CHAPITRE III

asthme:.

GENÈSE ET ÉTIOLOGIE.

L’asthme est une névrose essentielle (1) constituée par des accès de dyspnée qui résultent de la convulsion des muscles inspirateurs et des

(1) Floyeb, a Trealise on the Asthma. London, 1720. — Ettmüller, De astlimate. Lipsiæ, 1700. — Bref., A practical inquiry on disordered Respiration. London, 1797. Bouin.AUD, Journ. compl. des sc. méd., 1825. - Sunt-ne asthma et angina pectoris

MALADIES DES BRONCHES

muscles bronchiques. Ce désordre portant sur le mode même de l’acte respiratoire n’appartient pas plus en réalité aux maladies des bronches qu aux maladies du poumon; mais, au point de vue physiologique et pathogemque, je trouve une évidente utilité à rapprocher l’étude de l’asthme de celle de la coqueluche. Tandis en effet que l’excitation centripète des

symptomatica ? Sunt-ne essentialia? thèse de concours. Paris, 182G. - Traité des maladies du cœur. — Traité de nosographie médicale. Paris, 1846. — Loris, Mém. sur l’emphysème. Paris, 1826. — Art. Emphysème des Poumons, in Dict. de méd., XI, 1835. — Mem. de la Soc. méd. d'ohs., 1837. — Jolly, art. Asthme, in Dict. de méd. et chir. pratiques. - Nouv. Bibliotli. méd., 1828-1829. - Ferrus, art. Asthme, in Dict. en 30 vol., 1833. — Ramadge, Asthmatic species. London, 1835. — Nonat, Existe-t-il un asthme essentiel? thèse de concours. Paris, 1835. - Lefèvre, Rech. sur l’asthme ( Journ . heddom., 1835). — Recherches médicales sur l’asthme. Paris, 1847. — Beau, Arcli. gén. de méd., 1840. - Union méd., 1855. - Gaz. hop., 1855. - Traité d’auscultation. Paris, 1856. — Andral, Clinique médicale. — Union méd., 1850. — Arcli. gén. de méd., 1854.

Bergson, Der krampfhafte Aslhma der Erwachsenen. Nordhausen, 1850. — De Crozant, De l’asthme, thèse de Paris, 1851. — Léger et G. Sée, Union méd., 1851. — Rombeug, Lehrbuch der Nervenkrankheiten. Berlin, 1851. — Arnoldi, Canada med. Journal, 1852. Forget, De l’élément névrose et de l’asthme (Gaz. hebd., 1855). — Rostan, Journ. de méd., 1855, et Gaz. lmp., 1856. — Viaud Grand-Marais, Recherches sur les fumigations médicamenteuses employées contre l’asthme spasmodique (Monil. des hôp., 1859). — De l'asthme et de son traitement, thèse de Paris, 1858. — Théry, De l’asthme. Paris, 1859. Jaccoud, Gaz. hebd., 1860. — Notes à la clinique de Graves, 1863. — Hvde Salter, On Aslhma. London, 1860. — Trousseau, Clinique méd. — Geist, Klinik der Greisenkrankheiten. Erlangen, 1860. — Kidd, On the Pathology of Aslhma ( Dublin quai t. Journal of med. Sc., 1861). — Gueneau de Mussy, De l’influence réciproque de l’asthme et de la tuberculisation pulmonaire (Gaz. hôp., 1861. — Arch. de méd., 1864;. ~ Boens, Maladies, accidents et difformités des houilleurs. Bruxelles, 1862. — Kuborn, Elude stir les maladies des ouvriers mineurs. Paris, 1863. — Garcia, De l’asthme , et particulièrement de l’asthme goutteux, thèse de Paris, 1864. — G. Sée, art. Asthme, in Nouv. Dict. de méd. et chir. pratiques, III, 1865. — Pidoux, De l'asthme et des dyspnées ( Union méd., 1866). — Hyde Salter, The Lancet, 1866.— Wolff, Mittheilungen ans der Praxis (Berlin, klin. Wochen., 1867). — Barnard, Asthma; a new Tlieory (Med. and surg. Reporter; Philadelphia, 1868).

Bemiss, Asthma and emphysema -(New-Orleans Journ. of med., 1869).— Weiser, Ueber Asthma nervosum (Wien. med. Wochen., 1870). — Küciienmeister, Zur Thérapie des Asthma (Oester. Zeits. f. prakt. Heilk., 1870). — Hyde Salter, Onbronchial asthma (The Lancet, 1870). — Biermer, Ueber Bronchialasihma (Sammlung klin. Vorlrage, 1870). — Lessdorf, Aslhma nocturnum periodicum (Deutsche Klinik, 1871). — Leyden, Zur Kennlniss des Asthma bronchiale (Versammlung Deutscher Naturforsclier und Aerzte in Rostock, 1871).

« L’essence étant simplement ce qui existe par soi-même, cette qualification implique le développement primitif et spontané, l’existence indépendante de la maladie, et voilà tout. Après cela, qu’il y ait ou non des lésions, cela importe peu. » Jaccoud, Compte rendu de l’ouvrage de Théry sur l’asthme (Gaz. hebdom., 1860).

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nerfs laryngés supérieurs produit le spasme expiratoire propre à cette dernière maladie, l'excitation homologue des nerfs vagues eux-mêmes détermine le spasme inspiratoire qui est la caractéristique fondamentale de l'accès d'asthme. Le trajet de l’impression excitante est le suivant : partant d’un point de la périphérie du nerf vague (les rameaux laryngés exceptés) ou de l’un des nerfs qui lui sont unis par association fonctionnelle ou originelle (olfactif, trijumeau, sympathique), elle arrive dans la moelle allongée au centre régulateur des mouvements respiratoires, d’où elle est réfléchie comme excitation motrice centnluge sui le groupe des muscles inspirateurs. L’expérimentation démontre que lapoitiine est alois immobilisée dans la phase d’inspiration, c esl-à-dire que le thoiax est dilaté et le diaphragme abaissé au maximum de contraction. Lorsque l’excitation bulbaire faiblit, les muscles se relâchent et une expiration passive a lieu par rétrécissement de la cavité et retrait élastique des poumons; ou bien une expiration active est exécutée par les muscles expirateurs, si l’excitation gagne la sphère du laryngé supérieur, dont l’action est antagoniste de celle des autres rameaux du vague. La cessation de la stimulation anormale, ou l’épuisement, amène le rétablissement des respirations qui, d’abord précipitées, sont ensuite ralenties pendant quelques instants. — La physiologie expérimentale ne fournit aucune donnée qui autorise à admettre avec les phénomènes précédents l’existence d’un spasme des petits muscles bronchiques; toutefois certains symptômes paraissent justifier cette présomption; mais c’est là un fait accessoire qui ne doit pas modifier la définition pathogénique : l'asthme est un spasme de l’inspiration par excitation centripète du nerf vague.

Les causes de l’asllnne sont nombreuses, mais il n’en est aucune qui ait une efficacité constante ; en fait il n’est pas une maladie dont l’étiologie soit plus individuelle; c’est assez dire que la seule cause réelle est une prédisposition héréditaire, innée ou acquise, qui consiste en une excitabilité anormale des nerfs pneumogastriques ou du centre respiratoire. Celte prédisposition est beaucoup plus fréquente chez l’homme que chez la femme, mais tous les âges, toutes les constitutions, tous les tempéraments peuvent la présenter; elle est favorisée en revanche d’une manière non douteuse par certaines maladies constitutionnelles, savoir par la goutte, le rhumatisme et la dartre.

Les causes occasionnelles qui mettent en jeu la prédisposition et déterminent soit l’explosion de la maladie, soit le retour des accès, sont extrêmement variées et tout à fait individuelles : ainsi l’influence des climats, des localités, des saisons, ne saurait être précisée; l’humidité, les vents chauds sont, dans beaucoup de cas, des circonstances défavorables, mais d’autres malades se trouvent mieux dans les endroits plats ou marécageux que sur les plateaux élevés et secs; pour beaucoup la saison d’été est plus mauvaise, mais d’autres sont bien plus incommodés en automne

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ou en li i ver; un changement de résidence, soit à distance, soit dans la même localité, d’une maison à une autre, soit enfin dans la même maison d une chambre à une autre, suffit pour dissiper ou pour ramener les accès. Toutes ces circonstances, toutes celles que- l’on peut grouper sous le chef commun de conditions atmosphériques, ont sur l’asthme une influence bien démontrée par 1 observation, mais il n’est pas possible d’aller au delà de cette notion empirique.

Les autres causes occasionnelles agissent par le mécanisme de Yaction réflexe ; ce sont des excitations qui atteignent le centre respiratoire par les nerfs vagues, ou qui, conduites par d’autres voies, exercent sur ce centre la même action spéciale; les premières sont les plus nombreuses. Ce sont les excitations bronchiques produites par l’inhalation de vapeurs ou de poussières irritantes, de là Y asthme professionnel des vidangeurs, des maçons, des plâtriers, des cribleurs de blé, des cardeurs de matelas, etc. ; viennent ensuite les irritations gastriques résultant soit de la flatulence, soit de l’usage des alcooliques ou des boissons excitantes (thé, café); enfin l’excitation initiale peut porter sur la sphère hépatique du nerf vague, et des lésions chroniques du foie peuvent provoquer des accès d’asthme avant toute autre manifestation. — Quant aux causes qui agissent par une autre voie que les pneumogastriques, les principales sont certaines émanations odorantes, entre autres celles de l’ipécacuanha et du foin (1) (nerfs olfactifs), les émotions moi'ales et les travaux intellectuels excessifs (hémisphères cérébraux ), enfin les lésions utéro-ovariennes et la masturbation.

Au point de vue du retour des accès, la maladie présente deux modalités bien distinctes; tantôt les paroxysmes surviennent sous l’influence de causes qui diffèrent d’une attaque à l’autre, ou sans aucune cause appréciable; tantôt les accès ne sont provoqués que par une seule influence, de sorte que si le malade a soin de ne plus s’y exposer, il jouit d’une immunité qui équivaut à une guérison.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

L’asthme n’a aucune lésion qui lui soit propre ; les autopsies peuvent être négatives même chez les individus avancés en âge, et les altérations qu’elles révèlent dans d’autres cas sont des suites ou des coïncidences de la maladie, elles n’en sont point le caractère anatomique. Les plus communes de ces altérations sont l’emphysème pulmonaire, le catarrhe bronchique, la bronchectasie, et les lésions du cœur et de l’aorte. La science

(1) Phoebtjs, Der typische Frühsommerkatarrh, oder das sogenamle Heufieber, JIcuusthma. Giessen, 1862.

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possède en outre quelques faits dans lesquels les nerfs pneumo-gastriques et diaphragmatiques ont été trouvés altérés ou comprimés par des tumeurs (Amiral, Montault, Bérard). En raison de leur petit nombre, ces faits ne sont guère plus que des curiosités pathologiques.

SYMPTOMES ET MARCHE

La première attaque d’asthme est d’ordinaire absolument subite ; les suivantes, qui en sont souvent séparées par un intervalle de plusieurs mois et même de plusieurs années, peuvent garder ce caractère, mais souvent aussi elles sont annoncées par quelques phénomènes particuliers auxquels le malade, éclairé par l’expérience, ne se trompe guère ; les plus communs de ces symptômes précurseurs sont une sensation d’irritation dans les voies aériennes, de la céphalalgie, des douleurs vagues, le plus souvent une distension flatulente de l’estomac avec éructations; c’est dans la soirée qui précède l’attaque que ces phénomènes s’accusent.

Les premiers accès sont toujours nocturnes; le malade s’est endormi comme d’habitude, mais son sommeil est agité, puis il est interrompu par un sentiment vague de malaise contre lequel le patient cherche à réagir en changeant de position, et après quelques instants de cette lutte encore inconsciente, il est brusquement rendu à lui-même par une angoisse poignante : il se sent étouffer, il a soif d’air; il s’assied, le plus souvent il se précipite hors de son lit et s’élance vers la fenêtre; puis, prenant un point d’appui avec ses mains portées en avant, il emploie toute sa volonté, toutes ses forces à aspirer l’air qui lui manque. L’accès est établi. Au début de la maladie, la dyspnée arrive en quelques instants à ce degré extrême, mais plus tard le développement des accidents est en général plus graduel, et il y a parfois des picotements laryngo-lrachéaux qui provoquent une toux sèche ou suivie de crachats clairs et filants.

Quoi qu’il en soit, l’accès une fois constitué a toujours les mêmes caractères : le diaphragme est abaissé au maximum par une contraction énergique, la poitrine ballonnée et globuleuse est fixée dans la position de l’inspiration, et c’est cette fixité même qui est la cause de la suffocation ; les poumons sont pleins d’air, c’est vrai, mais cet air n’est pas renouvelé; les efforts instinctifs du malade tendent à forcer encore l’inspiration pour introduire de l’air nouveau, aussi fait-il appel aux muscles auxiliaires qui restent étrangers à l’inspiration normale. Ce sont ces efforts qui rendent l’inspiration impuissante, le malade réussit à augmenter la dilatation de la poitrine, et il y introduit une petite quantité d’air. Après cette phase inspiratoire qui, sauf pour la durée, rappelle de tous points celle que produit l’excitation centripète expérimentale des nerfs vagues, une détente survient, 1 expiration commence; elle est lente, prolongée de manière à déjaccoud. — Path. int., 3» édit.

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passer la durée de l’inspiration, et toujours sifflante; elle présente en outre cette particularité d’être commencée par le simple relâchement des inspirateurs, et d’être brusquemeut achevée par la contraction active des expirateurs, phénomène qui rappelle la phase expiratoire de l’excitation du laryngé supérieur. Le sifflement, perceptible a distance, existe souvent dans les deux temps de la respiration, mais il est toujours plus marqué à l’expiration, et surtout pendant la seconde moitié. La difficulté et la sibilance de l’expiration asthmatique ne sont guère explicables que par le spasme bronchique : ces phénomènes existent dès le début de l’accès, il n’y a alors ni turgescence muqueuse, ni sécrétion qui puisse gêner mécaniquement la sortie de l’air, au point de la ralentir et de la rendre bruyante; et comme il n’existe certainement pas de spasme glottique, force est bien d’admettre un resserrement dans les voies profondes, c’est-à-dire dans les petites bronches. Il est clair que ces modifications respiratoires spéciales sont incompatibles avec une accélération proprement dite, le nombre des respirations n’augmente pas dans l’unité de temps.

La raréfaction de l’air dans les poumons produit d’abord la pâleur de la face par accélération du sang veineux, mais, à mesure que la lutte se prolonge, cette pâleur fait place à une rougeur livide, et les veines cervicales deviennent turgescentes; la lenteur de l’expiration, la contraction des muscles cervico-thoraciques, l’insuffisance de l’oxygénation du sang, sont les causes de cette cyanose secondaire ; en même temps les yeux sont rouges et larmoyants, le visage est couvert de sueur, les extrémités sont froides, la parole est entrecoupée ou même impossible, le malade ne répond que par signes. Il est des asthmatiques qui gardent pendant le fort de l’accès la position qu’ils ont prise dès le début pour faciliter le jeu des inspirateurs auxiliaires; ils restent immobiles, les bras écartés du tronc et arc-boutés en avant sur un appui solide, ils ont la tête renversée en arrière et fixe, de manière que les muscles cervico-scapulaires et cervico-thoraciques aient pour points mobiles leurs attaches inférieures. D’autres malades, au contraire, changent à chaque instant de position, ils s’agitent, font des contorsions bizarres, croyant faciliter ainsi l’entréede l’air, parfois même, sans se préoccuper de la température, ils vont chercher dans l’air extérieur un milieu plus favorable. Cependant le pouls reste calme, il n’y a pas de fièvre ; on a cité quelques cas dans lesquels l’accès était accompagné d’un mouvement fébrile qui se terminait avec lui, mais ces faits sont tellement exceptionnels qu’il est permis de conserver quelques doutes au sujet de la signification de cette fièvre.

La percussion dénote la présence de l’air dans toute l’étendue de la poitrine, la sonorité est normale si l’asthme est récent; dans le cas contraire, elle présente les diverses modifications qui appartiennent à l’emphysème, suite constante de l’asthme invétéré. L’auscultation montre l’affaiblissement général du bruit vésiculaire, et sur quelques points sa sus-

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pension complète; ces points varient pendant un même accès, c’est-à-dire (juc le murmure reparaît là où il manquait d’abord, tandis qu’il cesse d’être perceptible dans d’autres régions; les changements de la répartition de l’air sont la cause de ces phénomènes. Dès le début de l’attaque ou peu après, on entend des râles secs de tonalité plus ou moins élevée, qui ont le plus souvent le caractère de la sibilance; les rhonchus, à ce momenl-là, ne peuvent être attribués qu’au resserrement des petites bronches, ils sont l’analogue des râles secs du début de la bronchite capillaire; plus tard, sous l’influence des vaso-moteurs contenus dans le nerf vague, une sécrétion a lieu, et les râles prennent peu à peu le caractère humide et bulleux; cette sécrétion (qui est de même ordre que la sécrétion nasale ou la sécrétion lacrymale par névralgie de la cinquième- paire) est liée à l’épuisement de l’excitation nerveuse; aussi marque-t-elle le commencement de la détente ; la respiration devient dès lors un peu plus libre, l’angoisse et la cyanose diminuent, et quand la toux a expulsé les produits sécrétés, le paroxysme est à son terme. L’expectoration est nulle pendant l’augment ot l’état de l’accès, puis elle élimine une quantité variable de crachats muqueux, très-consistants, qui sont pelotonnés en petits amas demi-transparents, de couleur gris pâle ; lorsque les crachats proviennent des dernières ramifications bronchiques, ils ont souvent l’apparence du vermicelle cuit. Ces produits sont composés de corpuscules polyédriques ou ovales, dépourvus de noyaux, et agglomérés par une matière visqueuse.

Leyden a découvert dans ces crachats des cristaux spéciaux caractérisés par leur forme d’octaèdres très-allongés; les plus grands de ces cristaux ne peuvent être discernés qu’avec un grossissement de 300 fois, les plus petits seulement avec un grossissement de 600 fois. La nature de ces eristaux n’est pas complètement élucidée, mais ils sont certainement de nature organique. Dans la communication qu’il a faite sur ce sujet au congrès médical de Rostock, Leyden a fait observer que ces cristaux sont semblables à ceux que Friedreich a signalés dans la bronchite putride, et probablement aussi semblables à ceux que Neumann a découverts dans le sang et la moelle osseuse des leucémiques.

Dans quelques cas très-rares, l’accès prend fin sans expectoration appréciable.

La terminaison est brusque ou graduelle, et elle coïncide avec des éructations, des borborygmes, plus rarement avec une épistaxis ou l’émission d’une urine rougeâtre et sédimenteuse; le météorisme abdominal diminue rapidement à mesure que le diaphragme se relâche. — La durée des accès varie de deux à six heures ; le malade éprouve à la suite un besoin impérieux de repos; il s’endort le plus souvent pour quelques heures, et il se réveille en parfaite santé, ou bien il conserve pour une journée encore une respiration un peu sifflante, que le moindre effort transforme en dyspnée. Dans quelques cas, l’asthme procède par attaques

8>,i maladies des bronches.

composées; il y a pendant quatre ou cinq nuits des c

violence décroissante. 1 dtCes success,fs ^

Rien de plus variable que l’intervalle des accès m i» en favorisent le retour; mais ce qui est constant c’est V ®0n.d'l,on8 ('n'

.. c <le,la "mose «slhmaliqne, cl la distingue des dyspnées caler «te ou cardmyues. La durée de celle période 4c selon h Téquenlê

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pas moins être envisagées comme des complications; une fois ce com

P exus pathologique établi, la dyspnée des accès peut encore conserver les f° ^.Particuliers de la dyspnée asthmatique, savoir : la dilatation fixe de la poitrine, la contraction extrême du diaphragme et l’impossibilité pour les inspirateurs d’augmenter efficacement la capacité thoracique mais dans d autres cas ces caractères s’effacent, et la dyspnée devient sem i able a celle du catarrhe ; les accès ne sont plus constitués que par une accélération et une energie anormales de l’inspiration, provoquées par a présence d obstacles mécaniques dans l’arbre bronchique; l’asthme à vrai dire, a disparu; ses effets persistants sont seuls appréciables Plus taid une dilatation du cœur droit avec ou sans insuffisance tricuspide peut compléter cet enchaînement pathologique, et c’est ainsi quelles 1 sthmatiques finissent par succomber avec les hydropisies et la evanose propres aux alterations chroniques de l’appareil ca.dio-pulmonaire. — Les choses n ont pas toujours cette fâcheuse évolution, l’asthme peut guérir, lait qui, bien que rare, ne doit pas être perdu de vue dans le pronosic; en outre, les progrès de la maladie sont quelquefois très-lents les lésions consecutives sont peu étendues ou milles, et l’asthme est alors sans influence sur la durée de la vie.

Les indications causales, soit constitutionnelles, soit accidentelles, doivent être soigneusement recherchées ; elles ne dispensent point , les méditations symptomatiques dirigées contre l'accès même, mais elles sont la

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source du traitement le plus efficace dans l’intervalle des attaques. — L’astlune des rhumatisants et des goutteux doit être combattu par les alcalins unis aux toniques chez les individus faibles; et pendant la belle saison, les malades doivent être envoyés aux eaux de Vichy, de Plombières ou de Carlsbad ; si le développement de la névrose a coïncidé avec la cessation cfes accidents articulaires, il faut chercher à les rappeler par une fluxion artificielle. L’asthme des hémorrhoïdaires à flux supprimé indique les alcalins, les drastiques à petites doses longtemps continuées, et si les malades, robustes d’ailleurs, présentent les signes de la pléthore abdominale, ce sont les eaux de Ilombourg ou de Kissingen qui doivent leur être conseillées. L’asthme herpétique sera traité par les préparations arsenicales ou sulfureuses, et les manifestations cutanées seront rappelées, et maintenues, s’il le faut, par des irritations artificielles; les eaux convenables sont tantôt les sulfureuses chaudes, tantôt les eaux arsenicales du Mont- Dore, de laBourboule, ou les eaux fortement iodurées de Saxon. Lorsque enfin l’asthme est lié dès son début à un catarrhe qui se dévelope parallèlement, il convient de recourir aux diverses médications qui ont été conseillées contre le catarrhe chronique, et les eauxd’Ems sont alors particulièrement utiles. — S’il y aune indication causale accidentelle positive, c est-à-dire si les accès ne prennent naissance que sous l’influence de certaines conditions bien déterminées, il faut obéir scrupuleusement àcet enseignement empirique; la soustraction des causes en pareil cas suffit parfois pour éteindre la maladie.

L’indication symptomatique, qui existe souvent seule, est remplie par diverses médications qui ont pour but commun de calmer l’excitabilité des nerfs pneumogastriques ; on les emploie donc et pendant l’accès pour en abréger la durée, et dans l’intervalle des attaques pour en éloigner le retour. Les lumigations de papier nitré, de datura stramonium, de belladone, sont les moyens les plus usités et les plus utiles. Les feuilles de datura ou de belladone peuvent être enfermées dans du papier nitré : ces cigarettes complexes ont une action puissante ; au plus fort de l’accès le malade n est guère en état de fumer, mais on peut faire brûler les substances médicamenteuses dans son voisinage, de manière qu’il en reçoive le& vapeurs. Lorsque le paroxysme est annoncé par des phénomènes précurseurs, 1 usage de ces moyens peut le faire avorter presque complètement. Il en est de même, chez certains individus du moins, de l’ingestion’ d une certaine quantité de liqueur alcoolique; j’ai trouvé le kirsch plus efficace que toute autre. Cette médication malheureusement devient facilement 1 origine d habitudes funestes. Cette intéressante observation de mon savant collègue Desnos ne doit pas être oubliée.

On réussit parfois a couper court à l’accès en modifiant vigoureusement , pai excitation centripète, l innervation du mésocéphale ; c’est là la raison physiologique de la pratique empirique qui consiste à toucher le fond de

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ra gorge avec de l’ammoniaque liquide. Par cela même que nous

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meau et du pneumogastrique) les mêmes effets que l’excitation expérimentale forte du nerl vague ou du laryngé supérieur, et qu’une suffocation momentanée ou définitive en soit la conséquence. Je ne signale cette

operation que pour la proscrire d’une manière absolue. On peut d’aileurs utiliser sans danger les vapeurs ammoniacales en plaçant à une petite distance des malades un bol contenant une ou deux cuillerées d’alcali volatil. Dans plusieurs cas l’ingestion de fragments de glace a produit un soulagement presque instantané (Romberg). - Les soins à donner au début de 1 accès sont fort simples : il faut faire lever le malade ou l’asseoir dans son lit, la tête haute, le corps penché en avant, dégagéde tout lien, et maintenir la tranquillité et le silence; on peut aussi provoquer une légère irritation cutanée au moyen de sinapismes. Après l’attaque, il est prudent de prescrire le repos et une diète modérée pendant deux ou trois jours. — Dans 1 intervalle des accès on continuera l’usage des moyens précédents et l’on y adjoindra l’administration régulière à doses croissantes de la belladone, ou du Cannabis indica, ou de l’arséniate de soude ou de fer. Je n’ai pas encore obtenu le moindre résultat avec le bromure de potassium ; le cannabis et la belladone m’ont donné plusieurs fois des améliorations durables; enfin, dans quelques cas où ces moyens avaient échoué, j’ai réussi avec l’iodure de potassium administré en potion à la dose initiale d’un gramme par jour, avec un gramme de teinture de lobélie.

Lorsque les phénomènes de catarrhe deviennent persistants dans l’intervalle des attaques, le traitement doit être modifié; pendant cette phase mixte que constituent à la fois les accès d’asthme et les accidents continus du catarrhe, j’ai recours d’ordinaire à l’administration simultanée de la térébenthine et de la belladone ou du cannabis. Plus tard, quand la dyspnée asthmatique lait place à la dyspnée catarrhale, le traitement est le même que celui du catarrhe chronique.