CHAPITRE PREMIER

ENDOCARDITE

L’inflammation de l’endocarde (1) est aigle ou chronique, et l’endocardite aigue présente deux formes basées sur l’évolution différente des produits phlegmasiques ; tantôt ils persistent, et le travail inflammatoire ne va

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MALADIES UE I/ENDOCAKDE.

pas au delà de la période deformation (voyez paye 08); tantôt ils sont détruits par régression, et l'inflammation aboutit à l’ulcération de l’endocarde ; de là la forme simple, plastique ou végétante, et la forme ulcéreuse. Entre la forme aiguë simple et la forme chronique, il n’y a qu’une différence de rapidité dans la marche ; entre la forme plastique et la forme ulcéreuse, il y a une différence de caractère issue des conditions individuelles des malades.

GENÈSE ET ÉTIOLOGIE.

11 y a ici de nombreux points de contact avec la péricardite. Comme elle, l’endocardite est primitive ou secondaire; la primitive, très-rare, prend naissance sous l’influence du traumatisme thoracique ou du froid ; cette endocardite a frigore est surtout observée chez les individus dont l’organisme est altéré par les conditions hygiéniques mauvaises qu’entraînent la misère et l’ivrognerie, et chez eux elle revêt presque constamment la forme ulcéreuse. L’endocardite secondaire naît par propagation, à la suite d’une phlegmasie de voisinage telle que myocardite, péricardite, pneumonie, pleurésie; ou bien elle est provoquée par une maladie générale dont elle est une des déterminations possibles. Comme pour la péricardite, le rhumatisme articulaire aigu tient ici la première place; mais la fréquence de l’endocardite rhumatismale a été longtemps exagérée ; plus que toute autre maladie fébrile, le rhumatisme peut produire des bruits de souffle systoliques, soit par anémie, soit par modification de la contractilité des muscles papillaires; or, ces cas-là ont souvent été portés au bilan de l’endocardite, quoiqu’ils doivent en être soigneusement élagués ; d’un autre côté, les malades peuvent être déjà anémiques avant leur rhumatisme, c’est une nouvelle cause de réserve. Ces remarques, dont l’observation de chaque jour démontre la justesse, ne permettent pas d’accepter les chiffres de quelques auteurs, qui évaluent à trois quarts pour 100 le nombre des endocardites dans le cours du rhumatisme aigu ; déjà Bamberger s’était élevé contre celte estimation exagérée, et il exprimait par 20 pour 100 le rapport de l’endocardite au rhumatisme. Ce chiffre est peut-être un peu faible, j’arrive, d’après mes observations, au rapport de 25 à 28 pour 100, évaluation sensiblement égale à celle qu’a donnée Lebert dans son excellent mémoire; il résulte des recherches du même auteur que le maximum de fréquence de l’endocardite appartient à la seconde semaine de la maladie articulaire, la première semaine vient ensuite, la troisième en dernier lieu; et après vingt jours l'inflammation de 1 endocarde n’est plus à craindre, pas plus, du reste, que celle du péricarde. Dans quelques cas rares, l’ordre habituel des phénomènes est renversé, l'endocardite précède de quelques jours les accidents articulaires. En gé-

ENDOCARDITE

néral, et* sont les rhumatismes graves, à fièvre intense, qui exposent le plus â l’endocardite ; les chiffres donnés par Fuller justifient nettement cette proposition ; sur 266 cas de polyarthrite violente, il a trouvé 75 fois l’endocardite récente, tandis que sur 133 cas de rhumatisme subaigu et léger, il n’en a rencontré que 14 exemples (1). — Après le rhumatisme, mais avec une fréquence infiniment moindre, viennent certaines maladies générales qui ont pour caractère commun de produire une altération profonde du sang ; plusieurs d’entre elles sont en outre virulentes ou infectieuses; ce sont la maladie de Bright, les exanthèmes fébriles, notamment la variole et la pyémie, surtout la pyémie puerpérale (2). — Le mal de Bright, comme le rhumatisme, donne lieu le plus souvent à l’endocardite simple ou plastique, tandis que les maladies infectieuses produisent presque constamment l’endocardite ulcéreuse.

L’endocardite chronique est ordinairement le reliquat de la forme aiguë; mais elle peut se développer d’emblée comme processus irritatif lent; ces faits méritent d’autant plus l’attention que l’altération de l’endocarde, longtemps silencieuse, ne se révèle que lorsqu’elle a produit des désordres irréparables dans les orifices et les valvules. Il arrive assez souvent que malgré l’interrogatoire le plus minutieux on ne peut faire remonter l’origine des lésions valvulaires à une endocardite aiguë, rhumatismale ou autre ; c’est alors l’endocardite chronique d’emblée et latente qui est la source du mal. Nous savons peu de choses sur les causes de cette forme particulière ; l’impression habituelle du froid humide, l’alcoolisme, les phlegmasies des organes broncho-pulmonaires, la syphilis (3), sont les conditions étiologiques les plus connues. Les causes de I’endocardite fœtale sont ignorées ; elle siège le plus souvent dans le cœur droit, circonstance qui doit être attribuée à la pression prépondérante que subit cette partie du cœur pendant la vie intra-utérine.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Le ventricule gauche est le siège ordinaire de l’endocardite, encore estil rare que 1 inflammation occupe toute la séreuse ventriculaire; elle est souvent limitée aux régions des valvules, la mitrale est celle qui est le plus fréquemment atteinte, les sigmoïdes aortiques ne viennent qu’en se-

(1) Lebert, Klinili des aliulen Gelenkrheumatimus. Erlangen, 1860.

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‘>3â MALADIES DE L’ENDOCARDE.

4 uikI lieu. Dans bon nombre de cas, les valvules soûl prises en totalité : insertion, lames membraneuses, tendons, tout est lésé; lorsque l'inflammation est plus restreinte, c est toujours la face valvulaire tournée vers la colonne sanguine (lace centrale) qui est le plus altérée, parfois même la lace opposée (lace pariétale) conserve les caractères de l’état normal. Cette disposition est la conséquence d’un fait général ; le travail inflammatoire porte sur les points qui sont exposés aux influences mécaniques de pression et de distension. C’est pour ce motif que l’endocardite fœtale occupe surtout le cœur droit, et que chez les vieillards dont la circulation pulmonaire est depuis longtemps embarrassée, la tricuspide et les sigmoïdes pulmonaires présentant assez souvent un épaississement et une opacité qui ne sont autre chose que les effets d’une endocardite chronique.

Les lésions de l’endocardite sont essentiellement celles de Yinflammah.on parenchymateuse (voyez page 65); que le processus aboutisse à des formations persistantes (forme plastique ) ou à des formes transitoires (forme ulcéreuse ), les périodes initiales du travail pathologique sont les mêmes, les différences ne commencent à s’accentuer qu’après la phase d’irritation nutritive. Au début, il se fait une hyperémie du tissu sousséreux; cette fluxion, qui peut aller jusqu’à la production d’hémorrhagies punctiformes, dessine les petits ramuscules vasculaires; elle n’est modifiée ni par les frictions ni par les lavages, et elle diffère en cela de l’imbibition cadavérique qui donne souvent à l’endocarde une teinte rouge livide. Cette injection vasculaire est un phénomène initial : aussi est-il bien rarement observé; ce qu’on voit en revanche dans tous les cas, c’est Y altération des éléments propres du tissu. Les corpuscules conjonctifs, écartés par l’exsudât interstitiel qui tend à les dissocier, sont gonflés par l’exsudât qui a lieu dans leur intérieur (exsudât parenchymateux), et par suite l’endocarde perd son aspect poli et sa transparence ; il est bien vraisemblable qu’une exsudation semblable est déversée à la surface libre de la membrane, mais, comme ce produit est immédiatement emporté par le courant sanguin, on ne peut en constater la présence. En même temps que les éléments sont tuméfiés par une intussusception cellulaire plus abondante, ils subissent une multiplication endogène (prolifération) plus ou moins riche, qui a pour premier effet l’épaississement de la membrane; cette multiplication, d’ailleurs, n’étant pas égale sur tous les points malades, le tissu devient rugueux, inégal, la surface n’est plus seulement grisâtre, opaque et turgescente, elle est parsemée de saillies lamelliformes ou coniques, qui ont été désignées sous le nom de végétations. Or l’endocarde représentant la membrane interne des vaisseaux, ces lésions premières ont pour effet de modifier complètement les rapports d’attraction entre le sang et le tissu; les inégalités dont il est hérissé sont autant de points d’appel pour la coagulation de la fibrine, elle se dépose ça et là sous

ENDOCARDITE

forme de fragments globuleux ou coniques qui recouvrent les excroissances de l’endocarde et peuvent les masquera uu examen superficiel. Ces thromboses en miniature sont susceptibles de toutes les transformations propres aux coagulations sanguines; elles peuvent être reprises par absorption, elles peuvent être dissociées et emportées par le sang avec ou sans embolies consécutives, elles peuvent persister et produire sur l’endocarde des modifications irréparables, elles peuvent enfin subir le ramollissement simple; dans ce cas, la partie centrale ramollie et désagrégée présente l’aspect d’une bouillie blanchâtre puriforme qui a souvent été prise à tort pour du pus véritable (voyez page 28), et qui doit son aspect particulier à l’abondance des leucocytes et de la graisse. La prolifération conjonctive de l’endocarde est accompagnée au début d’un travail semblable dans la couche épithéliale ; mais ces éléments superficiels ont la plus grande tendance à se dissocier et à se détacher des couches plus profondes. — L’examen microscopique montre, indépendamment des détails précédents, la scission des noyaux qui conduit à la multiplication endogène des cellules, et une grande quantité de corps fusiformes qui sont souvent entourés d’une substance homogène, comme hyaline. Il permet en outre d’apprécier plus complètement les qualités de l’exsudât; c’est un liquide albuminoïde ou muqueux qui est coagulable par l’acide acétique (Oppolzer).

Jusqu’à ce point l’endocardite peut encore se terminer par résolution; mais, à une période plus avancée, la restitution ad integrum n’est plus possible. Cette évolution ultérieure varie d’ailleurs notablement suivant que la maladie prend la forme végétante ou la forme ulcéreuse; il convient de les examiner séparément.

Forme plastique ou végétante (1). — La persistance des éléments nouveaux qu’a engendrés l’inflammation est le caractère fondamental de

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«36 MALADIES DE L’ENDOCAHDE.

celte forme; par suite, les changements de situation, de rapports et de volume que ces éléments ont causés dans la disposition des orifices et des valvules sont eux-mêmes permanents; ce n’est pas tout, ces désordres ' sont augmentés parce que les produits de la végétation inflammatoire de l’endocarde subissent la transformation conjonctive ; ils s’épaississent, s’indurent, se condensent et acquièrent une propriété nouvelle, la rétractilité, qui a pour effets le retrait des parties, le raccourcissement des adhérences qu’elles ont contractées, en un mot l’exagération de toutes les modifications vicieuses préexistantes. Les nodosités valvulaires occupent surtout la face centrale des membranes; sur les valves auriculoventriculaires elles siègent principalement au bord libre, dans les points où viennent s’insérer les tendons des muscles tenseurs; sur les sigmoïdes elles siègent plutôt sur les bords latéraux dans les points où les valves se touchent; cependant les nodules médians normaux sont souvent le point de départ d’une végétation exubérante. Tant que la transformation conjonctive n’est pas achevée et que l’inflammation n’est pas éteinte, les parties malades peuvent contracter des adhérences anormales; les lames valvulaires se soudent entre elles ou avec la paroi ventriculaire; elles perdent leur mobilité, et quand la période de rétraction arrive, elles peuvent être réduites par ratatinement graduel, sans perte de substance, à un bourrelet épais et inégal qui tapisse la circonférence de l’orifice; dans d’autres cas, les lames ne sont pas effacées; mais, soudées entre elles et rigides, elles figurent une sorte d’appendice immobile dont la forme rappelle celle d’un entonnoir ; le sommet de l’infundibulum est une ouverture à diamètre immuable; elle est ordinairement semi-lunaire à l’orifice mitral, elle est plutôt triangulaire aux orifices artériels; si l’adhérence a lieu entre la valvule et la paroi ventriculaire ou artérielle, l’occlusion rhythmique de l’orifice n’est plus possible, ce n’est plus qu’un hiatus toujours béant.

L’endocardite qui occupe les cordages tendineux peut en amener la rupture; au début de l’inflammation, ce n’est pas seulement l’épaisseur de ces cordes qui est augmentée, c’est aussi leur friabilité ; et comme d’autre part la contraction des muscles papillaires est exagérée par l’excitation fébrile du cœur, tout est réuni pour favoriser la rupture ; quand elle a lieu, la lame valvulaire correspondante ne peut plus être complètement tendue, et les extrémités déchirées et inégales du petit cordage sont bientôt recouvertes de dépôts fibrineux.

Lorsque l’inflammation se propage des valvules à la partie supérieure de la cloison, elle peut atteindre précisément le point du septum où il n’y a pas de fibres musculaires et où la cloison est simplement constituée par les feuillets adossés de l’endocarde gauche et droit; la résistance à la pression du sang est beaucoup moindre en ce point, on le conçoit, et lorsque le début du travail inflammatoire vient diminuer la cohésion et la

ENDOCARDITE

résistance du tissu, il peut se laisser forcer et se rompre, d’où résulte une communication anormale entre les deux ventricules. Cette lacération n’a point la signification des ulcérations qui caractérisent l’endocardite ulcéreuse; c’est un fait quasi mécanique résultant de la localisation particulière de la lésion ; cette variété est observée dans l’endocardite des valvules artérielles, et surtout pendant la vie intra-utérine, à la suite de l’inflammation des sigmoïdes pulmonaires.

Forme chronique. — Qu’elle soit le reliquat de la forme aiguë ou qu’elle ait d’emblée les allures silencieuses d’un processus irritatif lent, l’endocardite chronique est constituée soit par les végétations conjonctives qui viennent d’être décrites, soit parles transformations cle ces produits ; dans le premier cas, la lésion ne diffère de l’état aigu que par la condensation, la dureté et la rétraction plus grandes des éléments nouveaux; dans le second cas, l’altération est plus caractéristique, parce que les transformations subies sont exclusivement propres à la phase de chronicité ; mais il n’y a là qu’une question d’âge et non une question de nature ; aiguë ou chronique, l’endocardite végétante est essentiellement une inflammation scléreuse; la lésion varie dans ses caractères objectifs suivant qu’on l’observe à telle ou telle période de son évolution, mais le caractère fondamental est toujours le même, c’est une néoplasie conjonctive. Les transformations ultimes propres à l’état chronique sont Y incrustation calcaire et la dégénérescence graisseuse. La première de ces altérations porte au maximum la rigidité des valvules; avec leur souplesse, elles perdent toute mobilité, de sorte que dans les cas même où elles ne sont, modifiées ni dans leur grandeur ni dans leur forme, elles ne peuvent plus remplir leur office de soupapes.

Quand l’endocarde sclérosé est envahi par la graisse, il prend une couleur jaunâtre et perd de sa résistance; l’envahissement a lieu tantôt par plaques uniformes plus ou moins étendues, tantôt par foyers limités qui occupent d’ordinaire les points les plus épaissis par la phlcgmasie antérieure ; dans ce cas, le ramollissement graisseux commence par la partie centrale, qui peut être réduite en bouillie mellifluente alors que la coque extérieure conserve encore les caractères du tissu scléreux ou scléro-calcaire ; ces petits foyers sont exactement semblables à ceux de l’athérome artériel (endarlérite athéromateuse) ; la membrane enveloppante peut être usée par les progrès du ramollissement, et le contenu du foyer se vide dans la cavité cardiaque correspondante ; cette évacuation a pour conséquence, selon son siège, une perte de substance de l’endocarde pariétal, d ou la formation possible d’un anévrysme partiel, ou bien la rupture des tendons, ou bien enfin la perforation des lames valvulaires ; quand le<= perforations sont très-petites, elles peuvent être multiples sur une même membrane, c’est œ qui constitue Y état criblé ou fenêtre des valvules. La on ition pathogémque la plus favorable pour la production de ces dé-

MALADIES DE L’ENDOCARDE.

«ordres est la combinaison de l’état graisseux et de l’état calcaire; tandis que la dégénérescence détruit le tissu par envahissement, les corpuscules calcaires l’usent mécaniquement par leurs arêtes vives, tout favorise la rupture. L embolie est une des suites possibles de l’endocardite chronique aussi bien que de l’aiguë ; dans les deux cas, l’embolus est constitué soit par des dépôts fd)rineux dissociés, soit par des végétations détachées, soit par des débris de valvules.

Forme ulcéreuse (1). — Si l’on appliquait la qualification d’ulcéreuse à toute endocardite qui peut amener la solution de continuité de la membrane, les formes précédentes, la chronique surtout, mériteraient parfaitement cette désignation ; mais ce n’est point dans ce sens large qu’elle doit être entendue ; on appelle endocardite ulcéreuse une forme d 'endo-

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JACCOUD, art. Endocardite, in Nouveau Dict. de mèd. et chir. pratiques. Paris, 1870.—

ENDOCARDITE

cardite aiguë qui csl caractérisée par la genèse et l’élimination rapides des produits inflammatoires; comme ces produits sont intra-cellulaires et interstitiels, cette élimination a nécessairement pour conséquence une destruction proportionnelle du tissu malade. Les lésions initiales, je l’ai déjà dit, sont celles de l’endocardite plastique ; même injection, même imbibitiôn intercellulaire, même turgescence des cellules conjonctives; mais à partir de ce moment tout change; l’exsudât parenchymateux se transforme en une substance trouble, finement granuleuse, qui offre une grande résistance aux réactifs chimiques, et qui n’est modifiée ni par les acides ni par les alcalis (Friedreich); la production de l’exsudât étant d’ailleurs très-rapide et très-abondante, les cellules qui le contiennent ne peuvent résister, elles éclatent, et leur mélange avec l’exsudât ramolli el avec le liquide intercellulaire forme une bouillie sanieuse qui est versée dans la cavité cardiaque ; après cette élimination reste une perte de substance plus ou moins profonde, une ulcération que sa précocité différencie de celles que nous avons étudiées à propos de l’endocardite chronique, c’est vraiment une ulcération aiguë. Des embolies multiples succèdent à l’évacuation de ces foyers; elles siègent dans la rate, les reins, l’encéphale, l’intestin, exceptionnellement dans le foie. Ces dépôts emboliques ou métastatiques reflètent et reproduisent les caractères du foyer originel, el l’observation démontre ici deux modalités différentes : tantôt les effets sont purement mécaniques, il n’y a que les désordres locaux produits en toute circonstance par l’obturation d’un ou plusieurs rameaux artériels; tantôt avec ces effets mécaniques locaux coïncident des accidents d’infection, d’empoisonnement général,- et les foyers à distance présentent non plus les caractères de la nécrobiose simple, mais bien ceux des infarctus hémorrhagiques avec suppuration ichoreuse ou putride (voy. page 31). Aux effets mécaniques communs se sont ajoutés des effets infectieux spécifiques ; or, comme ces dépôts métastatiques sont le produit d’un foyer unique, force est bien de rapporter à ce générateur l’influence toxique générale, et d’admettre que dans un cas le foyer endocardiaque verse dans le sang des éléments indifférents, à propriétés purement mécaniques, tandis que, dans l’autre cas, il jette dans la circulation des éléments toxiques dont chaque débris emporte au loin la spécificité infectieuse qu’il tient de son origine. Nous avons ici un exemple remarquable de ces em-

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«M MALADIES DE L’ENDOCARDE.

bolies spécifiques ou catalytiques, qui ont été signalées dans mon étude générale sur la thrombose.

Ces données ont une conséquence qui a été méconnue ; ce qui caractéîise 1 endocardite ulcéreuse, ce qui la spécialise au point d’en faire une iorme distincte, ce n est pas le fait brut de l’ulcération de l’endocarde et ■ ] des embolies secondaires ; tout cela peut exister dans des endocardites rhumatismales aiguës qui n’ont point le cachet clinique de la forme dite ulcéreuse; non, la caractéristique n’est pas dans l’ulcération, elle est dans la septicité des produits éliminés et dans les phénomènes symptomatiques tout particuliers qui en découlent. Il résulte de là que la dénomination d’endocardite ulcéreuse est mauvaise, parce qu’elle prête à l’équivoque; en fait, une endocardite peut être ulcéreuse, anatomique ment parlait, sans présenter le tableau clinique auquel le médecin reconnaît cette forme spéciale; il vaut mieux dès lors abandonner cette désignation, et, pour qualifier la maladie par un caractère à la fois constant et exclusif, je propose de la nommer endocardite septique ou INFECTIEUSE.

En raison de sa grande importance pratique, je tiens à rappeler ici une proposition que j’ai déjà formulée ; cette endocardite est propre aux individus surmenés, mal nourris, alcoolisés, cachectiques ; elle éclate primitivement ou dans le cours d’une autre maladie, mais, en tout cas, c’est du mauvais état de l’organisme que les formations inflammatoires tirent leurs propriétés nocives, les malades s’infectent eux-mêmes par les produits qu’ils engendrent. — Je reviens à l’exposé des lésions anatomiques.

L’ulcération siège sur l’endocarde pariétal ou sur les valvules ; dans le premier cas, elle peut pénétrer jusqu’au tissu musculaire, et comme ce dernier est le plus souvent altéré lui-même et ramolli, il cède à la pression du sang, se laisse refouler et creuser, d’où résulte, comme dans la myocardite, un anévrysme partiel aigu; si la lésion occupe la partie supérieure du septum, elle peut le rompre et amener la communication des deux ventricules. Quand l’ulcération occupe les valvules, elle peut les perforer ou bien en détacher des fragments, briser les tendons ; elle peut aussi avoir pour conséquence la formation d’un anévrysme valvulaire (Thurnam, Ecker); on conçoit que si la perte de substance est superficielle, elle produit simplement l’amincissement de la membrane ; celle-ci se laisse distendre en forme de saillie ampullaire qui proémine du côté des oreillettes quand la tumeur occupe les valvules auriculo-venlrieulaires, du côté de la cavité ventriculaire quand l’anévrysme occupe les sigmoïdes; l’orifice d’entrée de ces petites tumeurs est situé sur la face inférieure de la valvule pour les auriculo-venlrieulaires, sur la face pariétale pour les artérielles; c’est la mitrale qui en est le siège le plus fréquent. Le volume de ces anévrysmes dépasse rarement celui d’un pois, les parois sont formées principalement

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de tissu élastique, et la cavité est souvent occupée par des caillots qui peuvent se dissocier plus tard et donner lieu à des embolies. Le fond du sac finit quelquefois par être perforé, d’où l’insuffisance de la valvule, et, d’un autre côté, pour peu que l’anévrysme soit volumineux, il cause le rétrécissement de l’orifice.

Lésions secondaires. — Les plus fréquentes sont les infarctus de la rate, des reins et de l’encéphale ; ils présentent les caractères des in farctus hémorrhagiques, je n’ai rien à ajouter à la description générale que j’en ai donnée. Dans des cas plus rares, des embolies ont lieu dans les artères mésentériques, et l’on observe alors dans l’intestin grêle des altérations qu’il importe d’autant plus de connaître qu’elles ont quelque analogie avec celles de la fièvre typhoïde, et peuvent ainsi entretenir à l’autopsie l’erreur diagnostique commise pendant la vie du malade. Ces altérations consistent en ulcérations disséminées en nombre variable sur une longueur plus ou moins grande de l’intestin ; de forme assez nettement circulaire, d’un diamètre qui est généralement compris entre 1 et 3 centimètres, ces ulcérations peuvent pénétrer jusqu’à la tunique musculeuse, leurs bords ne sont pas taillés à pic, le fond est d’un gris sale, piqueté de rouge; elles diffèrent des ulcérations typhoïdes par plusieurs caractères importants : elles ne sont pas bornées au segment inférieur de l’intestin grêle ; elles ne sont pas limitées au bord opposé à l’insertion du mésentère; elles n’affectent aucun rapport constant avec les glandes intestinales; enfin, elles présentent à leur pourtour une fluxion capillaire intense avec hémorrhagies punctiformes. Ces faits ne sont pas communs, j’en ai vu un trèsnet à l’hôpital Saint-Antoine.

Une lésion secondaire bien plus rare encore estl’ atrophie aiguë du foie ; dans deux cas (Virchow, Oppolzer), elle a pu être rapportée avec une pleine évidence à l’embolie de l’artère hépatique; dans d’autres circonstances, on n’a pas constaté d’obturation ni dans le tronc ni dans les grosses branches de ce vaisseau, et la genèse de la lésion est un peu plus obscure; cependant il paraît logique de l’attribuer, avec Oppolzer et Stoffella, à des embolies capillaires. — L altération du sang qui existe certainement dans 1 endocardite septique n’est pas chimiquement définie; une fois Virchow a constaté que ce liquide avait une réaction acide, mais c’était précisément dans ce cas où l'endocardite était compliquée d’atrophie du foie, et il est vraisemblable que cette dernière était la cause de cette modification remarquable du sang.

Effets de l’endocardite sur les valvules et les orifices. — Quelque variées que soient les lésions de l’endocardite valvulaire, cette maladie a toujours l’une des- conséquences finales que voici : ou bien elle rétrécit "JJ ou Plus‘eurs orifices par les dépôts dont elle les encombre : ou bien '! °. emp.eche r°cclusion de ces orifices (rigidité, retrait, perforation îupture des membranes), ce qui constitue l’insuffisance des valvules; ou

JACCOUD. — Path. int., 3e édit. . .

MALADIES DE L’ENDOCARDE.

bien, enfin, elle produit ces deux désordres à la fois. Ces altérations graves, connues sous le nom générique de lésions valvulaires, sont transitoires lorsque l’endocardite arrive à résolution parfaite ; mais ces cas heureux sont exceptionnels, et le plus souvent le dommage survit, irréparable et fatal, à la cause qui l’a produit.

SYMPTOMES ET DIAGNOSTIC

Le dé rut de rendocarditc n’est pas toujours le môme; lorsqu’elle est primitive, qu’elle soit simple ou infectieuse, peu importe, elle présente l’ensemble des phénomènes qui appartiennent à l’invasion de toutes les maladies aiguës ; il y a de la fièvre, de l’anorexie, de l’insomnie, de la courbature ;. ce mode de début est très-net, mais il est très-rare, comme l’endocardite primitive elle-même. Le début de l’endocardite secondaire, de celle du rhumatisme en particulier, est souvent annoncé par une recrudescence notable du mouvement fébrile; l’accélération du pouls augmente, le thermomètre s’élève brusquement d’un demi-degré cà un degré et plus; celte ascension, qui dépasse l’étendue de l’exaspération vespérale, est vraiment caractéristique, en ce sens qu’elle indique l’invasion d’une phlegmasie nouvelle et qu’elle impose l’obligation d’un examen approfondi des viscères; mais cette recrudescence peut manquer ou être faiblement accusée, et cela même dans le rhumatisme, de sorte que la conduite à tenir est la même que nous avons conseillée à propos de la péricardite : il faut examiner tous les jours le cœur des rhumatisants, encore bien qu’ils ne présentent aucun phénomène suspect. Même précepte pour les autres maladies générales susceptibles de déterminer l’endocardite; elle est, pour le coup, absolument silencieuse dans son invasion, et reste latente si l’observateur ne va pas à la découverte; la forme infectieuse elle-même peut demeurer ignorée, malgré les symptômes généraux graves qu’elle provoque d’emblée, parce que ces phénomènes sont aisément mis sur le compte de la maladie génératrice. Au total, abstraction faite de quelques cas exceptionnels, l’endocardite est du nombre des maladies qui ne se dénoncent pas elles-mêmes ; elle veut être cherchée, et elle n’est saisie que par l’exploration directe.

La fièvre est ordinairement modérée, l’élévation de la température est médiocre, il est rare qu’elle dépasse 39 degrés dans la forme plastique; en revanche, dans la forme septique ou putride, on peut observer les chiffres de 40, 41 degrés qui appartiennent à toutes les maladies infectieuses. La fièvre n’obéit dans ses allures à aucun cycle défini; d’ailleurs, l’observation est obscurcie par l’existence de la maladie antérieure; tout ce qu’on peut dire, c’est que dans l’endocardite primitive et dans la trau-

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inatique, le mouvement fébrile est au maximum dès les deux premiers jours. Le pouls ne présente rien de caractéristique.

Tracé k° 12. — Rhumatisme articulaire aigu ; endocardite légère.

Tracé n° 13. — Rhumatisme articulaire aigu; endopéricardite.

Les phénomènes subjectifs sont peu accusés ou nuis; le malade se plaint de palpitations plus ou moins violentes, il éprouve une sensation vague d’oppression précordiale, mais il n’y a pas de douleur proprement dite ; ce symptôme est le fait d’une complication pleurétique ou pneumonique. L’activité anormale du cœur, l 'éréthisme cardiaque du début se révèle par la force de l’impulsion, par les battements exagérés des carotides, souvent aussi il y a de la céphalalgie, des éblouissements et des tintements d’oreilles. La dyspnée est fréquente, mais elle peutmanquer; elle résulte, en effet, non pas du processus phlegmasique en lui-même, mais de la lésion valvulaire aiguë qu’il détermine; le dérangement subit de la circulation cardio-pulmonaire en est la cause véritable: aussi, lorsque la maladie traînant en longueur permet le développement d’une dilatation et d’une hypertrophie suffisantes, la dyspnée diminue peu à peu, et disparaît si la compensation est parfaite. — Le plus ordinairement la suractivité cardiaque est transitoire; les battements peuvent bien garder de la fréquence, mais ils deviennent moins forts, et le pouls qui au début était dur et résistant, est ensuite mou, faible, parfois même irrégulier; cet affaiblissement secondaire de l’action du cœur est d’autant plus précoce que l’excitation initiale a été plus violente; il manque complètement dans les endocardites légères, et il doit être attribué, soit à l’épuisement paralytique du muscle sous-jacent (Slokes), soit à l’infiltration séreuse du tissu contractile (Rokitansky). Avec la parésie du cœur apparaissent constamment les troubles de respiration par défaut d’hématose, et les désordres cérébraux par stase encéphalique. C’est cette parésie qui fait le danger actuel de l’endocardite, comme les lésions valvulaires en font le danger ultérieur.

Il résulte de cet exposé que les troubles fonctionnels et les symptômes

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subjectifs 11 ont rien de caractéristique ; les signes fournis par la percussion et par 1 auscultation ont plus de valeur, mais ils n' existent que dans l'endocardite valvulaire, qui altère les valvules ou les orifices et en dérange les fonctions. Ces signes sont essentiellement des bruits de souffle; en eux-mêmes ils n’ont rien qui les distingue des souffles propres aux lésions valvulaires chroniques, ils n’ont de spécial que la soudaineté, l’acuité de leur apparition dans le cours d’une maladie fébrile. Le siège et le moment de ces souffles varient suivant le siège de la lésion et suivant le désordre qu’elle cause dans la circulation intra-cardiaque : le bruit anormal est au premier temps et à la pointe si la mitrale est devenue insuffisante, au second temps et à la pointe si l’orifice correspondant a été rétréci par les produits phlegmasiques; dans ce cas, le souffle peut être interposé entre le second temps et le premier, qu’il précède, c’est ce qu’on appelle le souffle présystolique. La lésion a-t-elle, au contraire, dérangé les sigmoïdes aortiques, le souffle est à la base et au premier temps si la sténose de l’orifice est le fait dominant ; à la base et au second temps si l’ouverlure ne peut plus être dûment fermée par les valvules devenues insuffisantes. Dans l’endocardite valvulaire du cœur droit, qui est fort rare, les souffles présentent les mêmes caractères au point de vue du temps, mais ils diffèrent quant au siège, localisés qu’ils sont dans les foyers d’auscultation des orifices droits, c’est-à-dire à la base et à droite de l’appendice xiphoïde pour l’orifice auriculo-ventriculaire, sur la troisième articulation synchondro-costale gauche pour l’orifice de l’artère pulmonaire. Les lésions pouvant être multiples, les souffles peuvent eux-mêmes être combinés de diverses manières.

Avant la production des bruits de souffle, la percussion précordiale ne fournit aucun signe ; mais lorsque les souffles, c’est-à-dire les altérations d’orifices, sont constitués, alors les résultats de la percussion changent en peu de temps, en raison de la dilatation aiguë qu’entraîne le développement rapide et souvent brusque de la lésion valvulaire. L’ectasie porte sur le cœur droit dans les lésions mitrales, sur le ventricule gauche dans les lésions aortiques : dans le premier cas, la matité est accrue dans le sens transversal; dans l’autre, elle prédomine dans le sens vertical. Si l’on rapproche ces faits et qu’on en dégage ce qui est vraiment significatif, on arrive à cette proposition : L'endocardite aiguë simple est caractérisée par l'apparition rapide ou br usque des phénomènes d' auscultation et de percussion qui sont propres aux lésions valvulaires chroniques. En cette formule est résumée la symptomatologie ; on peut ajouter, cependant, que les lésions mitrales sont plus fréquentes queles lésions aortiques; que parmi leslésions mitrales, c’est l’inocclusion qui est le plus communément produite, de sorte que le développement rapide ou brusque des symptômes de l'insuffisance mitrale est le signe le plus net de l' endocardite aiguë.

Les altérations de l’orifice mitral (sténose ou insuffisance) sont celles qui

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troublent le plus promptement et le plus sérieusement la circulation pulmonaire ; elles ont pour effet immédiat d’augmenter la résistance au cours du sang dans l’artère pulmonaire ; or toutes les fois que cette condition existe, la pression rétrograde de la colonne sanguine au moment de la diastole devient plus énergique, et, par suite, les sigmoïdes retombent avec, une force et une brusquerie bien plus grandes qu’à l’état normal ; ce changement est révélé par l’intensité inusitée du second bruit perçu dans le foyer d’auscultation de l’artcre pulmonaire. Ce phénomène connu en sémiologie sous le nom de renforcement ou accentuation du second ton pulmonaire, est fréquent dans l’endocardite ; il suit de peu l’apparition des signes de la lésion mitrale, et il permet de distinguer avec une certitude absolue les souffles résultant d’altérations matérielles des valvules ( souffles organiques), des souffles anorganiques produits par l’anémie ou la fièvre.

Durée. Terminaisons. — La durée est variable; de quelques jours seulement, dans Les cas légers, elle arrive à une ou deux semaines dans les cas graves, mais elle dépasse bien rarement ce terme en tant que forme aiguë. La terminaison de beaucoup la plus fréquente est le passage à l’état chronique ; la fièvre cesse, les troubles circulatoires périphériques peuvent euxmêmes s’amender par le fait d’une bonne compensation, mais les signes d’auscultation et de percussion subsistent, l’endocardite aiguë a conduit à une lésion valvulaire irréparable. Quand l’endocardite aiguë est mortelle, elle tue tantôt par l’affaiblissement des contractions cardiaques et l’asphyxie qui en est la suite; tantôt par des coagulations intra-cardiaques ; tantôt par des embolies viscérales, notamment par embolie cérébrale ; car, je le répète encore, pour prévenir une erreur grave, l’embolie n’est point propre à la forme infectieuse, elle est observée, bien que plus rarement, dans la forme commune. Dans d’autres cas, la mort n’est point le fait de l’endocardite, mais le résultat d’une complication; les plus communes sont la péricardite, la myocardite et les phlegmasies pleuro-pulmonaires. — La guérison complète sans lésion persistante est possible dans les cas légers, mais cette terminaison est positivement rare. D en est une autre qui, quoique n’aboutissant pas à la restitulio ad integrum, est néanmoins favorable : je veux parler des cas dans lesquels l’endocardite ne laisse après elle qu’un simple épaississement des valvules sans en détruire la souplesse; il se peut bien alors que les bruits normaux du cœur restent altérés, mais la fonction des soupapes demeure intacte, et le malade échappe aux accidents graves des lésions organiques.

Forme infectieuse. — Plus insidieuse, plus latente encore, si elle n’est pas attentivement cherchée, cette forme ne présente aucune particularité qui lui soit propre, en ce qui concerne les phénomènes cardiaques; c’est par les caractères de la fièvre, par la prostration générale et par la gravité des accidents secondaires qu’elle s’affirme comme une maladie de mauvaise nature. L auscultation du cœur peut seule en faire découvrir le siège.

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Si cel examen est omis, l’origine du mal est fatalement méconnue, et le diagnostic oscille, incertain et erroné, entre une fièvre typhoïde grave et une infection putride ou purulente indépendante de tout traumatisme. Ce sont là, en effet, les modalités cliniques que revêt le plus souvent l’endocardite septique, à laquelle on reconnaît, en conséquence, deux formes : la typhoïde et la pyémique.

Dans la forme typhoïde, le début a lieu, le plus souvent, par un frisson unique, après quoi la fièvre présente d’emblée l’élévation thermique extrême qui appartient aux maladies infectieuses; la prostration des forces est précoce et rapide, et, dès le troisième ou le quatrième jour, le patient présente une adynamie aussi complète que celle qui est observée au second septénaire d’un typhus grave. L’irritation de l’encéphale se traduit par de l’agitation de l’excitation intellectuelle, souvent aussi par du délire, phénomènes qui font bientôt place à la torpeur et au coma : le catarrhe et les ulcérations de l’intestin (embolies mésentériques) provoquent une diarrhée abondante souvent incoercible, avec ballonnement du ventre; tandis que le catarshe bronchique produit de la toux, de la dyspnée et des râles souscrépitants, de nombre et de grosseur variables. La ressemblance déjà si grande de cet état avec le typhus abdominal est souvent accrue par la tuméfaction de la rate et par des éruptions rosées ou pétéchiales à la surface du corps. Le premier de ces symptômes, que l’on retrouve dans la plupart des maladies septiques, est dû tantôt à l’hyperplasie de la pulpe splénique (Friedreich), tantôt à la formation d’infarctus dans l’épaisseur de l’organe; quant aux éruptions rubéoliformes et hémorrhagiques, elles sont plus rares, et on les attribue généralement à l’embolie diffuse des capillaires cutanés. En celle situation, on le conçoit, la confusion avec une fièvre typhoïde ne peut être évitée que par l’auscultation du cœur, qui révèle des bruits de souffle dont le siège elle temps varient avec le siège de la lésion et avec la nature du désordre qu’elle produit (rétrécissement, insuffisance) dans le jeu des soupapes. Comme celte endocardite tend surtout à la destruction des valvules, le souffle siège le plus souvent à la pointe et au premier temps (insuffisance de la mitrale), ou à la base, et au second temps (insuffisance des sigmoïdes aortiques). Par ces caractères, par la rapidité de leur formation et par leur variabilité, ces souffles diffèrent du souffle systolique diffus que produit quelquefois le mouvement fébrile par lui-même. Dans bon nombre de cas, le diagnostic n’a pas d’autre point de repère que ces signes stéthoscopiques, mais, dans d’autres circonstances, il est aidé par l’apparition subite de phénomènes qui sont étrangers à la fièvre typhoïde et qui résultent d’obturations artérielles : telle est l’hémiplégie par embolie cérébrale, plus rarement l’amaurose par embolie des vaisseaux choroïdorétiniens avec endophthalmite consécutive (Virchow). Il est digne de remarque que la mort peut survenir par le progrès de l’adynamie sans accidents métastatiques ; ce fait ne permet pas d’attribuer la gravité de la

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maladie uniquement à la diffusion des produits endocardiaques, el il conduit à voir dans ce complexus morbide un état général primitivement y rave , qui résulte sans doute d’une altération du sang, comme la fièvre typhoïde elle-même, avec laquelle il offre une si étroite analogie symptomatique.

Dans la forme pyémique, les choses se passent autrement : les foyers métastatiques sont constants, la gravité semble croître selon leur siège el leur nombre, il semble que le malade s’infecte lui-même secondairement par les produits viciés que ses organes reçoivent de l’endocarde; bref, la situation est de tous points semblable à l’infection purulente traumatique, seulement la source du poison est dans le cœur, au lieu d’être à la surface d’une plaie extérieure. Peut-être bien n’est-ce pas trop s’avancer que de dire que plusieurs des faits publiés comme exemples de pyémie spontanée, appartiennent, en réalité, à la forme pyémique de l’endocardite ulcéreuse. Dans cette forme comme dans la précédente, l’accroissement de chaleur est excessif : dès le second jour, on peut observer 40 à 41 degrés, mais la fréquence du pouls est plus grande, il dépasse 120 et même 130, et, au lieu d’un frisson unique à l’invasion de la fièvre, il y a, pendant les premiers jours, des frissons répétés dont le retour n’a d’ailleurs rien de régulier; en outre, la teinte ictérique des conjonctives et de la peau est un symptôme ci peu près constant. Dès ce moment, l’examen du cœur révèle l’existence d’une endocardite, qui est le seul caractère différentiel de cette maladie et de la pyémie traumatique; puis surviennent, avec une rapidité variable, les phénomènes indicateurs des foyers secondaires : dyspnée et signes de pneumonie catarrhale dans l’infarctus pulmonaire ; gonflement et douleur de la région splénique dans l’infarctus de la rate ; douleurs rénales et testiculaires, hématurie, albuminurie dans l’infarctus des reins ; attaques apoplectiformes et hémiplégie dans l’infarctus cérébral. Si ce dernier occupe les régions hémisphériques, il peut être absolument silencieux, ainsi que je l’ai déjà observé deux fois. Les abcès articulaires ne sont pas rares, ils se forment avec une grande rapidité, ne provoquent pas de douleurs, même dans ies mouvements, et ne sont reconnaissables qu’aux signes physiques tels que le gonflement, la déformation de la jointure, parfois la fluctuation. C’est dans cette forme d’endocardite qu’on a observé les symptômes de l’atrophie aiguë du foie (ictère grave), complication qu’il est permis d’attribuer à l’obturation du tronc ou des rameaux de l’artère hépatique. Indépendamment de la matière colorante de la bile et de 1 albumine qu’elle renferme ordinairement, l’urine contient alors de la leucine et de la tyrosine. — Tandis que ces phénomènes de métastase se succèdent et se combinent de diverses manières, la fièvre persiste avec les mêmes caractères, le malade est dans le délire ou dans une torpeur semi-comateuse, il a des soubresauts de tendons, la langue et es gencives sont parcheminées et fuligineuses, et il est tué soit par

MALADIES DE L’ENDOCAHDE.

l’aggravation de l’état général, soit par une embolie, soit par l’œdème pulmonaire, ou bien par une coagulation intra-cardiaque.

La mort est plus rapide dans la forme pyémique que dans la typhoïde ; dans la première, il est rare que la vie se prolonge au delà de huit à dix jours ; dans la seconde, elle peut persister durant trois ou quatre semaines, avec une série de rémissions et d’aggravations ; Friedreich a même vu un malade qui n’a succombé que dans la septième semaine. Dans ces cas à durée longue, on peut observer à plusieurs reprises les phénomènes qui indiquent la formation de caillots inlra-cardiaques; quand les premières coagulations ont lieu, le cœur a encore assez de force pour les dissocier et les expulser par ses contractions; il s’en débarrasse, en effet, aux dépens de l’arbre artériel, et ces alternatives de lutte et de repos sont une des causes les plus intéressantes de l’irrégularité que présentent souvent dans leur marche l’endocardite typhoïde et même l’endocardite simple.

Endocardite chronique. — Celte forme n’a pas de symptomatologie propre; quand elle n’affecte pas les valvules, elle est latente; quand elle est valvulaire, elle ne se manifeste qu’en raison du désordre qu’elle produit dans les fonctions des soupapes; son histoire se confond avec celle des lésions d’orifices.

Il est facile de comprendre que les indications thérapeutiques ne changent pas parce que la phlegmasie, au lieu d’occuper le péricarde, siège dans l’endocarde. Aussi, en ce qui concerne l’endocardite plastique, rhumatismale ou non, je n’ai rien à ajouter aux préceptes que j’ai exposés à propos de la péricardite aiguë. Pour les émissions sanguines, le tartre stibié, la digitale, les indications et les contre-indications sont tout à fait similaires; il est bonde noter, toutefois, que la digitale a ici une utilité particulière, en ce que par le ralentissement de l’action du cœur elle peut prévenir dans une certaine mesure la dissociation des produits phlegmasiques et les embolies consecutives. D un autre côté, il impoite, au point de vue de l’état ultérieur des valvules, de limiter, autant que possible, la formation des dépôts plastiques et d’en favoriser la résorption ; cette indication est bien remplie par le tartre stibié, mais souvent il y aurait danger à recourir à cette médication, en raison de son action hyposthénisante, et dans ces cas-là il faut préférer les alcalins a hautes dose:?.

Dans l’endocardite infectieuse, l’adynamie fournit l’indication fondamentale ; il convient de donner d’emblée les toniques et les stimulants, savoir le quinquina, le vin et l’alcool. On peut administrer concurremment le sulfate de quinine ou l’aconit, dont l’emploi est aussi rationne ici que dans les autres maladies toxémiques; mais ces efforts sont ordi-

LÉSIONS VALVULAIRES. GW

mûrement stériles dans la forme typhoïde, ils le sont toujours dans la l'orme py émique.