CHAPITRE IV

ATROPHIE, SURCHARGE ET RÉGÉNÉRESCENCE GRAISSEUSES 1>C CŒUR

Ces divers états du cœur ne diffèrent entre eux que par Yéliologie et 1 analomie pathologique ; au point de vire clinique, ils peuvent être tenus pour similaires, car ils restent latents si la lésion est peu avancée, et, dans le cas contraire, ils donnent lieu à des symptômes identiques; c est pour ce motif que je les ai rapprochés dans une description commune.

Atrophie (1). L insuffisance de la nutrition générale (marasme), et

(l) Boijillaud, loc. cil. — Albers, Die Atrophie des lier zen s ( Caspers ’ Wochenschrift, 1836). — Kingston, On Alropliy of lhe Heart Valves (Med. chir. Transact., 1837). — Basse, Anatom. Desclireibung der Kranklieiien der Respirations und Circulations-organe. ••cipzig, I8ftl. — Zehetmayer, Henkrankheilen. Wien, 1845. — Virchow, Dessen Ar- <hiv., XI, 185/. Bamberger, Friedreich, loc. cil.

G2‘2 MALADIES DU MYOCARDE.

l’insuffisance de la nutrition propre du cœur, conduisent également à l’atrophie de l’organe; dans le premier cas, elle n’est que l’expression partielle d’une altération d’ensemble ( atrophie marastique), dans le second, elle est le résultat immédiat d’une lésion localisée qui entrave directement le processus nutritif du cœur ( atrophie de cause locale). — Les cachexies, notamment celles de la tuberculose, du cancer, du diabète, les suppurations prolongées, les hémorrhagies répétées, la dysentérie, le catarrhe intestinal chronique, la sénilité simple, sont les causes les plus ordinaires de 1’ atrophie marastique. Elle survient aussi dans le cours des lésions œsophagiennes ou gastro-intestinales qui restreignent ou empêchent l’alimentation. — La péricardite et la myocardite, surtout dans les formes chroniques, les altérations des artères coronaires (athérome, incrustations calcaires, obturation), la compression du cœur par les tumeurs des régions circonvoisines, sont les conditions pathogéniques les plus communes de 1’ atrophie de cause locale. Elle peut encore être produite par la diminution de l’afflux du sang dans une des cavités cardiaques : ainsi l’on observe une atrophie type du ventricule gauche lorsque l’orifice mitral est le siège d’un rétrécissement considérable.

Dégénérescence graisseuse, stéatose (1). — Comme l’atropbie, la stéatose reconnaît des causes générales et des causes locales ; parmi les causes générales nous retrouvons les états cachectiques, les spoliations prolongées que nous avons signalées comme cause de l’atrophie marastique, la coïncidence des deux lésions est d’ailleurs assez fréquente. Mais

(1) Gamberini, Ann. univers, di medicina, 1838. — Paget, London med. Gaz., 1847. — Quain, On fattij Disease of ihe Ecart. London, 1851. — Med.-chir. Transact., 1859.

— J. Begbie, On fatty Degewration of tlie Heart ( Monthlij Journ. of med. Sc., 1851).

— Barlow, On fatty Degeneration. London, 1853. — Hoskins, Associai, med. Journal, 1853. — Cohn, Günsburg’s Zeitsch., 1854- — Windscheid, De cordis adiposa degeneralione. Gryphiæ, 1855. — Aran, De l’atrophie graisseuse du cœur ( Revue mèd.-chir., 1855). — Bellingham, A Treatise on Diseuses of the Heart. Dublin, 1857.— H. Meber, Zur Lettre vorider fetligen Entartung des Herzens (Virchow’ s Archiv, 1857). — E. Magner, Die Fettmetamorphose des Hérzfleis cites. Leipzig, 1864. — Sick, Uber acutc Feltdegeneration innerer Organe bei Pocken (Würtemb. med. corresp. Blatt, 1865). — Lucken, Die pathologischen Neubüdungen des Myocardium ( Henle’s und Pfeufer’s Zeitschr., 1865). — Kastan, De degeneratione cordis adiposa. Berolini, 1867. — Piotrowskï, Delà dégénérescence graisseuse du cœur, thèse de Paris, 1865.

Lewin, Sludien über Phosphorvergiftung {Virchow’ s Archiv, 1861). — Dcménil et Pocciiet. Gaz. hebdom., 1862. — Fritz, Ranvier et Verliac, De la stéatose dans l’empoisonnement par le phosphore (Arch. gén. de méd. 1863). — Leyden und Munk, Die acute Phosphorvergiftung. Berlin, 1865. — Saikowsky, Ueber Fettmetamorphose der Organe nach innerlichen Gebrauch von Arsenilc, Antimon und Phosphorpraparaten {Virchow s Archiv, 1865). - Grohe und Mosler, Zur Kenntniss der Verdnderungen innerer Organe bei acuter Arsenvergiftung ( Virchow's Archiv, 1865). — Klebs, Ztir patholog. Anatomie der Phosphorvergiftung ( eod . loco, 1865). — Senftleben, Ueber die Erscheinungen und

SURCHARGE ET DÉGÉNÉRESCENCE GRAISSEUSES

à côté de ces conditions étiologiques communes il en est qui sont propres à la dégénérescence graisseuse, ce sont les altérations du sang produites par les maladies infectieuses, par les fièvres graves, par l’hépatite parenchymateuse aiguë et par certains poisons. L’alcool et le phosphore occupent à cet égard la première place, mais ce ne sont pas les seuls agents stéatogènes ; les acides caustiques, l’arsenic, l’antimoine, l’oxyde de carbone, l’éther, le chloroforme, ont une influence semblable. A l’exception de l’alcool, ces substances provoquent une dégénérescence graisseuse aiguë ; elle est difficile à séparer de la myocardite, et, en raison même de sa cause, elle coïncide avec des altérations analogues du foie, des reins et des autres muscles. — Les causes locales sont les mêmes qui ont été notées pour l’atrophie, mais il y en a une de plus, ce sont les lésions valvulaires, qui toutes peuvent aboutir à la stéatose du myocarde, par suite du désordre qu’elles apportent dans la circulation propre du cœur.

La surcharge graisseuse ou obésité du cœur, qu’il ne faut pas confondre avec la dégénérescence vraie, prend naissance dans des conditions différentes; elle existe dans l’obésité générale ( polysarcie ) des grands buveurs, on la voit chez des individus cà vie sédentaire qui ingèrent une grande quantité de substances grasses ou amylacées ; elle peut aussi être le résultat d’une disposition constitutionnelle acquise ou héréditaire. Dans ces circonstances, la surcharge graisseuse du cœur coïncide le plus souvent avec un développement plus ou moins notable du tissu adipeux sous-cutané ; mais dans d’autres cas elle n’est qu’un fait local qui contraste d’étrange sorte avec l’émaciation générale ; c’est ce qui a lieu dans l’obésité cardiaque produite par les anémies chroniques et par les cachexies.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Atrophie. — La lésion est générale ou partielle ; la première variété est constante dans l’atrophie marastique, la seconde est fréquente dans l’atrophie de cause locale, et c’est le cœur droit qui est le plus souvent atteint. Quelle qu en soit 1 étendue, 1 atrophie est caractérisée par V amincissement des parois et l amoindrissement des cavités, en d’autres termes parla diminu-

</. anatom. Defund bei Phosphorvergiftung ( eod . loco, 1866). — Notiinagel, Die fettige Degeneralion der Organe bei Aether uni Chloroformvergiftung (Berliner klin. Wochens. , 1866). Blaciiez, De la stéatose, thèse de concours. Paris, 1866.

Blachez, Ga%. hop., 1868. — Kynberg, Fettdegeneration offert. ( Akad . afhandt. Ilelstngfors, 1869). —Payne, Two cases of sudden death (Brit. med. Journal, 1870). — I Goodwin, Fattg degeneralion of the heart ( Philad . med. and surg. Report., 1871).

m MALADIES DU MYOCARDE.

lion du poids el du volume de l’organe. On a décrit comme atrophie simple et atrophie excentrique certains cas dans lesquels l’amincissement des parois coïncide avec la conservation ou avec l’agrandissement des dimensions cavitaires; mais ces laits doivent être distraits de l’atrophie vraie, ils appartiennent en toute évidence à l’histoire de la dilatation du cœur. — Le muscle cardiaque, pâle et aminci, conserve ordinairement sa cohésion, il n’es! pas ramolli, le tissu conjonctif sous-séreux est œdémateux, surtout au niveau de la pointe ; les artères coronaires sont sinueuses, souvent aussi athéromateuses ou incrustées de sels calcaires, elle tissu graisseux qui existe normalement à la surface du cœur et dans l’interstice des faisceaux musculaires a plus ou moins complètement disparu; ce fait est d’autant plus remarquable que la dégénérescence graisseuse du tissu contractile coïncide assez fréquemment avec celte variété d’atrophie. — Indépendamment de cette forme qui, au point de vue anatomique, peut être dite atrophie simple, on en observe deux autres qui ont été décrites par Friedreich, savoir : I’atrophie brune ou pigmentaire et l’atropiiie scléreuse. Dans la première, le tissu du cœur est induré, il a une coloration d’un brun foncé, el l’examen microscopique montre une agglomération de corpuscules pigmentaires, jaunes ou bruns, autour desnoyauxdes fibres musculaires primitives; cette forme d’atrophie est assez souvent compliquée de dégénérescence graisseuse, et elle est principalement observée dans le marasme sénile. Dans la forme scléreuse dont j’emprunte la description à Friedreich, le tissu est plus résistant encore ; il est dense, lisse et poli, et présente avec une couleur d’un gris rougeâtre l’éclat du verre ou de la cire. Au miscroscope on constate que la striation transversale des fibres musculaires est peu marquée ou nulle; souvent même les noyaux ne sont plus reconnaissables, de sorte que les fibres sont semblables à des cylindres homogènes. Cette forme appartient surtout à la cachexie cancéreuse et tuberculeuse, et elle coïncide parfois avec l’atrophie pigmentaire. — Dans un cas unique jusqu’ici (celui de Virchow), la sclérose a été compliquée de dégénérescence amyloïde; la réaction iodo-sulfurique propre au tissu amyloïde est le seul caractère distinctif de cette variété et de la précédente.

Quelle que soit l’atrophie, du moment que le volume du cœur a subi une diminution notable, on trouve généralement dans le péricarde un épanchement séreux (Bamberger) dont la signification est celle de l’hydropisie exvacuo.

Surcharge graisseuse. Stéatose. — La SURCHARGE GRAISSEUSE OU OBÉ- SITÉ consiste simplement dans l’accumulation d’une quantité anormale de graisse à la surface du cœur et dans l’interstice des faisceaux musculaires. ^ Le tissu adipeux est déposé en quantité variable dans le tissu conjonctif sous -péricardiaque, principalement dans les sillons, à la pointe, au bord inférieure! à l’origine des gros vaisseaux; dans les cas extrêmes, le cœur tout entier est enveloppé d’une couche graisseuse plus ou moins épaisse

SURCHARGE ET DÉGÉNÉRESCENCE GRAISSEUSES

(lipome capsulaire de Virchow). Cet état a pour conséquence une atrophie proportionnelle des éléments contractiles, qui disparaissent par substitution sous l’envahissement du tissu adipeux.

La stéatose ou dégénérescence graisseuse vraie peut coïncider avec l’état précédent, mais le fait est bien loin d’être constant, et souvent au contraire le peu d’abondance du tissu adipeux extérieur contraste d’une façon remarquable avec l’étendue de la dégénérescence. La graisse est déposée par gouttelettes en stries longitudinales dans l’intérieur des fibres musculaires primitives; quand la transformation est avancée, la striation transversale a disparu, et la fibre méconnaissable, privée de substance contractile, est réduite «à son enveloppe. Le cœur prend alors une couleur jaunâtre, et sa consistance est amoindrie. Tandis que la surcharge graisseuse est plus fréquente sur le ventricule droit, la stéatose vraie porte plus souvent sur le ventricule gauche et la cloison; les oreillettes sont rarement atteintes. L’altération est toujours plus marquée dans les couches profondes de la paroi, notamment dans les muscles papillaires et les trabécules; pour peu qu’elle soit étendue, elle a pour conséquence nécessaire la dilatation passive du cœur. La stéatose cardiaque coïncide assez fréquemment avec une lésion semblable des petites artères de l’encéphale, et Friedreich a fait à ce sujet une remarque importante : ce n’est pas seulement chez les vieillards qu’on rencontre cette combinaison, on la voit chez des individus jeunes qui ne présentent aucune altération dans le reste du système artériel.

SYMPTOMES ET DIAGNOSTIC

Ce n’est que pour mémoire que j’indique ce paragraphe, car la situation réelle est celle-ci : quand l’atrophie ou la dégénérescence est peu avancée, elle ne donne lieu à aucun symptôme et ne peut être soupçonnée que d’après l’état général et les antécédents pathologiques de l’individu. Quand au contraire la lésion est assez prononcée pour produire des troubles fonctionnels persistants, c’est que les contractions cardiaques deviennent insuffisantes, et l’on observe toute lasérie des symptômes de l’asystolie, depuis M‘ degré léger que caractérise la simple anémie viscérale jusqu’à cet état redoutable que constituent la stase veineuse, les congestions, les hydropisies, la dyspnée et la cyanose. Les phénomènes sont les mêmes parce que la condition instrumentale est identique, et je n’ai rien à ajouter à l’exposé contenu dans le précédent chapitre.

J Quant aux symptômes locaux, ils n’ont rien de caractéristique; le choc <lu cœur est affaibli, les bruits tantôt sourds, tantôt clairs, sont mal fi-appés, indistincts; le premier peut disparaître comme dans la dilatation proprement dite, de même aussi la dégénérescence ou l’atrophie des i'iu>r es papillaires peut avoir pour conséquences la tension insuffisante Jaccoud. — Path. int., 3° édit. • ,n

(les valvules auriculo-venlriculaires, et par suite un bruit de souffle au premier temps, siégeant à la pointe (insuffisance mitrale) ou au bord droit de l’appendice zyphoïde (insuffisance tricuspide) ou dans ces deux points simultanément). Les résultats de la percussion sont peu significatifs ; quand la stéatose amène la dilatation de l’organe, la matité cardiaque est accrue comme elle l’est dans la dilatation primitive, et dans l’atrophie la diminution de matité indiquée par la théorie est sans valeur pratique; si l’atrophie est très-légère, la différence est trop peu considérable pour autoriser une conclusion; si l’atrophie est trop marquée, il y a ordinairement de l’hydropéricarde, et le changement dans la matité du cœur lui-même n’est plus appréciable. Le pouls est petit, mou, dépressible, souvent irrégulier et intermittent; dans la dégénérescence graisseuse, il présente parfois une lenteur remarquable, le chiffre de 40 à 50 pulsations par minute n’a rien d’exceptionnel, et dans quelques cas rares on l’a vu tomber à "20 et même à 10; c’était, il est vrai, après une syncope.

Il résulte de cet exposé que le diagnostic ne peut jamais s’élever au delà d’une simple présomption; les attaques pseudo-apoplectiques produites par l’anémie cérébrale, la tendance aux syncopes, la faiblesse du pouls, etc., caractérisent l’impuissance cardiaque en général, et non pas celle de l’atrophie ou de la stéatose en particulier. Dans la dégénérescence, la respiration présente parfois un mode spécial qui a été observé par Stokes et Friedreich; c’est pendant le sommeil que cette altération de rhythme est le plus prononcée. Le malade fait une série d’inspirations, dont la profondeur et la durée vont croissant jusqu’à un certain maximum, puis elles deviennent plus courtes et plus faibles, au point de n’être plus appréciables, le patient semble mort; au bout de quelques instants une inspiration légère et superficielle a lieu, qui est suivie d’une série de mouvements respiratoires croissant en force et en amplitude. Ces phases opposées peuvent être reproduites plusieurs fois de suite ; ce phénomène offre de l’intérêt, mais il n’a pas une grande valeur diagnostique, et cela pou deux raisons, d’abord parce qu’il est rare, ensuite parce qu’il n’est autre chose qu’un des types de ce que l’on appelle la respiration cérébrale, laquelle appartient à toutes les anémiesdu cerveau et à toutes les maladies encéphaliques qui dépriment profondément l’innervation. — La dégénérescence de la cornée , l’arc sénile n’a pas la valeur diagnostique que lui ont attribuée Canton et Quain (1); si l’arc sénile coïncide avec des symptômes d’affaiblissement cardiaque, c’est un indice de plus en faveur de

(1) Canton, London med. Gaz. - The Lancet, 1850-1851.— R. Quain, On fatti Disease of [lie Heart. London, 1851. — Richardson, Dublin quarterl. Journ. of med. Se. , 1852. — Med. Times and Gaz., 1852.— Haskins, Associât, med. Journ. 1853. — Danner, Ile l’arc sénile et de ses rapports avec la dégénérescence graisseuse du coeur (Arch. gin. de méd.j 1856).

SURCHARGE ET DÉGÉNÉRESCENCE GRAISSEUSES. «27

la dégénérescence graisseuse; mais s’il existe seul, il n’indique rien, ni pour, ni contre; sur douze cas d’arc sénile bien prononcé, Haskins n’a trouvé que deux fois le cœur gras. — En résumé, le diagnostic ne peut être tenté que par exclusion, c’est-à-dire que si, chez un individu présentant des symptômes d’impuissance cardiaque ou une asystolie confirmée, on ne trouve ni lésions valvulaires, ni péricardite chronique, ni dilatation, on pourra songer avec quelque vraisemblance à l’atrophie ou à la dégénérescence du cœur.