ADHÉRENCE DU PÉRICARDE. — SYMPHYSE CARDIAQUE

raison de l’activité exagérée que lui impose l’obstacle, mais des recherches plus présices, celles de Gairdner entre autres, ont établi que cette hypertrophie est tantôt antérieure «à la péricardite, tantôt la conséquence de lésions valvulaires. En réalité, le cœur est ordinairement le siège d’une dilatation passive avec amincissement des parois, souvent aussi le tissu musculaire a subi la dégénérescence graisseuse ; c’est là ce qui fait le danger de la symphyse cardiaque en l’absence de toute altération des orifices. — Les adhérences ne sont pas toujours limitées à la cavité du péricarde, le feuillet extérieur de cette enveloppe est souvent uni à la paroi thoracique, au diaphragme, au rachis, aux poumons, par des brides

résistantes et inextensibles.

Les adhérences lâches et partielles, celles qui n’apportent aucune entrave à la contraction du cœur, ne produisent aucun symptôme subjectif, aucun trouble circulatoire ; dans les conditions opposées, elle provoquent l’ensemble des accidents qui caractérisent les maladies organiques du cœur, et cela par ce seul fait qu’elles gênent la systole cardiaque et en diminuent la puissance ; par suite le cœur se vide mal, ses cavités, siège d’une stase sanguine plus ou moins considérable, se dilatent passivement; les vaisseaux afférents, à leur tour, rencontrent à leur dégorgement un obstacle dont les effets se font sentir jusqu’à la périphérie; de là la gêne de • la circulation hépato-pulmonaire, la congestion habituelle et parfois l’œ-

Tracé n° — Adhérence du péricarde et insuffisance aortique.

Tracé no 5. — Adhérence du péricarde; insuffisance mitrale sans désordres

■dème des poumons, la turgescence et la cyanose de la face, des manifestations hydropiques partielles ou générales. J’ai montré qu’une dilatation de 1 orifice mitral et une insuffisance consécutive peuvent êti*e produites V sans altération de la valvule, par la seule action d’adhérences péricardiaques solides et généralisées. Ces phénomènes graves sont plus marqués et plus précoces lorsque le tissu du cœur est altéré dans sa constitution, pou s ne pi csente aucun caractère particulier, et lorsque l’adhérence

MALADIES DU PÉRICARDE

coïncide avec une lésion valvulaire, elle ne modifie pas d’une manière notable le Iracé propre de celle dernière (voy. page 5G3).

De même que les symptômes fonctionnels, les signes physiques de l’adhérence peuvent être nuis, mais dans certains cas ils sont assez nets pour permettre le diagnostic. Les plus importants de ces signes sont la dépression systolique et le soulèvement diastolique de la paroi thoracique au niveau de la pointe du cœur. Le signe connu sous le nom de dépression systolique consiste dans un enfoncement brusque de l’espace intercostal correspondant à la pointe au moment de la systole ; cet enfoncement remplace le soulèvement de l’état normal. L’interprétation de ce phénomène est la suivante : en raison de l’adhérence qui la fixe, la pointe du cœur, en systole, ne peut plus se porter en bas et à gauche, et, comme l’organe se raccourcit en masse par le fait de sa contraction, il y a au niveau de la pointe une tendance au vide ; à ce moment la pression extérieure prédominante déprime la paroi thoracique. Lorsque la surface extérieure du péricarde est elle-même unie au thorax par des brides courtes et solides, la dépression a simplement pour cause la traction exercée par ces brides au moment du raccourcissement systolique du cœur. Ce signe est bon, mais la valeur n’en est pas toujours la même ; si la dépression est strictement bornée cà la pointe, elle ne prouve pas une adhérence générale; il est facile de concevoir, d’après le mécanisme qui vient d’être exposé, , qu’il suffit d’une simple bride gênant le mouvement de la pointe pour produire ce phénomène limité; le fait a été prouvé par Traube. D’un autre côté, les observations récentes de Bahr et de Friedreich établissant que la dépression systolique bornée à la pointe peut exister en l’absence de toute adhérence, ce signe n’est pas positif; en revanche, la dépression systolique étendue à plusieurs espaces intercostaux. gauches, avec retrait des fausses côtes et de l’extrémité inférieure du sternum, est un symptôme pathognomonique; mais il exige pour sa production non-seulement l’adhérence générale du cœur, mais celle du péricarde extérieur au sternum et peut-être aussi à la colonne vertébrale. Or, comme ces conditions ne sont pas toujours réalisées, l’existence du symptôme est probante, son absence est sans signification précise.

Le soulèvement diastolique est la suite nécessaire du phénomène précédent; dès la fin de la systole, la force qui a produit la réaction de la paroi cesse d’agir, et celle-ci reprend brusquement sa situation première; ce soulèvement n’est pas seulement appréciable à la vue, il est sensible a la palpation, et il est souvent assez fort pour soulever la tête du médecin qui ausculte. Friedreich a démontré que ce choc coïncide avec un bruit sourd et accentué qui suit immédiatement le second ton normal du cœur et en simule un dédoublement; par suite de la dilatation brusque que subit à ce moment la cavité thoracique, les veines du cou s affaissent subitement (collapsus veineux diastolique), la face pâlit, et 1 on observe par-

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fois des vertiges, des défaillances que l’on peut rapporter à l’anémie cérébrale; le collapsus veineux cervical alterne avec le pouls carotidien.

L’adhérence partielle du péricarde présente un signe dont la valeur est absolue, mais qui malheureusement n’est pas constant; ce signe, que j’ai fait connaître, c’est l’extinction partielle des bruits de frottement dans le cas d’une péricardite qui a produit d’abord des frottements généralisés sur tous lès points (1).

Deux autres signes ont été attribués à la symphyse cardiaque, mars ils n’ont pas l’importance des précédents; lorsque le péricarde est fixé extérieurement aux parties qui l’entourent, le cœur occupe dans les médiastins une situation immuable; par suite, l’étendue, les limites de la matité, le siège du maximum des bruits, ne sont plus modifiés par les grands mouvements de respiration et par les changements d’attitude du malade. Enfin, Heim et Sander ont indiqué un mouvement perpétuel d’ondulation épigastrique avec retrait systolique de l’épigastre au-dessous des fausses côtes gauches. — Si l’existence de ces signes, des deux premiers surtout, révèle clairement l’adhérence du péricarde, leur absence, je le répète, n’implique pas du tout l’absence de la lésion ; il faut, pour que ces symptômes soient produits, certaines conditions qui ne sont pas toujours présentes, et la symphyse, quoique générale, peut être parfaitement latente, ainsi que cela avait lieu dans un cas que j’ai observé.

Le pronostic est subordonné à l’état du cœur, il peut acquérir la même gravité que celui des lésions valvulaires. Quant au traitement, il est nul en ce qui regarde l’adhérence elle-même, il ne peut être dirigé que contre le§ désordres circulatoires auxquels elle donne lieu, et il ne diffère pas alors de celui des maladies organiques du cœur; une indication pourtant est constante, c’est celle de prévenir autant que possible, par un régime et une médication toniques, la dégénérescence graisseuse du muscle.