‹ Traité de pathologie interne (volume 5)Chapitre 30 sur 155 · I. — OBLITÉRATION DES ARTÈRES DE L’ENCÉPHALE · texte numérisé non relu

I. — OBLITÉRATION DES ARTÈRES DE L’ENCÉPHALE

Cet état morbide n’est pas toujours décrit sous cette désignation, il porte encore les noms que voici : thrombose et embolie, anémie partielle ou ischémie cérébrale, ramollissement nécrosique ou simplement ramollissement, nécrobiose de l’encéphale. Cette richesse n’est point un luxe ni une superfétation, car la synonymie n’est point complète entre ces différents termes, qui, réunis, comprennent toute l’histoire de ce processus morbide. Oblitération artérielle, c’est la cause prochaine de la lésion cérébrale et des phénomènes qu’elle détermine; — thrombose et embolie, c’est le mode spécial, le mécanisme particulier de l’oblitération; — anémie partielle ou ischémie et ramollissement nécrosique, c’est l’expression concise des altérations produites dans le tissu nerveux par l’obturation artérielle.

(1) Rostan, Recherches sur le ramollissement du cerveau. Paris, 1820. Bouillait», Traité de l’encéphalite. Paris, 1825. — Andral, Précis d anatomie pathologique. Paris, 1829. — Clinique médicale, Y. — Abercrombie, Lallemand, toc. cit. Bru. ht, Repoits of med. Cases , Discases of the Drain. London, 1827. Carswei.l, Cyclopœdia of praclical Medicinc, art. Softening. London, 1835. — Crisp, Cases of cérébral Diseases ( The Lancet, 18A0). — Piorry, Bulletin clinique, 1835. — Lenoir, Thèse de Paris, 183/.

GENÈSE ET ÉTIOLOGIE (1).

Thrombose artérielle. — Dans 1 encepliale, C01TU11G dclllS les autl PS organes, cette thrombose est ordinairement la suite d’une altération chronique des parois du vaisseau, savoir de Yartérite déformante et de Y at héroïne (athéromasie). Ces lésions par elles-mêmes ont pour effet le rétrécissement du calibre de l’artère, et le ralentissement du cours du sang au niveau du point malade, par suite de la perte de l’élasticité; ces deux circonstances favorisent et appellent le dépôt de fibrine qui doit constituer le thrombus; elles ne sont pourtant pas suffisantes, des conditions adjuvantes sont nécessaires, qui ne sont pas toujours identiques, de sorte que la formation du caillot, quoique préparée par des lésions artérielles constamment semblables, est déterminée et effectuée par des causes differentes. Les rugosités que produit l’endartérite peuvent être saillantes sur la paroi interne du vaisseau; au niveau de ces saillies, qui brisent la colonne sanguine déjà ralentie, un léger noyau fibrineux se fixe ( caillot pariétal) qui, augmentant graduellement par l’addition de couches nouvelles, finit par remplir le calibre de l’artère. Une compression exercée par une tumeur ou un exsudât phlegmasique sur l’artère malade provoque les mêmes phénomènes; si l’artère est d’un petit volume, elle peut être obturée par ce mécanisme, bien que ses parois soient parfaitement saines; j’ai vu, chez une femme tuée par des tubercules du cervelet, une artère sylvienne oblitérée par un caillot autochthone, qui n’avait évidemment d’autre cause que la constriction exercée sur le vaisseau par un exsudai méningien abondant. Celte thrombose avait fait naître un noyau de ramollissement dans la périphérie du lobe cérébral moyen. — Dans d’autres circonstances, la thrombose résulte de la faiblesse de l’impulsion cardiaque

(1) Virchow, Frofiep's Notizen, XXXVII, I8£|6.— Hasse, Zeits'chr. f. ration. Medicin , IV, 18(i6. — Virchow, Ueber die acute Entzündung der Arterien ( Virchow’ s und Reinhardt’s Archiv , I, 18/|7). — Thrombose and Embolie in Gesammelte Abhandlungen. Berlin, 1862. — Rühle, Virclww’s Archiv, 1852. — Senhouse Kirk.es, Med.-chir. Transactions, 1852. — Finkelnburg, De encephalomalacla ex arteriarum obstructione orta. Berolini, 1853. — Bierck, Du ramollissement cérébral résultant de l’obstruction des artères, thèse de Strasbourg, 1853. — Burrows, Med. Times , 1853. — Gull, Gug’s Hospital Reports, 1855. • — Bamberger, Würzburger Verhandlungen, 1856. — Esjiarch, Virchow’s Archiv, XI, 1857. — Wallmann, Eod. loco, XIII, 1858. — Walther, De 1 icmiplegia ex embolia orta. Lipsiæ, 1859. — Bristowe, Patholog. Transactions, X. — Fritz, Gaz. hebdomad., 1857. — Cohn, Klinik der embolischen Gefdsskrankheiten . Berlin, 1860. — Panum, Virchow’s Archiv, XXV, 1862. — Lancereaux, De la thrombose et de l’embolie cérébrales, thèse de Paris, 1862.

Eri.enmeyer, Die Embolie der llirnarterien. Neuwied, 1867.

uo MALADIES DE L’ENCÉPHALE.

<‘t de la circulation générale; ces influences s’ajoutant au ralentissement local, suite de l’artérite, le cours du sang devient en ce point tellement languissant que la stase est presque complète, la fibrine se précipite, l’oblitération a lieu. C’est chez les individus débilités et cachectiques que ce mode spécial de circulation est observé, de là le nom de caillot marastique ou cachectique donné à celte variété de thrombus. — La fibrine du sang présente parfois une altération, par suite de laquelle elle a une tendance anormale à la coagulation; cette modification, connue sous le nom d ’inopexie, est une cause puissante d’oblitération veineuse, mais elle ne paraît pas suffire en l’absence de lésions du vaisseau pour amener la thrombose artérielle. L’inopexie d’ailleurs est propre aux individus cachectiques, de sorte que plusieurs causes sont alors réunies pour déterminer la formation du caillot.

Embolie. — Le mécanisme de cette oblitération est plus simple, parce qu’il est toujours le même. Un caillot formé dans le cœur gauche, un morceau de valvule, un fragment d’exsudat endocardiaque est emporté avec l’ondée sanguine dans une carotide, et s’arrête dans une artère encéphalique de plus petit volume, qu’il remplit et rend imperméable. Ce n’est pas toujours du cœur que provient l’embolus; il peut venir de la crosse aortique, de la vertébrale, de la carotide primitive ; bref, tout caillot pariétal d’üne artère athéromateuse peut devenir embolus pour une artère de plus petit calibre, surtout si l’extrémité cardiaque du coagulum est au niveau de la naissance d’une collatérale.

Tel est, dans ses traits généraux, le mécanisme des deux formes de l’oblitération artérielle; passons à l’étude des causes, qui n’ont, du reste, l ien de spécial pour le cas particulier des artères encéphaliques.

Causes. — Les causes de la thrombose artérielle ne sont autres que celles de l’artérite déformante ou athéromateuse; la fréquence de cette lésion augmente avec Y âge, mais elle n’est cependant pas exclusivement propre à la vieillesse. L’abus des alcooliques est de toutes les conditions étiologiques celle dont la puissance est le mieux établie; la syphilis a été invoquée, mais les cas cités sont trop peu nombreux encore pour qu’on soit à l’abri d’une simple coïncidence. Quant à la clyscrasie iuopectique , j’ai déjà dit qu’elle ne suffit pas à elle seule pour produire la thrombose artérielle; dans le lait de Haldane, qui semble d’abord faire exception à cette règle, il s’agissait d’une cachexie brightique, mais avec l’oblitération de l’artère sylvicnne, il y avait de petits caillots anciens dans le cœur gauche, de sorte que l’embolie est plus probable que la coagulation autochthone. Contrairement à ce qui a lieu dans les veines, la thrombose spontanée, sans lésion préalable ou sans compression du vaisseau, n est pas observée dans les artères; dans le cas de Ihudicum, où Ion aurait pu croire tout d’abord à une oblitération primitive, il ne s’agissait pas d’un thrombus, mais d’une obstruction par accumulation de globules

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