EFFETS ÉLOIGNÉS

Les mêmes que dans les lésions mitrales.

Accroissement de pression et tendance à la stase dans les capillaires généraux.

Augmentation de la résistance au cours du sang dans le système aortique.

Déplétion incomplète et distension du ventricule gauche.

Accroissement de pression et tendance à la stase dans l’oreillette gauche et dans les veines pulmonaires.

Les mêmes que dans les lésions tricuspides.

Les désordres fonctionnels produits par les lésions valvulaires non compensées ne diffèrent pas de ceux que nous avons exposés en étudiant la dilatation du cœur; cette similitude ne peut surprendre, puisque dans les deux cas les causes immédiates des phénomènes sont identiques, savoir : l’impuissance contractile ou asystolie des cavités cardiaques dilatées, et les modifications de la pression intra-vasculaire. Reproduire l’énumération de ces désordres serait inutile, je me borne à rappeler que ces symptômes sont ceux de l’anémie artérielle ( anémie cérébrale entre autres), et de la congestion veineuse viscérale ou cutanée (cyanose) ; ici comme là, cette stase aboutit à des hydropisies plus ou moins étendues, qui débutent presque toujours par les extrémités inférieures (œdème des malléoles), et qui

LÉSIONS VALVULAIRES.

pendant un temps assez long ne se manifestent que vers la tin de la journée, après la marche ou la station debout. Ces phénomènes d’asystolie conduisent par leur persistance à l’altération du sang, qui prend le caractère veineux par insuffisance de l’hématose, la nutrition interstitielle est dès lors compromise par défaut de l’agent comburant (oxygène), et la phase dystrophique ou cachectique vient compliquer la phase mécanique. Je n’insiste pas davantage sur ces désordres; remarquons seulement que la lésion valvulaire ne produit pas ces accidents par elle-même, elle ne les détermine que par l’intermédiaire de l’ectasie passive d’une ou de plusieurs cavités cardiaques ; c’est donc Y état du muscle qui domine la situation, et la preuve, c’est que ces mêmes désordres sont provoqués par la dilatation primitive du cœur sans lésion d’orifice.

Les troubles de la circulation périphérique ne présentent ni la même précocité ni la même localisation dans toutes les lésions valvulaires; l’examen du tableau précédent montre que les lésions mitrales modifient la circulation pulmonaire plus promptement et plus sûrement que toutes les autres ; que les lésions aortiques aboutissent au même résultat d’une manière indirecte, si elles ne sont pas compensées, c’est-à-dire si le ventricule gauche se laisse forcer. Il montre en outre que les lésions droites portent leurs premiers effets sur le système cave, et qu’elles ne produisent la stase pulmonaire que par une voie détournée, c’est-à-dire par l’ectasie passive des cavités gauches.

Au nombre des troubles fonctionnels issus des lésions valvulaires, je dois mentionner encore ceux dont le cœur lui-même est le siège, et les modifications du pouls. Ces symptômes diffèrent et ne permettent plus de description commune lorsque les lésions sont exactement compensées, mais en l’absence de compensation (seul cas qui nous occupe jusqu’ici), ces phénomènes présentent au contraire une complète similitude. Les battements du cœur sont faibles, l’impulsion est peu marquée, et il y a des accès de palpitations qui surviennent d’abord sous l’influence de la fatigue ou des émotions morales, et qui éclatent ensuite sans cause saisissable, même pendant le repos de la nuit. Souvent aussi on observe des inégalités dans la force des contractions; après quelques systoles de force convenable, d autres sont faibles, comme avortées, ou bien il y ad e. vraies intei miltences , une contraction fait défaut. Dans d’autres cas la contraction ne manque pas complètement, mais elle est si faible que l’impulsion ne peut se propager jusqu à la radiale, le pouls manque alors, quoique la systole génératrice ait eu lieu; c’est là la fausse intermittence, phénomène dont la signification est toujours sérieuse. La vraie intermittence (absence de battement au cœur et au pouls) est très-commune en effet dans les dérangements purement nerveux du cœur, mais la fausse intermittence, en i raison même de sa genèse, indique une lésion valvulaire, et plus spécialement un rétrécissement. En même temps que la force, la durée des con-

JACCOUD. — Path. int., 3° édit. , /.o

MALADIES DE L’ENDOCARDE.

tractions est souvent modifiée; elles deviennent brèves, précipitées, elles enjambent pour ainsi dire les unes sur les autres, et les silences qui sé parent les phases auditives delà révolution cardiaque disparaissent; alors il devient difficile de distinguer la systole et la diastole ; avec celte altération de rhythme coïncide fréquemment le défaut d’isochronisme dans les contractions des deux cœurs, d’où le dédoublement des bruits, notamment du second. Le pouls reflète ces altérations diverses; il est petit, mou, dépressible, inégal et irrégulier. Quand il n’y a pas de dyspnée, les malades n’éprouvent aucun symptôme notable dans la région précordiale, ou bien ils souffrent d’une sensation vague de pesanteur et d’oppression; il en est qui ont le sentiment des intermittences cardiaques, et ce sentiment, paraît-il, est des plus pénibles, mais il est sans durée. Dans d’autres cas, plus rares heureusement, les patients ont des points douloureux diffus sur le thorax, ou bien ils sont tourmentés par des névralgies intercostales, ou bien enfin ils sont assaillis par les épouvantables tortures de l’angine de poitrine. — L’altération des contractions du cœur détermine souvent des lipothymies et des syncopes; la corrélation entre les fonctions du cœur et celles de l’encéphale est si étroite qu’il serait téméraire d’assigner à ces syncopes une genèse univoque; je pense pourtant que, dans le plus grand nombre de cas, l’arrêt du cœur est dû à l’ischémie des artères coronaires.

Lésions secondaires. — Le ralentissement et la stase du sang dans les viscères n’ont pas seulement pour effets des troubles fonctionnels; cet état de la circulation amène à la longue des altérations matérielles dont les plus importantes occupent les poumons, le foie, l’appareil gastro-intestinal, les reins et la rate.

Dans les poumons, la congestion chronique provoque la tuméfaction et l’hypersécrétion de la muqueuse des bronches; de là un catarrhe habituel, et secondairement de l’emphysème pulmonaire et de la bronchectasie; dans d’autres cas, les vaisseaux pulmonaires soumis à une pression anormale se laissent dilater, ils deviennent tlexueux, comme variqueux; tandis que ces modifications ont lieu dans les capillaires, les rameaux plus volumineux subissent le processus athéromateux, ils deviennent fragiles et friables, ces conditions favorisent la transsudation du sérum ( œdème pulmonaire, hydrothorax) et la production des hémorrhagies. Dans quelques cas, des hémorrhagies capillaires coïncident avec l’œdème; alors l’hématine pénètre dans les cellules qui se remplissent de granulations d’un jaune brun; cet état constitue Y œdème brun du poumon; s’il n’y a pas d’œdème, les cellules irritées s’enflamment, le parenchyme s’épaissit, devient imperméable à l’air, c’est ce qu’on a appellé Yinduration brune ou pigmentée. Quand l’hémorrhagie est abondante, le sang peut infiltre? le poumon dans une étendue variable, ou bien être réuni en foyer dans le tissu dilacéré; cet accident, qui est surtout à craindre dans les sténoses

LÉSIONS VALVULAIRES.

mitrales, est souvent mortel, même dans les périodes peu avancées de la lésion cardiaque. Enfin les oreillettes, la gauche surtout, peuvent être assez dilatées pour comprimer les bronches et gêner ou empêcher l’arrivée de l’air dans les poumons; dans un cas de Friedreich, on entendit pendant la vie du malade un souffle assez fort dans toute la moitié gauehe du thorax, et à l’autopsie on trouva la bronche gauche affaissée par la compression de l’oreillette correspondante énormément dilatée.

Dans le foie, les modifications sont toujours le résultat de la congestion passive cl de la stase veineuse , mais elles varient suivant l’ancienneté de la lésion, la résistance des vaisseaux intra-hépatiques, et le degré de pression causé par le désordre valvulaire; tantôt l’organe est simplement congestionné et augmenté de volume ; ailleurs il prend l’aspect connu sous le nom de foie muscade, c’est-à-dire que la distension sanguine est plus marquée dans la veine centrale des lobules, et que par suite le tissu semble composé de]zones concentriques alternativement foncées et claires. Ces veines centrales peuvent être assez développées pour atrophier par compression les cellules hépatiques qui les entourent; le foie est alors petit, d’aspect granuleux, son activité fonctionnelle est réduite ou annihilée (si l’atrophie est générale); cette altération diffère de la sclérose (cirrhose) par l’absence de formations conjonctives interstitielles, mais elle a les mêmes conséquences, notamment en ce qui concerne la production de l’ascite; c’est surtout dans l’insuffisance tricuspide qu’on observe le foie muscade atrophique. Dans quelques cas enfin une sclérose véritable est produite. Quand la gêne de la circulation hépatique est considérable, la muqueuse des voies biliaires présente les lésions de l’état catarrhal (augmentation de la sécrétion, prolifération de l’épithélium), et la tuméfaction qui en résulte peut être assez prononcée pour entraver le cours de la bile, et déterminer Yictère; c’est aux lésions tricuspides et mitrales qu’appartiennent ces phénomènes. — La rate est grosse, dure, résistante, souvent adhérente au diaphragme, la capsule est épaissie, et les trabécules subissent un développement anormal. — La stase du système porte n’est pas bornée au foie et à la rate, toutes les veines mésentériques sont dilatées, la muqueuse gastro-intestinale est dans un état d’hyperémie passive qui a pour effets la dyspepsie, le catarrhe chronique de l’intestin, et parfois le développement de varices hémorrhoïdaires.

Nous avons vu que l’anémie artérielle produit la diminution de la sécrétion urinaire, et que la stase veineuse peut amener l’albuminurie ; quand cet état persiste, les reins sont le siège de lésions complexes; ils sont gios, turgides, gorgés de sang ; la capsule s’enlève facilement, les éléments normaux sont reconnaissables, le microscope ne révèle que des altérations légères, chute de l’épithélium, infiltration des cellules épithéliales par des granulations protéiques, et il permet de constater l’intégrité [des glomerules de Malpighi. Plus tard les reins sont souvent durs et diminués de

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volume; on pourrait croire à l’existence d’une néphrite parenchymateuse, mais il n’y a pas de granulations à la surface, les glomérules ne sont pas atrophiés, et la graisse est très-rare; les lésions dominent dans les tubes sinueux et dans le tissu conjonctif intertubulaire. L’épithélium des canalicules contournés est déformé, il est infiltré de granulations albumineuses, parfois de granulations pigmentaires; les lésions du tissu conjonctif consistent dans l’hypertrophie et l’hyperplasie des éléments qui sont épaissis et riches en noyaux; ces altérations débutent en général par les couches périphériques, de sorte que lorsqu’elles sont anciennes, la substance corticale fortement comprimée paraît mince et atrophiée. Tel est le rein cardiaque: arrivée à ce degré, la lésion entretient une albuminurie persistante, et comme la quantité d’urine va diminuant à mesure que l’asystolie se prononce, toutes les conditions favorables au développement de Yurémiesonl présentes. C’est ainsi, en effet, que sont tués beaucoup des malades; ce sont encore les lésions tricuspides et mitrales qui exposent le plus à cette redoutable complication.

L’encéphale présente une congestion chronique qui amène souvent la dilatation des vaisseaux, l’épaississement et l’opacité des méninges; la piemère peut être infiltrée de sérosité, et une hydrocéphalie plus ou moins considérable peut occuper les cavités ventriculaires. Ces hydropisies cérébrales, variables d’un jour à l’autre, suivant l’état de la circulation, rendent compte des accès de somnolence et de coma qui sont observés dans les lésions valvulaires graves ; mais les phénomènes d’excitation tels que délire, hallucinations, qui apparaissent parfois dans ces circonstances, doivent être imputés à l’anémie artérielle et à la surcharge d’acide carbonique dans le sang.

Les vaisseaux sont rarement intacts ; tantôt ils s’altèrent par un processus lent en même temps que l’endocarde, et la maladie du cœur est eu réalité une maladie de l’appareil circulatoire dans son ensemble, soit dans la sphère artérielle, soit dans la sphère veineuse (artère pulmonaire); tantôt la lésion périphérique précède la lésion centrale, ou bien l’altération des vaisseaux est consécutive au désordre cardiaque. Les principales de ces lésions sont, dans les veines, la dilatation et la varicosité dans les artères, Yendartérite athéromateuse ; dans les capillaires, la dégénérescence graisseuse. Enfin la thrombose et Y embolie sont des suites fréquentes des lésions valvulaires.

Cachexie. — Deux des causes qui amènent la déchéance de la nutrition nous sont déjà connues, ce sont les lésions artério-capillaires qui entravent l’échange moléculaire dans l’intimité des tissus, ce sont ensuite les modifications des gaz du sang; ce sont là, sans contredit, les éléments pathogéniques les plus puissants; mais ce ne sont pas les seuls, et si 1 on veut saisir toutes les conditions génératrices de la dystrophie, il faut tenir compte des pertes irréparables que font subir aux malades les hydro-