CHAPITRE II
LÉSIONS VALVULAIRES.
Je comprends sous le nom générique de lésions valvulaires (1) (ou lésions organiques) les altérations qui, siégeant aux orifices ou sur les valvules du cœur, troublent le cours normal du sang dans les cavités cardiaques
(1) Voyez les bibliographies de l’endocardite ; en outre : Karsten, Rusl’s Magasin, 1841- — Barclay, Contributions to the stalistics of valvular Disease oftheHeart ( Med .dur. Transact., 1848). — Fleurot, Sur les hydropisies dans les affections organiques du cœur, thèse de Strasbourg, 1848. — Canstatt, Klinische Rückblicke und Abhandlungcn, Erlangen, 1848. — Wintrich, Fragmente zur physilcalischen Diagnoslik (Arch. f. pliysiol. Heilk., 1849). ■ — Rapp, Zur Diagnoslik der Klappenaffectionen des lier zen s ( Zeits . f. rat. Medicin, 1849). — Oumerod, On the Patliology and Treatment of valvular Diseuses of tlie Ileart (London med. Gaz., 1851). — Klinger, Ueberdie physikal. Untersuchung der Krankheiten der Henklappen. Würzburg, 1851. — Corson , On protracted valvular Disease of the Ileart (Med. Times and Gaz., 1855). — Faivre, Etudes expérimentales sur les lésions organiques du cœur (Gaz. méd. Paris, 1856). — Buhl, IJeber Ectasien der Lungencapillaren (Virchow’s Archiv, 1859). — Luschka, Die Blutgefasse der Klappen des menschlichen Ilerzens (Silzungsb. der K. K. Akademie zu Wien, 1859). — Kühne, Ueberdie Wirkung der Klappenfehler des Ilerzens auf die Grosse der Harnausscheidung ( Archiv f. pliysiol. Heilkunde, 1859). — Jacksch, Ueber die spontané Ileilung der Herzklappenkranhlieiten (Prager Vier telj., 1860). — Skoda, Ueber Complicationen bei Klappenfehlern und deren Tlierapie (Allg. Wiener med. Zeitung, 1860). — Boisseau, De la valeur du bruit de souffle comme signe de lésion valvulaire, thèse de Strasbourg, 1860.
Gerhardt, Zur Casuistik der llerzkrankheiten (Würzburg. med. Zeil., 1861). — Skoda.
I Ueber Insufflcienz der Ilerzklappen (Allg. Wiener med. Zeil., 1863). — W. Begbie, On the diagnostic \alve of an accentuated cardiac second Sound (Edinb. med. Journal, 1863).
Peacock, On some of the causes and eflecls of valvular Disease of the Ileart. London, 1865. — Jennings, Dublin quart. Journal, 1866. — Guttmann, Ueber die Ursachcn der Kurzathmigkeit bei Herzfehlern im Stadium der Compensation (Berliner klin. Wochens., 1867). Gairdner, 1 ivo Lectures on cardiac Diagnosis (Glasgow med. Journ., 1867). — Dukoziez, Des maladies organiques du cœur et de l’aorte d'origine saturnine (Gaz. lwp., 1867). Oppolzer, Leber den Einfluss der Vegetationen an den Aortaklappen und im tlerzen auf die secundüren Krankheitsprocesse des Kreislaufs (Allg. Wiener med. Zeitung, 1867). — Holde.y, On the influence of antécédent Disorders upon organic affections of the Ileart and Drain (American Journal, 1867). — Burresi, Malaliie organicité di cuore (Il Morgagni, 1867). — Muhchison, Case of valvular Disease of the Ileart terminating tatally by Meningitis (Transactions of thepath. Society, 1867). — Jaccoud, Leçons de clinique medicale, Paris, 1867. - Leared. On Blood-sounds (Med. Times and Gaz., 1868).
MALADIES DE L’ENDOCARDE.
ou cardio-artérielles. Eu egard à leur siège, ces lésions sont au nombre de quatre : lésions auriculo-ventriculaires ( mitrale et tricuspide), lésions artérielles (aorte et artère pulmonaire ); mais eu égard au sens du désordre qu elles causent dans la circulation intra-cardiaque, ces altérations sont au nombre de deux : elles obstruent, elles rétrécissent les orifices, ou bien elles empêchent les valvules de les fermer complètement. Dans le premier cas, la lésion gêne la progression du sang d’une cavité dans l’autre; dans le second cas, elle permet le retour du liquide dans la cavité qu’il vient de quitter. Le premier mode de perturbation constitue 1 c rétrécissement ou la sténose des orifices du cœur ; le second constitue Yinocclusion ou Y insuffisance des valvules. Les deux sortes d’altérations peuvent, d’ailleurs, coexister au même orifice; car, tandis que l’ouverture est rétrécie par des dépôts pathologiques, les lames valvulaires, rigides et calcifiées, peuvent avoir perdu toute mobilité et laisser l’hiatus béant. Cette coïncidence du rétrécissement et de l’insuffisance estbien loin d’être rare.
GENÈSE ET ÉTIOLOGIE.
Les lésions valvulaires sont toujours le résultat d’une maladie de l’endocarde ou des artères à leur origine; I’endocardite aiguë ou latente (chronique), Lendartérite athéromateuse, en sont les causes constantes ; or, comme ces maladies, après la naissance, sont bornées le plus souvent au cœur gauche, les lésions valvulaires ne portent ordinairement que sur l’orifice mitral et l’orifice aortique. Les lésions mitrales sont toujours le produit de l’endocardite, les lésions aortiques ont une genèse plus complexe; elles résultent tantôt de l’endocardite, tantôt de l’endartérite, tantôt enfin de la combinaison de ces deux processus. Cette différence pathogénique explique la prédominance relative de ces lésions aux différents âges. C’est de dix à trente ans que les altérations mitrales ont leur maximum de fréquence ; c’est de trente à cinquante ans que les altérations aortiques sont le plus communes (Bamberger). L’endocardite rhumatismale, en effet, qui est la cause la plus puissante des lésions valvulaires, est surtout observée chez les jeunes gens et les adultes, tandis que l’endarlérite est propre aux
— Leyden, Ungleiclizeilige Contraction beiiler Ventrikeln (Vircliow’s Archiv, 1808). — Tiiurn, Ueber die Entwickelumj von Henki'ankheilen durch kdrperliclie Anstrengungen ( Wiener med. Wocliens., 1868). — Tachard, Étude sur certaines causes de rupture d’équilibre dans le mécanisme de la circulation (Gaz. hôp., 1808). — Raynaud, art. Coeur, in Nouv. Dict. de méd. et de cliir. pratiques. — Salyator ToMASELLi, Essai critique sur la cachexie cardiaque. Catane, 1869.
Austin Feint, Bucuuoy, Peter, loc. cil. — Balfour, Edinb. med. Journal , 1871. — Hilton Fagge, Gug’sllosp. Reports , 1871.
LÉSIONS VALVULAIRES.
individus plus avances en âge. Nous avons vu, en traitant de l’endocardite, que les lésions portent sur les points qui sont le plus exposés aux influences mécaniques de pression et de distension ; c’est pour ce motif (pie les altérations valvulaires développées après la naissance siègent dans le cœur gauche, que l’endocardite fœtale et les lésions organiques consécutives occupent le cœur droit; c’est pour ce motif aussi que l’on peut observer à tout Age des lésions des orifices droits/lorsque quelque altération persistante des poumons gêne la circulation dans l’artère pulmonaire, et augmente ainsi l’action mécanique subie par l’endocarde droit. Cette notion pathogénique rend compte des altérations valvulaires droites chez les indvidus atteints de catarrhe bronchique chronique ; elle explique aussi la production du rétrécissement de l’orifice pulmonaire chez les tuberculeux. — En ce qui concerne la fréquence relative des lésions valvulaires, celles des orifices auriculo-ventriculaires sont un peu plus communes que celles des orifices artériels, et cela aussi bien à droite qu’à gauche (Willigk); mais dans la même moitié du cœur la coexistence des deux ordres d’aKérations est très-ordinaire, parce qu’en raison du rapprochement des orifices, l’endocardite génératrice reste rarement limitée à l’un d’eux.
L’étiologie et les caractères anatomiques des lésions valvulaires sont ceux de l’endocardite elle-même, l’élude en a été faite dans le chapitre précédent.
SYMPTOMES
Les phénomènes complexes qui résultent des altérations valvulaires peuvent être répartis en trois groupes, selon la division que j’ai établie en traitant de l’hypertrophie et de la dilatation du cœur; ce sont des effets mécaniques sur le cœur et sur la circulation générale; des troubles fonc-
Itionnels et des lésions anatomiques, issus le plus souvent du désordre mécanique ; enfin des signes physiques qui sont saisissables par l’examen direct de l’organe, et qui révèlent le siège et le sens de l’altération. L’effet ultime des lésions valvulaires est plus ou moins précoce, mais il est toujours le même, c est l’état que nous avons étudié sous le nom d’ asystolie . (.elle phase est prévenue pendant un temps variable par une modification mécanique et vitale du cœur, laquelle a pour résultat de contrebalancer les fâcheux effets du dérangement valvulaire ; ce travail salutaire est appelé la compensation. Conformant notre exposé à l’enchaînement naturel des faits, nous examinerons successivement les effets mécaniques, J ionclionnels et anatomiques des lésions en elles-mêmes, la compensation i qui atténue ou prévient ces effets, l’asystolie qui résulte de l’absence ou de la rupture de la compensation. L’étude que nous avons faite de la dilatation du cœur facilite et abrège notre tâche.
MALADIES DE L'ENDOCARDE.
Effets mécaniques. Troubles fonctionnels. — Une lésion valvulaire lion compensée a identiquement les mêmes effets que la dilatation du serment cardiaque sis en amont; la raison, c’est qu’une altération quelconque d’orifice a pour conséquence première l’accumulation d’une quantité trop grande de sang dans la cavité qui, d’après le cours naturel du liquide, précède immédiatement l’orifice lésé. Qu’il s’agisse d’une sténose ou d’une insuffisance, il n’importe, le résultat ne peut être différent; dans le rétrécissement, la surcharge sanguine de la cavité en amont de l’obstacle provient de ce qu’elle ne peut pas se vider ; dans l’insuffisance, elle provient de la régurgitation. Or du moment que cet état de choses est persistant, il faut bien que le contenant devienne proportionnel au contenu; il faut donc que la cavité en amont se laisse distendre et se dilate pour loger le liquide en excès : aussi, le premier effet matériel de la lésion est-il la dilatation passive de la cavité. Ce sont les oreillettes qui en sont le siège dans les altérations auriculo-ventriculaires; ce sont les ventricules qui sont modifiés dans les altérations des orifices artériels. Or ces dilatations mécaniques étant supposées non compensées, vont produire nécessairement toute la série des effets qui appartiennent aux ectasies partielles du cœur, et par là est démontrée ma proposition fondamentale de tout à l’heure : une lésion valvulaire non compensée a identiquement les mêmes effets que la dilatation du segment cardiaque sis en amont. Ces effets nous sont connus, ils sont au nombre de deux, savoir : diminution de la quantité du sang et de la pression dans les vaisseaux en aval, tendance à la stase et augmentation de pression dans les vaisseaux en amont. Le premier de ces effets résulte de l’affaiblissement des contractions de la cavité passivement dilatée, le second est la conséquence de la déplétion incomplète de cette même cavité. Cela étant, les lésions mitrales ont pour effet premier la dilatation passive de l’oreillette gauche, et pour effets seconds l’ischémie et la diminution de pression dans le ventricule gauche et dans les artères aortiques ( vaisseaux en aval), le ralentissement et l’augmentation de pression dans les veines pulmonaires ( vaisseaux en amont). De même, les lésions aortiques ont pour effet premier la dilatation du ventricule gauche, et pour effets seconds l’abaissement de la tension et de la quantité de l’ondée sanguine dans les artères aortiques (vaisseaux en aval), l’augmentation de pression et le ralentissement dans l’oreillette gauche et dans les vaisseaux pulmonaires ( vaisseaux en amont). Les lésions tricuspides ont pour effet premier la dilatation passive de l’oreillette droite, pour effets seconds l’ischémie et la diminution de pression dans le ventricule droit et dans l’artère pulmonaire ( vaisseaux en aval), le ralentissement et l’augmentation de pression dans les veines caves (vaisseaux en amont). Enfin les lésions de l’orifice pulmonaire ont pour effet premier la dilatation du ventricule droit, et pour effets seconds l’abaissement de la tension et de la quantité île l’ondée sanguine dans l’artère pulmonaire (vaisseaux en aval), l’aug-
LÉSIONS VALVULAIRES. fi5d
mentation de pression elle ralentissement dans l’oreillette droite et dans les veines caves ( vaisseaux en amont). Il résulte de là que les lésions du cœur gauche n’intéressent directement que la circulation pulmonaire et la circulation artérielle générale, et que les lésions mitrales et aortiques ne sont point similaires à cet égard : los altérations mitrales exercent leur action la plus immédiate sur la circulation pulmonaire, et n’agissent sur la circulation artérielle générale qu’en diminuant l’ondée ventriculo-aortique; les lésions aortiques, au contraire, exercent leur influence la plus immédiate sur le système artériel général, et n’agissent que secondairement sur la circulation pulmonaire, par l’intermédiaire de l’oreillette gauche. Mais cette question de précocité réservée, l’action finale de ces lésions est la même : elles augmentent la tension dans les veines pulmonaires, elles la diminuent dans les artères aortiques. Dans le cœur droit, la situation est analogue; les lésions valvulaires n’intéressent directement que la circulation veineuse générale et la circulation de l’artère pulmonaire, les lésions tricuspides agissent plus immédiatement que les pulmonaires sur la circulation des veines caves; mais l’action finale est identique, c’est l’augmentation de tension dans le système veineux général, et la diminution de tension dans l’artère pulmonaire. Celte analogie d’actions mécaniques à droite et à gauche permet une formule générale, qui est la suivante : les lésions valvulaires non compensées ont pour effets V ischémie et la diminution de pression dans les artères, la stase et V augmentation de pression dans les veines.
Si les deux cœurs n’étaient pas rendus solidaires par les capillaires qui unissent dans les poumons l’artère aux veines pulmonaires, et par ceux qui rattachent à la périphérie les terminaisons des artères aortiques aux radicules des veines caves, les lésions valvulaires de gauche et de droite limiteraient leur influence au cœur correspondant et aux vaisseaux qui en partent ou qui y arrivent immédiatement. Cette simplicité d’effets qu’impliquent les formules précédentes n’est point réelle, et nous retrouvons ici l’action à distance que nous avons déjà étudiée à propos de la dilatation partielle
Idu cœur. Je l’ai dit alors, la solidarité des deux cœurs est telle que le désordre d’un des moteurs, pour peu qu’il soit persistant, retentit fatalement suri autre, avec lequel il est uni par un système de canaux conducteurs a toute distance des modifications mécaniques: ainsi les lésions gauches ' qui n’ont d’action directe que sur les cavités gauches, sur les artères aortiques et sur les veines pulmonaires, retentissent néanmoins sur l’artère pulmonaire, sur les cavités droites et sur le système veineux général. Du moment, en effet, qu’il y a stase et accroissement de tension dans les veines pulmonaires, la circulation du sang devient plus difficile dans l’artère de ce nom, le ventricule droit distendu se laisse dilater, par suite il se vide mal, le dégorgement de l’oreillette droite est moins rapide et moins complet, 1 augmentation de pression et la tendance à la stase atteignent les
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veines caves et tout l’arbre veineux qui en est tributaire; par l’intermédiaire des capillaires des poumons, les lésions gauches ont modifié les cavités droites, et ces modifications ont eu leur effet ordinaire, la stase dans le système cave. Par un mécanisme analogue, les lésions droites, qui n’ont d’action directe que sur les cavités droites, l’artère pulmonaire et le système cave, peuvent retentir néanmoins sur les cavités gauches, sur le système aortique et sur les veines pulmonaires ; car, par le fait qu’il y a stase et accroissement de tension dans les veines caves, la circulation capillaire périphérique devient difficile, et cette gène augmente la résistance que rencontre l’ondée aortique; si alors le ventricule gauche ne s’hypertrophie pas en proporlion de cet obstacle, il ne peut se vider complètement à la systole, il est distendu, puis dilaté, et le dégorgement de l’oreillette gauche et des veines pulmonaires est dès lors compromis; par l’intermédiaire des capillaires périphériques, les lésions droites ont modifié les cavités gauches, et ces modifications ont eu leur effet ordinaire, la stase dans le système pulmonaire. En résumé, une lésion valvulaire non compensée peut, quel que soit son siège, étendre ses effets à la lotalilé de l’appareil cardio-vasculaire ; comme les lésions gauches sont infiniment plus fréquentes que les droites, cette infiuence secondaire a lieu presque toujours du cœur gauche sur le droit et le système cave; mais quand bien même les lésions droites seraient aussi communes que les gauches, l’influence secondaire serait néanmoins plus fréquente du cœur gauche sur le droit que du droit sur le gauche, et cela pour deux raisons : 1° vu la brièveté relative du système circulatoire pulmonaire, l’action des lésions gauches sur le cœur droit est plus immédiate, et partant plus puissante; 2° pour modifier le cœur droit et la circulation cave, la lésion gauche n’a qu’à forcer le ventricule droit, lequel, par suite de son peu d’épaisseur, cède facilement; mais, pour modifier la circulation aortique et le cœur gauche, la lésion droite doit forcer le ventricule gauche, lequel résiste longtemps et efficacement, grâce à la richesse de ses éléments contractiles. Les mêmes conditions font comprendre pourquoi, parmi les lésions gauches, celles de l’orifice mitral ont sur la circulation pulmonaire et sur le cœur droit une infiuence pathogénique beaucoup plus rapide et beaucoup plus forte queles lésions aortiques; pour modifier les vaisseaux pulmonaires et le ventricule droit, les altérations mitrales n’ont qu’à forcer l’oreillette gauche, tandis que les altérations aortiques ne peuvent produire ces effets que par la dilatation passive du ventricule gauche.
11 est digne de remarque que les effets mécaniques à distance agissent sur les divers ordres de vaisseaux dans le même sens que les effets primitifs, c’est-à-dire que la tension est accrue dans les vaisseaux en amont de l’obstacle, diminuée dans les vaisseaux en aval. Quels sont pour les lésions gauches les vaisseaux en amont ? ce sont les vaisseaux pulmonaires (veines et artères), le cœur droit et les veines caves; quels sont les vais-
LÉSIONS VALVULAIRES.
seaux en aval? ce sont les artères aortiques. Or, dans les lésions gauches à effets complets, la tension est accrue dans les canaux du premier groupe, elle est abaissée dans ceux du second. Quels sont pour les lésions droites les vaisseaux en amont? ce sont les veines caves, par suite le système veineux général, les artères aortiques, les cavités gauches et les veines pulmonaires; quels sont les vaisseaux en aval? ce sont les artères pulmonaires. Or, dans les lésions droites à effets complets, la tension est accrue dans les canaux du premier groupe, elle est abaissée dans ceux du second. Cette harmonie des influences mécaniques permet de résumer tout cet exposé en une formule synthétique qui est celle-ci :
Les lésions valvulaires non compensées élévent la pression dans
TOUS LES VAISSEAUX EN AMONT; ELLES l’ ABAISSENT DANS TOUS LES VAIS- SEAUX en aval. — Si Von ne considère que la circulation générale , celle formule peut encore être exprimée ainsi : Les lésions valvulaires non compensées élèvent la pression dans les veines, elles l’abaissent dans les artères. — Toute V histoire pathologique des altérations valvulaires est conten ue dans celte proposition.
Les phases successives qui amènent ce résultat final varient en nombre, suivant que la lésion initiale borne son action aux effets prochains ou l’étend aux effets éloignés ; j’ai réuni dans le tableau suivant l’ensemble de ces phénomènes d’après l’ordre de leur évolution, espérant que ce résumé facilitera l’intelligence et la mémoire de ces notions fondamentales :
effets mécaniques des lésions valvulaires non compensées.
