J>ANS LE TISSU VIVANT PAR UNE IMPRESSION ANORMALE DITE IRRITANTE

ET QUI EST CONSTITUÉ PAR L EXAGÉRATION TEMPORAIRE DE L'ACTIVITÉ NUTRITIVE DANS LE TERRITOIRE ORGANIQUE SOUMIS A L’iRRITATION.

Cette tormule synthétique, qui est l’expression pure et simple des résultats de l’observation, fait justice des théories erronées qui attribuent les phénomènes du processus inflammatoire à l’influence exclusive des vaisseaux ou des nerfs. I/inflammalion est une anomalie de la nutrition locale; conséquemment tous les éléments de la partie affectée sont intéressés (levsio loi ms substantüe), mais ceux-là le sont d’abord, qui possèdent une activité propre (vitale ou biologique), ce sont les éléments cellulaires. Qu’une impression irritante soit limitée à un nerf ou à un vaisseau, elle pourra bien provoquer une fluxion, elle n’amènera pas une inflammation ; celle-ci ne se montre avec son anomalie nutritive caractéristique que si l’irritation a agi sur la cellule, qui est le point de départ de tous les actes nutritifs, de sorte qu’à ce point de vue, et dans les organes vasculaires, l’inflammation pourrait être définie : une fluxion irritative d'origine cellulaire.

Contrairement à l’ irritation fonctionnelle qui peut être instantanément équilibrée et réparée par le repos physiologique, l’irritation nutritive, par cela même qu’elle produit des altérations matérielles, n’est pas susceptible d’une réparation immédiate; un travail organique d’une certaine durée peut seul ramener le tissu à son état primitif (restitulio ad integrum ); de là la possibilité et l’opportunité de diviser en périodes l’évolution totale du processus inflammatoire. Les faits qui viennent d’être exposés ne permettent pas d’accepter plus longtemps les périodes classiques de congestion,, d’exsudation, etc.; la division doit être fondée sur la pathogénie, et à ce , point de vue, j’admets quatre périodes que leur désignation caractérise déjà avec une suffisante netteté ; ce sont les périodes d 'irritation nutritive , de résolution, de formation et de régression.

I. irritation nutritive. — Dans les parties privées de vaisseaux, telles que la cornée (à son centre), la lentille cristallinicnne, les cartilages, la première période, celle qui succède immédiatement à l’application d'un irritant physique ou chimique, est caractérisée parle gonflement, par l’opacité ou le trouble du point irrité. Le microscope montre les cellules plasmatiques augmentées de volume et remplies de granulations albumineuses (tuméfaction trouble de Virchow); puis, dans le territoire vasculaire le plus voisin, les vaisseaux se congestionnent et subissent les mêmes changements qu’aurait provoqués l’irritation directe de ce point; mais la perturbation cellulaire est le phénomène initial. Dans les parties pourvues de j vaisseaux sanguins, les altérations histologiques du début sont les mêmes: mais, en outre, l’irritation nutritive, atteignant les parois vasculaires, ; devient la cause d’une fluxion et d’une stase incomplète, bientôt suivies U d’une exsudation, qui révèle la modification de l’attraction exosmotique

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en Ire les vaisseaux cl le tissu. Les phénomènes se présentent, en général, de la manière suivante :

Avec ou sans rétrécissement préalable survient une dilatation uniforme des vaisseaux artériels qui peuvent atteindre rapidement (deux heures sur le mésentère de la grenouille) le double de leur diamètre ordinaire; en même temps ils subissent un allongement notable; la dilatation des veines n’est pas moins prononcée, mais elle est plus lente, et n’est pas accompagnée d’élongation. Le cours du sang, toujours accéléré au début, devient plus lent, puis irrégulier, et bientôt l’on distingue nettement les éléments cellulaires du liquide; sur quelques points le mouvement circulatoire peut cesser complètement, il y a des stases partielles. Là où la circulation persiste, le courant liquide n’occupe plus seulement comme à l’état normal le segment central des vaisseaux, il en remplit toute la cavité, et les canaux sanguins paraissent distendus jusqu’à la limite de leur résistance. C’est alors que survient le phénomène de l’exsudation ; mais cette exsudation n’est point bornée, comme on l’a cru longtemps, à la transsudation du plasma du sang; les globules blancs, accessoirement les globules rouges, émigrent aussi à travers les parois vasculaires. Ce fait, découvert par Cohnheim, a été vérifié par tous les observateurs, il est définitivement acquis.

Dans les moments qui précèdent l’émigration globulaire, la surface interne des veines est entièrement revêtue d’une couche de globules blancs; dans les parties centrales du canal le sang continue à circuler. Bientôt les globules blancs passent à travers la paroi vasculaire intacte; après leur sortie du vaisseau ils y restent momentanément adhérents, enfin ils s’en détachent et pénètrent plus ou moins loin dans le tissu environnant selon l’abondance et la durée de l’émigration ultérieure. — La marche de ces phénomènes initiaux est très-rapide; elle est comprise entre une heure et huit à dix heures selon les animaux examinés.

Cependant ces modifications n’intéressent pas seulement les vaisseaux d’un calibre relativement grand, elles portent aussi sur les capillaires proprement dits; ceux-ci se dilatent jusqu’au sixième ou même au quart de leur diamètre ; à côté de groupes dans lesquels la circulation persiste, d’autres sont le siège de stases, puis de même que dans les veines, les globules, blancs présentent des mouvements amiboïdcs, et s’extravasent au dehors; les globules rouges peuvent prendre part à cette émigration, et s’ils sont en nombre, ils communiquent au transsudai le caractère hémorrhagique. Déjà après douze, quinze heures, vingt-quatre ou plus on constate que les capillaires sont entourés d’un nombre considérable de leucocytes, dans lesquels apparaissent ça et là quelques globules rouges entiers ou fragmentés.

Cette extravasation globulaire jointe à' la transsudation du plasma, constitue l’exsudât inflammatoire; on voit donc que les éléments cellulaires de ce dernier ne proviennent point exclusivement de la proliféra-

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lion du tissu périvasculaire, comme l’enseignait la doctrine de Virchow, et que ces éléments sont, en partie au moins, formés par les globules blancs du sang épanchés à travers les parois des vaisseaux. Mais on ne doit pas arguer de cette notion nouvelle pour nier la participation du tissu luimême au processus inflammatoire; ce serait substituer à une erreur par excès une erreur par défaut. Cette même réserve est nécessaire en ce qui touche l’origine des cellules du pus.

Pour les parties blanches privées de vaisseaux, Cohnheim et surtout Kremiansky soutiennent 'que l’altération initiale est constituée par l’émigration globulaire des vaisseaux les plus voisins, et que l’altération des éléments propres du tissu est un fait secondaire; mais cette proposition est encore prématurée (1).

Une fois formé, l’exsudât se coagule ; si la fibrine y domine ( exsudai fibrineux), la coagulation est complète, ainsi qu’on le voit dans la pneu-

(1) Les travaux auxquels a donné lieu la découverte de Cohnheim sont déjà nombreux; je ne puis consigner ici que les principaux d’entre eux.

Cohnheim, Ueber Entzündung und Eiterung ( Virchow' s Arehiv XL, 1867). — Hoffmann, Albin, Recklinghausen, Ueber die Herkunft der Eiterkorperchen (Centralblatt f. die med. Wissensch , 1807). — Samuel, Versuche über die Blulcirculation in der aculen Entzündung (Virchow' s Arcliiv XL, 1867).

Kremiansky, Ueber die Entstehung und Umwandlung der histologischen Enlzündungsprodukte ( Wiener med. Wochensch., 1868). — Hoffmann, Albin, Ueber Eiterbildung in der Cornea (Virchow’s Arehiv XLI1, 1868). — Bastian, Charlton, Passage of Ibe red blood-corpuscles through ihe wals of lhe capillaries in mechanical congestion ( Brit . med. Journal. — Med. Times and Gaz., 1868). — Beale, Remarks on Cohnheim’s new doctrine (Med. Times and Gaz., 1868). — Doenitz, Ueber die sogenannten amiboïden Bewegungen und die Cohnheim’ schen Enlzündungserscheinungen (Arch.f. Anal, und Physiol., 1868.) — Lortet, Sur le passage des leucocytes à travers les membranes (Gaz . med. Lyon, 1868). — Balogh Iâoloman, In welchem Verhallnisse steht das Heratislreten der farblosen Blulzellen durch die unversehrten Gefasswandungen zu der Entzündung und Eiterung? ( Arehiv f. path. Anatomie , 1808). — Volkmann, Richard und Steudener, Ueber endogene Eiterzellenbildung (Centralblatt f. d. med. Wissensch, 1868).

Cohnheim, Ueber dus Verhalten der fixen Bindegewebskorperclien bel der Entzündung (Arcltiv f. path. Anatomie, 1869). — Schklarewski, Z tir Extravasation der weissen Bluikorperchen (Arch. f. d. ges. Physiologie, 1869). — Stricker, Studien ans dem Institute fïir experimenlelle Pathologie in Wien aus dem Jahre, 1869. Wien, 1870. — Horwath, Bernstein, Ueber das Auswaschen des Blutes der Frdsche mit Kochsahüsung (Centralbl. f. d. med. Wissensch., 1870). — Sayiottj, Untersuchungen über die Veranderungen der Blutgefiisse bei der Enlzündung (Arch. f. palli. Anatomie, 1870). — Feltz, Comptes rendus Acad. Sr. 1870 passirn, et Journal de l’anat. et de la pliys., J.870. — IIayem, A ote sur le mécanisme de la suppuration (Ballet. Acad. med. XXXV. — Gaz. tnéd. Paris, 1870). — Vulpian, Sur l'origine des leucocytes du pus dans divers cas d’inflammation suppurative (Ballet. Acad. méd. WW —Gaz. hôp., 1870). — Picot, Comptes rendus Acad. Sc. LXX.— Ri val et Straus, Recherches expérimentales sur l'inflammation (Gaz. méd. Strasbourg, 1870).

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moitié fibrineuse, dans le phlegmon ; si la proportion d’eau est plus considérable ( exsudai séro-fibrineux), la fibrine se coagule seule, et alors elle se dépose sur le tissu avec lequel elle contracte une adhérence plus ou moins forte, ou bien elle nage en flocons dans le liquide; les deux dispositions coexistent fréquemment. Ces exsudats séro-fibrineux, dont la partie liquide est transparente ou trouble, appartiennent surtout aux inflammations des membranes séreuses ; dans certains cas, le liquide exposé à l'air fournit un nouveau coagulum ( substance fibrinogène). Le coagulum fibrineux apparaît, au microscope, comme un réseau de filaments finement réticulés ou comme une masse complètement homogène ; il disparaît sous l’action de l’acide acétique, des acides minéraux et des alcalis. L’exsudât fibrineux type ne renferme guère d’autre éléments que des débris de leucocytes. On donne le nom d 'exsudât séreux à celui qui est composé presque entièrement de sérosité non coagulable troublée par quelques particules de fibrine, des débris de cellules, ou des gouttelettes dégraissé. L ’ exsudât muqueux, qui appartient aux inflammations dites catarrhales, est constitué par le produit de sécrétion de la muqueuse, augmenté de quantité, modifié dans sa qualité, et mêlé à de nombreuses cellules épithéliales, normales ou altérées, provenant des glandes et de la surface libre; il s’y joint de la sérosité transsudée des vaisseaux.

Au point de vue de son siège, l’exsudât est libre, interstitiel ou parenchymateux : libre, il est épanché sur une surface ou dans une cavité normale (muqueuses, surfaces glandulaires, alvéoles du poumon, cavité pleurale ou péritonéale); interstitiel, il est infiltré dans les mailles du tissu organique (phlegmon), et, si ce dernier est mou et fragile, il le déchire, ainsi que cela a lieu dans le cerveau. Quant à l 'exsudât parenchymateux, c est de tous les produits inflammatoires celui qui mérite le moins le nom d’exsudat, car l’exosmose vasculaire n’y a qu’une part trèssecondaire ; ce produit, qui caractérise les inflammations parenchymateuses, siège dans les éléments mêmes du tissu, dans les cellules épithéliales, dans les corpuscules conjonctifs, osseux, cartilagineux, etc. If est essentiellement constitué par des cellules augmentées de volume remplies et troublées par des molécules albumineuses.

• que ou u es coucües superposées sur le tissu sous-jacent, lequel

t, lequel ne pré-

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suite la disposition réticulée; quant aux cellules de nouvelle formation contenues dans les mailles de ce réseau, leur genèse, jusqu’à la découverte de Cohnheim, est demeurée obscure pour Wagner lui-même; aujourd’hui il les attribue à l’extravasation des globules blancs du sang.

Ce qu’on appelle exsudât dipb tbéritique est plutôt une infiltration qu’un exsudât; jusqu’à ces derniers temps on a considéré ce produit comme lin exsudât fibrineux commun qui, au lieu d’être déposé sur la surface libre du tissu enflammé, est contenu dans son épaisseur de sorte qu’il en occasionne la gangrène par compression des vaisseaux. Les travaux de Wagner et de Buhl ont établi que ce prétendu exsudât est une infiltration plus ou moins abondante de cellules analogues aux leucocytes, et de noyaux libres; de cette infiltration dépendent l’ischémie et la nécrobiose du tissu affecté, et le processus dans son ensemble est plus voisin des processus ulcéreux ou gangréneux que de l’inflammation simple. Cette altération spéciale est constatée dans certaines maladies de la gorge et du larynx, dans la lésion intestinale de la fièvre typhoïde et de la dysenterie. — L’exsudât croupal et’l’ exsudât diphthéritique peuvent exister isolément, mais ils peuvent aussi se développer spontanément. L’origine des cellules et des noyaux qui composent l’infiltration diphthéritique n’est point élucidée; la question se pose comme toujours entre ces deux éventualités : les éléments infiltrés proviennent du tissu lui-même, ou bien ils sont dus à l’extravasation des globules blancs du sang (1).

Telles sont les principales variétés de l’exsudât, la coagulation de ce produit marque la fin de la première période, période d’ irritation nutritive; cela est surtout très-net dans les inflammations fibrineuses à exsudât libre.

Ce serait une erreur de croire que l’irritation nutritive des cellules et l’intussusception exagérée, qui en est la suite, ont toujours pour conséquences une vitalité plus énergique et un développement excessif. Loin de là, chargée de matériaux surabondants, modifiée dans ses rapports naturels avec les vaisseaux nourriciers afférents, la cellule s’altère et

meurt; c’est là ce qui fait le danger des inflammations parenchymateuses, dans lesquelles les éléments propres et fonctionnels de l’organe sont.

primitivement et principalement atteints ; lorsque ce travail destructif est. rapide et généralisé à la totalité d’un organe important, la mort simultanée des éléments devient la source d’une perturbation fonctionnelle grave qui entraîne promptement la mort générale; ainsi tue l’hépatite parenchymateuse diffuse à sa période initiale, alors qu’elle n’est caractérisée que parla tuméfaction trouble des cellules; ainsi lue la néphrite parenchymateuse diffuse. Quelquefois cependant, la destruction et la chute des éléments normaux marchent de pair avec une formation nouvelle d clé—

(l) E. Wagner, Archiv dur Ileilkundc, 18GG. - Buhl, Zeitschr. f. Bioloijic , 1868.

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mcnls semblables, et les fâcheux effets de la mort locale étant par là momentanément atténués, la mort générale est retardée, sinon prévenue; la néphrite diffuse est encore un bon exemple de cette marche complexe.

Après les développements qui précèdent, il est facile de résumer les

caractères de cette période initiale; elle est constituée par l’accroissement, ait profil du tissu, de l’attraction qui a lieu entre les éléments extra-vasculaires et le liquide nourricier, et par l’accroissement de l’absorption nutritive des cellules; c’est donc une période d’appel et d’inlus-

■suscept ion cell ulaire.

II. Résolution. — Si l’on s’en tenait au sens rigoureux des termes, la phase de résolution devrait être englobée comme variété spéciale dans la phase de régression; en effet, ce dernier mot ne pouvant signifier autre •chose, étymologiquement parlant, que marche en arrière, il tombe sous le sens que la marche en arrière la plus complète et la plus typique est celle qui ramène le tissu altéré à son point de départ, c est-à-dire à 1 état d’intégrité qu’il présentait avant l’inflammation. Or, cette rétrogression parfaite et immédiate est précisément ce qui constitue, ce qui caractérise la résolution (restitutio adintegrum ), laquelle est donc en réalité la régression la plus parfaite et la plus désirable. Malheureusement une délimitation arbitraire, contre laquelle il n’est plus temps de réagir, a été introduite dans cette terminologie, et le mot régression , dépouillé de son acception étymologique, sert à désigner, non pas le retour en .arrière d’un travail pathologique, envisagé d’une manière générale, mais un certain mode particulier de retour caractérisé par des métamorphoses spéciales du tissu altéré et des produits qui y ont été créés. D’un mot naturellement générique on a fait un mot spécifique; de là vient que, sous peine ■de n’èlre plus compris, il faut séparer la résolution et la régression, bien que la première ne soit que l’une des modalités de la seconde. Dans l’ordre chronologique, la résolution vient après la phase d’irritation nutritive; elle termine le cycle inflammatoire; elle est donc exclusive des autres périodes, et cela en deux sens : de même, en effet, que la résolution implique l’absence des phases de formation et de régression, de même la présence de l’une de ces deux phases implique l’absence de résolution. C’est dans les inflammations à exsudât fibrineux libre ou à exsudai muqueux que la résolution est le plus souvent observée; elle est essentiellement caractérisée par la liquéfaction de l’exsudât, s’il est solide, et en tout cas, par des modifications intimes; il devient épais, opaque, d’apparence muqueuse ou muco-purulente, parce que les éléments du tissu y produisent des corpuscules granuleux ou de jeunes cellules que l’on trouve intactes ou en voie de transformation graisseuse. Ainsi préparés, les produits inflammatoires sont absorbés ou éliminés; les altérations et la chute épithéliale qui entretiennent l’exsudât catarrhal sont, ■arrêtées et réparées, les vaisseaux reprennent leur disposition normale,

«8 PROCESSUS MORBIDES COMMUNS

(R le tissu est restitué à son intégrité première sans conserver aucune trace de 1 atteinte momentanée que sa nutrition a subie. Il est bien probable que la résolution ne marche jamais sans formation cellulaire nouvelle (pour l’exsudât muqueux, cela est certain), mais elle ne doit pas pour cela être confondue avec la période de formation, parce que celle-ci, dans les cas mêmes où elle aboutit à la terminaison la plus heureuse, laisse le tissu plus ou moins profondément modifié.

111. Formation. — Dans le plus grand nombre des cas, c’est \a période de formation qui fait le danger actuel ou ultérieur de l’inflammation. Les formations nouvelles (néoplasies), qui caractérisent cette phase, sont très-diverses ; ce sont des formations conjonctives susceptibles de vascularisation (néomembrane) ; une formation de cellules semblables à celles dit tissu enflammé dont les éléments augmentent ainsi de nombre (hyperplasie}; une augmentation persistante dans le volume des éléments primitifs du tissu (hypertrophie)’, une formation de cellules nouvelles semblables aux globules blancs du sang (pus)] plus rarement enfin une formation de granulations tuberculeuses ou de cancer; c’est par cette métamorphose spéciale de l’exsudât ou du tissu qui l’a fourni qu’une inflammation simple et franche à son début peut devenir, chez les sujets prédisposés, l’occasion et le point de départ d’une altération spécifique, dont la formation modifie du tout au tout les caractères, les symptômes et la marche de la lésion première.

La formation du pus (suppurai ion) est l’une des terminaisons les plus communes de l’inflammation. Lé pus est une émulsion cellulaire composée d’un liquide analogue à la sérosité du sang (liquide inter cellulaire} et de cellules. Le liquide, que l'on peut obtenir transparent par filtration, est alcalin, incolore ou légèrement jaunâtre; il contient de l’eau, de l’albumine en proportion variable, et des sels semblables à ceux du sérum; dans ce liquide est renfermé le principe insaisissable qui donne aux différents pus leur caractère spécifique et toxique. Les cellules proviennent de la prolifération des cellules épithéliales ou des corpuscules conjonctifs, cellules plasmatiques, desquelles doivent être rapprochés sous ce rapport es corpuscules osseux, les noyaux des capillaires et du sarcolemme, etc.; ainsi, dans la pneumonie, les cellules de pus proviennent à la fois des noyaux capillaires et des corpuscules du tissu conjonctif interstitiel.

A ces origines il faut aujourd’hui en ajouter une autre, savoir l’extravasation des globules blancs du sang. En aucun cas, les cellules purulentes ne proviennent de l’exsudât lui-même, et si cll«s y arrivent c’est en raison de la propriété remarquable qu’elles possèdent de se mouvoir spontanément; ces cellules comme les leucocytes proprement dits sont automobiles.

Les cellules du pus sont rondes, presque sphériques, du diamètre de d/100'' de millimètre en moyenne, ('tout un gros noyau qui peut sc diviser en deux ou trois petits ; le contenu de la cellule est homogène ou finement

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granuleux. L’acide acétique et les acides minéraux dilués rendent ce contenu et la membrane enveloppante très-transparents, et le noyau reste seul visible. Ces cellules ne peuvent se transformer en tissu stable.

Indépendamment de ces cellules, le pus renferme souvent des globules sanguins, des gouttes de graisse, de l’épithélium et des débris du tissu malade ; il n’est pas rare (Lebert) d’y trouver des corpuscules doués de mouvements, que les uns rapportent aux bactéries de Ehrenberg, d’autres au Schyzomycelus de Nægeli. C’est surtout dans le pus spécifique de certaines maladies générales que ces éléments ont été rencontrés.

Les rapports du pus avec le tissu qu’il occupe sont variables ; il peut être réuni et collecté en foyer (abcès); il peut être diffus entre les éléments du (issu (infiltration); il peut enfin, après qu’il a été amené à l’extérieur, soil naturellement, soil artificiellement, entretenir ouverte par sa production incessante la solution de continuité qui lui a donné passage (ulcère)] celleci communique souvent avec le foyer primitif par un canal plus ou moins long et plus ou moins sinueux (fistule). Dans les faits d’ordre médical, l’infiltration purulente est plus grave que l’abcès; celui-ci peut guérir, après élimination du contenu, par accollenient. cicatriciel des parois; mais la réparation organique n’est point complète comme dans la résolution ; il y a perle de substance.

Le pus est susceptible de diverses transformations, mais ;i l’exception de la décomposition putride ou ichoreuse (pus sanieux, ichoreux), elles appartiennent plus légitimement à la phase de régression. Un mot maintenant sur les autres modalités de la période de formation.

L’hypertrophie et I’hyperplasie ne sont point rares; lorsqu’elles existent seules, elles constituent ce qu’on appelait la terminaison par hypertrophie a 1 époque où 1 on ne distinguait point entre l’hypermégalie produite par 1 accroissement de volume des éléments, et l’hypermégalie résultant de leur accroissement de nombre. Le plus ordinairement, cette inorbiformation marche de pair avec un développement irritatif du tissu eonjonclil périphérique ou interstitiel; dans ce cas, l’organe n’est pas seulement augmenté de volume, il a une consistance et une dureté plus considérables, c’est la terminaison par induration. A l’inverse de la formation cellulaire purulente, qui est essentiellement transitoire, ces formations parenchymateuses et interstitielles sont persistantes ou définitives.

La i- or.iiai ion conjonctive, qui résulte en tout cas de la prolifération des cellules plasmatiques par scission des noyaux, présente deux dispositions fondamentales, selon qu’elle a lieu à la surface d’un organe ou d’une membrane, ou, au contraire, dans l’épaisseur même ( interstice ) d’un viscère. Ibuisle premier cas, elle produit, soil des épaississements de l’enveloppe normale de l’organe (capsule périhépalique, feuillet viscéral du péricarde), d< s d< pots lame lieux adventices étalés plus ou moins régulièrement

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sur la membrane avec laquelle ils contractent des adhérences dont la solidité va toujours croissant; ces dépôts, qui affectent surtout les séreuses, sont connus sons le nom de néo-membranes, ils se distinguent, par leur structure nettement conjonctive et par leur aptitude à l’organisation, des dépôts inorganisables, qui sont formés souvent à la surface des muqueuses. A ces derniers produits convient le nom plus vague de pseudo-membranes.

L organisation des néo-membranes consiste dans leur évolution progressive vers le tissu conjonctif parfait avec développement de vaisseaux sanguins, de vaisseaux lymphatiques (Schrôder van der Kolk, Robin, Wagner, Lebert), et plus tard de filets nerveux (Virchow, Lebert). Les vaisseaux sanguins de nouvelle formation conservent pendant longtemps une grande fragilité qui les prédispose à la rupture ; de là des hémorrhagies secondaires qui se produisent plus ou moins longtemps après la terminaison du processus inflammatoire, ainsi qu’on le voit surtout dans les plèvres et dans les méninges ( hématome de la dure-mère). Sur les séreuses, les néo-membranes contractent souvent des adhérences avec les deux feuillets de la cavité et en déterminent ainsi l’occlusion partielle ou totale,, ou bien le cloisonnement irrégulier ( terminaison de l’inflammation par adhérence). Une fois développés, ces produits néo-membraneux vivent de la même vie que l’organisme dans lequel ils ont pris naissance, et, par l’activité propre de leurs cellules conjonctives, ils participent aux déviations générales que subit ce dernier ; de là la formation possible de tubercules et de cancer dans les néo-membranes inflammatoires.

La formation conjonctive interstitielle porte le nom 'de sclérose qui est fondé sur l’induration anormale qu’elle rpoduit dans les organes ; elle existe seule, comme processus primitif et distinct (sclérose du foie), ou bien elle coïncide, soit avec les lésions de Y inflammation parenchymateuse (sclérose du rein, et néphrite parenchymateuse), soit avec les lésions de Y inflammation catarrhale (sclérose du poumon, catarrhe bronchique chronique1». Différant totalement de la formation conjonctive membraneuse par ses effets sur le viscère qu’elle occupe, elle lui est entièrement identique parle mode de production. Sous l’influence de l’irritation nutritive qu’ils ont subie pendant la période initiale de l’inflammation, les corpuscules conjonctifs instersti tiels, ou les éléments qui y sont assimilable- (noyaux des capillaires), sont entrés en prolifération ; puis, comme la résolution fait défaut, le travail formateur continue et aboutit en dernière analyse à une production souvent colossale du tissu conjonctif, qui occupe les mêmes points que le tissu primitif normal, mais qui, en raison de son abondance, donne à l’organe une dureté et une rigidité toutes spéciales, et le cloisonne par de puissants et nombreux tractus (trabécules). Jusque-là la similitude est complète entre la néoplasie membraneuse et l’ insterst i tiellc ; la différence provient uniquement du siège de celle dernière, et de ses rapports intimes avec les éléments propres des

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viscères : cette formation conjonctive exubérante et quasi-parasitaire entrave la nutrition de ces éléments, soit directement par la compression qu’elle exerce sur eux, soit indirectement par la gène qu’elle apporte au cours du sang dans les capillaires. Plus tard, lorsque le développement du tissu nouveau est parfait, il acquiert la propriété de rétractilité, et par son retrait il presse, il détruit, il étouffe les éléments parenchymateux. Cette atrophie secondaire est la caractéristique et le danger de la sclérose viscérale ; elle apparaît avec une admirable netteté dans les centres nerveux, dans les nerfs, dans le foie ; il va sans dire qu’elle est plus rapide et plus complète encore, si des lésions parenchymateuses ont compromis dès le début la vitalité des éléments de l’organe.

IV. Régression. — La phase de régression manque dans l’inflammation terminée par résolution ; elle existe dans toute inflammation parenchymateuse ou chronique, bien plus, elle en constitue la période importante la plus sérieuse, et au point de vue de l’organe et au point de vue de l’individu. Par ce mot de régression, on entend le passage du tissu ou de Yexsuclat à un état d’organisation moins avancé ; c’est ce qu’on désigne aussi sous le nom de processus rétrograde ou régressif (j’ai montré plus haut combien ces dénominations sont arbitraires). Le mode de régression le plus ordinaire est la transformation graisseuse des cellules et leur destruction moléculaire ; c’est là tout ce qu’on observe dans les inflammations parenchymateuses (rein, foie); mais dans les inflammations à exsudât ou à néoplasies, la métamorphose porte aussi sur l’exsudât et sur le néo-

plasme. Celte première transformation opérée, les choses peuvent rester en cette condition, c’est Y état caséeux ou athéromateux , qui est surtout obsei\é dans les inflammations chroniques du poumon, îles glandes lymphatiques et des vaisseaux artériels. Il peut arriver aussi que l’exsudai et le tissu transformé soient dissociés et subissent une fonte secondaire qui en peimet 1 élimination ; celle-ci laisse après elle une ou plusieurs cavités anormales dans 1 épaisseur de l’organe; cette régression éliminatrice (ist fréquente dans la pneumonie ( pneumonie caséeuse). La régression graisseuse peut aussi avoir lieu dans les éléments qui n’ont pas de cellules, tels que les tubes nerveux et les libres musculaires; elle est très-commune dans les inflammations du système nerveux central. En toute circonstance, qu’elle porte sur un élément normal ou sur un néoplasme, la régression graisseuse a la même signification, c’est la mort d’un élément qui n’avait pas une vitalité suffisante; elle est constituée physiquement et chimiquement par la transformation de la matière protéique en graisse. La cellule ainsi transformée n’est plus qu’un cadavre ; elle a peut-être encore la forme de la cellule vivante, elle n’en a plus l’activité c’est un dépôt inerte qui encombre l’organisme.

La formation cellulaire purulente est aussi susceptime ue diverses méamorphoses régressives. La sérosité étant résorbée, les cellules subissent

la transformation graisseuse et peuvent alors être elles-mêmes reprises par l’absorption. D’après quelques auteurs, cette série de changements >eiait constante dans l’exsudât fibrineux, qui ne pourrait être résorbé et éliminé, quà cette condition; de sorte que la pneumonie, par exemple, n aboutirait à la résolution qu’après cette succession rapide de modifications dans 1 exsudât ; mais celte assertion est trop absolue; si l’exsudât en voie d élimination présente queques jeunes cellules et des granulations graisseuses, il y a loin de là à une formation purulente générale, et cette assimilation forcée aurait cet étrange résultat d’identifier la résolution pneumonique qui guérit, avec l’infiltration purulente qui lue. Quelles que puissent être sur ce point les conclusions de l’anatomie pathologique, la clinique repousse tout rapprochement de ce genre. Après la résorption de la sérosité, les cellules de pus peuvent subir sur place 1 atrophie simple ou graisseuse, et se réunir en une masse d’un blanc jaunâtre ou d’un jaune grisâtre d’aspect caséiforme, qui présente une grande ressemblance avec ce qu’on appelle le tubercule jaune ; cette régression du pus a souvent été décrite par ce motif comme une tuberculisation du pus, on l’observe surtout dans les glandes lymphatiques et dans les poumons. La crétification des cellules du pus est un autre mode de régression qui marche souvent de pair avec le précédent.

En résumé, l’inflammation, envisagée comme désordre nutritif local, aboutit à la résolution, à la mort locale (gangrène), à des formations transi toires (pus), ou persistantes (hypertrophie, hyperplasie, néoplasies, régression graisseuse ou atrophique).

Indépendamment des modifications locales qu’elle produit dans le tissu, la nutrition inflammatoire détermine secondairement dans le sang des altérations définies qui appartiennent à la période d’irritation initiale. Ces altérations sont : l’augmentation de fibrine qui de 3 ou 4 pour 100, chiffre normal, s’élève à 8 ou 9 ( hyperinose ), et l’accroissement parallèle des globules blancs ou leucocytes ( leucocytose inflammatoire). La genèse de ces lésions est simple; l’exaltation du processus nutritif local a pour effet, entre autres résultats, de produire sur place une plus grande quantité de fibrine ; celle substance est reprise par les vaisseaux absorbants et portée dans le sang, où elle augmente bientôt la proportion du principe coagulable. Quant aux leucocytes, ils proviennent de la partie enflammée elle-même, si elle contient des éléments glandulaires concourant à l’hématopotèse (amygdales, glandes intestinales, etc.), ou des ganglions lymphatiques qui reçoivent les vaisseaux afférents de l’organe malade, (d participent ainsi à l’irritation nutritive. Ce mode pathogénique fait comprendre pourquoi l’hyperinose et la leucocytose inflammatoires sont toujours proportionnelles à l’intensité du travail phlegmasique ; pourquoi elles sont toujours consécutives au développement des accidents locaux ; pourquoi elles

INFLAMMATION

manquent dans l’inflammation des organes dépourvus de vaisseaux lymphatiques (encéphalite) ; pourquoi, enfin, elles font défaut dans les inflammations chroniques. Le travail local étant effectué alors avec une grande lenteur, les produits de la nutrition anormale n’arrivent pas dans le sang en assez grande quantité, et dans un espace de temps assez court pour en altérer d’une manière notable et immédiate la composition. Par le même motif, la dyscrasie inflammatoire est nulle on peu marquée, si l’inflammation, bien qu’aiguë, est très-limitée.

ÉTIOLOGIE.

Eu dernière analyse, la cause de l’inflammation est unique, c’est l’irritation d’une région organique par un agent qui est dit irritant (stimulus) ; mais ces irritants sont d’origine et de nature différentes, et cette diversité permet, jusqu’à un certain point du moins, une division étiologique de l’inflammation. L’irritant est étranger à l’organisme, il est en dehors de lui et l’atteint fortuitement; ou bien il fait partie de l’organisme luimême, il est pathologiquement créé par lui; l’inflammation n’est plus alors un épisode isolé et accidentel, c’est un acte constitutionnel qui se reproduit avec l’apparence de la spontanéité tant que l’irritant subsiste. J’appelle inflammation de cause externe, celle du premier ordre ; inflamlion de cause interne, celle du second ordre.

Inflammation de cause externe. — Elle - est produite par le traumatisme (inflammation traumatique); par les poisons ou les venins (inflammation toxique ou venimeuse, stomatite mercurielle, gastrite après ingestion d’acide nitrique, piqûre d’abeilles, de scorpion); par l’ action du froid (inflammation a frigore, pneumonie, pleurésie franche, rhumatisme). Pour cette dernière espèce du genre, une réserve expresse doit être faite; l'inflammation a frigore est une transition entre le premier et le second ordre ; l’action du froid (cause externe) est nécessaire, mais contrairement aux irritants traumatiques et toxiques, ce n’est qu’une cause occasionnelle, et elle n’agira que si l’organisme est disposé à en recevoir l’impression ( prédisposition , opportunité organique). Par cette condition, qui est de nécessité absolue, l’inflammation a frigore se rapproche de l’inflammation de cause interne.

Inflammation de cause interne. — Si l'on se reporte à la définition que j’ai donnée, on voit que le principal caractère de cette inflammation est de frapper un organisme déjà malade, qui produit lui-même l’agent irritant. Aussi l’inflammation est rarement isolée, elle apparaît comme partie intégrante d’un complexus pathologique à déterminations multiples. Je comprends, dans cet ordre, l’inflammation par altération du sang et colle qui résulte de l’évolution des virus et des poisons morbides. La première.

PROCESSUS MORBIDES COMMUNS

inflammation dyscrasique, est observée dans la goutte, dans le diabète,, dans le mal de Bright, par exemple; la seconde, inflammation par poisons morbides, appartient à l’évolution des maladies typhiques et des maladies virulentes (fièvres éruptives, syphilis, morve, etc.). L’inflammation de cause interne est parfois 'appelée spécifique, et cela avec d’autant plus de raison que non-seulement elle reconnaît une cause nettement spécialisée, mais que souvent aussi elle présente, dans ses caractères anatomiques et dans sa marche, des particularités qui la distinguent. Ainsi l’inflammation goutteuse est caractérisée par des dépôts d’urates, l’inflammation diabétique est remarquable par sa tendance à la gangrène, l’inflammation brigbtique ne produit pas dans l’urine les modifications qu’v détermine l’inflammation commune, et les inflammations multiples virulentes sont nettement spécifiées parles caractères antérieurs.

Bien que la division étiologique précédente comprenne un très-grand nombre de faits, elle n’épuise pas le sujet. On voit l’inflammation se développer sans cause extérieure appréciable, sans provocation pathologique préexistante; il faut admettre alors un acte tout spontané de l’organisme,, et l’inflammation elle-même est dite spontanée. Au reste, à l’exception des causes traumatiques et toxiques, toutes les autres impliquent, indépendamment de la prédisposition générale à l’inflammation, une prédisposition particulière, en vertu de laquelle l’irritation se localise sur un organe à l’exclusion des autres : cela est de toute évidence pour l’inflammation a frigore et pour l’inflammation dyscrasique; l’action de la cause est générale, et pourtant l’effet morbide est localisé. Nous ne sommes pas plus éclairés que nos devanciers sur l’interprétation de ce fait, et nous devons admettre comme eux que chaque individu présente une partie faible ( pars minoris resistenliœ ) qui, en raison de cette débilité innée ou acquise, possède une impressionnabilité plus vive aux excitations morbigènes.