CHAPITRE II

HYPERTROPHIE DE CŒUR

GENÈSE ET ÉTIOLOGIE.

L’activité exagérée d’une fonction constitue, pour l’organe qui en est le siège, une manière d’être (modalité) anormale, désignée sous le nom d’iRRiTATioN fonctionnelle; quand elle est accidentelle et temporaire, 1 irritation fonctionnelle n’est accompagnée d’aucune modification dans la structure de l’organe; mais si elle est habituelle et persistante, elle entraîne une suractivité proportionnelle dans la nutrition du tissu affecté; l’irritation fonctionnelle amène I’irritation nutritive. Celle-ci peut, à la longue, intéresser tous les éléments de l’organe, mais elle débute et demeure prépondérante dans ceux qui accomplissent directement la fonction altérée : ainsi, dans les organes musculaires, ce sont les fibres contractiles qui subissent un développement excessif en volume et en nombre; les cléments conjonctifs interposés peuvent ultérieurement prendre part à cet accroissement, mais c’est là un fait contingent et secondaire. Cet étal

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organique est la caractéristique de l’hypertrophie du cœur (1), laquelle peut être définie une irritation nutritive d'origine fonctionnelle.

Endette définitition est contenue toute la pathogénie de la maladie; elle a pour causes génératrices toutes les conditions qui provoquent et entretiennent l'irritation fonctionnelle du cœur. Ces conditions sont nombreuses, mais elles peuvent être réduites à deux groupes : tantôt l’action exagérée du cœur est le résultat d’un trouble de l’innervation, et le processus hypertrophique qui en est la suite est l’analogue des hypertrophies musculaires dites professionnelles qui sont observées chez les danseurs, les boulangers, les coureurs, etc. ; tantôt l’irritation fonctionnelle résulte d’un obstacle siégeant dans le système circulatoire, et l’irritation nutritive secondaire est l’analogue des hypertrophies qui sont observées dans les muscles des réservoirs creux, dont l’orifice de sortie n’est pas libre (estomac, vessie). L’hypertrophie cardiaque ainsi produite est souvent qualifiée de mécanique ; cette expression est commode, mais il ne faut pas se laisser tromper par elle ; elle doit rappeler simplement que la cause pathogénique de la lésion est un obstacle mécanique, mais elle ne doit pas faire perdre de vue que l’hypertrophie est ici, comme tantôt, un processus vital provoqué par le désordre fonctionnel, mais subordonné dans son développement aux conditions générales de l’organisme. Entre autres preuves que je pourrais citer à l’appui de cette assertion, je rappellerai l’inconstance et la variabilité de l’hypertrophie en présence d’obstacles mécaniques similaires. En résumé, les hypertrophies du cœur étudiées au point de vue de leur genèse forment deux classes, savoir les hypertrophies par trouble de l’innervation cardiaque ou hypertrophies simples, et les hypertrophies par obstacle mécanique; voyons les causes de chacune d’elles.

(1) Bouillaud, Friedreich, Oppolzer, Duchek, toc. cit. — Rostan, l’Asthme des vieillards. Paris, 1818. — Lallemand et Boeillaud, Arcli. gén. de mèd., 1824. — Spital, Edinburgh rned. and surg. Journal, 1834- — Budd, Med. chir. Transactions, 1838.

— Mende, De hyper tropilia cordis. Turici, 1839. — Monneret, Gai. Iiop., 1842. — Lavirotte, Journ. de mèd. de Lyon, 1847 . — Peacock, Monthlg Journ. of med. Sc., 1854-

— Kirkes, On hyper trophg of the left Venlricle of the Heart [Med. Times and Gai.’, 1857).

— Grosse, De cordis hypertrophia. Berolini, 1867. — Filaudeau, Des causes de l’hypertrophie du cœur, thèse de Paris, 1858. — Hasse, De rentriculi cordis sinisfri hypertrophia. Berolini, 1859. — Forget, Union mèd., 1859. — Campana, Considérations nouvelles sur l’origine de l’hypertrophie et de la dilatation du cœur, thèse de Paris, 1861.

— Duchek, Ueber Hypertrophie des Ilerzens ( Wiener med. Jahrb., 1861). — Baccelli, Patologia del Cuore e dell’Aorta. Roma, 1864- — Imrert-Gourreyre, Mémoire sur l’hypertrophie aiguë du cœur (Gaz. mèd. Paris, 1858). — Da Costa Alvarenga, A pont hmentos acerca das Ectocardias, etc. Lisboa, 1866.

Crocq, Presse mèd. belge, 1869. — Skoda, Bemerkungen über die Hypertrophie des llenens ( Allg . Wiener med. Zeit., 1870). — Sieveking, A case of hypertropliy of the heart ivith double tricuspid murmur ( Brit med. Journal, 1871).

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iij-pcrtropiiic simple. — Cette forme (4), qui constitue l’hypertrophie primitive, idiopathique ou prolopathique de quelques auteurs, est de beaucoup la plus rare; elle n’est point primitive et reconnaît pour cause constante des palpitations dites nerveuses, c’est-à-dire indépendantes de toute lésion matérielle de l’appareil cardio-vasculaire. Du moment qu’elle est habituelle, cette hyperkinésie peut amener l’hypertrophie, dont elle est la cause immédiate; quant aux causes éloignées, on comprend qu’elles ne sont autres que celles-là même qui provoquent les palpitations, savoir : les excès de table ou de boisson, l’abus du café, du thé ou du tabac, les veilles prolongées, le séjour habituel dans des lieux chauds à air vicié (salles de spectacles), les travaux intellectuels, les émotions morales, enfin les fatigues musculaires. En raison même de son origine, cette hypertrophie est toujours générale.

Hypertrophie par obstacle mécanique. — Toutes les fois qu’lllte modification de l’appareil circulatoire rend la déplétion du cœur plus difficile ou moins complète, l’hypertrophie survient; elle peut à la longue porter sur la totalité de l’organe, mais elle occupe d’abord la cavité dont le dégorgement est directement entravé. L’hypertrophie du ventricule gauche par suite de rétrécissement de l’orifice aortique, l’hypertrophie du ventricule droit par suite de rétrécissement de l’orifice pulmonaire, celle de l'oreillette gauche dans la sténose mitrale, de l’oreillette droite dans la sténose tricuspide, sont les types parfaits de ces hypertrophies partielles. La localisation de l’hypertrophie est soumise à une loi fixe, qui est la suivante : elle siège toujours dans la cavité située immédiatement en amont de 1 obstacle (relativement au sens du cours du sang). C est dans celle cavité en effet que la pression du sang augmente tout d abord, par suite de la difficulté de l’écoulement, et cette pression anormale ne peut être surmontée que par une contraction exagérée du muscle expulseur ; de là 1 irritation fonctionnelle, et à sa suite l’hypertrophie. Mais comme les diverses cavités du cœur communiquent entre elles, soit directement par les orifices intra-cardiaques, soit indirectement par les vaisseaux périphériques ou pulmonaires, les effets de la pression anormale peuvent se faire sentir au delà de la cavité qui est directement en amont

de l’obstacle, et porter sur une cavité plus éloignée, mais tributaire de la première.

L’observation confirme les prévisions delà théorie, et l’on voit souvent avec un obstacle unique une hypertrophie générale ou multiple; quelques exemples feront bien comprendre cette succession de phénomènes, qu’il importe de concevoir clairement. L’orifice aortique est rétréci, le ventricule gauche, situé immédiatement en amont de l’obstacle, s’hypertrophie,

|fi\V IUur, Ueber reine Ilyper trop ù§ des Henens o/me Klappenfehler. Gieasen.

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cela va île soi; mais si l'augmentation de la pression esl notable, si malgré l’hypertrophie la cavité ventriculaire n’est pas complètement vidée à chaque systole, la déplétion de l’oreillette gauche est gênée, et celle gêne lait monter la tension du sang dans les veines pulmonaires afférentes, puis dans les capillaires du poumon et dans les branches de l’artère pulmonaire. A ce moment, le ventricule droit sis en amont de cette artère s’hypertrophie à son tour, et un seul obstacle, la sténose aortique, produit l’hypertrophie des deux ventricules ; mais les oreillettes peuvent se développer parallèlement par suite de l’augmentation de pression dans leur cavité, et une lésion unique amène ainsi de proche en proche, par propagagation de l’effet mécanique en sens inverse du cours du sang, une hypertrophie générale. — Qu’une lésion de l’orifice mitral (rétrécissement ou insuffisance de la valvule) accroisse par déplétion incomplète la tension du sang dans l’oreillette gauche, la série des phénomènes peut se terminer par l’hypertrophie du ventricule gauche : la stase de l’oreillette gauche agit par l’intermédiaire des vaisseaux pulmonaires sur le ventricule et l’oreillette droits qui s’hypertrophient; si les contractions de cette dernière ne sont pas assez fortes pour produire une déplétion complète, la tension augmente dans les veines caves et dans les capillaires périphériques. Or la cavité cardiaque située en amont de ce système de vaisseaux est le ventricule gauche, il se contracte avec une énergie proportionnelle cà l’accroissement de pression tà la périphérie, et il s’hypertrophie. Je choisis à dessein comme exemples les deux cas les plus complexes, ils donnent aisément la clef de toutes les combinaisons plus simples; ce qu’il faut retenir comme fait général, c’est que l’hypertrophie peut en tout cas dépasser la cavité, qui subit directement l’influence de l’obstacle.

Les causes directes de l’ hypertrophie du ventricule gauche sont les lésions de V orifice aortique, rétrécissement ou insuffisance, les rétrécissements du vaisseau lui-même, notamment au niveau de l’insertion du canal de Botal ; les anévrysmes de l’aorte, sa compression par les fumeurs . du médiastin, agissent de la même manière. U endartérite athéromateuse, pour peu qu’elle soit étendue, produit l’hypertrophie ventriculaire gauche par un double mécanisme; d’une part, la lésion élève la pression du sang, parce qu’elle en augmente les frottements entre les parois vasculaires malades; d’autre part, elle détruit l’élasticité et la contractilité artérielles, qui concourent puissamment à la progression du liquide. Pour compenser l’absence de ces forces auxiliaires, le ventricule se contracte plusé'nergiqueinent, et il s’hypertrophie. Souvent aussi l’athérome amène le rétrécissement des vaisseaux qu’il occupe, c’est pour l’hypertrophie un élément palhogénique de plus. — Les causes directes de l’hypertrophie de l’oreillette gauche sont les altérations de l’orifice et des valvules mitrales, mais plus particulièrement le rétrécissement.

Les causes directes de l’hypertrophie du ventricule droit sont ana-

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logues aux précédentes, mais elles intéressent le cœur droit ou les vaisseaux de la petite circulation; ce sont les altérations de V orifice pulmonaire, les anévrysmes ou la compression de celte artère, la myocardite scléreuse de l’infundibulum, enfin toutes les lésions chroniques des poumons qui entravent, dans une étendue considérable, la circulation pulmonaire. Les plus importantes de ces lésions sont l’emphysème, le catarrhe bronchique et la sclérose du poumon, les infiltrations persistantes du parenchyme, enfin la compression exercée par les grands épanchements pleuraux, par les tumeurs intra-lhoraciques et par les déformations costovertébrales (1). — L’hypertrophie de I’oreillette droite accompagne d’ordinaire celle du ventricule correspondant; isolée, elle est fort rare, parce que la lésion qui en est la cause directe est elle-même exceptionnelle, c’est le rétrécissement de l’orifice Iricuspide.

Quant aux causes indirectes de ces diverses hypertrophies, elles sont indiquées par les principes généraux précédemment exposés : pour le cœur droit, ce sont les lésions du système cardio-aortique; pour le cœur gauche, ce sont les lésions du système cardio-pulmonaire. Du concours de ces causes naît l’hypertrophie générale avec un obstacle unique au cours du sang.

Si le mode pathogénique de l’hypertrophie est simple et précis dans tous les cas qui viennent d’être examinés, il n’en est pas de même pour celle qu’on observe dans le mal de Brighl chronique , en l’absence de toute lésion d’orifice (2). Se fondant sur la plus grande fréquence de cette

( I) Gouraud, De l'influence palhogenique des maladies pulmonaires sur le çœur droit, thèse de Paris, 1865.

(2) Traube, U cher Zusammenliang z-wischen Herz-und Nierenkrankheiten. Berlin, 1850. — Bergson, Zur causalen Statistik des Morb. Brightii und der Herzkrankheiten (Deutsche. Klinik, 1856). — Bamberger, Ueber die Bez-iehungen zwischen Morb. Bright. und Henkrankheilen (Vireliow1 s Archiv, 1857). — Rosenstkin, Bcitrag zur Kenntniss vom Zuzammenhang mischen Ilerz-und Nierenkrankh. ( Virchow’s Archiv, 1857). — Zur Bezieliung zwischen Hertz-und Nierenkrankh. ( Berlitier klin. Wochen., 1865). — Geigel, Ueber den Antagonismus uvischen Herz-und Nierenleiden ( Deutsche Klinik, 1857). — Beckmann, Verhandl, d. phgs. med. Gesells.zu Würzburg, 1858. — Erichsen, Ueber den Zusammenhang von Herz-und Nierenkrankh. (Petersb. med. Zeits., 1862). — Tüngel , Einige Faite ion Ihjpei h opine des liiiken Ventrikels in Folge von Nierenschumpfung ; in klinische Mitlheilungen. Hamburg, 1863. — Fürster, Ueber den Zusammenliang von Herz-und Nierenkrank.JWurzb. med. Zeits., 1863). — L. Traube, Ueber Nierenkrankheilen i Deutsche klinik, 1863). — Roth, Zum Zusammenhang uvischen Herz-und Nierenkrank. (XVünb. med. Zeits., 1864). — Lower, Berliner klin. Wochens., 1864. — Gordon, Case, of Hyperlrophij of the Heurt from rénal Disease ( Dublin Journ. of med. Sc„ 1800). — Castellanos, De l’hypertrophie du ventricule gauche à la dernière période de la maladie de Bright, thèse de Paris, 1868.

^eitling, Ueber die Hypertrophie des linken Ventrikels nach Nierenschrumpfung . Ber-

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hypertrophie dans les dernières périodes de la lésion rénale, lorsque les tissus et les vaisseaux des reins ont subi une atrophie presque complète, Traube attribue la modification du tissu cardiaque à l’oblitération des artérioles du rein; comme cette altération marche de pair avec la diminution de la sécrétion urinaire, c’est-à-dire avec la rétention d’une certaine quantité d’eau dans le système circulatoire, deux conditions sont réunies pour accroître la pression du sang dans les vaisseaux, et le ventricule gauche s’hypertrophie pour surmonter l’obstacle périphérique, exactement comme dans l’athérome généralisé. Pour les cas où l’hypertrophie n’a lieu qu’à la période d’atrophie rénale, l’explication est séduisante et peut être acceptée, mais elle ne peut l’être comme interprétation générale et absolue, parce que l’hypertrophie du cœur a été vue dès les premières phases du mal de Bright, alors qu’il ne peut être question de l’oblitération atrophique des vaisseaux (Bamberger, Oppolzer); les faits de ce genre ne sont point élucidés.

On a signalé une hypertrophie transitoire du ventricule gauche pendant la grossesse (1), et les premières assertions de Larcher et de Ménière ont été confirmées par les recherches de plusieurs observateurs. Néanmoins le fait est encore douteux, parce que Gerhardt a indiqué une cause d’erreur contre laquelle on ne s’était peut-être pas mis en garde. Dans les derniers mois de la grossesse, Gerhardt a trouvé la matité précordiale augmentée chez 42 femmes, mais ce résultat de la percussion ne doit point, suivant lui, être attribué à une augmentation de volume du cœur; c’est simplement l’effet du refoulement du diaphragme, lequel rend le contact du cœur avec la paroi thoracique plus intime et plus étendu.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Il ne suffit pas que le cœur soit augmenté de volume pour qu’il puisse être dit. hypertrophié, il faut que ce développement exagéré ( hypermégalie ) résulte de l’accroissement ou de la multiplication des fibres musculaires ; alors seulement existe l’hypertrophie vraie, tandis que l’hypermégalie peut être constituée par une dégénérescence adipeuse ou amyloïde du tissu cardiaque, ou par des produits pathologiques (cancer, parasites) déposés dans son épaisseur.

Les recherches de Harting, Hepp et Friedreich ont établi que l’hypertrophie du cœur est essentiellement constituée par l’augmentation du

(l) Larcher, De l’hypertrophie normale du cœur pendant la y rosse use, et de son importance pathogénique ( Arcli . yen. de méd., 1828-1850). Ducrest, Arch. gén. de méd., 1 8.16. — Gerhardt, Der Stand des Diapliragma’s. Tiibingen, 18G0. — ielter einige Formen der Hendiimpfung (Prager Vierllieljalir ., 186/fi.

HYPERTROPHIE I)U CŒUR

diamètre des fibres musculaires; le rapport avec l’état normal varie entre 1 : 2 et 1 : 4. H est probable qu’avec cet accroissement des fibres anciennes il existe une production de fibres nouvelles ( hyperplasie ), mais le lait est moins certain. Ce développement du tissu contractile a pour conséquence nécessaire une augmentation proportionnelle de l’épaisseur des parois cardiaques, et cette modification coïncide presque toujours avec une dilatation de la cavité. Cet état complexe a été désigné par Corvisart sous le nom d’anévrysme actif du cœur, et par Berlin sous celui d’ hypertrophie excentrique, dénomination qui a prévalu, et qui est aujourd’hui généralement admise. Cette forme d’hypertrophie est de beaucoup la plus commune; elle diffère de l’état pathologique connu sous le nom de dilatation du cœur par l’épaississement des parois. Indépendamment de l’hypertrophie excentrique, Bertin avait admis deux autres variétés : une hypertrophie simple dans laquelle les cavités conservent leur capacité normale, et une hypertrophie concentrique caractérisée par l’épaississement des parois avec diminution des cavités. L’observation ultérieure a fait justice de l’hypertrophie simple ; la conservation des dimensions naturelles des cavités est purement apparente ; elle résulte des contractions ultimes du cœur hypertrophié et de la rigidité cadavérique. Ces remarques sont applicables presque sans réserve à l’hypertrophie excentrique; le plus souvent l’hypertrophie n’est pas réelle, il y a seulement une condensation exagérée du tissu autour de la cavité ventriculaire, phénomène qui résulte soit de la contracture cadavérique, soit d’une diminution dans la quantité du sang; dans ce dernier cas, le cœur se contracte plus complètement pour embrasser l’ondée sanguine insuffisante : aussi est-ce après les grandes hémorrhagies (décapités), après les maladies caractérisées par une spoliation liquide abondante (choléra), qu’on rencontre cette prétendue hypertrophie concentrique. Cruveilhier a montré, il y a longtemps déjà, qu’il suffit de distendre avec la main les cavités du cœur pour faire disparaître l’apparënte hypertrophie des parois. Cette interprétation qui revendique à bon droit le plus grand nombre des faits d’hypertrophie concentrique ne peut cependant les absorber tous; je suis certain d’avoir constaté plusieurs fois déjà l’hypertrophie vraie du ventricule gauche avec diminution de la cavité, et cela dans des circonstances toujours les mêmes, savoir lorsqu’un rétrécissement aortique coïncide avec un rétrécissement ou une insuffisance de l’orifice mitral. Des faits analogues ont été récemment publiés par Law. Cette variété n’en est pas moins trèsrare, et lorsqu’on parle d’hypertrophie du cœur sans autre qualification, c’est toujours I’hypertropiiie excentrique qui est en question.

L’hypertrophie est générale ou partielle; dans les régions altérées, le tissu est d’un rouge sombre, la densité en est augmentée, la résistance à la coupe est accrue, on trouve assez souvent des dépôts pigmentaires dans les fibres musculaires; le tissu conjonctif interstitiel est plus abondant

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et plus, dense. Le degré d’épaississement des parois est très-variable; quand il est très-prononcé, il suffit d’un coup d’œil pour le constater; mais s’il est peu marqué, l’appréciation devient réellement difficile, d’autant plus que 1 épaisseur des parois cardiaques peut, sans sortir de l’état physiologique, osciller dans des limites assez étendues ; elle varie en effet selon l’age, le sexe, la taille du sujet et le développement général du système musculaire (1). L’épaisseur moyenne du ventricule gauche est de 12 millimètres chez l’homme adulte, de 10 chez la femme; celle du ventricule droit est de 4 à 5 millimètres chez l’homme, de 3 à 4 chez la femme; l’oreillette gauche a une épaisseur moyenne de 3 millimètres, l’oreillette droite mesure 2 millimètres; on peut donc considérer le ventricule gauche comme hypertrophié quand ses parois atteignent 14 à 10 millimètres, et pour le ventricule droit le chiffre 7 millimètres est déjà supérieur au maximum normal. Mais ce sont là de faibles degrés d’hypertrophie, l’épaisseur du ventricule gauche peut atteindre 4 centimètres, celle du ventricule droit peut aller à la moitié de ce chiffre.

L’hypertrophie modifie le poids, la forme et la situation du cœur; le poids de l’organe, qui est de 260 à 300 grammes à l’état sain, peut s’élever à 500, 700, 1000 grammes et même au delà ( cor bovinum ); quant aux changements de forme et de situation, ils varient suivant que l’hypertrophie est générale ou partielle.

Dans I’hypertropiiie générale, qui est la moins fréquente, le cœur prend la forme d’un trigone à angles mousses, et il dépasse en tous sens les limites ordinaires de son siège, refoulant à la fois le diaphragme, les poumons (surtout le gauche), et les organes contenus dans le médiastin postéi’ieur.

L’hypertrophie du ventricule gauche est de toutes les hypertrophies partielles celle qui peut atteindre les proportions les plus considérables; elle augmente le diamètre longitudinal de l’organe, qui prend une forme plus ou moins ovalaire, une situation plus déclive, et une direction plus voisine de l’horizontale; par suite, la pointe du ventricule gauche dépasse la ligne mammaire et peut atteindre la ligne axillaire. En même temps le développement excessif de la cloison interventriculaire en refoule la convexité dans le ventricule droit, dont la capacité diminue d’autant, d’où il résulte que sur une coupe transversale médiane du cœur, l’aire du ventricule gauche présente la figure d’un cercle, tandis que le ventricule droit apparaît comme un petit croissant moulé sur la cloison. Dans ces cas-là le sillon longitudinal ne marque plus la limite des deux ventricules, il est débordé à droite par la cavité gauche. Les muscles papillaires

(1) Clendinning, London ined. Gai-., 1838. — Bizot, Recherches sur le oeur et le système artériel chez l’homme (Mèm. de la Soc. mèd. d'obs. de Paris, 1838). — Vernois, Dimensions du cœur chez l’enfant nouveau-né. Paris, 18.'|0.

HYPERTROPHIE DU CŒUR

et les colonnes charnues prennent un développement proportionnel à celui des parois ventriculaires. — Lorsque le ventricule gauche est le siège d’une hypertrophie très- considérable, il peut se faire qu’il abaisse fortement le diaphragme, et que la situation du cœur se rapproche de la verticale (Oppolzer, Stoffella).

L’hypertrophie du ventricule droit a pour principal effet d’augmenter le diamètre transversal du cœur, qui prend par suite une forme plus ou moins sphérique. La pointe est formée en grande partie ou en totalité par le ventricule droit; ce dernier tend cà se substituer au ventricule gauche, qui est écarté de la paroi thoracique et reporté en arrière, et la direction du cœur dans son ensemble est alors sensiblement transversale. — L’hvpertrophie n’occupe pas toujours la totalité du ventricule, elle peut être bornée aux colonnes charnues et aux muscles valvulaires ; quand elle est générale, l’oreillette droite est d’ordinaire le siège d’une hypertrophie excentrique.

Dans les hypertrophies anciennes, le tissu musculaire présente ordinairement dans une étendue variable la dégénérescence adipeuse ou lardacée ; l’augmentation de volume du cœur existe encore, mais elle n’a plus la même signification, une fausse hypertrophie a succédé à l’hypertrophie vraie.

SYMPTOMES ET DIAGNOSTIC

Si l’on veut avoir la notion exacte des symptômes qui appartiennent en propre cà l’hypertrophie du cœur, il faut laisser de côté les cas fort nombreux dans lesquels cette lésion coïncide avec des altérations cardio-pulmonaires qui donnent elles-mêmes lieu à des phénomènes complexes, et interroger seulement les faits dans lesquels l’influence de l’hypertrophie est isolée ou prédominante. Ces conditions sont rarement réalisées; elles le sont pourtant dans deux circonstances différentes, dans l’hypertrophie simple qui succède aux palpitations nerveuses, et dans quelques cas d’hypertrophie par obstacle mécanique; il arrive parfois que les effets immédiats de la lésion initiale sont complètement compensés, et que l’atrophie, continuant à s accroître, dépasse les limites nécessaires pour la libre circulation du sang. On dit alors qu’il y a excès de compensation, et, aussi longtemps que les choses restent en cet état, on observe des désordres que 1 on est en droit de rapporter exclusivement à l’hypertrophie; le fait n est point rare dans l’insuffisance aortique. Si l’on s’astreint rigoureusement à ces précautions, on reconnaît bientôt que la symptomatologie de

l’hypertrophie n’est pas moins remarquable par sa simplicité nue par sa netteté. 1 1

Les effets sont de trois ordres : les uns sont des modifications méca-

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niques de la circulation; les autres consistent en troubles fonctionnels; les derniers sont des signes physiques que révèle au médecin l’exploration directe de la région précordiale. 11 est bon de noter que ces phénomènes n’apparaissent que lorsque l’hypertrophie est considérable; dans le cas contraire, la lésion peut rester ignorée et du malade et du médecin, parce qu’elle ne provoque aucun symptôme caractéristique.

Modifications de la circulation. — Troubles fonctionnels. — Le

degré et le siège des effets mécaniques varient avec la puissance et l’étendue de l’hypertrophie, mais la loi qui les domine est unique, c’est celle-ci : La tension du sang est accrue dans les vaisseaux qui partent du segment cardiaque hypertrophié ; elle est diminuée dans ceux qui y arr ivent , et dans ceux qui dépendent du segment non hypertrophié. L’augmentation de pression dans le premier groupe de vaisseaux est le produit de deux facteurs, savoir l’accroissement de l’impulsion cardiaque du fait de l’hypertrophie, et l’augmentation de l’ondée sanguine du fait de la dilatation. La diminution de pression dans les autres vaisseaux résulte de la dilatation du segment auquel ils se rendent, le dégorgement des canaux est plus facile et plus rapide, et par suite le liquide y circule sous une pression moindre. — De ce principe général peuvent être facilement déduits les changements du mode circulatoire dans les principales variétés d’hypertrophie.

Lorsqu’elle occupe les deux ventricules, la tension est augmentée dans toutes les artères aortiques et dans l’artère pulmonaire; sous l’influence de cette vis a tergo plus puissante, la circulation est accélérée dans les artères mêmes et dans les capillaires qui y font suite, et d’autre part le dégorgement des veines caves et des veines pulmonaires étant plus facile, la pression baisse dans les vaisseaux tributaires, c’est-à-dire dans tout l’arbre veineux, qui est souple et sans turgescence. Augmentation de tension et de plénitude dans les artères, accélération de la circulation, diminution de tension et vacuité relative dans les veines, voilà les effets de cette hypertrophie générale. — Dans l’hypertrophie du ventricule gauche, l’accroissement de tension et de plénitude, l’accélération du cours du sang, sont bornés aux artères aortiques, la pression est diminuée dans le système de la petite circulation (cardio-pulmonaire); et c’est précisément cette diminution de pression qui permet au ventricule droit non hypertrophié de lancer le sang avec assez de force et de rapidité pour compenser la surabondance de l’ondée gauche et maintenir la répartition régulière du sang entre les deux cœurs. —Dans l’hypertrophie du ventricule droit, le rapport des phénomènes est inverse, la tension est accrue dans les vaisseaux cardio-pulmonaires, elle est diminuée dans le système aortique, et par suite la circulation in toto est accélérée.

On voit par là que l’hypertrophie, tant qu’elle est pure ou prédominante, ne peut conduire ni à la stase ni à l’hydropisie ; ces effets ne sont possibles

HYPERTROPHIE DU CŒUR

«lue lorsque la compensation de l’obstacle mécanique devient insuffisante, auquel cas ils sont imputables à l’obstacle et non à l’hypertrophie ; ou bien lorsque celle-ci fait place à la dégénérescence du tissu du cœur, auquel cas ces effets n’apparaissent que parce que l’hypertrophie vraie n’existe plus. Eu revanche, l’énergie anormale de la circulation donne lieu à des phénomènes de fluxion active qui appartiennent surtout à l’hypertrophie du ventricule gauche. C’est l’extrémité céphalique qui est le plus souvent affectée, la face est congestionnée et vultueuse, les yeux sont injectés, et à cette fluxion extérieure, qui produit souvent des épistaxis, répond une hyperémie encéphalique caractérisée par des éblouissements, des tintements d’oreille, de la céphalalgie, des vertiges ; dans quelques cas même la turgescence des vaisseaux dépasse les limites de leur résistance, ils se rompent, et des hémorrhagies cérébrales sont ainsi produites. Souvent, il est vrai, la rupture est favorisée par l’état athéromateux des parois vasculaires, mais c’est encore l’hypertrophie qui est probablement la cause de l’athérome;il semble que la distension excessive à laquelle elle soumet les vaisseaux soit un stimulus anormal qui y provoque l’artérite chronique. Ce qui est certain, c’est que l’artère pulmonaire, qui est très-rarement athéromateuse dans les conditions ordinaires, l’est à peu près constamment lorsque le ventricule droit est notablement hypertrophié (Rokitansky, Ditlrich). Alors même que l’hypertrophie gauche ne produit pas ces accidents graves, elle provoque, pour peu qu’elle soit forte, des modifications remarquables dans le système artériel. Le pouls est fort, vibrant, il résiste au doigt; dans l’hypertrophie de l’insuffisance aortique, l’ascension de la ligne systolique peut acquérir une amplitude vraiment surprenante; le tracé ci-joint est le plus remarquable que j’aie observé :

Tracé n° 6. — Hypertrophie énorme; insuffisance aortique.

Ce n est plus seulement dans les carotides et les sous-clavières qu’on entend au moment de la diastole artérielle (systole du cœur) le bruit de percussion connu sous le nom de Ion des artères, on le perçoit jusque dans les petites branches de la périphérie; en outre, les artères volumineuses présentent des battements exagérés, isochrones aux contractions cardiaques, et qui siègent surtout au cou et dans la partie supérieure de 1 abdomen. Enfin la persistance de cet état de tension anormale amène la dilatation et l’ élongation des vaisseaux aortiques; ce sont d’abord les plus \°isms du cœur qui subissent ces modifications, mais elles peuvent s’étendre de proche en proche jusqu’à la périphérie.

MALADIES DU MYOCARDE.

Les symptômes subjectifs peuvent être nuis même avec une hypertrophie notable; lorsqu’ils existent, ils consistent en palpitations qui reviennent par accès à intervalles variables; il est digne de remarque que ces palpitations ne sont point en rapport pour leur violence avec le degré de l'hypertrophie. C’est dans les hypertrophies légères qu’elles sont le plus tumultueuses et le plus pénibles; quand le cœur acquiert un volume considérable, il semble qu’il ne peut plus osciller librement dans une cavité qu’il distend au maximum, et l’on observe un ébranlement en masse du thorax plutôt qu’une palpitation véritable. Dans l’intervalle des accès, les malades éprouvent ordinairement une sensation de gène, A’ anxiété précordiale, et c’est à cela que se réduisent d’ordinaire les phénomènes douloureux ; dans quelques cas pourtant la douleur se caractérise davantage, et elle peut s’irradier vers l’épaule gauche avec fourmillements dans le bras correspondant. — La respiration peut être normale, mais elle est ordinairement courte, et l’oppression, si elle n’est pas habituelle, apparaît au moindre effort. D’un autre côté, les phénomènes de fluxion ne sont pas toujours bornés aux organes céphaliques ; ils peuvent occuper les bronches; dans ce cas, la muqueuse bronchique est tuméfiée, la dyspnée survient, souvent aussi il y a des accès tout à fait semblables à ceux de l’asthme proprement dit. Une déplétion sanguine, ou séreuse (purgatif), qui fait baisser momentanément la pression artérielle, fait disparaître pour un temps ces accidents pénibles. Si la fluxion persiste, elle provoque un catarrhe bronchique habituel, parfois même il peut se faire quelque rupture dans les vaisseaux du poumon, et par suite un ou plusieurs noyaux hémorrhagiques.

Cet ensemble de symptômes appartient à l’hypertrophie totale et à celle du ventricule gauche ; quant à celle du ventricule droit, il est difficile d’en dire quelque chose de précis, parce qu’elle est rarement isolée ou indépendante de toute lésion cardio-pulmonaire. Le sentiment de plénitude thoracique, l’oppression habituelle pouvant aller jusqu’à la dyspnée, sont les seuls phénomènes qui lui soient directement imputables; la pathogénie théorique, qui, eu raison de l’absence de faits positifs, doit prendre ici la place de l’observation, ne permet pas d’attribuer à cette hypertrophie la fluxion et le catarrhe chronique, des bronches, vu que ces phénomènes dépendent des artères bronchiques et non pas de l’artère pulmonaire. On conçoit en revanche que l’accroissement de tension dans ce vaisseau favorise la production de l’hémorrhagie et de l’œdème dans les poumons, mais en fait tout cela a quelque chose d’hypothétique, et la symptomatologie positive de l'hypertrophie droite est bornée aux signes physiques.

Signes physiques. — L’inspection de la région précordiale monde dans l’hypertrophie considérable une voussure plus ou moins saillante qui siégé le plus souvent vers l’insertion sternale de la quatrième et de la cin-

HYPERTROPHIE DU CŒUR

quième côte; c’est à ce niveau que le cœur normal présente ses plus «randeé dimensions transversales. C’est surtout chez les jeunes sujets que la voussure est produite, en raison de la flexibilité des arcs costaux ; chez les vieillards, même avec une hypertrophie volumineuse, ce signe peut manquer absolument. Ce même mode d’examen fait constater le déplacement de la pointe du cœur et le soulèvement plus marqué du thorax, phénomènes sur lesquels nous allons revenir. — La palpation permet d’apprécier la situation de la pointe et les qualités de l’impulsion systolique. Dans toutes les variétés de l’hypertrophie excentrique, la pointe est déviée vers la gauche ( dislocation du cœur), elle dépasse la ligne mamelonnaire, et peut s’avancer jusqu’à la ligne axillaire ; dans l’hypertrophie du ventricule gauche, la pointe est abaissée d’un, de deux ou même de trois espaces intercostaux en même temps qu’elle est portée à gauche. Cet abaissement a été parfois observé dans l’hypertrophie droite, mais il est fort rare. Les qualités de l’impulsion systolique sont modifiées en deux sens, le choc du cœur est plus fort et plus étendu; l’accroissement de force est plus ou moins marqué; tantôt la palpation révèle simplement un choc plus brusque et plus intense, tantôt la main est véritablement soulevée, et la tête de la personne qui ausculte est ébranlée, ou même soulevée en totalité, phénomène que les assistants apprécient parfaitement par la vue. Le soulèvement de la tète offre deux variétés; tantôt la tête projetée en avant, à la systole, avec la paroi thoracique, revient en arrière au moment de la diastole, de sorte qu’elle présente un mouvement rhythmique semblable à celui du cœur; tantôt le soulèvement, bien qu’étant aussi fort, n’est pas aussi brusque, et la tête ne revient pas visiblement en arrière pendant la diastole. Ce phénomène, ainsi que l’a noté Skoda, est pathognomonique, il n’appartient qu’à l’hypertrophie considérable ; il suppose que le volume du cœur est assez gros pour empêcher le retrait diastolique de l’organe. Quant à l’oscillation rhythmique de la tête, elle est possible avec une hypertrophie légère, elle peut même être produite par des palpitations violentes en l’absence d’augmentation de volume. Quand le cœur est normal, le choc systolique (1) n est appréciable que dans la région de la pointe; dans l’hypertrophie, il se fait sentir dans une plus grande étendue, ce qui résulte, d’une part, de

(1) Le soulèvement systolique de l’espace intercostal correspondant à la pointe est la résultante de plusieurs conditions : élévation de la pointe ; projection en avant de la moitié inférieure du cœur autour de l’axe transversal des ventricules, ou mouvement de levier; enfin mouvement de rotation de gauche à droite autour de l’axe longitudinal. A la diastole la pointe s’abaisse, elle s’éloigne de la paroi thoracique par un mouvement de levier d’avant en arrière inverse du précédent, et le mouvement de rotation autour de l’axe longitudinal se produisant de droite à gauche, ramène l’organe dans la position qu’il occupait avant le début de la systole.

MALADIES DU MYOCARDE.

l’énergie accrue des contractions, d’autre part, du refoulement des poumons, qui permet un contact plus large entre le cœur et la paroi thoracique. Dans l’hypertrophie du ventricule gauche, le choc est appréciable dans toute la partie de la région qui est à gauche du sternum jusqu’au niveau de la pointe déviée, et parfois même un peu plus bas; dans l’hypertrophie droite, c’est le creux épigastrique qui est soulevé par des pulsations énergiques, et la partie inférieure du sternum est projetée en avant à chaque systole. Si alors aucune adhérence n’a retenu le bord antérieur du poumon droit, on peut constater, dans les derniers espaces intercostaux qui avoisinent le bord droit du sternum, les battements rhythmiques de l’oreillette droite. Dans l’hypertrophie générale, le choc se fait sentir dans toute l’étendue de la région précordiale, la paroi antérieure du thorax peut même être ébranlée ou soulevée en totalité. — LapÉitcussiox dénote une augmentation plus ou moins marquée dans l’étendue de la matité précordiale (1).

(1) La matité de la région précordiale résulte des rapports du cœur avec la paroi thoracique antérieure, c’est-à-dire avec le sternum, avec les cartilages de la quatrième, cinquième, sixième côte gauche, et avec les espaces intercostaux correspondants. Comme les poumons, surtout le gauche, s’interposent entre la face antérieure du cœur et le thorax, la matité précordiale à l’état physiologique comprend toujours deux zones, une zone centrale à matité complète, une zone excentrique à matité incomplète ou submatité ; et comme l’étendue de l’interposition des poumons est variable, les rapports de ces deux zones présentent eux-mêmes de notables différences. Ce qu’il importe de retenir, c’esl que la matité complète ou absolue ne donne point le volume réel du cœur, elle indique seulement l’étendue de son contact avec la paroi thoracique. La zone de la matité incomplète commence en général à l’insertion sternale du troisième cartilage gauche, et la zone de la matité absolue commence dans le quatrième espace intercostal, plus près de la cinquième côte que de la quatrième; cette matité complète se prolonge obliquement en bas et à gauche jusqu’au lieu où bat la pointe, c’est-à-dire au bord supérieur de la sixième côte. En ce qui concerne la portion sternale de l’organe, il y a désaccord entre les rapports anatomiques réels et les résultats de la percussion : tandis, en effet, que l’anatomie montre le cœur droit en rapport avec la partie inférieure du sternum, la percussion ne révèle pas toujours un changement de son proportionnel à ce rapport (Friedreich), de sorte qu’en général le bord gauche du sternum ou une parallèle peu éloignée à droite représente la limite cliniquement appréciable du cœur normal. La zone de la matité absolue (zone centrale de la matité cardiaque) a une figure triangulaire ou losangique (Bouillaud), dont la plus grande dimension, soit en hauteur, soit en largeur, est comprise entre 1 A et 2 pouces (à 0 à 5 à millimètres).

En raison même des difficultés et des incertitudes que présente la percussion précor- «lialc complète, il est utile d’avoir toujours présents à l’esprit les rapports anatomiques des divers segments du cœur avec la paroi thoracique, c’est une condition indispensable pour l’examen clinique de l’organe. Voici ces rapports tels que je les ai consignés dans mes Leçons de clinique médicale :

Le bord droit s’étend de l’extrémité sternale du deuxième espace intercostal droit a

HYPERTROPHIE DU CŒUR

L’hypertrophie occupe-t-elle le ventricule gauche, la matité est accrue à gauche au delà de la ligne mamelonnaire, et en bas, où elle se prolonge jusqu’à la pointe, de sorte qu’au lieu de présenter la forme triangulaire normale, elle figure un ovale irrégulier, surmonté à gauche d’une calotte sphérique dont la convexité s’avance plus ou moins vers la ligne axillaire. Le gros bout de l’ovale est en bas au niveau de la pointe, la petite extrémité peut remonter jusqu’à la deuxième articulation synchondro-sternale gauche. Dans l’hypertrophie du ventricule droit, c’est le diamètre transversal du cœur qui est augmenté; la limite droite de la matité déboide le côté droit du sternum en s’avançant plus ou moins vers la ligne mamelonnaire droite, et la configuration de la matité cardiaque, dans son ensemble, se rapproche de la forme sphérique. En raison de la contiguïté du

l’insertion sternale du cinquième cartilage costal du même côté ; dans ce trajet, ce bord n’est pas rectiligne, il décrit une courbe prononcée dont la convexité dépasse en dehors le bord droit du sternum; en bas, le bord droit du cœur se continue par un angle arrondi avec le bord inférieur de l’organe. Ce dernier se dirige à gauche et en bas du cinquième cartilage costal droit à la partie interne du cinquième espace intercostal gauche, et même à la sixième côte gauche, où il concourt à former la pointe du cœur par sa rencontre avec le bord gauche. Celui-ci, dirigé un peu en arrière, s’étend à gauche et en bas de l’extrémité sternale du deuxième espace intercostal gauche au cinquième espace du même côté, où il se joint au bord inférieur. La limite supérieure du cœur qui répond à la partie la plus élevée de l’oreillette gauche est indiquée par une ligne étendue transversalement du bord inférieur du second cartilage droit au bord correspondant du second cartilage gauche; cette ligne répond en arrière à la partie inférieure du corps delà cinquième vertèbre dorsale. La limite inférieure qui indique la position de la pointe est variable; le plus souvent elle est située précisément sur la verticale abaissée du mamelon gauche, derrière le sixième cartilage ou un peu au-dessus; chez d’autres individus, elle est un peu en .dedans de cette ligne verticale, et répond au milieu de la hauteur du cinquième espace intercostal. C’est au niveau de la quatrième et de la cinquième côte que le cœur présente ses plus grandes dimensions transversales; à cette hauteur-là, il déborde la ligne médiane du sternum, en moyenne de 8 à 9 centimètres à gauche et de 4 à droite (Friedreich).

Les rapports du cœur avec une verticale tirée sur le milieu du sternum sont ainsi constitués : un tiers environ de l’organe est à droite de cette ligne, deux tiers sont à gauche. La partie située à droite de la ligne médiane sternale comprend l’oreillette droite, sauf l’extrémité de son auricule, la cloison inlerauriculaire, la partie droite de l’oreillette gauche et la partie inférieure la plus convexe du ventricule droit. A gauche de la verticale prennent place le reste du ventricule droit, tout le ventricule gauche, la moitié gauche de l’oreillette gauche et son auricule, enfin l’extrémité libre de l’auricule droite (Luschka).

Il ne suffit pas d’être éclairé sur ces rapports d’ensemble, il faut connaître en outre

ceux des quatre cavités et des quatre orifices. Les rapports des orifices seront indiqués dans le chapitre des lésions valvulaires, mais ceux des cavités trouvent à propos d( 1 hypertrophie leur place naturelle.

Située derrière le sternum, dont elle dépasse le bord droit de 2 centimètres, l’oreillette

Jaccoud. — Path. int., 3° édit.

MALADIES DU MYOCARDE.

bord inférieur du cœur ei du foie, les résultats de la percussion, en ce qui concerne la limite inférieure de la matité, doivent toujours être contrôlés par la constatation de la pointe au moyen de la palpation et de l’auscultation.

L’auscultation ne révèle aucun bruit anormal tant que l’hypertrophie est pure et qu’il n’y a pas de lésion valvulaire, mais les tons normaux du cœur sont modifiés dans leur force et dans leur timbre. Quelquefois le premier bruit (bruit ventriculaire) prend un timbre éclatant et métallique (cliquetis métallique), mais c’est surtout le second bruit (bruit artériel) qui présente une force et un éclat insolites; ce second bruit étant le résultat de la chute des valvules sigmoïdes au moment de la diastole, il est clair que les vibrations tonales ainsi produites doivent être accrues lorsque la tension du liquide en circulation est elle-même augmentée; c’est

droite s’étend du milieu de la portion sternale du deuxième espace intercostal droit à la cinquième articulation synchondro-sternale. — L 'oreillette gauche, rejetée tout à fait en arrière, déborde par sa moitié gauche le bord gauche du sternum : elle est comprise entre le bord inférieur de la deuxième articulation synchondro-sternale gauche et le bord inférieur de la troisième articulation synchondro-costale du même côté. Cette oreillette est couverte en avant par l’entrelacement de l’aorte et de l’artère pulmonaire. — Le ventricule droit, qui forme en avant la plus grande partie du cœur, présente une portion rétro-sternale et une portion extra-sternale. La première, qui est environ le tiers de la totalité du ventricule, s’étend de l’extrémité sternale du troisième cartilage gauche à la base de l’appendice xiphoïde; la portion extra-sternale va du milieu de la portion antérieure du deuxième espace intercostal gauche à la cinquième ou à la sixième articulation synchondro-costale. Le cône artériel d’où émerge l’artère pulmonaire remonte le long du bord gauche du sternum, du milieu du troisième espace intercostal gauche jusqu'au milieu du second. — Le ventricule gauche, dont un petit segment est seul visible en avant, après l’ouverture du péricarde, s’étend du milieu du deuxième espace intercostal gauche (portion sternale) jusqu’au milieu du cinquième ou même jusqu’à la sixième côte. Son bord externe répond assez exactement à la ligne des articulations synchondro-costales, de la troisième à la sixième. (Jaccoud, Leçons de clinique médicale. Paris, 2e édit., 1869.)

Comparez :

Bouillaud, Bamberger, Friedreich, loc. clt. — Otto, Von der Loge der Organe in der Brusthôhle. Breslau, 1829. — Conradi, Ueber die Grosse und Lage der Brustorgane, der Leber und Mü% beim ges. Menschen, etc. Giessen, 1 8 ù 8 . — Sibson, London med. Gai., 1848. — Piorry, Atlas de plessimèlrisme, 1851. — Traité de plessimètrisme. Paris, 1866. — J. Meyer, Ueber die Lage der eimelnen Her&absclinitte iur Thoraxwand (Virchow’s Archiv. 1851). — Strempel, Beitrage %ur phgslkalischen Diagnostik, llostock, 1852. — Luschka, Die Brustorgane des Menschen in ihrer Lage. Tübingen, 1857. — Hamernjk, Das lien und seine Bewegung. Prag, 1858. — C. Gerhardt, Untersuchungen über die Hendcimpfung, etc. ( Arch . f. physiol. Ileilk., 1858). — Geigel, Lage und Bewegung des llenens ( Wiinb. med . Zeits., 1862). — Engel, Ueber einige pat h. anat. Verhültnisse des Henens ( Wiener med. Wochen., 1863). — Hamernjk, Die Grundiüge der Physiologie und Pathologie des llcnbcutels. Prag, 186'i. — Gerhardt, Lelirbuch der Auskultation uud Percussion. Tübingen, 1866.

HYPERTROPHIE DU CŒUR

le second bruit aortique qui est renforcé dans l’hypertrophie du ventricule gauche, c’est le second bruit de l’artère pulmonaire qui est accentué dans l'hypertrophie du ventricule droit. Quand le phénomène de l’accentuation est très-marqué, il suffit d’ausculter l’orifice artériel où il est produit pour en constater l’existence; s’il est moins net, c’est l’auscultation comparative des deux artères qui permet d’acquérir la notion de ce symptôme; on n’oubliera pas dans celle estimation que le second bruit aortique est naturellement plus fort que le second bruit pulmonaire (1).

Tous les signes physiques que nous venons d’étudier sont atténués ou masqués lorsqu’il existe un épanchement dans le péricarde, ou lorsque les poumons sont fortement emphysémateux. Nous avons vu d’autre part, en traitant de la péricardite, que la matité précordiale peut être accrue sans que ce changement soit le fait du cœur ou du péricarde; la raison, c’est que la matité absolue du cœur n’indique point le volume réel de l’organe, mais simplement l’étendue de son rapport avec la paroi thoracique. Si donc les poumons sont plus éloignés que de coutume de la ligne médiane, la largeur de ce rapport augmente, l’étendue de la matité croît naturellement, sans qu’il y ait augmentation de volume du cœur. La double cause d’erreur que j’ai signalée dans le diagnostic des épanchements péricardiaques se représente dans celui de l’hypertrophie : le cœur peut être gros sans que la percussion le révèle (emphysème pulmonaire, adhérence du cœur à la paroi postérieure du péricarde) ; le cœur peut être normal, tandis que la percussion montre une augmentation de la matité précordiale absolue (retrait et fixation en dehors des bords antérieurs des poumons). Ce n’est qu’après avoir éliminé ces diverses lésions ainsi que celles des médiastins (2) qu’on est fondé à rapporter au cœur lui-même l’augmentation de la matité, auquel cas il n’y a plus qu’à la différencier de la matité produite par les épanchements dans le péricarde, ou par la dilatation du cœur. J’ai tenu à rappeler ces faits dont l’importance est réelle, mais 1 erreur sera facilement évitée en clinique, si l’on a soin de ne pas demander le diagnostic à un seul ordre de signes, et d’interroger successivement les troubles fonctionnels et les diverses méthodes de l’examen direct. En fait, l’augmentation vraie de la matité précordiale, l’accroîsse-

(1) On trouvera dans le chapitre consacré aux lésions valvulaires les règles de l’auscultation du cœur; je rappelle seulement ici que le foyer des bruits de l’aorte est dans Je deuxième espace intercostal droit, immédiatement en dehors du bord droit du sternum, et que le foyer des bruits de l’artère pulmonaire esta gauche, de la troisième articulation synchondro-sternale jusqu’au milieu de la hauteur du deuxième espace intercostal, tout a côté du hord latéral gauche du sternum (Jaccoud, loc. cit.).

trnlhiï'T™ '1' ®uelques considératlons pratiques sur les sjmplômes apparents d’hiiper-

a^cltZviàùoTl r 7m C°mprmi0n decet orqane P“r la colonne vertébrale " eviation latérale (Union méd,, 18/i7).

MALADIES DU MYOCARDE.

ment de la force et de l’étendue du choc cardiaque, le renforcement des bruits normaux (particulièrement l’accentuation du second bruit aortique ou pulmonaire), constituent un ensemble de symptômes qui est absolument caractéristique; insister sur un diagnostic différentiel serait puéril.

La torme de la matité, les caractères du pouls, les phénomènes de lluxion périphérique, distinguent l’hypertrophie du ventricule gauche de celle du ventricule droit.

L hypertrophie une fois reconnue, il faut en dégager la cause; on y arrive par un examen attentif du cœur, des poumons, des artères (athérome) et de l’urine (mal de Bright); les résultats de cette exploration sont-ils négatifs, l’hypertrophie doit être tenue pour simple et indépendante de tout obstacle mécanique.

PRONOSTIC

Rien de plus variable que la signification pronostique de l’hypertrophie ; d’une manière générale, celle qui compense un obstacle mécanique dans la circulation est éminemment favorable, puisqu’elle a pour effet de prévenir les accidents de stase, d’hydropisie et de cyanose. Mais même alors la prognose est variable, et c’est bien à tort que quelques observateurs ont voulu décorer toutes les hypertrophies mécaniques du nom de providentielles; tant qu’elles sont exactement compensatrices, oui, elles sont favorables, mais souvent la modalité anormale de la nutrition, une fois provoquée, dépasse le but utile, et le patient, qui souffre beaucoup plus de cette hypertrophie excessive (excès de compensation) que de sa lésion première, n’est guère disposé à y voir la manifestation d’une 'providence secourable. Or ces inconvénients, ces dangers, sont fréquemment observés dans l’hypertrophie du mal de Bright et dans l’insuffisance aortique, surtout dans celle qui n’est pas accompagnée d’insuffisance mitrale. On voit par là que le pronostic est différent dans chaque cas, et que chez le même individu il peut changer avec le temps, puisqu’il est toujours subordonné au rapport éminemment variable qui existe entre l’obstacle et l’hypertrophie. — Dans l’hypertrophie simple (idiopathique), le pronostic est favorable en ce sens que la lésion ne provoque par elle-même aucun des désordres circulatoires graves qui suivent tôt ou tard les altérations du cœur. A ce point de vue on a dit avec raison que l’hypertrophie est la moins redoutable des maladies cardiaques ; néanmoins deux motifs également sérieux imposent au pronostic une certaine réserve ; les phénomènes fluxionnaires peuvent amener des accidents redoutables dans l’encéphale ou dans les poumons, et d’un autre côté la dégénérescence du tissu peut succéder à l’hypertrophie vraie. Le tableau clinique change alors du tout au tout, l’impuissance des contractions ventriculaires a pour

HYPERTROPHIE L)U CŒUR

conséquence la stase du sang dans le cœur, dans - les viscères et à la périphérie, les symptômes et le pronostic sont ceux de la dilatation passive du cœur.

TRAITEMENT (1)

L’hypertrophie de cause mécanique n'est par elle-même la source d’aucune indication spéciale; la raison s’en conçoit sans peine; si l’hypertrophie n’est pas assez forte pour surmonter l’obstacle et en compenser les effets, il n’y a pas lieu de la combattre, il faudrait bien plutôt la favoriser si nous en avions les moyens; lorsque l’hypertrophie compense exactement le désordre mécanique, il faut la respecter comme un phénomène salutaire; lorsqu’enfin le développement excessif du cœur dépasse le but utile, lorsqu’il y a excès de compensation, l’hypertrophie fournit bien quelques indications, mais elles n’ont rien de spécial, elles sont semblables à celles de l’hypertrophie non mécanique. Ces indications sont de deux ordres, les unes sont fournies par les symptômes de l’hypertrophie, les autres sont tirées de la lésion môme; en obéissant aux indications symptomatiques, on combat les accidents plus ou moins pénibles auxquels donne lieu l’état du cœur; en suivant l’indication morbide, on a pour but de modifier la lésion même qui provoque ces accidents.

Le traitementd es^ymptômes varie selon que les phénomènes dominants sont des accidents fluxionnaires ou des palpitations. Dans le premier cas,

1 indication est des plus nettes, il faut abaisser la tension du système artériel ; le moyen le plus propre à atteindre rapidement ce but est la saignée ; la soustraction directe d’une certaine quantité du liquide en circulation abaisse immédiatement la pression intra-vasculaire, et les accidents graves de fluxion céphalique ou pulmonaire sont conjurés au moins pour un temps, jusqu à ce que l’absorption interstitielle ait ramené les vaisseaux au degré de plénitude qu’ils avaient d’abord. Chez les individus de constitution robuste et moyenne, on n’hésitera donc pas à ouvrir la veine, et quand les mêmes accidents se reproduiront ultérieurement, on pourra iccouiii de nouveau a ce moyen, si toutefois la nutrition générale du malade est restée bonne, et si les caractères du pouls révèlent dans les contractions du cœur la même énergie que par le passé. Chez, les individus

(l) Ackermann, Die Wirkungen des Brecliweinsleins auf das Uen (Virchow' s Archiv 1862). - Van Praàg, Virchow’ s Archivé Iund Vit, 186',. Gubler, Bullet. de thérapeut! 186.',. — Vigouroux, Eod. loco, 186',. — Pécholier, De la diète lactée dans le traitement des maladies du cœur ( Montpellier médical 1866). - Papillaud, Essai sur Vacion erapeutique de l’arséniate d’antimoine contre certaines affections du cœur et des

ZZZe. ^oTi«T.8A“" PACE’ Sul modo diagire deIla digitale mlle malatne

MALADIES Dl' MYOCARDE.

chétils ou débilités, chez ceux qui ont déjà subi plusieurs émissions sanguines, il convient en général de renoncera ce moyen, parce qu’il ralentit 1 échange nutritif, et qu’il peut ainsi favoriser la dégénérescence du tissu cardiaque , on arrive alors au but par une voie détournée : au lieu d’une spoliation sanguine directe, on provoque une déplétion vasculaire indilecle en excitant la sécrétion urinaire et intestinale, c’est-à-dire au moyen des diurétiques et des drastiques. Ces deux ordres d’agents ne doivent pas être employés simultanément, parce que l’organisme ne répond pas d’ordinaire à une double provocation, et que l’opération avortée sur l’une des sécrétions nuit à l’intégrité de l’autre. On peut, au contraire, avec avantage, recourir alternativement à ces deux moyens, on choisira parmi les diurétiques ceux qui ont pour effet principal d’augmenter la quantité d’eau dans l’urine, le bicarbonate de soude, le nitrate de potasse par exemple, et, parmi les drastiques, c’est la teinture de jalap composée qui m’a toujours paru produire les meilleurs résultats. Si cette préparation et les drastiques en général sont mal tolérés, on administrera les purgatifs salins à petites doses répétées à de cours intervalles, ces agents ayant l’avantage de provoquer des évacuations presque entièrement séreuses. Cette médication, qui agit sur la tension artérielle anormalement accrue, a souvent un double effet ; en même temps qu’elle fait disparaître les accidents fluxionnaires, elle diminue l’excitabilité du cœur et calme par suite les palpitations.

Mais dans d’autres cas, il n’en est pas ainsi, et l’hyperkinésie cardiaque persistante doit être directement combattue ; les agents les plus efficaces sont l’acide cyanhydrique médicinal et le bromure de potassium. Le premier est administré à la dose de 12 gouttes par jour dans 150 grammes d’eau distillée non sucrée (1); on peut aussi donner le bleu de Prusse ou le cyanure de potassium sous forme pilulaire à la dose de 25 à 50 milligrammes par jour. Quant au bromure de potassium, il faut faire prendre d’emblée une dose élevée, 2 grammes par jour, et arriver graduellement à la dose quotidienne de 4 à 5 grammes. — Dans l’hypertrophie sans lésion valvulaire, je ne donne jamais la digitale ; à doses thérapeutiques, cette substance a pour effet d’augmenter la pression artérielle; or, celle-ci est déjà trop forte dans la maladie que nous examinons ; à doses toxiques, la digitale, il est vrai, abaisse la pression artérielle (Traube), mais c’est au prix d’inconvénients sérieux ; pour ces motifs, la contreindication dans ce cas particulier me paraît absolue, et, pour des raisons analogues, il en est de même de la caféine. Les applications froides sur la région précordiale ont été recommandées par Friedreich ; elles produisent dans certains cas une sédation des plus salutaires. Les recherches de

(1) Hake recommande l’acide cyanhydrique en inhalations (5 à 10 gouttes avec de la vapeur d’eau trois fois par jour) ( Dublin mèd. Press, 1832).

van Praag tendent «à établir l’utilité de la delphinine (1) et de la vératrine ; je n’ai sur ces substances aucune expérience personnelle.

Pour remplir l’indication morbide, c’est-à-dire pour combattre l’hypertrophie elle-même, nous sommes à peu près désarmés ; cependant je puis affirmer avoir obtenu de bons effets de l’emploi combiné des vésicatoires volants et de l’iodure de potassium à hautes doses (3 à 4 grammes par jour). Cette méthode m’a paru plus efficace que celle d’Ackermann, qui est basée sur l’emploi longtemps continué de l’émétique à doses fractionnées (1 ou 2 centigrammes par jour) ; mais je ne’possède pas assez de faits pour formuler une appréciation définitive.

Alors même que l’hypertrophie ne détermine pas d’accidents, le malade doit être soumis à un traitement hygiénique des plus sévères : régularité et sobriété dans les repas, abstention des spiritueux et des boissons stimulantes (café, thé), usage d’une eau alcaline naturelle pour couper le vin, régime composé presque exclusivement de lait, de végétaux et de viandes blanches, repos du corps et de l’esprit, abandon des travaux et des plaisirs fatigants, tels sont les principes de ce traitement, qui suffit parfois pour prévenir pendant de longues années tout phénomène grave ; la cure de petit-lait au printemps et à l’automne en est un adjuvant des plus utiles. — Du moment que les effets de l’hypertrophie s’effacent pour faire place aux symptômes tout opposés de la dégénérescence, la médication sédative doit être aussitôt abandonnée, le traitement ne diffère plus alors de celui de la dilatation du cœur.