CHAPITRE PREMIER

AORTITE AIGUË — AORTITE CHRONIQUE.

L’inflammation des artères est aiguë ou chronique ; la première est rare ; une opinion différente a pu prévaloir alors qu’on était peu éclairé sur la thrombose artérielle, et qu’on rapportait indistinctement tous les caillots à une arlérite préalable, mais aujourd’hui l’inconstance de cette relation est établie ; on sait que l’inflammation des tuniques artérielles, loin d’être toujours la cause, est souvent l’effet du thrombus (voyez Thrombose et Embolie), et la rareté de l’artérite aiguë non traumatique est un fait hors de doute. Quand celte inflammation n’est pas causée par une thrombose ou par une embolie, elle est ordinairement provoquée par l’altération des tissus périvasculaires ; c’est ce qui explique pourquoi la phlegmasie aiguë de l’aorte est relativement moins rare que celle des autres artères; car ce vaisseau, en raison de ses rapports avec les membranes cardiaques et avec les organes contenus dans les médiastins, est exposé à une série d’irritations pathologiques toutes spéciales. En fait, les causes les plus communes de L’aortite aiguë sont la péricardite et l’endocardite; les abcès ou les tumeurs des médiastins, l’ulcération et la perforation de l’œsophage, de la trachée ou des bronches, les violences extérieures portant sur la paroi thoracique, ont pu la provoquer dans quelques circonstances; enfin dans certains cas plus rares encore, elle a été la conséquence de la pyémie’ (Bamberger). Dans un fait unique jusqu’ici, j’ai constaté le développement d’une aortite aiguë à la suite d’une tuberculisation en masse du lobe supérieur du poumon droit.

Quant à l’influence étiologique du froid signalée par Andral, elle n’a pas été constatée parles observateurs qui l’ont suivi.

Dans l’aorte comme dans les autres artères, la forme chronique de l’inflammation est infiniment plus fréquente; dénommée d’abord d’après ses caractères extérieurs, elle a porté le nom d’ athérome artériel , de dépôt stratifié des artères (Rokitansky), mais ces dénominations, qui s’appliquaient seulement à l’un des effets, à l’une des lésions terminales de l’artérite

AORTITE AIGUE. — AORTITE CHRONIQUE. 711

chronique, ont fait place, depuis les travaux de Virchow, aux désignations plus justes d’ENDARTÉRITE DÉFORMANTE, NOUEUSE, CHRONIQUE OU ATHÉ- ROMATEUSE; parfois aussi l’altération est indiquée par les noms d’ARTÉrio-sclérose (Fôrster), processus athéromateux, atiiéromasie artérielle.

L’aortite est certainement la plus fréquente des artérites chroniques; les causes de cette prédominance sont multiples ; ce sont le contact avec un plan osseux résistant qui gêne l’expansion diastolique du vaisseau, la structure de la tunique interne qui est d’autant plus riche en éléments cellulaires qu’on se rapproche davantage de l’orifice cardiaque, enfin le degré de pression supporté par les parois artérielles au moment de la systole du cœur; nous avons vu déjà, en traitant de l’endocardite, que les lésions irritatives ont leur siège de prédilection dans les points qui subissent le plus grand effort mécanique ; c’est pour ce motif que, dans tout le système artériel l’endartérite occupe d’abord les courbures et les points de division; et pour l’aorte en particulier, Dittrich a établi que la pression maximum est au niveau de l’origine des premières grosses branches. — Le sexe masculin, l’âge avancé, sont deux autres causes prédisposantes de l’aortite chronique, mais elle n’est point l’apanage exclusif de la vieillesse; du moment que l’une des causes déterminantes existe, la maladie peut se développer atout âge.

Ces causes déterminantes sont de divers ordres; les unes agissent mécaniquement en amenant une augmentation permanente de la pression du sang, telles sont l’hypertrophie simple du ventricule gauche et l’atrophie rénale du mal de Bright (Traube); d’autres agissent par l’intermédiaire d une altération du sang qui trouble la nutrition des parois vasculaires, tels sontl alcoolisme, l’intoxication saturnine et peut-être la syphilis (Meissner), le rhumatisme et la goutte (Frank). Dans bon nombre de cas, enfin,

1 aortite athéromateuse est un fait de propagation, elle a pour point de départ I altération de 1 endocarde, ou bien elle succède sur place aux lésions de l’état aigu.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

La différence remarquable que présentent les causes de l’aortite aiguë et de la chronique apparaît dans le siège des lésions ; provoquée par des causes jocales, 1 inflammation aiguë est bornée au segment artériel qui a subi l’influence pathogénique, elle est circonscrite; produite le plus souvent par des causes générales, l’inflammation chronique est diffuse, elle peut s’étendre à toute la longueur de. l’aorte, souvent même elle atteint d’autres artères \iscerales ou périphériques, et l’aortite n’est alors qu’un fragment une atiiéromasie généralisée. Ce n’est guère que lorsqu’elle résulte d’in-

MALADIES DE L’AORTE

fluences mécaniques ou de l’extension d’une lésion endocardiaque que 1 inflammation est limitée ; dans le premier cas, elle siège ordinairement au niveau des courbures de la crosse ; dans le second, elle s’étend plus ou moins loin dans l’aorte à partir des sigmoïdes.

Les lésions de l’aoi-titc aiguit (de l’artérite aiguë en général) (1) sont

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AORTITE AIGUE. — AORTITE CHRONIQUE.

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71* MALADIES DE L’AORTE

Les lésions décrites jusqu’ici représentent lu période initiale et la période d’étal de l’arlérite aiguë; les phases ultérieures ne sont pas moins variables que celles de l’inllammation en général (voyez page 67); la formation conjonctive, la rüRULENTE, la régression (état chronique), sont les terminaisons les plus communes. La formation conjonctive, reliquat indélébile de la phlegmasie antérieure, est une sclérose artérielle, les tuniques externes épaissies, adhérentes entre elles et au tissu périvasculaire, perdent leurs caractères propres, et la rétraction du tissu nouveau maintient et exagère le rétrécissement du vaisseau. Dans l’aorte, cette terminaison n’a pas d’autre conséquence ; mais dans les branches plus petites, le rétrécissement peut aller jusqu’à l’efifacement complet du canal, l’artère n’est plus qu’un cordon fibreux imperméable. — Dans la formation purulente, le pus est infiltré et diffus dans les tuniques, ou bien il est réuni en collection, il y a un abcès artériel ; cette terminaison est certainement rare, mais (le traumatisme étant ici Hors de cause) elle est moins rare dans l’aorte que dans les autres vaisseaux ; c’est surtout dans l’aorte ascendante que la suppuration a été observée ; tantôt le pus reste enfermé dans les tuniques qui le circonscrivent, et subit la régression graisseuse et l’absorption (voyez page 71); tantôt il se fait jour à travers la tunique interne qu’il soulevait (Andral). Si alors il n’est pas arrêté par des caillots, il s’épanche dans la cavité du vaisseau, et, se mêlant au sang, peut donner lieu à l’infection purulente (Spengler, Schützenberger, Leudet). L’évacuation de l’abcès peut aussi avoir pour conséquence la .formation d’un anévrysme aux dépens de la cavité qui contenait le pus (Rokitansky).

Il résulte de cet exposé que l’artérite aiguë a des suites très-différentes selon la marche de la lésion. Sans effets fâcheux quand elle se termine par une sclérose limitée, elle aboutit dans les autres conditions au rétrécissement de T artère, — à Y obturation, d’où la gangrène et ses conséquences,

— à h dilatation, d’où une prédisposition toute-puissante aux formations anévrysmales, — au mélange direct du pus avec le sang, d’où Y infection purulente. Ce qui est vrai de l’artérite aiguë en général, l’est également de l’aortite, la terminaison par obturation lui est seule étrangère.

Au début, l’aortite chronique (l’artérite chronique en général) (1) est caractérisée par des taches blanchâtres ou grisâtres, d’apparence gélatineuse; ces dépôts occupent les couches profondes de la tunique interne, ils

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AORTITE AIGUE. — AORTITE CHRONIQUE.

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MALADIES 1)E L’AORTE

ascendante, la crosse au niveau de l’origine des collatérales, et la paroi postérieure de l’aorte thoracique autour des orifices des intercostales.

Les dépôts gélatini formes du début peuvent garder leurs caractères primitifs jusqu au moment où ils atteignent la période régressive ; ils se condensent seulement un peu plus, de manière à présenter l’aspect et la consistance du cristallin, mais ils ne renferment, comme par le passé, que des cellules isolées et des noyaux ; le plus souvent, cependant, les choses se passent autrement; le néoplasme s’épaissit, devient opaque et dur, et offre une étroite ressemblance avec l’albumine coagulée; par suite, on a appelé ces dépôts semi-cartilagineux ; à cette modification dans les caractères physiques répond un changement notable dans la composition intime; la masse fondamentale est devenue fibrillaire, les corpuscules conjonctifs augmentés de volume sont anastomosés en réseau, et les éléments fibroïdes du tissu nouveau se continuent, en formant des mailles, avec les prolongements lamelliformes de la tunique interne, dont les éléments cellulaires sont eux-mêmes en voie de prolifération ; la coupe transversale de la plaque présente alors un aspect aréolaire qui a été signalé comme caractéristique par Rokitansky. Dans quelques cas, les vaisseaux des tuniques superficielles dépassent leurs limites normales, et s’avancent jusqu’au voisinage du néoplasme, qu’ils peuvent même pénétrer.

Telle est l’aortite (artérite) chronique dans les périodes de début et d’état; la terminaison est constituée par la régression des produits inflammatoires ; elle présente deux formes qui sont ordinairement combinées, savoir la dégénérescence graisseuse et l’incrustation calcaire.

La dégénérescence graisseuse commence parles cellules conjonctives qu’elle remplit de granulations graisseuses jusqu’à distension, rupture et destruction de la cellule; elle atteint également les plaques gélatiniformes et cartilagineuses, mais, d’après Duchek, elle procède un peu différemment dans les deux cas : sur les dépôts gélatineux , elle débute dans les couches superficielles, et n’a d’autre effet que de changer la couleur primitive de la plaque, qui devient jaunâtre, et d’en rendre la surface rugueuse (usure graisseuse de Virchow); dans les dépôts cartilagineux, h dégénérescence commence par les couches centrales et y reste plus ou moins longtemps limitée; par suite, le centre de la plaque est transformé en une bouillie graisseuse, de couleur jaune, qui renferme, outre la graisse, des cristaux de cholestérine et des débris de tissu conjonctif; c’est cette bouillie qui constitue Vathérome proprement dit; tant que la couche corticale du dépôt est encore intacte, l’athérome est enfermé sous forme de pustule ou d’abcès plus ou moins saillant; mais plus tard, l’enveloppe cède, et le produit athéromateux est emporté par le sang, laissant une perte de substance irrégulière à bords taillés à pic ( ulcération athéromateuse). Il est digne de remarque que l’évacuation de l’athérome ne donne lieu à aucun dépôt embolique, ce qu’il faut attribuer à la cousis-

AORTITE AIGUE. — AORTITE CHRONIQUE. 717

tance semi-liquide de ce produit. Plus rarement le foyer athéromateux persiste sans se rompre, la graisse est résorbée, et il se fait un dépôt de sels calcaires; parfois enfin l’ulcération se cicatrise, et il reste à la place du foyer une dépression dont la couleur grise ou noirâtre est due à un dépôt de pigment (Ilokitansky).

L’incrustation calcaire (calcification, pétrification) consiste dans un dépôt de sels calcaires qui occupent d’abord les parties centrales des masses cartilagineuses; les nodus et les plaques rigides ainsi formés restent quelque temps séparés du courant sanguin par la couche corticale du dépôt, mais bientôt celle-ci s’incruste aussi, ou bien elle est usée de dehors en dedans, et la masse pierreuse est mise à nu ; elle peut alors provoquer la précipitation de la fibrine, ou bien des fragments détachés sont emportés par le courant sanguin. Lorsque l’endaortite générale est . arrivée partout à la période d’incrustation, la surface interne de l’artère est littéralement hérissée de plaques calcaires à bords rigides, inégaux et tranchants, c’est cet état qu’on entend désigner par l’expression d 'aorte pavée: mais le plus ordinairement on rencontre réunies les diverses phases du processus athéromateux.

La tunique moyenne, intacte au début, perd sa résistance et son élasticité, elle devient friable et finit souvent par subir elle-même, soit la dégénérescence graisseuse, soit la calcification; ailleurs elle s’atrophie plus ou moins complètement. La tunique externe est rarement saine, elle est injectée et souvent épaissie par un travail de sclérose.

L’ensemble de ces altérations transforme l’aorte en un tube rigide qui ne concourt plus activement à la propulsion du sang; le moteur central devient l’unique agent de la circulation, et l’augmentation du travail mécanique amène l’hypertrophie du ventricule gauche, qui est une suite constante de l’endaortite étendue; en outre, qu’elle soit limitée ou générale, la lésion est une prédisposition puissante aux anévrysmes et à la ntplure du vaisseau. — Dans les artères plus petites, le processus athéromateux peutavoir en outre pour conséquences V obturation et la gangrène, et, lorsqu’il atteint tout le réseau d’un organe, il y entretient un état d'ischémie qui altère et restreint l’échange nutritif.

SYMPTOMES ET DIAGNOSTIC

L'aortite aiguë n’a pas de symptomatologie propre; l’étude des observations montre en effet les deux éventualités que voici : le malade n’a présenté aucun phénomène imputable à l’appareil circulatoire, et l’aortite trouvée à l’autopsie est demeurée absolument muette ; ou bien le malade a eu de la fièvre, de la toux, de la dyspnée, de l’hydropisie, mais 1 aortite constatée plus tard coïncide avec une endocardite, une'péricardite,

MALADIES DE L’AORTE

une maladie de l’appareil respiratoire ou une maladie de Bright, et l’on ne peut sans manquer de logique lui attribuer une part quelconque dans la production des symptômes observés. Ce résultat de l’examen des faits n’a rien qui puisse surprendre, aujourd’hui qu’on sait que l’aortite est une lésion circonscrite, superficielle ail début (périartérite), et consécutive à un autre état pathologique. Parmi les suites possibles de l’aortite, une seule est propre à la forme aiguë et pourrait en faire soupçonner l’existence, c’est l’infection purulente apparaissant subitement chez un individu qui n’a subi aucune des influences 'pathogéniques ordinaires de la pyémie ; si en pareil cas l’examen du cœur donne des résultats négatifs, l’endocardite ulcéreuse à laquelle on doit penser d’abord peut être éliminée, et le diagnostic aortite aiguë devient au moins probable. Quant aux autres suites de la lésion artérielle, embolies simples, gangrènes, anévrysmes, elles sont communes àlaformeaiguë etàla chronique; et comme cette dernière est infiniment plus fréquente,1 ces accidents n’ont pas de valeur diagnostique précise. Le desideratum au surplus est de médiocre importance.

L’aortiie chronique circonscrite et celle qui est bornée à l’aorte descendante ne donnent lieu à aucun symptôme caractéristique ; l’endartérite déformante étendue à une grande partie ou à la totalité de l’aorte ascendante et de la crosse, a fortiori celle qui occupe toute la longueur du vaisseau, est révélée par un certain nombre de signes, les uns directs, les autres indirects. Les signes directs sont : une matité anormale en dehors du bord droit du sternum, matité qui commence dans le troisième espace intercostal et remonte plus ou moins haut vers l’articulation sterno-claviculaire ; — un sou ffle systolique rude et râpeux dans le foyer d’auscultation de l’aorte, avec prolongation dans les vaisseaux du cou, et quelquefois dans l’aorte descendante. Le premier de ces signes résulte de la dilatation du cylindre artériel ; le second, de l’altération de la paroi interne, dont les rugosités font naître dans le liquide des vibrations anormales. Aucun de ces phénomènes n’est constant, d’où il suit que leur présence est caractéristique, mais que leur absence n’a pas une signification négative absolue; quand l’athérome de l’aorte ascendante ne produit pas de souffle, il modifie néanmoins les résultats de l’auscultation aortique, en ce sens que le premier bruit est affaibli et sourd, et que le second (les sigmoïdes étant supposées saines) est clair, éclatant, comme métallique. — Le dernier signe direct est fourni par le pouls ; il est dur, brusque, avec une apparence de force ; dans la radiale il retarde plus que d’habitude sur la systole cardiaque, il peut aussi être irrégulier, et, chose remarquable, l’irrégularité reparaît souvent avec une périodicité des plus nettes; au sphygmographe le pouls del’athéromê (pouls sénile de Marey) est caractérisé par l’amplitude, par la brusquerie saccadée de la ligne ascensionnelle, par la présence d’un plateau horizontal qui remplace le sommet

AORTITE AIGUE. - AORTITE CHRONIQUE. 719

aigu de la pulsation physiologique, par l’absence presque complète de dicrotisme dans la ligne de descente. Je donne ci-contre trois types remarquables de ce pouls.

Les signes indirects sont Y hypertrophie du ventricule gauche et la constatation de Y étal athéromateux sur les artères accessibles à la palpation; quand l'hypertrophie est considérable, elle marche de pair avec la dilatation de la cavité, et la diduction mécanique des valvules aortiques et mitrales peut en amener l’in suffisance; dans ces conditions, le ventricule droit participe à l’hypertrophie (cas de Leudet), et le tableau clinique a toute la complexité de celui des maladies organiques du cœur : aussi estce surtout l’hypertrophie ventriculaire gauche, sans lésion des valvules,

Tracé n° 26. — Alhéromasie générale.

Tracé n° 27. — Athéromasie et rétrécissement aortique.

Tracé n° 28. — Athéromasie et insuffisance aortique.

qui est un bon signe indirect de l’aortite athéromateuse. — Quand celte hypertrophie manque ou qu’elle fait place à la dégénérescence graisseuse, ce qui est loin d’être rare, le ralentissement de la circulation devient le fait dominant, et l’on peut voir survenir l’ensemble des phénomènes propres aux lésions valvulaires non compensées.

Lorsque l’athérome de l’aorte ascendante produit un souffle systolique, et qii’il existe en môme temps une insuffisance des sigmoïdes, on entend au foyer des bruits aortiques un double souffle (souffle de va-et-vient) qui peut faire croire à un rétrécissement de l’orifice, compliquant l’insuffisance; la matité extra-sternale droite, le pouls et les battements caro-

MALADIES DE L’AORTE

tidiens propres à l’insuffisance aorlique pure, accessoirement l’athérome des artères superficielles, démontrent en pareil cas que le souffle systolique est dû à l’endaortite, et non pas à la sténose de l’orifice.

Généralisée à tout le système aortique, l’athéromasie constitue une véritable dyaernsie artérielle ? l’ischémie et l’hypotrophie, qui en sont les conséquences immédiates, amènent la dégradation de toutes les fonctions végétatives et animales ; dans les organes sécréteurs, la lésion vasculaire modifie les conditions de l’exosmose et altère le produit de sécrétion (de là, entre autres effets, la possibilité de l’albuminurie) ; ainsi est créé dans l’organisme un état de déchéance anticipée qui a de nombreuses analogies avec le marasme sénile.

Si l’aortite aiguë pouvait être reconnue en temps utile, elle serait justiciable du même traitement que l’endocardite; quant à l’aortite chronique, la thérapeutique ne peut rien sur la lésion elle-même. 11 faut soustraire les malades à l’action des influences pathogéniques, traiter les affections générales dont l’endartérite est tributaire, et, en l’absence d’indication définie, instituer un traitement purement symptomatique; on n’oubliera pas que l’hypertrophie du cœur est un phénomène salutaire, et l’on évitera toute médication spoliatrice capable d’en entraver le développement.