THÉORIES

Les théories pathogéniques de la fièvre, j’entends les théories contemporaines, peuvent être ramenées à deux groupes : les unes (théories nerveuses) attribuent les phénomènes fébriles à une perturbation primitive du système nerveux; les autres (théories humorales) invoquent une altération du sang.

Les théories nerveuses sont au nombre de deux, savoir : la théorie des vaso-moteurs et la théorie des centres nerveux calorifiques.

Dans les détails, la théorie vaso-motrice comprend plusieurs variétés dis-

i>G PROCESSUS MORBIDES COMMUNS.

linctes, mais il suffil d’envisager le principe fondamental commun, qui consiste à expliquer tous les phénomènes fébriles par le trouble primitif du système nerveux vaso-moteur. La cause pyrétogène impressionne le système sympathique et l’excite; de là le frisson, le resserrement des vaisseaux périphériques et par suite une augmentation de chaleur, due simplement à une déperdition moindre par la surface cutanée, et non à une production réelle plus grande. A cette période d’excitation succède une phase de relâchement, ou de paralysie par épuisement; celle paralysie a lieu d’emblée lorsque le frisson manque. Dans ce stade, les vaisseaux sont anormalement dilatés, il y a de la turgescence à la périphérie, il se produit plus de chaleur, et les combustions interstitielles sont plus actives : ce stade paralytique ou de chaleur est comparé aux effets locaux de la section du sympathique au cou.

Cette théorie ne résiste pas à un examen sévère basé sur la connaissance complète des faits. L’observation démontre que l’élévation thermométrique initiale est due à une augmentation réelle de la production de chaleur, et non pas seulement à une distribution différente du calorique normal; l’observation démontre que celle hypergenèse de chaleur est un fait déjà secondaire résultant de l’exagération des combustions nutritives; l’observation démontre enfin que dans les fièvres à frisson, les troubles de nutrition précèdent d’une à trois heures l’apparition de ce phénomène. Donc les troubles de la nutrition et de la calorification précèdent les troubles du système nerveux ; ceux-ci sont inconstants et secondaires, ceux-là sont immuables et primordiaux; les désordres nutritifs peuvent bien être la cause des désordres nerveux, mais les seconds ne peuvent assurément pas être la cause des premiers. Ces faits suffisent pour condamner la théorie, mais elle se heurte d’ailleurs contre bien d’autres impossibilités. Les phénomènes du stade de chaleur ( fastigium ), qui, dans les fièvres du genre typhus, peuvent durer plusieurs semaines, sont attribués par cette même théorie à la paralysie du système nerveux vaso-moteur; ce sont, dit-elle, les effets locaux de la section du sympathique cervical généralisés à tout l’organisme. Mais si le système sympathique est dans un état de paralysie, comment se fait-il que les battements du cœur soient accélérés? La physiologie enseigne que la cessation ou la diminution de l’action de ce nerf a pour conséquence l’arrêt ou le ralentissement des battements de cet organe. Enfin le rapprochement établi entre l’état de fièvre et les effets de la section du sympathique n’est pas acceptable. Ce qui caractérise la dilatation vasculaire et l’élévation de 'température obtenues dans cette expérience, c’est l’absence de troubles nutritifs; mais ce qui caractérise la dilatation vasculaire et la chaleur fébrile, c’est l’existence constante et antécédente de modifications profondes dans l’acte nutritif. Les analogies ne sont qu’apparentes; les différences sont fondamentales.

La théorie des rentres nerveux calorifiques admet qu’il existe, dans les

FIEVRE

organes centraux de l’innervation, des appareils producteurs ou régulateurs de la chaleur; l’excitation des appareils producteurs, ou bien la paralysie des appareils régulateurs sous l’influence de la cause morbide, est le point de départ des modifications nutritives et thermiques qui précèdent le frisson. Il n’est rien, absolument rien, qui justifie cette opinion, car l’existence même de ces centres de calorification générale, dont on fait à son gré des producteurs ou des modérateurs, n’est point démontrée.

La théorie humorale relègue au second plan le rôle du système nerveux ; elle suppose que la cause pyrétogène agit d’abord sur le sang et le modifie, soit en lui enlevant un principe modérateur des combustions (la quinoïdine, par exemple), soit de quelque autre manière, et cette modification primordiale a pour effet l’accroissement' de combustion et de chaleur, qui tient sous sa dépendance tous les autres phénomènes fébriles.

Je ne pouvais passer sous silence ces tentatives d’interprétation pathogénique, mais il est facile d’en apprécier la fragilité; il n’y a là que de l’hypothèse pure, et toutes ces théories portent l’empreinte d’une erreur trop fréquente qui consiste à confondre une explication avec une démonstration, et à substituer l’une à l’autre. Je l’ai dit ailleurs : « Ce qui est certain, ce qui est saisissable par l’observation, c’est que la cause pyrétogène crée dans l’organisme une modalité anormale de la nutrition (accroissement des oxydations); c’est que ce mode nutritif a pour conséquence une augmentation parallèle de la chaleur; c’est que sous l’influence de celte chaleur fébrile, l’action du coeur s’exagère; c’est que cette température anormale provoque souvent une convulsion réflexe temporaire qui constitue l’épisode du frisson et de l’algidité » (I); mais, au delà de ces notions certaines, je ne vois que contradictions et hypothèses, et je ne trouve dans toute cette histoire qu’une seule vérité positive, c’est, eelle qui est exprimée dans notre définition même : la fièvre est un accroissement morbide de la combustion et de la température organiques.

<l) Loc. cil.

Jaccoud. — Pat.li . int., 3« édit.