CHAPITRE III
DILATATION DI C<EITR. — ASYSTOLIE.
GENÈSE ET ÉTIOLOGIE.
J entends par dilatation du cœur (anévrysme passif de Corvisart) V augmentation de capacité des cavités cardiaques avec amincissement des parois (2). Cet amincissement n’implique pas une atrophie du muscle ; du
(1) La delphinine ou delphine est une base pulvérulente extraite des semences du Delphinium staphisagria ; d’après van Praag, elle exerce une action paralysante sur les nerfs sensitifs et sur les nerfs moteurs.
(2} Louis, Recherches sur la fièvre typhoïde, etc. Paris, 1841. - Barlow, Guy’ s
Stokfs mi- ~ M’D0WEL’ Dublin j0Urn ■ Sc., 1852, 1853, 1854- -
iiher 33 F U ^ Aorla" Dublin> 1844. — Friedreich, Berichi
33 ralle von Abdominal! yphusiVerlumdluncjen der med.phys. Gesells.zu Würzburg,
<>00 MALADIES DU MYOCARDE.
moment qu’une cavité grandit, et que la paroi qui la circonscrit n’est point hypertrophiée, il faut bien qu’elle cède et s’amincisse, sinon le développement cavitaire est impossible. Cet état de la paroi est le caractère distinctif de la dilatation et de l’hypertrophie.
Les conditions pathogéniques de la cardiectasie (dilatation du cœur) sont au nombre de deux, savoir : l’augmentation de la pression dans les cavités du cœur, la diminution de la résistance naturelle du tissu; de là deux groupes de dilatations, l’ectasie par accroissement de pression (ectasie mécanique), l’ectasie par modificat ion du muscle.
Ectasie mécanique. — Leprocessusde la dilatation est toujours lemême, il importe de bien le saisir une fois pour toutes, car ces notions ont une portée générale, qui les rend applicables à l’histoire des lésions valvulaires. Supposons qu’un obstacle dans le système circulatoire, central ou périphérique, gêne la progression du sang, ou que l’insuffisance d’un des orifices artériels laisse retomber dans les ventricules, au moment de la diastole, une partie du liquide projeté parla systole, le résultat est le même; dès la seconde phase systolique, et a fortiori dans les suivantes, la cavité cardiaque située en amont de l’obstacle ou de l’insuffisance doit contenir plus de sang qu’à l’état physiologique : dans le cas d’obstacle, elle se vide incomplètement, et doit recevoir néanmoins le sang qui lui arrive à la diastole; dans le cas d’insuffisance, elle se vide complètement, mais à la diastole elle reçoit, outre le sang provenant normalement de l’oreillette, celui qui retombe vicieusement de l’artère mal fermée. L’augmentation du contenu croît à chaque révolution du cœur, et bientôt toute circulation serait impossible si les choses restaient en cet état; mais la pression du
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Corvisart, Bouillaiid, Piorry, Bamrerger, Baccelli, Friedreich, loc. cit.
liquide, qui augmente en proportion de sa quantité, distend la paroi de la cavité, triomphe de sa résistance, et le ventricule, distendu mécaniquement, acquiert une capacité proportionnelle à celle de l’ondée qu’il doit renfermer. Pour contenir la quantité normale de liquide, soit 10, il avait une capacité égale à 10, c’était bien ; mais si le contenu devient 12, il faut de toutenécessité que le contenant soit forcé jusqu’à 12. Tel est le véritable mécanisme de la dilatation par accroissement de pression; ordinairement cette dilatation ne constitue qu’une étape dans la série d’effets produits par l’obstacle mécanique ; à la dilatation succède bientôt une hypertrophie qui permet à la cavité, non plus seulement de loger, mais aussi de chasser le liquide surabondant qu’elle contient; alors la fâcheuse influence de l’obstacle est compensée, et, avec une lésion plus ou moins grave, la circulation reste normale. Dans certains cas, pourtant, ce travail compensateur salutaire s’arrête à la première étape, ou bien l’hypertrophie n’est que transitoire; après un temps variable, l’activité nutritive du cœur est ralentie, l’épaisseur des parois n’augmente plus, et, distendues par une pression anormale, elles s’amincissent; primitive dans le premier cas, la dilatation est dans le second consécutive à l’hypertrophie, mais le résultat est identique : Y ectasie primitive empêche la compensation, Y ectasie consécutive la détruit. C’est chez les individus chétifs, au système musculaire peu développé, à la nutrition languissante, que Ton observe la dilatation primitive; quant à celle qui succède à l’hypertrophie, elle survient indifféremment chez les sujets robustes et chez les débiles, parce qu’elle est subordonnée, non-seulement à l’état de la nutrition, mais aussi à l’àge de Tliypertrophie, qui, lorsqu’elle est ancienne, aboutit fréquemment, par dégénérescence du tissu, à la dilatation passive.
L’ectasie mécanique est plus fréquente dans le ventricule droit que dans le gauche, ce qui tient à la faiblesse naturelle des parois du cœur droit; elle a pour causes l’insuffisance des sigmoïdes pulmonaires et de la tricuspide, le rétrécissement de l’orifice pulmonaire, celui de l’orifice mitral, et plus fréquemment les lésions des poumons qui entravent la circulation dans le réseau capillaire de l’artère pulmonaire. Les plus communes de ces lésions sont l’emphysème, le catarrhe bronchique, la sclérose, l’infiltration tuberculeuse confluente, les foyers de pneumonie chronique; la dilatation qu elles produisent dans le cœur droit est persistante comme la cause qui 1 engendre ; mais une altération qui entrave momentanément la circulation pulmonaire peut produire le même effet; de là Y ectasie temporaire du ventricule droit dans certaines pneumonies aiguës qui occupent une grande étendue du poumon. La dilatation de l’oreillette droite coïncide toujours avec celle du ventricule correspondant; elle n’est guère observée ■seule que dans le rétrécissement de l’orifice tricuspide.
Dans le cœur gauche la cause la plus puissante est l’insuffisance aortique, et ectasie arrive à son maximum lorsque l’inocclusion de l’aorte est corn-
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phquée do rétrécissement de l’orifice; alors, on effet, tout est réuni pour uccioîtie le contenu et la pression du ventricule gauche; en raison de la sténose, il se vide mal; en raison de l’insuffisance, il reçoit pendant la diastole le sang qui retombe par l’hiatus aortique. Les recherches de mon savant ami Bamberger ont prouvé que le rétrécissement aortique seul est beaucoup moins apte que 1 insuffisance à produire une dilatation considérable du ventricule. — L’ectasie ventriculaire gauche peut encore être la conséquence d’une insuffisance mitrale ; dans ce cas, le reflux du sang dans l’oreillette gauche, à chaque systole, augmente la pression dans les veines pulmonaires afférentes, et l’ondée auriculaire qui tombe dans le ventricule à la diastole est augmentée en quantité et en force. En revanche la sténose est sans effet sur la dilatation du ventricule gauche, elle ne produit que la dilatation de l’oreillette gauche, et souvent aussi celle du cœur droit, par suite de l’ obstacle qu’elle apporte à la déplétion des veines pulmonaires. — La dilatation d’une des cavités du cœur peut coïncider avec l’hypertrophie d’un autre segment; la chose n’est point rare dans l’insuffisance mitrale, où l’on observe assez souvent avec l’ectasie du ventricule gauche l’hypertrophie du ventricule droit.
Ectasie par alteration du muscle cardiaque. — Ici la pression exercée sur les parois du cœur est normale, mais le tissu qui la supporte est altéré, et par suite sa résistance est diminuée. La péricardite est l’une des causes les plus communes de cette variété de dilatation ; elle la produit de plusieurs manières, soit par imbibition et macération du tissu contractile, soit par compression des artères coronaires avec ou sans dégénérescence graisseuse consécutive; c’est par ce dernier processus, bien plutôt que par une action mécanique, que les adhérences étendues du péricarde amènent l’ectasie du cœur. L’endocardite peut avoir la même influence que la péricardite, mais le fait est bien plus rare ; en revanche, une dilatation générale ou partielle est la conséquence nécessaire de la myocardite aiguë ou chronique, de la dégénérescence graisseuse ou amyloïde. Dans d’autres cas, la dilatation résulte d’une altération moins grossière; c’est une simple diminution de cohésion et de consistance, un ramollissement eu un mot qui la produit; cet état est observé dans les typhus. (Louis, Slokes), dans les fièvres infectieuses, plus généralement dans les maladies adynamiques; il se développe alors avec une grande rapidité (ramollissement aigu) (1). — C’est sans doute à une modification moléculaire du même genre que doit être imputée l’ectasie cardiaque des chloroses graves.
La dilatation produite par une maladie aiguë présente, en cas de guéri -
(l) C’est l’élévation même de la température fébrile qui produit cette altération moléculaire du cœur, ainsi que le ramollissement du foie, des reins et des muscles qui est observé dans les mêmes circonstances. Voyez à ce sujet : Liebermeister, U cher ilfc Wirkung lier Temperatvr-Sletgerung ( Deutsch • Archiv, 1860).
son, une évolution variable ; tantôt clic persiste ou continue à s’accroître; tantôt elle disparaît sans laisser de trace, parce que la lésion cardiaque est réparée et la fonction rétablie; tantôt enfin elle devient le point de départ d’une hypertrophie excentrique. L’état constitutionnel du malade a sur ces diverses terminaisons une influence toute-puissante.
ANATOMIE PATHOLOGIQUE
Dans la dilatation générale, le cœur est agrandi dans tous ses diamètres, il est à la fois élargi et abaissé ; le plus souvent la dilatation est partielle et porte sur les oreillettes et le venlricule droit ; le cœur est alors élargi transversalement, mais il n’est que peu ou point abaissé, parce que l’élongation du ventricule gauche fait défaut. La dilatation de ce dernier est rarement primitive, le plus souvent elle succède à une hypertrophie excentrique, et coïncide avec quelque lésion valvulaire, notamment avec l’insuffisance aortique ou mitrale. — Le tissu des parties dilatées est mou, décoloré, les parois s’affaissent quand ou les incise; parfois la flaccidité est telle que lorsqu’on tient le cœur verticalement la pointe en haut, celle-ci se déprime comme pour s’invaginer dans le ventricule ; au reste, dans l’ectasie du cœur gauche, c’est toujours vers la pointe que l’altération est le plus marquée. Les colonnes charnues, allongées de vive force par l’agrandissement de la cavité qu’elles tapissent, sont amincies, écartées les unes des autres; dans l’oreillette droite qui est pauvre en faisceaux musculaires, la paroi semble réduite aux deux séreuses adossées. Les muscles papillaires présentent dans les ventricules des modifications analogues, et les orifices sont dilatés proportionnellement à la distension de la cavité; dans bon nombre de cas, les valvules et leurs tendons subissent une élongation et un amincissement qui leur permettent de fermer exactement l’orifice malgré son agrandissement, et malgré l’altération des muscles; mais parfois aussi les effets de la dilatation l’emportent, et les valvules deviennent insuffisantes, bien qu’elles soient parfaitement intactes. Cette insuffisance toute mécanique est ordinairement bornée aux orifices auriculo-ventriculaires, cependant j ai publié un fait dans lequel elle existait, à la fois à l’orifice mitral et A 1 orifice aortique; la dilatation du cœur était extrême et résultait d’une adhérence générale du péricarde. Le tissu musculaire est sain, ou bien il présente 1 une quelconque des altérations qui ont été signalées comme causes de la dilatation.
Quand 1 ectasie est peu prononcée, il est quelquefois difficile de la reconnaître a l’autopsie, ou plutôt l’on peut prendre pour une dilatation pathologique un changement qui n’a point cette signification ; il finit se souvenir alors que les cavités cardiaques sont plus grandes dans la vieillesse et chez les femmes, et qu’elles sont toujours dilatées par suite de la stase
MALADIES DU MYOCAIIOE.
sanguine, lorsque l’agonie a été longue. 11 vaut donc mieux juger, non d après la capacité, mais d’après l’épaisseur des parois, en prenant pour , base d’appréciation les moyennes numériques indiquées dans le chapitre précédent.
SYMPTOMES ET DIAGNOSTIC
Effets mécaniques. Troubles fonctionnels. — Dans l’ectasie cardiaque telle que nous l’avons définie, les ventricules se vident mal et ils impriment à leur contenu une propulsion insuffisante; conséquemment le travail utile du coeur est diminué, il y a ischémie et diminution df. mESSiON dans les vaisseaux sis en aval de la dilatation, il y a stase et
AUGMENTATION DE PRESSION DANS LES VAISSEAUX SIS EN AMONT ; le premier
<le ces effets résulte directement de la faiblesse de l’impulsion ventriculaire, le second est la conséquence delà déplétion incomplète de la cavité. Cela étant, la dilatation du ventricule gauche a pour effets immédiats l'abaissement de la tension et de la quantité de l’ondée sanguine dans les artères aortiques (vaisseaux en aval), l’ augmentation de la pression et le ralentissement dans les vaisseaux pulmonaires (vaisseaux en amont); inversement la dilatation du ventricule droit produit V abaissement de la tension et l'ischémie dans les vaisseaux pulmonaires (vaisseaux en aval), l'élévation de la pression et la stase dans les veines périphériques (vaisseaux en amont).
Comme expression abstraite des phénomènes, ces propositions sont d’une irréprochable justesse, mais dans le concret, il convient d'y voir un schéma fictif, car il faut toujours compter avec la solidarité des deux cœurs, qui est telle que le désordre d’un des moteurs, pour peu qu’il soit persistant, retentit fatalement sur l’autre, avec lequel il est uni par un système de canaux, conducteurs à toute distance des modifications mécaniques. Ainsi, dans la dilatation gauche qui n’a pas d’influence mécanique directe sur la circulation veineuse générale, la stase se propage néanmoins à ce système, lorsque la gêne de la circulation pulmonaire est assez prononcée pour ralentir le dégorgement des veines caves dans l’oreillette droite; de même, la dilatation droite peut faire sentir son action jusque dans les artères aortiques, si la stase dans le système cave est assez forte pour gêner la circulation capillaire et augmenter la résistance que rencontre l’ondée artérielle; cet effet à distance est immanquable si le ventricule gauche n’est pas hypertrophié. Le plus souvent donc les effets de l’ectasie sont étendus à tout le système circulatoire, exactement comme si les quatre cavités, et plus spécialement les deux ventricules, étaient le siège de la dilatation; un seul cas fait exception, c’est celui ou la dilatation du ventricule droit coïncide avec l’hypertrophie du gauche;
celle-ci remplit alors le rôle d’agent compensateur, et l’énergie accrue de l’impulsion artérielle aortique triomphe de la stase veineuse périphérique résultant de la déplétion incomplète des cavités droites.
Dans la dilatation générale ou à effets généralisés, les modifications mécaniques de la circulation sont facilement déduites des principes précédents; il y a ischémie et diminution de pression dans tous les vaisseaux efférents ( vaisseaux en aval), hyperémie passive et accroissement de tension dans tous les vaisseaux afférents (vaisseaux en amont)-, les troubles fonctionnels intéressent à la fois tous les viscères et la circulation capillaire périphérique. Lorsque la dilatation est partielle et que son influence est encore limitée, les effets mécaniques sont eux-mèmes restreints à l’un des deux systèmes circulatoires, et les troubles fonctionnels qui en sont la suite présentent naturellement la même localisation.
Dans la dilatation du cœur droit (c’est celle qui reste le plu^ longtemps isolée), 1 ’ ischémie pulmonaire a pour conséquences V insuffisance de l’hématose, une dyspnée habituelle et la stase du sang dans le système veineux général. Lorsque ces phénomènes sont très-marqués, toutes les veinules périphériques sont turgescentes; et comme le sang est surchargé d’acide carbonique, les téguments prennent une teinte livide qui prédomine aux extrémités et aux lèvres, c’est la cyanose ; souvent aussi il y a des congestions passives dans les viscères, notamment dans l’intestin, dans le foie et dans les reins. L’augmentation de pression et la stase dans les veines rénales provoquent souvent Y albuminurie, tandis que l’abaissement de la tension artérielle ne suffit pas pour la produire. Enfin la gêne de la circulation veineuse peut donner lieu à des œdèmes plus ou moins étendus, à des hydropisies viscérales et à des thromboses.
La dilatation du ventricule gauche est le plus souvent liée à quelque lésion valvulaire ou aortique ; ses effets immédiats sont des palpitations plus ou moins violentes, la petitesse, Y irrégularité et Y inégalité du pouls, et Yischémie artérielle des viscères, notamment celle du cerveau, qui donne lieu à des vertiges, des lipothymies ou des syncopes. Par suite de la déplétion incomplète du cœur gauche, la circulation est gênée dans les veines pulmonaires, les poumons sont le siège de congestions passives qui peuvent aller jusqu’à l’effraction des vaisseaux et à Y hémorrhagie ; les malades ont de la toux et de la dyspnée. Là sont bornés les effets propres de la dilatation gauche, mais ils sont rarement isolés; du moment que
il altération du cœur gauche est assez prononcée pour amener la stase des vaisseaux pulmonaires, la déplétion du ventricule droit est elle-même imparfaite; or comme ce ventricule, vu le peu d’épaisseur de ses parois, est bien plus exposé à la dilatation qu’à l’hypertrophie, il se laisse forcer, et bientôt reparaissent par cette voie détournée le ralentissement de la circulation veineuse générale, la turgescence périphérique, les congestions passives, l’œdème et l’insuffisance de l’hématose. Le tableau clinique ne
