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pisies, la dyspepsie, le catarrhe intestinal et l’albuminurie. Ces influences concourent toutes au même résultat, qui est l’insuffisance de la nutrition; et de leur ensemble naît cet état spécial si justement dénommé par Andral cachexie cardiaque.

Compensation. — Les fâcheuses conséquences des lésions valvulaires peuvent être prévenues, pour un temps du moins, par certaines modifications secondaires du tissu cardiaque. C’est cet équilibre artificiel qui constitue la compensation , laquelle doit être envisagée comme un travail vital .suscité par le désordre mécanique. Lorsque ces changements salutaires sont précisément au degré convenable pour annihiler les effets de la lésion, la compensation est parfaite; elle est imparfaite ou incomplète lorsqu’elle atténue ces effets sans les empêcher totalement; elle est exagérée lorsque, dépassant le but utile, elle devient à son tour et par ellemême une cause d’accidents. La compensation peut être réalisée de diverses manières, mais le mode le plus commun consiste dans l'hypertrophie de la cavité dilatée située en amont de l’obstacle. Cette hypertrophie des éléments contractiles facilite la déplétion de la cavité; par suite elle tend à élever la pression dans les artères, à l’abaisser dans les veines, c’est-à-dire qu’elle agit en sens inverse de la lésion; si les deux influences sont égales, elles s’annulent; l’équilibre, bien qu’artificiel, est parfait et la circulation est régulière. Aussi quand la compensation est bonne, une lésion considérable peut être muette et ne donner lieu à aucun symptôme, tandis qu’une lésion minime non compensée peut avoir les conséquences les plus graves ; nouvelle démonstration de cette vérité primor- ' diale déjà plusieurs fois exprimée : ce n’est pas l’obstacle mécanique qui engendre les phénomènes et commande le pronostic, c’est l’état du muscle cardiaque.

Si l’on se reporte au tableau qui précède, il est facile de déterminer quel est pour chaque groupe de lésions le siège de l’bvpertrophie compensatrice. Dans les lésions mitrales, elle occupe d’abord Y oreillette gauche , puis, en raison de l’accroissement de tension dans l’artère pulmonaire, elle gagne le ventricule droit; alors seulement la compensation peut être complète, elle est toujours trop faible lorsqu’elle est bornée à 1 oreillette. Dans les lésions aortiques, c’est au ventricule gauche qu’incombe le rétablissement de l’équilibre de pression, et l’hypertrophie acquiert parfois des proportions colossales; c’est dans ces lésions, dans 1 insuffisance en particulier, qu’on observe ce cor bovinum qui remplit la poitrine aux dépens des autres organes; en fait, la compensation est souvent exagérée. Dans les lésions tricuspides, l’hypertrophie de Y oreillette droite ne peut suffire à l’établissement d’une bonne compensation, mais la stase veineuse du système cave élève la pression dans les artères aortiques, et par suite le ventricule gauche s’hyperlrophic; c’est la la vraie compensation des lésions de l’orifice auriculo-ventriculaire

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droit. Dans les lésions pulmonaires, le ventricule droit prend un développement plus ou moins considérable. — Il rf est pas de lésion valvulaire un peu ancienne qui ne présente les indices de cette compensation par 1 hypertrophie en amont; seulement le travail réparateur n’atteint pas toujours le degré convenable, parce qu’il est subordonné à l’intégrité de la nutrition générale et à l’état de la nutrition locale. Or ce dernier dépend en grande partie du mode circulatoire dans les artères coronaires; de là résulte que chez des individus de constitution robuste, dont la nutrition est encore intacte, l’hypertrophie peut néanmoins être nulle ou incomplète, si quelque altération des artères coronaires ou la stase des veines correspondantes compromet l’échange nutritif local.

Tel est le mode ordinaire de la compensation; quelques autres pourtant méritent d’être signalés. Nous avons vu que la lésion valvulaire provoque souvent dans la motilité du cœur une arhythmie que caractérisent la brièveté et la rapidité des contractions; il est clair que celte circonstance est par elle-même une cause de désordre; le cœur fût-il intact, il ne pourrait, avec des contractions ainsi altérées, se vider convenablement par les voies efférentes ; il y a dans ce fait seul une cause d’ischémie artérielle et de stase veineuse, ha régularisation des mouvements cardiaques constitue alors une véritable compensation; si les contractions sont plus espacées, elles peuvent être plus complètes, plus efficaces, et la progression du sang est assurée; de plus, pour le cas particulier du rétrécissement mitral ou tricuspide, ce ralentissement a un autre avantage : il prolonge la diastole ventriculaire, et le sang de l’oreillette a plus de temps pour passer dans le ventricule à travers l’orifice rétréci. Celte restauration de l’action du cœur est artificiellement produite par la digitale et la caféine, ou bien elle est obtenue par la simple influence du repos et de l’hygiène.

La sténose mitrale est susceptible d’une compensation toute spéciale sur laquelle Friedreich a appelé l’attention. En exposant les effets mécaniques des lésions valvulaires, j’ai montré que celles de l’orifice mitral, le rétrécissement surtout, peuvent retentir jusque sur le système aortique et provoquer la dilatation du ventricule gauche. Or, si ce ventricule s’hypertrophie en même temps qu’il se dilate, la pression s’élève dans les artères, par suite la progression du sang cave et du sang pulmonaire est plus puissante, et le rétrécissement est plus aisément franchi. Si la dilatation hypertrophique du ventricule gauche est considérable, elle peut même amener la guérison de la sténose, ou la remplacer par une lésion moins fâcheuse, c’est-à-dire par une insuffisance ; quand le détroit rétréci n’est pas trop résistant, il cède au mouvement excentrique du ventricule et l’orifice devient plus large ; si les lames valvulaires ont gardé leur souplesse, la guérison peut être complète; dans le cas contraire, une insuffisance persiste, mais c’est dans l’espèce un bénéfice réel. — La sténose mitrale détermine parfois, par l’intermédiaire de la dilatation ventriculaire

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droite, une insuffisance tricuspide, et l’insuffisance aortique, par l’intermédiaire de la dilatation ventriculaire gauche, amène plus souvent encore une insuffisance mitrale ; ces lésions secondaires constituent un mode de compensation qui, sans être complet, atténue d’une manière notable les fâcheux effets de la lésion première. — Enfin quelques faits observés par Jncksch montrent que l’insuffisance mitrale et l’aortique sont susceptibles d’une guérison spontanée lorsqu’une seule des lames valvulaires est altérée; il se fait alors une sorte d’accommodation, les autres valves s’allongent et s’élargissent par distension, jusqu’à ce que l’occlusion de l’orifice soit de nouveau possible. D’après Jacksch, cette heureuse modification est propre au jeune âge, et elle exige pour son accomplissement des mois et même des années.

Rupture de la compensation. — La compensation par hypertrophie, qui est de beaucoup la plus commune, peut arriver à l’équilibre parfait de la circulation ; une fois parvenue à ce degré salutaire, elle équivaudrait à une guérison complète si elle n’était exposée à aucun changement ultérieur; mais il n’en est pas ainsi, et le bénéfice de la compensation est temporaire. D’une part elle peut dépasser le but utile et exposer le malade à tous les inconvénients de l’hypertrophie pure : ainsi, dans l’insuffisance aortique et mitrale, il n’est pas rare, surtout quand il s’agit d’individus jeunes et robustes, de voir les troubles fonctionnels engendrés par la lésion même s’effacer et faire place, dans le premier cas, aux symptômes de l’hypertrophie ventriculaire gauche, dans le second, aux phénomènes de l’hypertrophie ventriculaire droite; dans l’insuffisance aortique notamment, cette hypertrophie peut être tellement exagérée qu’elle domine la situation et devient pour un temps la source unique des indications thérapeutiques ( voyez le chapitre de l’hypertrophie). D’autre part la compensation peut être rompue en sens inverse, c’est-à-dire qu’après avoir été efficace pendant un certain temps, elle devient subitement ou graduellement incomplète, et l’on voit apparaître les phénomènes de l’état d’asystolie. Si la cause qui amène la rupture de l’équilibre n’a qu’une action temporaire, et que les conditions du malade soient d’ailleurs bonnes, le désordre est momentané, et, après une attaque plus ou moins grave, la compensation peut être rétablie. Si au contraire la cause est persistante, l’asystolie l’est aussi, et le danger ne peut plus être conjuré. Les principales causes de la rupture temporaire sont les fatigues excessives, les émotions morales vives, les excès de table ou de coït, les maladies même légères de l’appareil respiratoire. Les causes de la rupture définitive sont les altérations croissantes des vaisseaux périphériques, la dégénérescence du tissu cardiaque et la déchéance graduelle de la nutrition générale. La plupart des causes du premier groupe sont des influences accidentelles qui peuvent être facilement prévenues ; il importe donc d’éclairer le malade sur les précautions que lui impose sa situation.

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S,«ncs physiques. — Envisagés d’un point de vue général, c’est-à-dire comme phénomènes communs à toutes les lésions valvulaires, ces signes < n ont rien de précis, et a cela il y a deux raisons : plusieurs d’entre eux dépendent de l’hypertrophie compensatrice, et non pas de la lésion ellemême. Suivant donc que la compensation est effectuée ou qu’elle est nulle, ces signes sont présents ou font défaut, ils sont donc inconstants dans leur existence; les phénomènes fournis par la percussion, la plupart de ceux qu’indiquent la palpation et l’inspection, tombent sous le coup de cette remarque. Les signes donnés par l’auscultation sont à peu près constants dans leur existence, mais ils varient dans leurs caractères, suivant le siège et le sens de la lésion. Ce sont ces variétés qui permettent de distinguer entre elles les diverses altérations valvulaires; mais elles ne peuvent, par cela même, trouver place dans une description synthétique, elles seront signalées à propos du diagnostic.

Inspection. — L’examen de la région précordiale ne révèle aucun phénomène notable lorsqu’il n’y a pas d’hypertrophie; dans le cas contraire, si l’action du cœur est énergique, il fait constater l’augmentation de l’étendue et de l’intensité du choc. L’inspection des vaisseaux, particulièrement de ceux du cou, peut aussi être stérile, mais dans bon nombre de cas elle fournit des signes de grande importance; dans les artères, on observe des battements exagérés qui ébranlent parfois la tète du malade et qui dessinent sous la peau les flexuosités anormales des vaisseaux; ces battements sont caractéristiques de l’hypertrophie ventriculaire gauche, et comme celle-ci n’est jamais plus prononcée que dans l’insuffisance aortique, c’est dans ce cas qu’ils présentent leur plus grande intensité; bien souvent alors ils ne sont plus bornés aux carotides, ils s’étendent à la totalité du système, ils sont perceptibles dans toutes les artères superficielles.

L 'inspection des veines montre dans tous les cas d’asystolie la turgescence et la stase dans les rameaux périphériques; mais, indépendamment <le ces phénomènes généralisés, et en l’absence d’asystolie, on observe souvent dans les veines superficielles du cou des phénomènes d’un haut intérêt. Cette partie de la sémiologie a été longtemps confuse; déjà Gendrin avait montré la nécessité de distinguer soigneusement entre la stase simple et le reflux veineux proprement dit, et plus tard les recherches d’éminents observateurs (1) ont établi que la question est plus complexe encore et que la dissociation doit être portée plus loin.

(1) Gendrin, Leçons sur les maladies du cœur, etc. Paris, 1861. — Uasiernjk, PIujsiol. path. Untersuchunrjen iiber die Erscheinunijen an den Atierien, etc. I’rag, 1817 .

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— Stokes, loc. cit. — Ritter, De venarum pulsu. Kiliæ, 1856. — Seidel, Pulsation der Vena cava inferior, etc. ( Deutsche Klinik, 1865). — BAMDERf.ER, Beobaehtunqen

LÉSIONS VALVULAIRES.

En fait, l’inspection des veines cervicales, des jugulaires externes en particulier, peut faire constater quatre phénomènes bien distincts : 1° la stase simple ; 2° la stase avec oscillations isochrones aux mouvements respiratoires ; 3° la stase avec oscillations isochrones aux contractions du cœur; -4° la stase avec reflux systolique ou pouls veineux.

La stase simple résulte du ralentissement qu’éprouve le dégorgement de la veine cave supérieure et de l’oreillette droite ; elle est principalement observée dans les lésions mitrales et dans la dilatation passive du cœur droit.

La stase avec oscillations isochrones aux mouvements respiratoires diffère de la précédente par le défaut d’uniformité ; la turgescence veineuse est accrue à chaque expiration, et la colonne sanguine est momentanément immobilisée; ce fait est la reproduction de ce qui se passe chez les individus sains pendant le phénomène de l’effort, et si, dans le cas de lésion valvulaire, il a lieu même pendant que la respiration est tranquille, c’est que la pression veineuse est anormalement accrue. Dans ces conditions, le surcroît de pression intra-thoracique que provoque toujours l’expiration suffit pour faire refluer le sang de l’oreillette et de la veine cave supérieure de bas en haut. Cette ondée rétrograde ferme les valvules situées tà l’embouchure des jugulaires, et cette occlusion, empêchant l’écoulement du sang dans ces vaisseaux, augmente pour un instant la stase cervicale. Ce phénomène n’est point spécial aux lésions valvulaires, il appartient à toutes les maladies de l’appareil respiratoire dans lesquelles l’expiration est difficile ; l’emphysème, les épanchements pleuraux, les bronchites générales aiguës ou chroniques, sont les principales de ces maladies ; cependant la stase avec oscillations expiratoires est un bon signe des lésions mitrales, mais elle résulte moins de ces lésions mêmes que des désordres secondaires qu’elles provoquent dans l’appareil bronchopulmonaire.

La stase avec oscillations isochrones aux contractions du cœur est produite par le même mécanisme que la précédente, seulement ce n’est pas la pression expiratoire du thorax qui amène l’occlusion momentanée des

üeber den Vencnpuls (Würzburg 1863. — Geigel, Ueber den Venenpuls ( Würzburg . med. Zeils., 1863 und 1865). — Parrot, Arch. gén. de méd., 1865-1867. — Friedreich,

toc. cit. und Deutsclics Archiv f. klin. Medicin, 1865. t — Immermann, Zur Pathogenese und Aeliologie der sichtbaren expiratorischen Schwellung der Ilalsvenen ( eod . loeo. 1866). W ernich. De pulsu venarum. Regiomonli, 1867. — Potain, Des mouvements et des bruits qui se passent dans les veines jugulaires. Paris, 1868. r.oviDA, Sloria di un caso da pulsaùone delle vene sollocutanee (Il Morgagni, 1868).

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valvules jugulaires, c’est la contraction de l’oreillette ; mais le résultat est le même; à l’instant où a lieu cette occlusion, la stase cervicale augmente, et la colonne sanguine paraît soulevée par un mouvement ascensionnel partant de la poitrine. Dans quelques circonstances ce mouvement est double, il est constitué par deux soulèvements qui se succèdent à courte distance ; le premier, qui devance quelque peu la systole, est dû à la contraction de l’oreillette; le second, qui est franchement systolique, est d’interprétation plus obscure. Il ne peut être attribué à la contraction du ventricule droit, puisque celle-ci fait baisser la pression dans l’oreillette et dans les grosses veines afférentes; en revanche, l’explication proposée par Friedreich est tout à fait acceptable; pour cet éminent observateur, la cause du second soulèvement, du soulèvement systolique, est la pulsation de l’aorte. En raison des rapports de contiguïté de ce vaisseau avec la veine cave supérieure, cette pulsation comprime la veine et y détermine un accroissement de pression qui fait stagner de nouveau le sang des jugulaires. C’est encore dans les lésions mitrales, surtout dans le rétrécissement, que ce phénomène est observé. Il importe de ne pas confondre la stase à oscillations isochrones aux mouvements du cœur 'avec le simple soulèvement rhythmique des jugulaires par les pulsations de la carotide; ce soulèvement, qui est produit toutes les fois que les battements carotidiens sont exagérés et que les veines cervicales sont turgescentes, est facilement distingué par les effets de la compression de l’artère; les oscillations de la veine cessent aussitôt pour reparaître dès que la carotide est laissée libre.

La stase avec reflux systolique, ou pouls veineux, consiste dans la régurgitation du sang au moment de la systole; une partie du liquide contenu dans les veines intra-thoraciques remonte dans les jugulaires et y détermine une pulsation véritable, qui est appréciable par la vue et souvent par la palpation ; après cette pulsation la veine revient sur elle-même jusqu’à la systole suivante, et elle présente ainsi le double mouvement d’expansion et de retrait qui caractérise les artères, de là le nom d’artérialité des veines donné par Testa à ce phénomène. Il résulte, dans tous les cas, de l’insuffisance des valvules jugulaires; seulement, cette insuffisance est seule, ou bien elle coïncide avec l’insuffisance de la tricuspide. Il est facile de concevoir que, dans la première condition, le pouls veineux est beaucoup plus faible que dans la seconde; alors en effet l’ondée rétrograde n’est mise en mouvement que par la contraction de l’oreillette droite plus ou moins hypertrophiée, tandis que dans l’insuffisance tricuspide, le reflux est produit par la systole du ventricule droit. Le pouls veineux faible dénote un rétrécissement mitral, le pouls veineux fort dénote la même lésion avec insuffisance tricuspide, ou cette dernière seule. A simple vue le pouls veineux peut être confondu avec les diverses variétés de stase à oscillations; un petit artifice d’exploration prévient toute erreur; avec un

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doigt on comprime la jugulaire externe cà sa partie moyenne jusqu’à effacement du calibre ; avec l’index de l’autre main on aplatit la veine de haut en bas à partir du point comprimé jusqu’à sa partie inférieure; on a alors entre les deux doigts un segment veineux de plusieurs centimètres qui est absolument vide. Au bout de quelques secondes, qu’on relire le doigt inférieur, le segment se remplit s’il y a pouls (reflux) veineux ; il reste vide dans le cas contraire, puisque les valvules £ont suffisantes.

Palpation. — Cet examen fait apprécier les déplacements du cœur, particulièrement de la pointe, le rhythme de 1 organe, les qualités du choc qui sont en rapport avec l’existence ou l’absence de l’hypertrophie, les battements des artères, parfois le pouls veineux; bref, les renseignements fournis par la palpation varient beaucoup dans les différents cas selon l’état de la compensation et celui du système vasculaire périphérique ; on ne peut en rien dire de général. Parmi les signes qu’elle fournit, il en est cependant un qui est pathognomonique des lésions valvulaires, et qui, dans certains cas douteux, permet de trancher la question, c’est le frémissement cataire. Ce frémissement vibratoire que l’on perçoit en appliquant la main à plat sur la région précordiale est quelquefois simplement systolique; dans d’autres cas, il occupe toute la révolution du cœur, mais alors il présente le plus souvent son maximum d’intensité à la systole. Ce phénomène est produit par les vibrations de la colonne liquide qui se brise sur les aspérités des valvules et des orifices; quand il est limité à la pointe, il est caractéristique de la sténose mitrale.

Percussion. — Elle ne fournit aucun signe qui appartienne directement aux altérations d’orifices; elle révèle simplement l’absence ou l'existence de l’hypertrophie, elle en montre le siège et l’étendue, et par là elle devient un important auxiliaire du diagnostic et du pronostic.

Auscultation. — Mieux encore que la palpa tron, l’auscultation permet d’apprécier dans ses moindres détails le mode de l’action du cœur, et elle fournit déjà par là un certain nombre de signes utiles ; les irrégularités, l’effacement des silences, les fausses intermittences, les dédoublements des bruits normaux, du second surtout, sont des phénomènes qui tirent de leur permanence une valeur positive comme symptômes de lésions valvulaires ; mais leurs signes les plus importants sont les bruits anormaux dits bruits de soriffle, qui remplacent sur certains points les bruits ou tons normaux du cœur. Le siège -précis de ces bruits, le temps qu’ils occupent dans la révolution cardiaque, varient avec la lésion; ce sont là des détails que nous retrouverons dans un instant; mais le mode de production de ces souffles et toujours le même, il faut la concevoir nettement. Les bruits ou tons normaux du cœur sont tous les bruits solidiens, c’est-à-dire qu’ils sont produits par la vibration de parties solides (valvules, parois ventriculaires ou artérielles); les bruits pathologiques, désignés sous le nom de souffles ou murmures, sont au contraire des

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bruits liquidiens : ils sont engendrés par la vibration anormale du sang dans son trajet intra-cardiaque. Les bruits de souflle ou murmures ne sont donc pas les bruits normaux altérés et transformés, ce sont des bruits de nouvelle formation qui se substituent aux tons physiologiques; la même lésion qui donne naissance au bruit de souffle détruit la cause génératrice du ton normal, et, dans l’orifice ou les orifices ainsi lésés, le bruit physiologique, le bruit solidien n’existe plus; seul le bruit pathologique, le bruit liquidien, vient frapper l’oreille. Or, comme chacun des orifices du cœur à l’état normal donne lieu à deux bruits, il est clair que si la lésion est unique, on peut retrouver sur l’orifice sain le ton physiologique qui a disparu sur l’orifice homologue lésé; c’est ce qui a lieu en effet lorsque le souffle n’est pas assez fort pour couvrir tout autre bruit. — Les souffles symptomatiques des lésions valvulaires sont en général permanents, ils sont rudes, forts, souvent râpeux, ils se propagent à une distance qui varie selon leur intensité, mais ils ont toujours leur maximum au niveau de l’un des quatre foyers d’auscultation (orifices) du .cœur; dans la majorité des cas, ils répondent exactement à l’un des deux temps de la révolution motrice du cœur, c’est-à-dire qu’ils sont systoliques (souffles au premier temps) ou diastoliques (souffles au second temps); dans quelques circonstances pourtant ils occupent la dernière moitié du grand silence, ils précèdent donc la systole, le souflle est dit alors présystolique.

Indépendamment des souffles, l’auscultation révèle souvent deux autres signes, savoir : Y accentuation du deuxième bruit de l’artère pulmonaire, et des souffles simples ou doubles dans les artères périphériques. Parfois enfin, quand le pouls veineux est assez fort pour être sensible au doigt, le stéthoscope fait entendre, sur le trajet de la jugulaire interne, un souffle sourd, connu sous le nom de souffle des valvules jugulaires.

DIAGNOSTIC

Le diagnostic des lésions valvulaires est général et spécial; le diagnostic général a pour but de reconnaître l’existence d’une lésion d’orifice, le diagnostic spécial en détermine le siège et le sens (insuffisance, rétrécissement).

Le diagnostic général repose sur les changements de volume du cœur, sur les bruits de souffle, sur les désordres de la circulation périphérique et les troubles fonctionnels qu’ils engendrent. Lorsque cet ensemble de signes existe, l’hésitation n’est pas possible; l’existence des souffles élimine aussitôt et la dilatation simple et celle qui est consécutive aux maladies chroniques de l’appareil pulmonaire; alors, en effet, il peut bien y avoir de la stase viscérale ou périphérique et de l’hydropisie,

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mais il n’y a pas de souffle intra-cardiaque, à moins que la dilatation n’ait été portée assez loin pour forcer l’orifice et en amener l’inocclusion ; dans ce cas, il y a du souffle, c’est vrai, mais c’est qu’une lésion d’orifice a été constituée. — De même les souffles et les phénomènes de stase veineuse éliminent I’hypertrophie simple ; celle-ci a en commun avec les lésions valvulaires l’augmentation de volume du cœur et certains symptômes subjectifs tels que palpitations, sentiment de plénitude thoracique; mais tant qu’elle est isolée, elle ne produit, nous l’avons vu, ni bruits de souffle, ni stase veineuse, ni hydropisie. Lorsque la compensation est exagérée, la situation du malade est tout à fait semblable à celle qui résulte de l’hypertrophie, et de fait, c’est cette dernière qui, dépassant le but, cause les accidents ; il n’y a plus de stase, plus d’hydropisie, et l’auscultation seule permet de distinguer entre ces deux états ; que la compensation soit exagérée ou non, le souffle propre à la lésion valvulaire persiste, il n’v en a pas, je le répète, dans l’hypertrophie pure. Lorsque I’ataxie motrice du cœur est très-accusée, que les battements sont a la fois inégaux, irréguliers et précipités, les souffles, bien que réels, peuvent être peu accentués ou même inappréciables; en pareille situation, il ne faut jamais prononcer d’après un premier examen, il faut laisser le malade au repos, le soumettre à l’action de la digitale, et dès que l’action du cœur se régularise, on ausculte de nouveau; s’il y a du souffle, on l’entend avec facilité, et si l’on n’en perçoit pas, on peut en affirmer l’absence, conclusion que ne permet jamais l’examen du cœur en ataxie.

Si les murmures intra-cardiaques n’existaient que dans le cas de lésions valvulaires, le diagnostic général n’aurait pas d’autres obligations que les précédentes; mais des souffles persistants peuvent être produits sous l’influence des anémies, et ces conditions pathologiques offrent certaines analogies avec les lésions d’orifice bien compensées, qui ne déterminent aucun trouble circulatoire à la périphérie ; le diagnostic différentiel est d’une haute importance pratique, mais il n’est nécessaire que pour les cas où le souffle est systolique, tous les souffles diastoliques et présystoliques appartenant aux lésions d’orifices. Or, entre une anémie et une lésion valvulaire à souffle systolique, les signes distinctifs sont les suivants : il n’y a pas d’hypertrophie ventriculaire dans l’anémie, elle existe à gauche ou à droite dans l’autre cas ; si le souffle suspect siège à la pointe ou à l’appendice xiphoïde, on ne le retrouve pas au cou dans la lésion d’orifice, on l’y entend aussi dans l’anémie ; les lésions valvulaires à souffle systolique rendent le pouls petit, irrégulier; il est faible, mais ample et plein dans l’anémie; enfin le souffle anémique n’est jamais accompagné de l’accentuation du deuxième ton pulmonaire, ce phénomène est presque constant dans les lésions à souffle systolique.

Le diagnostic spècial est basé sur la précocité et la prédominance de certains troubles périphériques : ainsi les accidents pulmonaires, rénaux

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t;t hépatiques sont plus prompts et plus accusés dans les lésions mitrales que dans les aortiques, ce qui tient, comme nous l’avons vu, au siège différent de la compensation, et, toutes choses égales d’ailleurs, ces accidents à distance sont plus précoces dans les rétrécissements que dans les insuffisances, parce que le va-et-vient d’un petite ondée à travers 1 hiatus béant de l’orifice mal clos est un obstacle beaucoup moins puissant que la sténose pour la déplétion des cavités et des vaisseaux en amont. Enfin les désordres dans le système veineux général sont bien plus rapides dans les lésions droites que dans les gauches, parce que celles-là agissent directement sur les veines caves, tandis que celles-ci ne les atteignent que par l’intermédiaire de la circulation pulmonaire.

Les notions précédentes ne sont guère plus que des renseignements utiles; les véritables signes différentiels sont fournis parle siège de l’hypertrophie, par les caractères du pouls, par les phénomènes que présentent les artères et les veines périphériques, par le siège et le temps des souffles. Pour utiliser ce dernier ordre de signes, il est indispensable de connaître les points précis où Ton doit chercher les bruits afférents à chaque orifice, et si l’on veut substituer à la notion empirique l’interprétation rationnelle des souffles, il n’est pas moins essenliel.de connaître le nombre et la genèse des tons normaux.

Les points d’élection que j’ai appelés les foyers d’auscultation du cœur sont au nombre de quatre comme les orifices : deux occupent la région de la pointe, les deux autres sont dans la région de la base. Des <leux points fixes inférieurs, l’un répond exactement au lieu même du choc de la pointe, par conséquent (à l’état normal) au cinquième espace intercostal gauche ou à la face postérieure de la sixième côte, sur le trajet de la verticale mamelonnaire, ou un peu en dedans de cette ligne; c’est le foyer clés bruits de l'orifice mitral. L’autre point inférieur est situé sur le quart inférieur du sternum, ou plus précisément vers l’extrémité inférieure de cet os, à la base de l’appendice xiphoïde ; c’est le foyer des bruits de V orifice tricuspide. Les deux lieux d’élection de la base sont répartis de chaque côté de la ligne médiane, l’un est gauche, l’autre est droit; celui de gauche s’étend de la troisième articulation synchondrosternale, en remontant jusqu’au milieu de la hauteur du deuxième espace intercostal gauche, tout à côté du bord latéral du sternum ; c’est le foyer des bruits de l’orifice pulmonaire. Le point de droite occupe le deuxième espace intercostal droit, immédiatement en dehors du bord droit du sternum, c’est 1 e foyer des bruits cle l’orifice aortique. En auscultant sur l’un des quatre foyers, on perçoit principalement les deux bruits produits à l’orifice correspondant, mais ces bruits sont un peu renforcés par la propagation des tons issus des segments homologues de l'organe.

Dans chacun des foyers d’auscultation, les tons normaux sont au nombre de deux, et puisqu’il y a quatre foyers, le nombre total des tons est de

LÉSIONS VALVULAIRES.

huit ; celle conclusion qu’impose l’observation est démontrée en outre par le mode de production de ces bruits ; ils résultent, dans leurs éléments fondamentaux, du jeu des valvules et de l’irruption du sang dans les cavités ventriculaires et dans les artères efférentes. Or il y a quatre groupes de valvules, deux ventricules et deux artères, il y a donc nécessairement huit bruits; ces tons sont isochrones quatre à quatre; les quatre premiers constituent par leur fusion ce qu’on appelle en bloc le premier bruit du cœur, les quatre seconds forment de la même manière ce qu’on appelle le second bruit. Lorsqu’on ausculte au hasard la région précordiale, sans élection de lieu, ce sont ces bruits fusionnés que l’on entend; mais pour en opérer la dissociation, il suffit de remplacer celte auscultation banale et sans méthode par l’auscultation des quatre foyers ; on retrouve alors dans chacun d’eux les deux bruits propres de l’orifice correspondant. A l’état pathologique, c’est dans ces foyers qu’il faut successivement ausculter, et le siège des bruits anormaux, ainsi précisé, indique le siège de la lésion; dans un cas pourtant l’exploration des foyers de la base présente une cause d’erreur dont il faut être prévenu; en raison de la proximité de ces foyers, les bruits anormaux produits cà l’orifice aortique peuvent, lorsqu'ils sont très-forts, masquer complètement les tons normaux de l’artère pulmonaire saine. On ne peut plus retrouver ces derniers, on n’entend dans toute la région de la base que le souffle aortique, et si l’on n’était mis en garde, on pourrait croire à tort à une lésion des deux artères. En tenant compte de la rareté des lésions de l’orifice pulmonaire chez l’adulte non tuberculeux, et de l’absence d’hypertrophie dans le ventricule droit, on évitera d’erreur.

Le sens de la lésion ( rétrécissement ou insuffisance ) est révélé par le temps qu’occupe le souffle dans la révolution du cœur ; pour saisir le rapport logique qui relie ces deux termes, il faut être parfaitement éclairé sur les conditions génératrices fondamentales et accessoires des bruits normaux; elles sont exposées dans le tableau suivant que j’emprunte à ma Clinique médicale (1), et qui résume la genèse des bruits du cœur, dissociés dans les quatre foyers d’auscultation.

(1) J’ai exposé complètement dans cet ouvrage la question de la dissociation des bruits cardiaques, et j’en ai démontré l’importance pour l’interprétation des faits pathologiques.

BRUITS nu CŒUR EN DISSOCIATION COMPLÈTE.

LÉSIONS VALVULAIRES.

L’utilité de ce tableau en pathologie est facile à saisir; sachant quel est le mouvement valvulaire ou artériel que la lésion empêche, on peut déterminer aussitôt le temps du souffle produit; en effet, la lésion, abolissant un mouvement, fait disparaître le bruit normal qui correspond à ce mouvement, et le bruit éteint est remplacé par le souffle. La valvule mitrale, par exemple, étant devenue insuffisante, ne peut plus fermer son orifice ; elle ne peut plus se tendre et claquer bruyamment au moment de la systole ; donc le premier ton ventriculaire gauche doit disparaître. Et comme l’hiatus formé par l’inocclusion de la valvule permet le reflux du sangdans l’oreillette lorsque les ventricules accomplissent leur mouvement de contraction concentrique, le sang rétrograde entre en collision avec l’ondée qui tend à descendre de l’oreillette, des vibrations prennent naissance dans la colonne liquide, un bruit de souffle a lieu, qui prend la place du ton ventriculaire comme temps et comme siège.

Cela dit, voici les signes propres des diverses lésions valvulaires.

insnflisancc aortique (1). — Souffle diastolique (au second temps) doux et prolongé dans le foyer des bruits aortiques ; ce souffle peut être assez fort pour couvrir les claquements de l’artère pulmonaire, et pour se propager jusqu’à la région de la pointe; on peut alors en suivre la diminution graduelle depuis le foyer de la base jusqu’à la pointe, circonstance qui ne permet pas de considérer le souffle propagé comme un souffle né sur place à l’orifice mitral. Le souffle diastolique est entendu également dans les vaisseaux du cou quand Y insuffisance est pure , et comme les carotides, en raison de l’ondée trop volumineuse qu’elles reçoivent à

(1) Traités et Mémoires généraux sur les maladies du cœur. — Hope, Diseases of lhe valves of tlie Ileart in Cyclopœdia of practical medicine. London, 1831. — Corrigan, 1832. — Guyot, De l’insuffisance des valvules aortiques, thèse de Paris, 1831. — Char-

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jaccoud. — Path. int., 3® édit.

fi7/‘ MALADIES DE L’ENDOCARDE.

chaque systole, présentent un souille isochrone à la contraction du cœur, on perçoit dans ce cas deux souilles distincts dans ces vaisseaux : l’un, , systolique par rapport au cœur, diastolique par rapport à l’artère ; l'autre’ diastolique par rapport au cœur, systolique par rapport à l’artère. On sait en effet que la diastole ou l’expansion artérielle coïncide avec la systole caidiaque, tandis que la systole ou le retrait des artères coïncide avec la diastole du cœur. Le double souffle peut être retrouvé dans d’autres artères, notamment dans la crurale; si l’on exerce avec le stéthoscope une pression assez forte, on perçoit au moment de l’expansion artérielle (au premier temps du cœur) un souffle dû à la compression du vaisseau, et ce souffle est suivi d’un autre murmure plus clair et extrêmement bref, dû au reflux du sang. En même temps qu’on entend au cœur le souffle diastolique, on perçoit quelquefois dans le même lieu et au même moment un second claquement, semblable, cà la force près, au second ton normal ; ce fait résulte ou bien de ce qu’une ou deux des valvules sigmoïdes fonctionnent encore, ou bien de la propagation du second bruit pulmonaire ; si ce second claquement est entendu dans les carotides, c’est la première éventualité qui est vraie ; dans le cas contraire, c’est la seconde qui est réelle. — Il existe une hypertrophie considérable du ventricule gauche, que révèlent à la fois l’inspection, la palpation et la percussion; dans bien des cas, cette hypertrophie peut être immédiatement distinguée de l’hypertrophie simple, parce qu’elle coïncide avec un frémissement cataire à maximum diastolique. — Le pouls présente des caractères pathognomoniques qui résultent de l’action combinée des deux influences, savoir : l’hypertrophie ventriculaire et l’inocclusion de l’aorte à son origine. Le cœur est hypertrophié, l’ondée qu’il lance est trop volumineuse, puisqu’elle est composée de l’ondée normale augmentée de la quantité de sang qui a reflué dans le ventricule par l’hiatus de l’insuffisance, à la diastole précédente; aussi le pouls est plein, ample, parfois même vibrant; en raison de l’impulsion énergique, il frappe les doigts avec la brusquerie d’un ressort qui se détache, il est bondissant; puis à peine le choc a-t-il eu lieu que la tension artérielle s’abaisse au minimum par suite du reflux qui se fait à l’orifice aortique ; l’artère s’affaisse, le pouls fuit, il est rétrocédant. Comme le reflux du sang dans le ventricule est accru quand on élève les membres supérieurs dans la position verticale, il arrive parfois que dans cette situation le bondissement du pouls restant le même, la rétrocession est beaucoup plus accusée; mais ce phénomène est loin d’être constant. Au sphygmographe, ce pouls dit pouls de Corrigan est distingué par quatre particularités qui sont : la régularité parfaite, — l’ampleur de la pulsation, — la verticalité de la ligne ascensionnelle, — le petit crochet qui la termine.

Les artères présentent des pulsations visibles plus ou moins énergiques, elles sont souvent allongées et flexucuses. — Les phénomènes de stase

LÉSIONS VALVULAIRES.

veineuse sont tardifs et moins prononcés que dans les autres lésions; en revanche, les accidents de la compensation exagérée sont très-fréquents. — Quand l’insuffisance est pure, la rupture de la compensation résulte le plus souvent de la dégénérescence du tissu cardiaque, elle produit entre autres phénomènes les symptômes de l’anémie cérébrale, souvent aussi

Tracé n° 14. — Insuffisance aortique pure.

Tracé n° 15. — Insuffisance aortique pure.

Tracé n° IG. — Insuffisance aortique et athérome artériel.

Tracé n° 17. — Insuffisance aortique et mitrale.

des lipothymies et des syncopes. De toutes les altérations d’orifices, l’insuffisance aortique est celle qui expose le plus à la mort subite par arrêt du cœur. L inocclusion de l’aorte amène souvent, par suite de la dilatation du ventricule gauche, une insuffisance mür ale secondaire, qui peut modifier heureusement la circulation en ouvrant une voie d’échappement A 1 ondée qui surcharge le ventricule. Cet eftet favorable est toujours temporaire.

Rétrécissement aortique (1). — Souffle syslolique ( au premier temps)

(l) Zenker, llijperlrophia partis arleriosœ cordis curn valvulis ejusdem induralis. Lip- I sue, 1831. — Power, Observations on Disease of the Aorlic valves (Dublin quart. Journ.

MALADIES DE L’ENDOCARDE.

de lorce et de durée variables, avec maximum dans le foyer des Inuits aortiques; ce souffle ne se propage pas vers la pointe, mais il est entendu dans les carotides ; le deuxième ton aortique est faible, parce que l’ondée qui rabat les sigmoïdes est diminuée de volume. Quand la sténose est considérable, il y a un frémissement cataire intense dans la région de la base. Le ventricule gauche est hypertrophié, moins pourtant que dans l’insuffisance. Le pouls a certains caractères qui sont variables; il est mou et dépressible si l’hypertrophie est peu marquée, il est dur et résistant dans le cas contraire ; mais il a deux caractères constants, la régularité et la petitesse ; le contraste entre un pouls petit et un ventricule gauche hypertrophié est un bon signe de la sténose aortique.

Tracé n° 18. — Rétrécissement aortique.

Insuffisance et rétrécissement aortiques (1). — Souffle double sySlOlique et diastolique au foyer des bruits aortiques ; le second est en général plus long et moins rude que le premier ; ils sont souvent reliés l’un à l’autre aux dépens du petit silence, de manière à produire un bruit de va-et-vient. L’auscultation des carotides ne fait entendre en général qu’un seul souffle, celui du premier temps, qui gagne par propagation les vaisseaux du cou ; le second souffle carotidien perçu dans l’insuffisance pure disparaît, parce que la sténose diminue l’ondée sanguine et le souffle diastolique, qui n’est plus assez fort pour arriver aux carotides. Il n’y a plus de double souffle dans la crurale. — Il y a une hypertrophie considérable

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LÉSIONS VALVULAIRES.

«lu ventricule gauche , mais le pouls n’a plus le bondissement et la rétrocession caractéristiques de l’insuffisance, et les battements anormaux des artères font défaut. — Les phénomènes de stase pulmonaire, de cyanose et d’hydropisie sont beaucoup plus précoces que dans l’insuffisance isolée.

Tracé n° 19. — Insuffisance et rétrécissement aortiques.

insuffisance mitrale (1). — Souffle sysloliquc à la pointe, remontant plus ou moins haut suivant que le poumon s’avance plus ou moins sur le ventricule gauche ; ce murmure a une durée variable ; il peut ne couvrir qu’une partie du premier ton ventriculaire si la valvule fonctionne encore partiellement; il peut, dans le cas contraire, occuper tout le premier temps et le petit silence; sous le sternum, au foyer d’auscultation de droite, on retrouve le premier claquement normal du ventricule droit. — Le second bruit de l'artère pulmonaire est renforcé; ce signe n’est souvent appréciable que par l’auscultation dans le foyer des bruits pulmonaires ; parfois cependant on peut le pressentir par la palpation, et même par la vue, qui

(1) Barclay, Contributions lo the statislics of valvular Disease of the Ileart (Med. chir. Transact ., 1848). — Rapp, Zut Diagnoslik der Klappenaffectionen des lier zens, (Zeits. f. rat. Med., 1849). — Klinger, Ueber die plujsik. Untersuchung der Krankheiien der Herzklappen. Würzburg, 1851. — Willigk, toc. cit. — Fürster, toc. cit. — Jaccoud, Sur un cas de symphyse cardiaque avec dilatation des orifices gauches, et insuffisance consécutive de leurs valvules (Gaz. Iiebdom., 1861). — Bristowe, Mitralinsufficienz ohne Klappenerkrankung ( Drit . and for. med. Review, 1861). — Skoda, Vorübergehende Klappeninsufficienz ( Allg . Wiener med. Zeit., 1862). — Touatre, Anatomie, physiologie et pathologie des orifices auriculo-venlriculaires, thèse de Paris, 1865. — Law, Disease of mitral valve (Dublin quart. Journal, 1866). — Nigaud, Étude sur le diagnostic des insuffisances valvulaires, etc., thèse de Strasbourg, 1867. — Hayden, The palnology and diagnosis of non-organic mitral régurgitant murmurs ( Brilish med. Journ., 1867). — Andrews, On Disease of the mitral valve (St. Darlholomew's Hosp. Reports, 1867). — Flint, Mitral direct and régurgitant murmurs ( New-York med. Record, 1867-1868). - Mastrorilli, loc. cit. - Naunyn, Ueber den Grand tvesshalb hin and wieder dos sysloliche Gerausch bei der Mitralinsufficienz am lautesten in der Ge- <jend der Pulmonalklappen zu vernehmenist (Berlin, klin. Wochens., 1868). — Gerhardt,

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MALADIES DE L’ENDOCAUDE.

montrent au niveau tic la troisième articulation synchonclro-sternale gauche une sorte de soulèvement brusque coïncidant avec le début de la diastole, et alternant par conséquent avec le souffle systolique de la pointe. — hypertrophie du ventricule droit est constante, mais variable dans son degré; quand elle est très-marquée, la limite droite de la matité précordiale dépasse le bord du sternum, et la région épigastrique présente des battements énergiques; souvent aussi on peut apercevoir les pulsations de l’oreillette droite dilatée. Pour peu que le souffle cardiaque soit rude, la palpation montre à la pointe un frémissement cataire à maximum systolique. — Si la compensation est parfaite, le pouls peut ne présenter d’autre modification que la petitesse, mais dans le cas contraire il esta la fois petit, irrégulier, inégal, parfois même intermittent, et les plus petites pulsations sont dicrotes; ce pouls est caractéristique de l’insuffisance mitrale; son irrégularité reconnaît pour cause le volume variable de l’ondée à chaque systole.

Tracé n° 20. — Insuffisance initiale non compensée.

Tracé n° 21. — Insuffisance mitrale non compensée.

Tracé no 22. — Insuffisance mitrale compensée.

Les phénomènes de stase veineuse sont très-précoces; dès que la compensation faiblit, ils apparaissent; les accidents pulmonaires surgissent les premiers, viennent ensuite les symptômes hépalo-spléniques et h u.iux, puis l’œdème plus ou moins étendu. Les veines cervicales présentent soit la stase simple, soit la stase oscillante, soit le pouls veineux faible.

LÉSIONS VALVULAIRES.

Rétrécissement mitrni (1). — Les résultats de l’auscultation sont variables et partant complexes, mais si l’on se reporte à notre tableau général, la conception de ces variétés est sans difficulté. L’orifice mitra étant rétréci, le sang de l’oreillette ne se précipite plus assez librement, assez puissamment dans le ventricule pour y produire un ton au début de la diastole; en revanche le sang vibre en passant sur le pourtour du détroit anormal qu’il traverse, un souffle a lieu qui est, nécessairement à la pointe, au foyer des bruits du ventricule gauche, et généralement au second temps. Mais il se peut que le souffle ne coïncide pas avec le second temps, et qu’il occupe le troisième temps de la révolution du cœur; pour comprendre la raison de ce fait, il faut connaître exactement les relations des mouvements et des bruits cardiaques ; je reproduis ici le schéma dans lequel j’ai exposé les rapports précis de la révolution motrice et de la révolution auditive de l’organe.

La ligne supérieure exprime les mouvements de l’oreillette ; la partie courbée représente le relâchement, la partie rectiligne figure la contraction. La ligne moyenne retrace de la même manière les mouvements des

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(,8° MALADIES DE L’ENDOCARDE.

ventricules. Enfin la ligne inférieure est une unité divisée en six parties, elle indique une révolution complète du cœur.

Contraction des ventricules.

1er bruit J 1er temps J

Persistance de la

contraction.

Détente brusque des ventricules.

Commencement de la diastole.

Petit « silence /

2e bruit

2e temps

Relâchement des ventricules.

Contraction des oreillettes.

Grand silence

3e temps

On voit qu’au début de la diastole, c’est-à-dire dans la seconde moitié du second temps, l’oreillette ne se contracte pas’; le sang tombe dans le ventricule par son propre poids, et il se peut bien qu’à cet instant-là, la force et la rapidité de la chute ne soient pas assez grandes pour produire des vibrations sonores dans la colonne liquide, et par suite un bruit de souffle. Mais au troisième temps de la révolution du cœur, un nouvel agent intervient, c’est la contraction de l’oreillette ; à la chute quasi passive du sang s’ajoute une propulsion active, la pression du liquide sur l’orifice rétréci augmente ; les vibrations, inappréciables dans la première période de la chute, deviennent perceptibles, le souffle a lieu, mais après le second temps ; il s’étend d’un moment quelconque du troisième temps ou grand silence jusqu’au début de la systole suivante ; c’est le souffle présyslolique, mieux nommé souffle au troisième temps, dont la théorie si discutée perd toute difficulté avec notre interprétation des mouvements et des bruits du cœur. D’un autre côté, la pression du liquide sur le détroit mitral peut n’être jamais assez forte pour produire des vibrations appréciables; dans ce cas, d’ailleurs rare, le rétrécissement est muet, il ne détermine pas de bruit de souffle. Ainsi, souffle au second temps, souffle au troisième (présystolique), absence totale de souffle, voilà trois effets possibles de la sténose mitrale. Il y en a un quatrième, c’est un dédoublement du second ton ventriculaire ; il est entendu au niveau du ventricule gauche et on ne le

LÉSIONS VALVULAIRES.

retrouve pas au niveau de l’aorte; il y a alors à la pointe trois tons, dont la succession imite plus ou moins bien le rhythme du galop du cheval ou du rappel du tambour; j’ai donné de ce dédoublement du second ton ventriculaire l’explication suivante. Ce ton est composé de deux éléments (voy. le tableau page 672) : un élément propagé, c’est le claquement des sigmoïdes aortiques, et un élément né sur place, c’est le choc du sang sur la paroi du ventricule au début de la diastole. En l’étal physiologique, ces deux éléments sont parfaitement fusionnés en un seul bruit ; mais si l’orifice est rétréci, le second élément peut retarder sur le premier qui u’est pas influencé par la lésion, et l’on trouve alors à la pointe un double second bruit. Ce dédoublement diastolique ventriculaire, qui est un bon signe du rétrécissement mitral, n’est possible qu’en l’absence de souffle ; une autre variété que j’appelle dédoublement diastolique artériel peut coexister avec l’un quelconque des souffles propres à la sténose mitrale ; c’est dans les foyers de la base que l’on entend le mieux ce double second bruit, il résulte du défaut d’isochronisme entre la chute des sigmoïdes aortiques et celle des sigmoïdes pulmonaire ; la première retarde un peu sur la seconde en raison de l'affaiblissement de pression dans le sang aortique. — Les signes fournis par Yhypertrophie du ventricule droit , par Y accentuation du second ton pulmonaire, par les veines cervicales, sont les mêmes que dans l’insuffisance mitrale. — Quand la compensation est imparfaite, le pouls peut être tout aussi irrégulier que dans cette dernière lésion ; mais en l’absence d’asystolie, le pouls, tout en étant petit et faible comme dans l’insuffisance, est régulier.

Tracé n° 23. — Rétrécissement mitral.

Le rétrécissement mitral donne souvent lieu cà Y insuffisance secondaire de la U icuspide ; dans ce cas, tandis qu’on entend à la pointe les bruits résultant de la sténose mitrale, on perçoit sous le sternum, dans le foyer du ventricule droit, le souffle systolique de l’insuffisance triglochine. insuffisance et sténose mitrales (1). — Cette combinaison est infim-

0) Barclay, Slatistical Reports upun Cases of Discase of the Heurt ( Edinb . med. Journal, | 18d3). — Willigk, loc. cit. — Lüschner, Prager Viertelj., 185G. — Wahl, Ein Beitrag [ Palholo'J^ des Ilenens. Würzburg, 1857. — Forster, loc. cil. - Duroziez, loc. cit. ■ W. Récrié, Edinb. med. Journal, 1863. - Jennings, Dublin quart. Joum., 1866. — hmagmon, Maladie compliquée du cœur (Gaz. hôp., 1866). - Flint, Mitral direct and

«82 MALADIES DE L’ENDOCARDE.

îuenl plus fréquente que le rétrécissement seul; elle n’en diffère que par l’adjonction d’un souffle systolique prolongé aux phénomènes stéthoscopiques de la sténose ; les deux souilles sont souvent unis aux dépens du petit silence, et dans certains cas ce souffle rude et vibrant qui occupe la presque totalité de la révolution cardiaque est brusquement terminé par deux claquements secs qui se succèdent coup sur coup, c’est le dédoublement diastolique artériel. Quand le cœur est en ataxie, ces bruits échappent à l’analyse, qui n’est possible qu’après régularisation de l’organe. — Le pouls varie; il est toujours petit, mais tantôt le rétrécissement fait disparaître l’irrégularité propre à l’insuffisance, tantôt cette irrégularité persiste avec dicrotisme de toutes les pulsations.

Tracé n° 24- — Insuffisance et sténose mitrales.

Tracé n° 25. — Insuffisance et sténose mitrales.

Lésions de l'oi'iiîce puhnonnirc (1). — Elles sont rares, mais le ré-

regiirgitant murmurs, etc. (New York med. Record, 1867). — Andrew, On Diseases o/ tlie mitral Valve ( Bartholomew's IIosp. Reports, 1868).

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LÉSIONS VALVULAIRES.

tréeissement l’est moins que l’insuffisance, et les observations de Skoda, Erichsen, Lebert, montrent que cette sténose est principalement observée chez les tuberculeux. Ces lésions n’ont pas d’influence sur le pouls, et les souffles qu’elles produisent ne se propagent jamais dans les vaisseaux du cou; le souffle est au second temps dans l’insuffisance, au premier dans le rétrécissement, ils ont l’un et l’autre leur maximum dans le foyer d’auscultation des bruits pulmonaires, c’est-à-dire à gauche sur la troisième articulation synchondro-costale ou vers le milieu du deuxième espace intercostal, tout près du sternum ; quand les souffles ne sont pas très-forts, on retrouve vers le bord droit du sternum les claquements normaux de l’aorte. — Le ventricule droit est hypertrophié, et la stase veineuse trèsprécoce occupe d’abord les viscères abdominaux, l’encéphale et les téguments; les poumons sont intéressés en dernier lieu. — Le rétrécissement pulmonaire est l’une des lésions qui se développent le plus fréquemment pendant la vie intra-utérine (1).

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MALADIES DE L’ENDOCARDE.

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LÉSIONS VALVULAIRES.

second ou au troisième temps pour le rétrécissement. — Stase jugulaire simple ou oscillante dans le rétrécissement, pouls veineux fort dans l’insuffisance. Il peut y avoir dilatation et hypertrophie du ventricule gau-

che par suite de l’accroissement de pression dans le système aortique, ainsi que je l’ai expliqué en traitant des effets mécaniques éloignés. — Dans toutes les lésions tricuspides, le second bruit pulmonaire est trèsfaible; quand l’insuffisance est considérable, le reflux du sang dans la veine cave inférieure produit souvent des pulsations hépatiques qui ont la valeur d’un signe pathognomonique. — Parmi les lésions de 1 oiifîce auriculo-ventriculaire droit, la plus fréquente est l’insuffisance consécutive aux maladies du poumon ; comme elle diminue la stase dans les veines pulmonaires, elle régularise dans une certaine mesure la petite circulation, mais la stase dans la circulation générale atteint d’énormes proportions.