SUIS LE DIAGNOSTIC DU SIÈGE DES LÉSIONS ENCÉPHALIQUES

Trois principales raisons empêchent que le diagnostic topographique des lésions de l’encéphale ne comporte une précision rigoureuse et une possibilité constante. Les attributs physiologiques spéciaux d’un grand nombre de régions sont encore indéterminés; fussent-ils connus, la disposition de la couche corticale des hémisphères s’opposerait encore à une localisation absolue; cette couche doit être envisagée en effet comme une mosaïque dont les innombrables compartiments, reliés entre eux par des faisceaux de fibres (fibres anastomotiques des circonvolutions), présentent une solidarité fonctionnelle qui les rend susceptibles d une compensation réciproque. Première cause d’obscurité et d erreur dont 1 action s’étend à la totalité des deux hémisphères cérébraux.

Dans les centres intermédiaires où se fait la jonction de 1 appareil céré-

DIAGNOSTIC DU SIEGE UES LÉSIONS

bral et île l’appareil spinal supérieur, les éléments de l’un et de l’autre sont fusionnés et confondus ; tout au moins 1 anatomie a-t-elle été impuissante jusqu’ici pour limiter le domaine respectif de chacun des appa reils. Aussi, en présence d’une lésion qui occupe l’une de ces régions intermédiaires, le pathologiste ne peut déterminer si elle intéresse plus spécialement les éléments spinaux ou les éléments hémisphériques, et l’analyse des symptômes reste stérile, par insuffisance des notions anatomiques. Seconde cause d’incertitude qui porte sur la totalité de 1 appareil de conjonction, c’est-à-dire sur les corps striés et les couches optiques. Je dois dire toutefois que l’obscurité inhérente à cette question a été artificiellement accrue par une négligence regrettable de 1 observation. Les lésions des corps optiques et striés sont rarement décrites avec une précision suffisante ; pour ce qui concerne la masse propre de ces éminences, on ne peut pas, cela est vrai, spécifier anatomiquement le siège de l’altération. Mais on peut toujours distinguer entre ces éminences ellesmêmes et les pédoncules cérébraux qui les portent; on peut toujours reconnaître si une lésion de la couche optique, par exemple, est strictement bornée à ce renflement, ou si elle intéresse aussi le pédoncule situé au-dessous, et, dans le cas d’affirmative, il n’est pas difficile non plus de déterminer dans quelle étendue verticale ce faisceau est atteint. Or, celte séparation est d’importance majeure ; le pédoncule cérébral est un organe essentiellement mixte qui contient superposés les faisceaux centrifuges ou moteurs et les faisceaux centripètes ou sensitifs, et ce pédoncule s’étend jusqu’aux corps striés; conséquemment si, dans les lésions de la région opto-striée, on ne distingue pas entre le pédoncule lui-même et les renflements qu’il porte, on ne peut arriver à aucune conclusion louchant les symptômes propres à chacun de ces organes, eût-on à sa disposition des milliers d’observations ; c’est pour ce motif qu’un grand nombre de faits contenus dans les recueils classiques sont sans valeur pour la solution du problème; si, au contraire, dans le cas où la lésion 11’est ni multiple ni diffuse, 011 prend soin de noter exactement l’état du pédoncule sous-jacent, on peut arriver en peu de temps à des conclusions au moins probables touchant le rôle respectif du corps strié et de la couche optique. Qu’on se pénètre bien de la situation : au niveau de la couche optique le pédoncule est mixte, il conduit et les impulsions motrices et les impressions sensibles; que ses lésions soient englobées avec celles de la couche optique elle-même, et l’on conclura forcément que ce dernier organe a une influence mixte, et que ses altérations compromettent à la fois la motilité et la sensibilité. La conclusion est peut-être juste, elle est peutêtre fausse; ce qui est certain, c’est qu'il est impossible de le décider tant qu’on use d’un mode d’observation aussi défectueux. Mais si l’on évite la confusion, si l’on 11c porte au bilan de la couche optique que les lésions qui y sont rigoureusement limitées avec intégrité des pédoncules, alors la

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situation change : les symptômes observés peuvent être légitimement attribués au renflement lésé, et la conclusion ainsi obtenue, quelle qu’elle soit, acquiert un degré de certitude qui dépasse celui de l’expérimentation physiologique. Je ne crois pas que cette obligation et le principe sur lequel elle repose aient été explicitement formulés jusqu’ici; toutefois, dans ces dernières années, grâce à la sévérité croissante de l’observation, quelques faits ont été produits qui remplissent ces conditions fondamentales, et ces faits, dont la précision peut compenser le nombre, tendent à établir que les lésions limitées à la couche optique sont plutôt en rapport avec l’abolition de la sensibilité, tandis que les lésions limitées au corps strié (le pédoncule étant intact dans les deux cas) ont pour effet prépondérant, sinon unique, l’abolition du mouvement volontaire.

La troisième cause de diflicultés’est d’un autre ordre : parmi les symptômes multiples auxquels donnent lieu les lésions de l’encéphale, il n’en est qu’un fort petit nombre qui puissent être utilisés pour la localisation ; les symptômes diffus et les symptômes d’excitation sont ici de nulle valeur : les premiers, parce qu’ils expriment un désordre général de l’innervation encéphalique; les seconds, parce qu’ils peuvent être produits, soit directement au siège de la lésion, soit à distance par l’irradiation l’éflexe, ainsi que je l’ai établi dans le chapitre précédent. C’est donc uniquement sur les symptômes de foyer que repose le diagnostic topographique ; d’où celte conséquence que, dans les maladies à apoplexie, ce diagnostic ne peut être tenté qu’après la disparition des accidents apoplectiques, laquelle met en évidence les phénomènes de foyer.

Si l’on rapproche les propositions que je viens d’établir, on voit que la localisation est à peu près impossible pour les diverses régions des hémisphères cérébraux; qu’elle est probable, mais incertaine encore, pour les masses opto-striées ; de sorte que le diagnostic topographique doit être restreint entre l’appareil cérébral et l’appareil spinal supérieur; j’entends par là, je le répète, le bulbe, l’appareil cérébelleux, la protubérance et les pédoncules cérébraux. La question qu’il est permis de se poser sans témérité est donc celle-ci : la lésion occupe-t-elle le cerveau proprement dit, l’appareil de conjonction ou la portion céphalique de l’appareil spinal ? La réponse ne peut être donnée que par les symptômes de foyer, par les inerties fonctionnelles persistantes.

Ces symptômes 11e peuvent fournir aucune lumière s’ils 11e sont pas observés d’après la méthode analytique que j’ai exposée dans mes considérations générales; il ne faut pas se borner à constater en bloc l’abolition d’une fonction, il faut rechercher quelle est, parmi les opérations de cette fonction, celle qui est spécialement troublée; il importe aussi de distinguer entre I’abolition réelle de la fonction, et son abolition apparente résultant d’un obstacle à sa manifestation. Supposez que la continuité soit partiellement interrompue entre la couche corticale hémisphérique et les

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régions opto-striées d’un côté, l’idéation sera très-probablement troublée, et pourtant l'organe (jui y présidé ( couche corticale) est intact , il a toute son activité, mais la manifestation de celte activité est impai faite, parce <jue les voies de transmission sont en partie obliteiecs. G est poui cette raison qu’on ne peut différencier les altérations de la masse blanche et celles de la couche grise des hémisphères d après les seuls troubles de l’idéation, de sorte que, dans ce groupe de symptômes, plus peut-être encore que dans les autres, on est obligé d’opposer 1 appareil cérébral en bloc à l’appareil spinal supérieur.

Si avec une paralysie de forme hémiplégique l’idéation est normale, on peut exclure le cerveau et localiser la lésion ou dans l’appareil opto-strié ou dans le spinal ; mais la proposition inverse n’est pas vraie : si avec l’hémiplégie coïncident des troubles d’idéation contemporains, ce n’est pas une raison suffisante pour admettre que le cerveau lui-même est lésé ; l’altération peut occuper l’appareil de conjonction ou les pédoncules, et provoquer un affaissement apparent des facultés intellectuelles, parce qu’elle en gêne la manifestation objective. Lorsque les deux groupes de symptômes ne sont pas contemporains, la situation est un peu plus nette; je m’explique. Dans certains cas, les désordres de l’idéation précèdent d’un temps assez long tous les autres accidents encéphaliques, notamment les troubles de sensibilité et de mouvement; on peut alors, avec une grande somme de probabilités, admettre que la lésion a frappé d’abord la couche grise des hémisphères. Dans d’autres circonstances, les symptômes d’idéation, nuis au début, apparaissent plus lard, puis se prononcent de plus en plus; il est vraisemblable alors que l’altération était primitivement limitée aux corps opto-striés, et qu’elle a produit dans les régions corticales un ramollissement secondaire, dont les troubles intellectuels tardifs sont l’expression directe. Enfin, dans la sphère de l’idéation, il est un symptôme qui, s’il est initial, révèle à peu près certainement une altération de la couche grise hémisphérique : c’est l’affaiblissement ou l’abolition de la mémoire, soit en totalité, soit dans l’un de ses modes. Un certain nombre de faits tendent à établir que l’oubli des mots ( amnésie verbale) est plus particulièrement en rapport avec les lésions de la couche corticale du lobe antérieur du cerveau.

L’analyse des désordres de in sensibilité est déjà plus fructueuse, a condition que l’on distingue entre Y impression brute et la ‘perception consciente, selon les règles que j’ai exposées ; le principe est le suivant : la perte de la perception consciente seule indique une lésion localisée du côté opposé au trouble fonctionnel, au delà du foyer de réception des impressions brutes, c’est-à-dire au delà de la protubérance entre cet organe et la couche corticale hémisphérique. La perte de Yimpression brute, qui implique nécessairement l’abolition de la perception, indique une lésion située dans l’appareil spinal supérieur, ou plus précisément

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entre le bord antérieur de la protubérance et l’extrémité inférieure du bulbe ; dans ce cas, s’il s’agit des membres, la lésion est du côté opposé aux troubles fonctionnels; mais s’il s’agit des nerfs crâniens, la lésion est du même côté que la perle de la sensibilité. Lors donc que l’abolition de la sensation brute est observée simultanément dans les membres et dans la sphère de l’un des nerfs crâniens, le trijumeau, par exemple, la paralysie de la sensibilité est inverse ou antagoniste, et la lésion, supposée unique, occupe le mésocéphale du côté correspondant à l’anesthésie de la face, du côté opposé à l’anesthésie des membres. Ce mode d’observation permet donc de discerner entre les lésions de l’appareil opto-strié et de l’appareil cérébral d’une part, et celles du mésocéphale d’autre part; mais il ne donne aucun moyen pour différencier les lésions qui occupent les organes mésocéphaliques eux-mêmes, et celles qui siègent au même niveau dans les enveloppes osseuses ou membraneuses. Qu’une hémorrhagie occupe les faisceaux longitudinaux gauches du pont de Parole et le noyau originel du trijumeau de ce côté, les troubles de sensibilité seront les mêmes que dans le cas où une tumeur des méninges ou des os comprime de bas en haut la moitié gauche de la protubérance au niveau de la grosse racine du trifacial; dans cette dernière conjoncture, il est vrai, les faisceaux transversaux inférieurs du pont deVarole étant intéressés, il doit y avoir ou de la titubation ou l’un des mouvements anormaux connus sous le nom de mouvements incoercibles, phénomènes qui manqueraient avec l’hémorrhagie supposée; mais, outre que ces symptômes n’appartiennent pas à la sensibilité, l’hémiplégie motrice qui condamne le patient au repos ne permet pas de les apprécier. Au total, la distinction de l’impression sensible et de la perception consciente permet de séparer les lésions cérébrales des lésions mésocéphaliques; mais il faut comprendre parmi ces dernières et les altérations du mésocéphale luimême, elles altérations ostéo-méningées de la région basilaire correspondante.

Tel est le principe, il est simple, la vérité en est absolue; malheureusement l’application pratique n’est pas toujours possible, il faut à ce point de vue examiner séparément l’anesthésie des membres et celle des nerfs crâniens. Pour les membres, il est tout un groupe de cas dans lesquels l’exploration est stérile; lorsque les impressions cutanées restent totalement inaperçues (le malade étant sorti de la phase apoplectique, cela va sans dire), on ne peut rien conclure, l’absence complète de réaction visible pouvant tenir également à la perte de la sensation simple ou au défaut de perception; l’apparition de mouvements réflexes dans le membre qui a subi l’excitation ne prouve pas davantage dans 1 espèce; ces mouvements ayant leur point de départ au-dessous du bulbe, leur production montre que le segment de l’appareil spinal rachidien correspondant au membre excité est intact, elle ne dit absolument rien quant au

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mésocéphale. Mais, dans d’autres circonstances, voici ce qu’on observe : le malade a notion de l’excitation portée sur les téguments du membre; il dit ou il montre qu’il sent, mais il ne peut analyser cette sensation, il ne peut rendre compte ni de la nature de l’excitation, ni de son siège précis, ni de son étendue, en un mot il ne perçoit pas l’impression sentie; la conclusion est alors péremptoire; la lésion est au delà de la protubérance, du côté opposé à l’anesthésie.

Pour les anesthésies craniennes (sphère des nerfs crâniens), l’analyse clinique est presque toujours possible; déjà, dans le chapitre précédent, j’ai montré que l’abolition ou la persistance du clignement, en cas d’anesthésie optique (cécité), permet de reconnaître si la lésion paralysante siège dans le mésocéphale (y compris les tubercules quadrijumeaux) ou au delà, c’est-à-dire sur la portion périphérique ou sur la portion centrale du nerf. Or ce mode de diagnostic n’est point limité au phénomène du clignement, ou mieux à l’arc opto-facial, ce n’est là qu’un cas particulier d’une méthode générale qui est applicable à tous les nerfs crâniens. Pour l’accomplissement des mouvements automatiques qui sont ordinairement ou constamment soustraits à l’influence volontaire, ces nerfs sont accouplés, nerfs sensitifs avec nerfs moteurs, en arcs sensitivomoteurs ou réflexes. Ces arcs, formés par les portions périphériques des nerfs, comprennent les deux cordons libres, leurs cejlules d’émergence et le faisceau anastomotique interstitiel qui unit les noyaux originels des deux nerfs dans l’épaisseur du bulbe et de la protubérance. Les principaux de ces arcs ou couples réflexes sont les suivants :

Olfactif avec pneumogastrique et spinal ( éternument par impression odorante). — Optique avec oculo-moteur commun ( resserrement de la pupille par impression lumineuse). — Optique avec facial ( clignement des paupières par impression lumineuse). — Trijumeau avec facial {clignement par excitation de la conjonctive, spasmes des muscles de la face par excitation des téguments). ~ Trijumeau avec glosso-pharvngien et hypoglosse {déglutition par excitation de la muqueuse palatine). — Trijumeau avec pneumogastrique et spinal {toux, éternument par excitation de la muqueuse palatine, de la pituitaire). — Auditif avec racine motrice du trijumeau {grincement de dents il l’ouïe d’un bruit pénible.) — Auditif avec lacial (■ mouvements des muscles intrinsèques de l’oreille). — Auditif avec nerfs cutanés {phénomène de la chair de poule avec excitation pénible de l’ouïe.) — Glosso-pharyngien avec facial {sécrétion salivaire par impression sapide sur la base de la langue).

Les mouvements involontaires que ces couples réflexes tiennent sous leui dépendance résultent, en l’état physiologique, d’une impression inconsciente transmise par le nerf centripète (sensitif) au noyau d’origine di nerf centnluge (moteur); cette impression met en jeu l’excitabilité de ce; < e nies nerveuses et provoque la réaction motrice; tout s’est passé ci

JACCOUD. — Path. int., 3° édit.

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dehors de la sphère cérébrale, l’intégrité de l’arc sensitivo-moteur périphérique est seule nécessaire pour l’accomplissement de ces mouvements. De là, pour le diagnostic topographique, celte formule générale : Dam les paralysies crâniennes, la conservation ou V abolition des mouvements automatiques est un signe pathognomonique; ta conservation démontre que la lésion occupe la portion centrale du nerf ; V abolition prouve que la lésion siège sur la port ion périphér ique. Dans le premier cas, la paralysie, purement cérébrale, ne porte que sur V activité consciente et volontaire; dans le second cas, la paralysie est d’origine spinale ( mésocéphale ou cordon nerveux libre), elle frappe à la fois V activité consciente et V automatique.

Les anesthésies crâniennes les plus fréquentes sont celles des nerfs optiques et des trijumeaux; si donc les nerfs moteurs qui forment le côté centrifuge de ces couples réflexes ne sont pas paralysés, l’impossibilité de provoquer, par une excitation artificielle, le clignement, le resserrement de la pupille, la déglutition, l’éternument, est un signe positif que la lésion siège dans le mésocéphale, ou plus exactement sur les corps genouillés, au niveau des tubercules quadrijumeaux, entre ces tubercules et l’origine du nerf de la troisième paire pour le nerf optique; entre l’émergence visible à la protubérance et l’extrémité inférieure du bulbe poulie trijumeau. Je répète encore, pour prévenir toute erreur, que le même résultat serait produit par une lésion intéressant exclusivement le cordonlibrc du nerf dans son trajet intrâ-crànien; l’abolition des mouvements automatiques ne fournit à cet égard aucun caractère différentiel ; c’est la considération des autres symptômes, celle de la paralysie des membres en particulier, qui permettra de choisir entre ces deux alternatives. Enfin, dans les anesthésies crâniennes avec abolition de l’ activité réflexe, la lésion est du coté correspondant à l’anesthésie, sauf pour le nerf optique, l’entre-croisement incomplet du chiasmane permettant pas de conclusion absolue. Tels sont les signes fournis par la distinction des deux étapes de la sensibilité ; les développements qui précèdent en montreront toute l’importance, et fixeront T attention, je l’espère, sur la constitution anatomique trop ignorée des couples réflexes crâniens.

Akinésics. — L’akinésie hémiplégique des membres fournit peu de lumières à la localisation ; s’il était toujours possible de distinguer entre la paralysie par défaut d’ incitation volontaire et la paralysie par défaut de transmission de cette incitation à la moelle, il y aurait là un jalon poulie diagnostic topographique; car la première variété indique positivement une lésion du cerveau lui-même, tandis que l’autre révèle une lésion de l’appareil opto-strié ou de l’appareil spinal supérieur; mais cette distinction, fondée sur l’analyse des diverses conditions nécessaires pour la production du mouvement volontaire, est à peu près stérile en pratique, parce que la situation du malade permet rarement une observation aussi délicate. Le principe physiologique est vrai; j’ai voulu le rappeler, mais

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la possibilité de l’application est exceptionnelle. Tout ce que l’on peut dire au sujet de l’hémiplégie motrice considérée en elle-même, c’est qu’elle est d’autant plus complète (comme intensité et comme étendue) que la lésion est plus rapprochée de l’étage inférieur de l’encéphale; les altérations de la couche corticale peuvent très-bien, si elles sont limitées, ne pas produire d’hémiplégie, soit par suite de la compensation fonctionnelle signalée plus haut, soit parce que la volition est subordonnée à un département cortical particulier qui n’est pas touché; de même une lésion bornée au système des commissures (voûte, corps calleux) ne donnera pas d’hémiplégie, parce que ce système n’a rien à faire avec la transmission motrice, il assure simplement la solidarité des deux hémisphères. Enfin, les fibres longitudinales qui constituent la plus grande partie de la masse blanche cérébrale, et qui relient la couche corticale à l’appareil de conjonction opto-strié, sont en rapport les unes avec la transmission motrice, les autres avec la transmission sensible ; mais comme nous ne savons rien de la situation réciproque' de ces deux ordres de conducteurs supérieurs, il est impossible d’établir un rapport quelconque entre l’hémiplégie et la lésion ;le ce système de fibres ; l’observation clinique nous apprend seulement qu’en pareille circonstance, la paralysie est moins complète que lorsqu’elle est produite par une lésion du corps strié ou des pédoncules cérébraux.

J’ai indiqué au début de ce chapitre l’erreur généralement commise au sujet des lésions de l’appareil de conjonction; on confond ce qui appartient aux pédoncules et ce qui appartient aux éminences ganglionnaires elles-mêmes; j’ai dit aussi que quelques observations plus rigoureuses échappent à ce reproche et tendent cà établir que les altérations des corps striés et des pédoncules à leur niveau sont particulièrement en rapport avec la paralysie du mouvement , tandis que les lésions strictement limitées aux couches optiques et à leurs connexions hémisphériques, avec intégrité des pédoncules, ont pour symptômes prédominants une paralysie de la sensibilité. Les plus remarquables de ces observations sont celles de liirck et de Waters. Il résulte de là qu’une hémiplégie motrice complète, sans anesthésie, indique une lésion bornée au corps strié ; qu’une anesthésie unilatérale complète, avec une très-faible paralysie motrice, dénote une lésion limitée a la couche optique elle-même. Celle dernière condition était réalisée dans les quatre observations de Türck; on ne doit donc pas dire que les altérations limitées a la couche optique ne produisent que 1 anesthésie sans paralysie motrice, ce serait violenter la signification des laits ; il faut se borner a la proposition un peu plus vague que j’ai formulée : les altérations de la couche optique avec intégrité des pédoncules ont pour symptôme prédominant la paralysie de la sensibilité (1).

( ) s faits justifient la description anatomique de Kolliker-, d’après lui, les corps striés

MALADIES DE L’ENCÉPHALE

Tous les organes qui composent l’appareil spinal supérieur 11e donnent pas lieu à l’hémiplégie du mouvement ; il faut pour qu’elle soit produite que les voies de transmission motrice (voies kinésodiqucs) soient intéressées. Si donc les lésions pathologiques respectaient toujours les limites de la spécialité fonctionnelle, on pourrait dire que l’étage inférieur et moyen des pédoncules cérébraux, l’étage moyen de la protubérance et l’étage antérieur du bulbe doivent seuls produire l’hémiplégie. Mais, en raison du peu de volume des parties, il est rare que les lésions situées dans les autres couches n’agissent pas sur les éléments kinésodiques, de sorte que la paralysie motrice peut être observée avec des lésions qui n’occupent point primitivement les étages spéciaux de la transmission motrice. Dans ce cas, l’hémiplégie est souvent incomplète, et elle coïncide avec quelqu’un des troubles particuliers de la motilité, que l’on décrit en physiologie sous le nom impropre de mouvements incoercibles. Il existe cependant des exemples de lésions du mésocéphale nettement limitées aux couches non kinésodiques, et dans ce cas il n’y a pas eu d’hémiplégie. C’est pour l’étage inférieur de la protubérance (pédoncules cérébelleux moyens) et pour les pédoncules cérébelleux supérieurs et inférieurs que ces faits sont le plus nombreux; la caractéristique de ces lésions circonscrites est double, c’est l’absence d’hémiplégie régulière, et l’existence de l’un des mouvements dits incoercibles. Dans les altérations strictement bornées aux hémisphères cérébelleux, l’hémiplégie manque le plus ordinairement, mais on observe un défaut d’équilibre qui, en l’absence de la paralysie, empêche la locomotion et souvent même la station debout; ce phénomène est connu sous le nom de titubation ou ataxie cérébelleuse (1).

Depuis la couche corticale hémisphérique jusques et y compris la protubérance, l’hémiplégie est du côté opposé à la lésion ; les quelques exceptions connues sont assez rares pour être taxées d’anomalies. Mais à partir du bord inférieur du pont de Yarole, dans toute la longueur du bulbe jusqu’à l’entre-croisement des pyramides inclusivement, la lésion unilatérale donne tantôt une paralysie de son côté, tantôt une paralysie du côté opposé, tantôt enfin une paralysie incomplète de l’un et de l’autre côté. Ces variétés dépendent du siège de la lésion bulbaire en hauteur et en profondeur, et du mode d’entre-croisement des faisceaux moteurs. On sait aujourd’hui que cet entre-croisement n’est pas limité aux pyramides, qu’il n’est

reçoivent surtout les fibres du système spinal antérieur (partie superficielle des pédoncules cérébraux), et les couches optiques reçoivent à la fois des éléments du système spinal antérieur (mouvement) et du postérieur (sensibilité). Dans ses remarquables recherches, mon savant collègue Luys admet que la couche optique reçoit exclusivement du système postérieur, et le corps strié exclusivement du système antérieur. Plus absolu que celle de Kolliker, celte formule est moins bien justifiée par les laits pathologiques et expérimentaux.

(1) Voyez les intéressants travaux de mon collègue et ami le docteur Hillairct.

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pas unique, mais qu’il a lieu fibre à fibre dans toute la longueur du bulbe, et qu’il n’est achevé que dans la protubérance (ou même au delà, d’après Scliifi).

Les PARALYSIES motrices des nerfs craniens sont bien plus fructueuses que l’hémiplégie des membres pour la localisation des lésions encéphaliques; en étudiant les tumeurs, j ai déjà montré le paiti qu on peut tirer à cet égard du siège réciproque des paralysies, mais je tiens à revenir sur ce sujet, ne fùt-ce que pour établir la raison du fait empirique. Cette raison est simplement la disposition anatomique des nerfs crâniens.

C’est une erreur que de considérer ces nerfs comme des cordons isolés étendus sans interruption de la périphérie à la couche corticale du cerveau, à laquelle ils apportent et de laquelle ils reçoivent l’impression perceptible et l’excitation volontaire. Chaque nerf crânien est composé de deux parties distinctes : l’une périphérique, étendue de l’origine dans le mésocéphale à l’organe de distribution ultime; l’autre centrale, qui va de cette même origine au cerveau proprement dit. Comme les régions de l’encéphale qui donnent naissance aux portions périphériques ne sont autre chose que la terminaison (ou l’origine) céphalique de l’axe spinal, les portions périphériques des nerfs crâniens doivent être appelées portion. s' spinales, par opposition aux portions centrales qui méritent le nom déportions cérébrales. Or, ces deux portions ne se continuent pas bout à bout, elles sont séparées en même temps qu’unies par un amas de cellules grises anastomosées entre elles, d’où elles naissent pour diverger aussitôt.

La portion cérébrale est constituée par des filets multiples qui ne sont pas fusionnés en cordon sous une enveloppe commune ; ils restent isolés et forment un faisceau comme radié dont les divers éléments traversent la ligne médiane en des points différents, et non pas en un point unique, pour gagner, par la couche optique et le corps strié, l’hémisphère cérébral du côté opposé. Ainsi, la portion cérébrale des nerfs crâniens n’est pas la continuation directe de la portion spinale, l’union est médiate, elle se fait par un amas ou groupe de cellules (noyau de Stilling); cette portion cérébrale n’est point un tractus isolé et limité s’entre-croisant avec son homologue en un point unique qui contiendrait les deux nerfs au moment de leur rencontre ; cette portion cérébrale est un faisceau dissocié qui rencontre son congénère sur une série de points mesurant une certaine longueur; enfin, la portion spinale des nerfs reste toujours du même côté de la ligne médiane ; la portion cérébrale gagne l’hémisphère du côté opposé à la portion périphérique; un seul nerf fait exception, c’est le moteur oculaire externe, qui ne subit point de décussation, de sorte que la portion hémisphérique du nerf de droite, par exemple, aboutit dans l’hémisphère droit avec le moteur oculaire commun de gauche. Cette disposition anatomique, \ indiquée par Schroder van der Kolk, donne la clef de la synergie fonction-

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nelle constante du muscle droit externe d’un côté et du muscle droit interne du côté opposé.

Ces notions générales permettent de résumer en quelques mots la sémiologie de la paralysie crânienne comparée à celle des membres.

La paralysie est antagoniste ou inverse toutes les fois que le nerf crânien est intéressé dans sa portion spinale ; alors la paralysie céphalique est du côté de la lésion, celle des membres est du côté opposé; alors aussi les mouvements réflexes ou automatiques, les impressions et les perceptions dépendantes du nerf atteint sont abolies, et, au bout d’un temps très-court, la contractilité électrique disparaît s’il s’agit d’un nerf moteur. Au contraire, la paralysie céphalique siège du môme côté que celle des membres, elle est uniforme ou concordante lorsque la lésion frappe le nerf crânien dans sa portion cérébrale (mésocépliale au delà de la ligne médiane, couches optiques, corps striés, hémisphères du côté opposé à l’hémiplégie des membres) ; alors aussi la paralysie ne porte que sur le mouvement volontaire ou la sensibilité consciente ; les mouvements réflexes et automatiques, les impressions brutes, provocatrices de ces mouvements, persistent, et, lorsque les muscles innervés par le nerf sont accessibles à l’exploration électrique, on constate que la contractilité est conservée. Il résulte de là que la paralysie antagoniste est beaucoup plus significative que la paralysie uniforme, et cela parce que le seul fait de son existence limite étroitement la série des possibilités. En effet, dans la paralysie uniforme, la lésion peut siéger en un point quelconque de la moitié opposée de l’encéphale; mais, dans la paralysie antagoniste, la lésion, située du côté de la paralysie crânienne, occupe nécessairement ou bien la région du mésocépliale, où sont les noyaux gris d’origine, ou bien un point de la masse nerveuse, d’où elle peut agir sur le cordon nerveux libre après son émergence. La considération des autres symptômes permet en général de décider entre ces deux alternatives. Soit, par exemple, une paralysie de la face à gauche, et une lésion encéphalique du même côté; celle-ci doit siéger, soit dans la moitié gauche du bulbe ou de la protubérance, [soit dans le lobe gauche du cervelet, d’où elle comprime le cordon du facial dans son trajet entre le bulbe et le rocher ; or, dans le premier cas, il y aura, avec la paralysie faciale gauche, une hémiplégie des membres à droite, tandis que, dans la seconde alternative, la paralysie des membres peut manquer totalement.

Pour que ces notions puissent conduire à une localisation précise, il faut connaître les limites respectives de la portion spinale et de la portion cérébrale des nerfs crâniens; en d’autres termes, il faut savoir et la situation des noyaux gris d’où émerge la portion spinale, et le point où le faisceau cérébral qui la continue indircctemenl franchit la ligne médiane pour se porter de l’autre côté. Or, quand bien même la situation des noyaux ne présenterait aucune inconnue, ces questions ne comporteraient

DIAGNOSTIC DU SIEGE DES LÉSIONS

pas une réponse catégorique; la raison de la difficulté est justement le mode de décussation que j’ai signalé plus haut ; ce n’est pas un tronc unique qui forme au delà du noyau d’émergence la portion cérébrale du nerf; c’est un faisceau à éléments dissociés, qui occupe une certaine longueur, et dont le passage à travers la ligne médiane doit être représenté par une ligne irrégulière et non par un point; c’est sur toute la longueur de cette ligne que le faisceau cl’un côté rencontre celui de l’autre côté. Lors donc qu’on parle de l’entre-croisement des nerfs crâniens, il ne faut point entendre par là la rencontre ponctiforme de deux lignes, mais bien l’entrelacement diffus de deux faisceaux. Ce n’est pas tout : le faisceau cérébral, après avoir franchi la ligne médiane, ne se continue pas jusqu’à la couche corticale de l’hémisphère, il se termine aux masses grises de l’appareil de conjonction, et, par l’intermédiaire de ces masses, il entre en connexion médiate avec les fibres hémisphériques propres. ’I elle est la modalité générale des nerfs crâniens (1), tels sont les motifs qui empêchent une localisation rigoureuse, même dans les cas de paralysie antagoniste. Si l’on veut, en effet, ne pas méconnaître les laits acquis, et d’un autre côté éviter toute hypothèse, il convient, pour l’application clinique, de se borner aux propositions suivantes touchant la situation des noyaux gris originels, et le lieu de la décussation des faisceaux cérébraux.

Les noyaux gris d’origine de la portion périphérique ou spinale des nerfs crâniens sont échelonnés dans l’épaisseur du mésocéphale, depuis les tubercules quadrijumeaux jusqu’à l’extrémité inférieure du bulbe (2) ; tous occupent, relativement à la ligne médiane, le même côté que le cordon devenu libre, après son émergence. Suivant qu’il s’agit de nerfs moteurs ou de nerfs sensitifs, ces noyaux sont situés comme leurs homologues de la moelle rachidienne : les premiers, dans les régions antérieures de la substance grise centrale, les autres dans les régions postérieures. Les noyaux de droite sont unis par des prolongements fibrillaires émanés des cellules aux noyaux homologues de gauche, et certains noyaux du même côté sont unis entre eux de la même manière pour constituer les couples réflexes. Quant au lieu de la décussation, la disposition fasciculée des portions cérébrales ne permet pas de lui assigner une limite unique; après avoir étudié et comparé dans leurs détails les plus minutieux les conclusions de l’anatomie, je me suis arrêté à celte formule un peu vague qui doit sa vérité à

(1) Celte doctrine de Slilliug, Kolliker, Wagner et Schroder van der Kolk est également applicable aux nerfs rachidiens qui ont, euxaussi,une portion périphérique ou spinale, et une portion cérébrale ou opto-slriée. Ces laits anatomiques sont la consécration des idées déjà anciennes de Volkmann, qui proclamait il y a vingt-cinq ans, en termes formels, l’indépendance des libres cérébrales et des libres spinales.

(2) Le nerf olfactif fait exception; ses ganglions ou noyaux, parfaitement étudiés par Luys, sont situés dans la portion la plus antérieure des lobes sphénoïdaux.

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son défaut de précision : les entre-croisements fascicules occupent toute la longueur du bulbe, et ne sont pas encore terminés dans les régions postérieures (ou inférieures) du pont de Varole ; on ne peut les considérer comme achevés qu au niveau du bord antérieur (ou supérieur) de la protubérance. Le rapport des noyaux et de la décussation avec l’émergence du nerf est tel que les nerfs qui sortent de l’encéphale, en avant du bord inférieur ou postérieur de la protubérance, ont leur noyau et leur décussation en arrière de leur point d’émergence (optique, moteur oculaire commun, trijumeau), tandis que ceux qui sortent du bulbe lui-même ont leur noyau et leur décussation au niveau ou en avant de leur point d’émergence. Mais il doit être bien entendu que les mots entre-croisement et décussation sont pris ici dans un sens conventionnel que justifie seule Incommodité du langage ; le fait vrai est celui-ci : les noyaux d’origine des nerfs crâniens sont unis par des faisceaux centraux à l’appareil opto-strié du côté opposé; rien ne prouve même que ces faisceaux centraux se continuent directement et sans interruption du noyau bulbaire à la couche grise de cet appareil ; c’est, au contraire, la disposition inverse qui est la plus probable, la continuité est établie médiatement d’un groupe de cellules à un autre. Les faits anatomiques et pathologiques rappelés plus haut permettent d’ajouter que ces faisceaux centraux aboutissent principalement dans la couche optique pour les nerfs sensitifs ou postérieurs, et principalement dans le corps strié pour les nerfs moteurs ou antérieurs.

Appliquons ces conclusions à la clinique, et nous verrons que la paralysie, antagoniste ne peut révéler autre chose qu’une lésion du bulbe ou de la protubérance du même côté, et qu’une paralysie uniforme indique une lésion des mêmes organes, ou de l’appareil de conjonction, ou de l’hémisphère du côté opposé. Une précision plus grande n’est pas possible, elle est contraire aux notions anatomiques; ce n’est que dans le cas où la paralysie porte sur plusieurs nerfs crâniens à la fois que l’on peut tenter une localisation plus étroite. Soit, par exemple, une paralysie motrice des membres et de la face à droite, avec une anesthésie de la face à gauche ; la lésion est située à gauche, et elle occupe l’étage moyen de la protubérance, en arrière de l’émergence du nerf trijumeau; mais, dans le sens postérieur, elle ne dépasse pas les limites du pont de Yarole, elle ne s’étend pas jusqu’au bulbe, car il y aurait dans cette hypothèse d’autres paralysies crâniennes, et notamment une paralysie motrice de la face du même côté que l’anesthésie. Soit encore une hémiplégie des membres et de la lace a droite, avec blépharoptose et strabisme externe à gauche; la lésion est située, a gauche, entre l’extrémité antérieure de la masse grise du quatrième \entricule et l’émergence du nerf de la troisième paire à la lace interne du pédoncule cérébral.

•le ne puis multiplier ces exemples ; d’ailleurs il s agit, dans tous les cas, de l’application d’un même principe, qui est le suivant; La lésion encépha-

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lique étant supposée un ique, où doit -elle êt re pour qu’elle puisse produire les symptômes observés? Celte formule peut sembler banale, je la maintiens pourtant ; elle renferme toute la méthode du diagnostic topographique, et elle en révèle la condition sine qua non, connaissance exacte de l’anatomie et de la physiologie. Or, dans l’espèce, cette condition est trop souvent et trop facilement oubliée.

Une autre combinaison symptomatique est observée, qui, malgré sa complexité apparente, peut être exactement interprétée d’après les principes précédents. Les nerfs étant très-rapprochés dans le mésocéphale, on conçoit qu’une lésion puisse atteindre à la fois les deux nerls homologues; alors la paralysie crânienne est double, et trois éventualités sont possibles . les nerfs, les faciaux, par exemple, sont atteints tous deujx dans leur portion périphérique; — ils sont atteints tous deux dans leur portion centrale; — l’un est atteint dans sa portion centrale, l’autre dans sa portion périphérique. Dans le premier cas, la paralysie de la face présente des deux côtés l’abolition des mouvements réflexes et électriques ; dans le second cas, la paralysie de la face présente des deux côtés la conservation des mouvements réflexes et électriques ; dans le troisième cas, la paralysie de la face présente, d’un côté la conservation, de l’autre l’abolition de ces mouvements involontaires; c’est du côté de la paralysie des membres qu’ils sont conservés. Une lésion basilaire agissant sur les deux faciaux après leur émergence bulbaire réaliserait la première alternative ; — une lésion située au niveau du bord antérieur de la protubérance, et agissant profondément, sur les deux pédoncules, pourrait produire la seconde ; — une lésion allongée dans le sens postéro-antérieur, et agissant sur l’origine bulbaire d’un des faciaux et sur le pédoncule cérébral du même côté, pourrait démontrer la troisième. Ces groupes symptomatiques sont plus facilement déterminés par des lésions multiples que par une lésion unique; cependant, même dans cette dernière condition, le clinicien les observe, et ces complexus, qui peuvent paraître obscurs dans une description didactique, sont pour lui un précieux élément de diagnostic.

La paralysie des deux nerfs d’une même paire crânienne, notamment des deux faciaux, des deux trijumeaux et des deux hypoglosses, est un signe indirect, mais valable, d’une lésion de la protubérance; toute réserve faite des cas à altérations doubles ou multiples, il faut nécessairement que la lésion atteigne les deux nerfs; elle est donc forcément dans la portion céphalique de l’appareil spinal, soit dans le bulbe, soit dans la protubérance. Or, si la mort n’est pas immédiate ou très-rapide, il est bien vraisemblable que c’est la protubérance qui est en cause. Enfin, les lésions bulbaires, qui ne sont pas aussitôt mortelles, sont caractérisées par l’apparition précoce des troubles de la respiration (dyspnée) et de la circulation (ralentissement du cœur, lipothymie, ou, au contraire, accélération notable et persistante).

MALADIES DE L’ENCÉPHALE

J’arrive à un symptôme d’un autre ordre qui peut fournir d’importantes notions au diagnostic topographique, c’est le «i«^or<irc ou l’abolhion de

I*» parole (1).

La parole est la faculté de traduire et d’exprimer la pensée par des signes conventionnels abstraits qui sont les mots. L’acte de la parole est donc évidemment un acte intellectuel; mais suit-il de là que le désordre ou l’abolition de cet acte dénote constamment un trouble de l’intelligence, ou inversement que, toutes les fois que l’intelligence est intacte, la parole doive être normale? Non certes ; raisonner ainsi, c’est méconnaître la question. Dans la simple définition que j’ai donnée, il y a deux choses distinctes : 1° la traduction de la pensée parles formules verbales, opération purement intellectuelle .que j’appelle 1’ idéation verbale; 2°1’expression de la formule conçue par l’intellect. Or, cette expression, cette projection au dehors de l’idée verbale n’est point une opération intellectuelle; elle est la conséquence d’un acte intellectuel, ce qui est bien différent ; mais, en elle-même, elle appartient à la sphère motrice de la vie psychique, c’est un acte de mouvement. Lors, donc que c’est l’idéation verbale qui est en défaut, oui le trouble de la parole implique un trouble quelconque de l’intelligence; mais quand, l’idéation verbale étant intacte, c’est seulement l’expression ou la transmission au dehors qui est abolie ou modifiée, non; le trouble de la parole n’implique point un trouble de l’intelligence, il ne s’agit que d’un désordre de l’appareil moteur d’expression. Tandis qu’une psychologie antiphysiologique regarde la parole comme une faculté une et indivisible, l’analyse la plus superficielle montre que cette faculté est subordonnée tà deux opérations séparables, l’une d’idéation, l’autre de mouvement, et que la suspension de l’une ou <le l’autre a également pour conséquence la suspension de l’acte de la parole. Dans le premier cas, c’est la faculté même de traduire l’idée en mots qui est supprimée; dans le second, cette faculté subsiste, mais sa manifestation n’est plus possible; le résultat objectif est le même, l’individu ne parle plus.

Un grand nombre de faits permettent de localiser T appareil organique de l’idéation verbale dans les lobes antérieurs du cerveau, et plus particulièrement, mais non exclusivement, dans les circonvolutions de la face inférieure (la troisième entre autres), au voisinage de l’insula de Reil du côté gauche. L’appareil moteur expressif est composé de deux parties : 1° des faisceaux de conjonction qui unissent l’appareil d’idéation ci-dessus à l’appareil d’exécution; ces faisceaux passent par les corps striés, les pé-

(1) Ce qui suit est le résumé d’un travail que j'ai publié en 186.'t dans la Galette, hebdomadaire ; la méthode de l’analyse physiologique y lut appliquée pour la première fois a l’examen des troubles de la parole, et j’ai eu la satisfaction de la voir suivie depuis lors par la plupart des auteurs qui se sont occupés de ce sujet.

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doncules et l’étage moyen de la protubérance; 2° de Y appareil cl' exécution, savoir, le bulbe et les nerfs moteurs qui en partent : appareil de formation, appareil de transmission, appareil d'exécution, voilà tout le mécanisme. Si donc l’observation clinique permet de distinguer entre le défaut d’idéation verbale, le défaut de transmission et le défaut d’exécution, il est bien évident que le symptôme perte de la parole devient, cjrâce à cette analyse et par elle seule, un puissant moyen de localisation.

Sans entrer dans des détails minutieux qui ne seraient point ici à leur place, je rappellerai simplement les signes différentiels que j’ai déduits de la comparaison des faits (1).

L’alalie ou aphasie (ce dernier nom a prévalu) par défaut d’idéation verbale est principalement caractérisée par l’absence de troubles de mo- | tilité dans la langue, qui est parfaitement et régulièrement mobile, par un mutisme absolu ou par l’émission de mots qui ne sont pas en rapport avec l’idée, par la perte totale ou partielle de la mémoire des mots {amnésie verbale), par l’impossibilité de lire ou d’écrire; enfin, si l’affaissement 1 intellectuel n’est pas général, le malade a conscience de son infirmité et s’en afflige. Quand cette aphasie tient à l’hébétude générale plutôt qu’à l’amnésie verbale, on observe parfois le phénomène connu sous le nom d 'écho ou écholalie; le malade ne parle pas spontanément, mais il répète comme un écho les paroles qui lui sont adressées, sans en comprendre le sens et sans exécuter l’acte qui lui est demandé. Ce phénomène est de l’ordre des actes automatiques ou réflexes; l’appareil moteur expressif est mis en jeu, en dehors de la conscience et de la volonté, par l’excitation du nerf auditif. Dans l’aphasie par défaut d’idéation verbale, la lésion siège ordinairement dans le lobe antérieur du cerveau, et plus souvent à gauche dans les points qui ont été précisés ci-dessus.

L’aphasie par défaut de transmission (je l’appelle logoplégie) est ainsi caractérisée dans les cas types : intégrité de l’intelligence et de la mémoire, conscience de l’infirmité, conservation de l’écriture, conservation de la lecture mentale, impossibilité de la lecture à haute voix, mutisme absolu ou émission de quelques monosyllabes, intégrité de la motilité de la langue. Lalésion est sur le trajet des fibres qui unissent l’appareil d idéation a l’appareil d’exécution, c’est-à-dire dans la protubérance, les pédoncules cérébraux ou les corps striés ; ce dernier siège est le plus fréquent.

L aphasie par défaut d’exécution est toujours moins complète, sauf le cas très-rare de paralysie bilatérale du bulbe ou de paralysie simultanée des deux hypoglosses; le mode de la parole est anormal, soit parce que la langue est paralysée d’un côté ( glossoplêgie ), soit parce que la coordination

U) Uy. le mémoire cité, mes Leçons cliniques de l’hôpital Lariboisière, et le beau travail de Proust, in. Arcli. de méd., 1872.

MALADIES DE L’ENCÉPHALE

musculaire esl troublée (glosso-alaxié) ; mais, à tout prendre, le malade parle, et, s’il ne peut être compris, c’est simplement par suite du bredouillement ou du défaut d’articulation des sons. Le centre coordinateur des mouvements de la parole paraît être l’appareil olivaire ; la glosso-ataxie bien caractérisée indiquerait donc une lésion de cet appareil. Quant à la glossoplégie, la situation est la même que pour toutes les paralysies crâniennes; si elle siège du côté opposé à l’hémiplégie des membres, la lésion est certainement dans l’appareil spinal, au niveau du bulbe ; si la glossoplégie est du même côté que la paralysie des membres, la lésion ne peut être étroitement localisée, elle occupe le faisceau central ou cérébral du nerf, c’est tout ce qu’il est permis d’en dire. S’il n’existe pas d’hémiplégie des membres, on pourra encore distinguer entre la glossoplégie bulbaire et la cérébrale ; dans la première, les mouvements réflexes de la base de la langue sont abolis; dans la seconde, ils persistent, tandis que les mouvements volontaires sont supprimés.

On voit que, si l’on tient compte des variétés secondaires, les trois espèces fondamentales d’aphasie comprennent cinq formes ; le tableau suivant, qui les résume d’après la caractéristique anatomo-physiologique, peut en faciliter le souvenir et en fixer la valeur sémiologique.

I. — Aphasie par défaut d’idéation verbale : par amnésie verbale, — par hébétude. — Lésions dans l’appareil de formation, lobes antérieurs du cerveau.

II. — Aphasie par défaut de transmission : logoplégie. — Lésions dans l’appareil de transmission entre le bulbe et le corps strié inclusivement.

III. — Aphasie par défaut d’exécution : par glossoplégie, — par glosso-ataxie. — Lésions dans l’appareil moteur, soit dans sa portion spinale (bulbe et appareil olivaire), soit dans sa portion centrale ou cérébrale.

L’absence presque constante de paralysie de la langue, dans la deuxième espèce d’aphasie, prouve que les voies de transmission de l’incitation verbale volontaire à l’appareil bulbaire sont distinctes de celles qui portent aux noyaux des hypoglosses les excitations motrices ordinaires. Ce fait est encore établi cliniquement par les observations qui montrent l’abolition de la déglutition volontaire avec la conservation de la parole, ou l’abolition de la parole avec la conservation de la déglutition volontaire. Celle dualité des voies conductrices est la raison anatomique de la logoplégie sans paralysie motrice de la langue.

SECOND LIVRE

maladies de la moelle épinière.