes de la péricardite aiguë sans faiblesse du cœur; pour moi, après un grand nombre d’essais comparatifs, je me suis arrêté depuis trois ans à une autre méthode, qui ne remplit pas seulement une indication symptomatique comme la précédente, mais qui a pour effet de prévenir l’épan-

PÉRICARDITE.

chement liquide et de provoquer la prompte résorption de l’exsudât solide. Je n’entends parler que de la péricardite du rhumatisme articulaire aigu, la seule que j’ai eue à traiter jusqu’ici. Dès que je saisis chez un rhumatisant les premiers indices de la péricardite, ou bien lorsque le malade m’arrive avec une péricardite déjà développée, mais encore au début, je donne immédiatement le tartre slibié à hautes doses : ce n’est point une action contro-stimulante que je recherche, je veux une action puissamment évacuante; j’administre dans une potion gommeuse ordinaire, sucrée avec du sirop simple, 40 centigrammes d’émétique (30 chez la femme). Cette potion est prise par cuillerées à bouche, toutes les heures ; après quelques cuillerées, quelquefois dès la seconde, des selles et des vomissements copieux sont produits, qui se répètent avec une fréquence variable ; on poursuit néanmoins l’administration du remède, les dernières cuillerées déterminent d’ordinaire des évacuations moins abondantes. Le lendemain, je laisse reposer le malade, je lui fais prendre de l’eau vineuse, un peu devin de Bordeaux, du bouillon, et le jour suivant je redonne une dose égale ou moindre de tartre stibié, selon l’effet obtenu. Enfin, si cela est nécessaire, après un nouveau jour de repos, je prescris une troisième potion stibiée à la dose de 20 ou 25 centigrammes ; je n’ai pas été obligé jusqu’ici de poursuivre la médication au delà de cette troisième dose.

Dans les cas légers, dès le second jour du traitement, on constate la diminution ou même la disparition des phénomènes stéthoscopiques et des symptômes subjectifs dans la région précordiale ; dans les cas plus sérieux, ce n’est qu’après la seconde ou la troisième potion que la rétrocession des accidents est en bonne voie, et ces résultats remarquables ont étonné plus d’une fois les élèves de mon service. Dans les cas moins heureux, lorsque la médication, par suite d’une idiosyncrasie particulière, n’avait pas produit d’abondantes évacuations, ou bien lorsque l’état des forces du malade me contraignait à la suspendre trop tôt, j’ai bien eu à la suite un petit épanchement que je devais combattre par les vésicatoires et les autres moyens usités en pareil cas ; mais je n’ai jamais vu de ces vastes épanchements qui amènent l’asphyxie, et, en fait, depuis trois ans que j’ai institué cette méthode, je n’ai pas perdu un seul de mes malades, bien que le total de mes cas (les légers compris) dépasse aujourd’hui le chiffre de vingt. Je répète que tout cela ne s’applique qu’à la péricardite du rhumatisme articulaire aigu, et que chez les sujets faibles la méthode, au moins dans son application complète, est positivement contre-indiquée; il est vraisemblable que les mêmes effets seraient obtenus dans la péricardite primitive et dans celle qui se développe par contiguïté dans le cours de la pneumonie onde la pleurésie; mais ce n’est là qu’une présomption, je n’ai aucune expérience sur ce point. Le calomel à doses fractionnées, les applications d’onguent napolitain sur la région du cœur ne m’ont jamais donné les résultats favorables que leur ont attribués les médecins anglais ; du reste, en

:><jO maladies du péricarde.

Angleterre même, on en a depuis quelques années notablement restreint l’emploi.

Lorsqu'il existe un épanchement notable qui survità la diminution de la lièvre et des symptômes primitifs, il faut en provoquer la résorption parles vésicatoires volants répétés, et par l’administration des diurétiques. On donnera pour tisane de l’infusion de genièvre additionnée de o à 0 grammes d’acétate de potasse, et l’on pourra faire prendre, en outre, dans la journée, 50 à 00 grammes de vin diurétique amer dont la scille est le principe le plus actif; ce vin est souvent mal toléré, on peut lui substituer l’oxymel scillitique, à la dose de 15 à 20 grammes, dans une potion appropriée. On aura soin en même temps d’alimenter le malade, de lui faire prendre un peu de vin, afin de prévenir un état d’anémie artificielle qui est fort peu favorable à la résorption des produits exsudés ; c’est aussi pour ce motif que les diurétiques doivent être préférés aux purgatifs, les produits de la spoliation intestinale étant chargés de matériaux albuminoïdes dont la soustraction est une cause positive d’affaiblissement. Si, cependant, dans un cas donné on voulait recourir aux agents intestinaux, il faudrait choisir les purgatifs salins, qui provoquent des évacuations presque entièremcnl séreuses.

Quand l’épanchement n’est pas résorbé, malgré un traitement convenable, quand les symptômes fébriles sont tombés, la maladie est passée à l’état chronique, et le traitement ne diffère pas de celui de la péricardite chronique d’emblée ; on doit, somme toute, en attendre peu de succès. L’alimentation substantielle, le régime tonique, sont nettement indiqués; on insistera en outre sur les vésicatoires, les applications de teinture d’iode pure ou additionnée de glycérine; s’il y a de la stase et de l’œdème aux extrémités, on reviendra aux diurétiques et aux purgatifs. Dans ces cas chroniques on pourrait utiliser, en tant que moyen palliatif, un procédé que j’emploie souvent dans les maladies organiques du cœur; je fais faire un mélange à parties égales d’eau-de-vie allemande et de sirop d’écorce d’orange ou de nerprun; tous les matins ou tous les deux jours, selon l’effet, le malade prend une grande cuillerée à bouche de cette mixture, et les fonctions intestinales sont ainsi maintenues, sans fatigue, dans une activité légèrement exagérée, qui atténue dans une certaine mesure la gêne de la circulation.

Dans les formes paralytiques, qu’elles soient primitives ou consécutives, le traitement est tout différent, on peut le pressentir. L’indication est unique, il faut soutenir les forces; la médication stimulante permet de la remplir ; l’extrait de quinquina, l’acétate d’ammoniaque, le vin, les alcooliques à hautes doses, sont les agents auxquels il convient de recourir. J’ai l’habitude d’employer dans la pneumonie, dans la fièvre typhoïde, dans toutes les maladies adynamiques, une potion composée qui réalise au plus haut degré l’action stimulante. Voici la formule que j’ai adoptée : Vin