HÉMORRHAGIE

de retrouver la rupture, mais la constatation de globules sanguins intacts dans le liquide extravasé supplée avec certitude à cette lacune, et différencie nettement l’hémorrhagie véritable de ces transsudations hémorrhagiformes, que j’ai appelées pseudo-hémorrhagies (1). Ici le vaisseau ne se rompt pas, le liquide hématoïde qui imbibe le tissu périvasculaire est formé, non par le sang en nature, in loto, mais par de la sérosité que colore en rouge l’hématine dissoute ( sang dissous des anciens).

Il est avéré aujourd’hui que les globules rouges du sang peuvent, comme les globules blancs, émigrer hors des vaisseaux sans rupture préalable de la paroi ; le mécanisme de celte émigration n’est pas élucidé : les uns pensent que les globules sortent des canaux vasculaires par une sorte de filtration (hémorrhagie par diapédèse ); les autres admettent l’existence d’ouvertures en stomates dans la paroi, et les globules passeraient à travers ces ouvertures préexistantes (hémorrhagie par anastomose). L’intérêt de ce fait est immense; toutefois comme le phénomène de l’émigration globulaire rouge n’a lieu que sur les capillaires et les veinules, cette notion nouvelle n’est applicable qu’aux extravasations sanguines très-peu abondantes, comme celle qui colore eu rouge brun les crachats de la pneumonie aiguë par exemple; et pour les écoulements de sang méritant, au point de vue pratique, la qualification d’hémorrhagies, la nécessité de la rupture vasculaire préalable subsiste entière.

Les causes qui peuvent amener cette rupture sont diverses, et pour aboutir à ce résultat final toujours le même, elles agissent par des mécanismes différents, qui sont la meilleure base de classification: A ce point de vue, je divise les hémorrhagies en cinq groupes, qui sont : les hémorrhagies traumatiques, les hémorrhagies ulcéreuses, les hémorrhagies par altération morbide des vaisseaux, les hémorrhagies mécaniques, les hémorrhagies adynamiques.

Hémorrhagies traumatiques et ulcéreuses. — Les vaisseaux Sains sont ouverts par le traumatisme ou par l’extension d’un travail ulÿratif, qui occupe le tissu périvasculaire. Les hémorrhagies traumatiques répondent au premier mode ; au second ressortissent les hémorrhagies ulcéreuses; ces dernières sont communes à la surface de l’intestin dans la fieue typhoïde; à la surface de l’estomac, dans l’ulcère simple et dans le cancer; on les voit dans le poumon, et plus généralement dans tous les organes atteints de tubercules ou de cancer; elles peuvent encore être causées par l’élimination d’un corps étranger.

Hémorrhagies par altération morbide des vaisseaux. Les vais-

seaux sont altérés avant leur rupture; ils présentent, isolées ou réunies, ces lésions interstitielles qui en détruisent l’élasticité et la résistance^

G) Jaccoud, De Humorisme ancien comparé à V humorisme moderne , thèse de concours. Paris, 1863.

^ PROCESSUS MOI! Kl DES EOMMl NS.

savoir : l’emloarlérito déformante, l'incrustation athéromateuse ou calcaire, la dégénérescence graisseuse, la dilatation (ectasie) anévrysmale. Ce n est pas encore Ja rupture, c’est une prédisposition des plus puissantes. Le vaisseau ainsi modifié cède et se rompt sous l'influence des plus légers changements dans la pression du sang. Chez certains individus, le système capillaire présente une faiblesse native, que démontrent tantôt etroitesse des canaux et la minceur des parois (Rokitansky, Virchow) tantôt une dégénérescence graisseuse; la situation est la même que tantôt : ces lésions des capillaires en préparent la rupture, et comme elles sont généralisées, les hémorrhagies se répètent sur différentes régions à de courts intervalles, avec toute l’apparence de la spontanéité; cet état est connu sous le nom d hémophilie. Cette débilité, qui est congénitale et généralisée dans l’hémophilie, peut être acquise et locale ;. les vaisseaux de formation nouvelle dans les néomembranes conservent longtemps une ténuité et une faiblesse excessives, qui en favorisent la rupture; de là, la lréquence des hémorrhagies secondaires dans les inflammations néomeinbraneuses (méningite, pleurésie, vaginalile).

némoevhagics mécaniques. — La rupture est amenée par des modifications mécaniques de la circulation; V augmentation de la tension artérielle et Y augmentation de la tension veineuse ont à cet égard des effets identiques. Quand 1 afflux artériel est considérablement accru relativement à la dépense veineuse, soit que l’impulsion cardiaque devienne plus puissante, soit que les petits vaisseaux périphériques soient le siège de la dilatation irritative (voy. Congestion), soit enfin que la pression extravasculaire s abaisse, dans toutes ces circonstances, dans toutes celles qui réalisent cette condition primordiale, accroissement de l’afflux relativement a la dépense, les vaisseaux, quoique très-sains, peuvent se rompre, exactement comme un tissu qu’on distend trop violemment. Si, au contraire, l’afflux artériel restant le même, la dépense est entravée, ce qui a pour effet l’augmentation de la pression veineuse, la stase distend oe proche en proche les radicules veineuses, les capillaires, les derniers rameaux artériels, et quand la limite de l’élasticité des vaisseaux est atteinte, force est bien qu’ils cèdent et se déchirent.

Il est facile de voir que ces deux formes île l’hémorrhagie mécanique correspondent trait pour trait aux deux formes de la coiigestion, dont elles sont les degrés les plus élevés; aussi est-il bon de diviser celle hémorrhagie, comme la congestion elle-même, en hémorrhagie par fluxion ou active, cl en hémorrhagie par stase ou passive; il n’est pas moins utile de placer à côté de l’hyperémie irritative l’hémorrhagie irritative, variété de l’hémorrhagie active, dans laquelle la dilatation hémorrhagique des petits vaisseaux est le résultat de l’irritation locale du tissu. La genèse de ces | hémorrhagies a été longtemps obscure, aussi les appelait-on essentielles.

L 'hémorrhagie active est produite par l’hypertrophie concentrique du cœur,

HÉMOIltlllAGlE.

sans lésion d’orifice, par l’ascension des hautes montagnes, par la suppression d’un écoulement sanguin habituel (hémorrhagie supplémentaire), par l’inflammation, par les fluxions locales 5 lorsqu une partie est le siégé d une fluxion pathologique, la rupture de quelques vaisseaux, et l’hémorrhagie qui on est la suite, peuvent dissiper la congestion el les accidents qu’elle tenait sous sa dépendance, c’est là le type de Y hémorrhagie critique. — L’ hémorrhagie mécanique passive est observée dans les lésions valvulaires du cœur, entre autres dans le rétrécissement mitral et aortique, dans l’insuffisance tricuspide, et dans toutes les circonstances où le cours du sang est entravé dans un réseau veineux important; alors, en effet., la pression augmente dans les autres vaisseaux à sang noir, ils donnent passage à une quantité surabondante de sang, et la rupture a lieu : en raison même de son mode de production, elle se reproduit assez fréquemment à des intervalles variables,' tant que les conditions mécaniques de la circulation restent les mêmes. Ces hémorrhagies sont très-communes dans les maladies du foie et de la rate, qui amènent une obstruction partielle ou totale de la circulation porte.

Hémorrhagies ntlynnmiqiics. — L’ altération dll Sailg, qui Consiste en une diminution de la fibrine avec dissolution de l’hématine et des globules, a été considérée comme une cause suffisante d’hémorrhagie, et on lui rapportait les hémorrhagies des fièvres et des maladies putrides, de l’ictère grave et de certains empoisonnements; je ne veux point nier l’influence pathogénique de cet état du sang, mais des réserves formelles doivent être exprimées. Dans le plus grand nombre de ces cas, l’hémorrhagie n’est qu’apparente, ce n’est pas le sang en nature qui sort des vaisseaux, c’est de la sérosité teintée. de rouge, sans globules; il s’agit, en un mot, de pseudo-hémorrhagies ; pour celles-là, l’altération du sang en rend parfaitement compte ; mais, pour les hémorrhagies véritables, il n’eu est plus de même, car il n’existe aucune relation saisissable entre un état quelconque du sang et une rupture du vaisseau ; tout en tenant compte des changements dans l’impulsion cardiaque et dans la distribution du liquide, il faut nécessairement admettre ou bien que les parois vasculaires sont altérées comme le sang lui-même, par le fait de la maladie générale, ou bien que le désordre de l’innervation vaso-motrice amène la dilatation et la rupture des petits vaisseaux. Cette dernière interprétation est surtout applicable aux hémorrhagies précoces des fièvres, la première convient mieux aux hémorrhagies tardives. Il y a là, je le sais, quelque chose d’hypothétique, mais mieux vaut une hypothèse qu’une impossibilité; or, c’en. est une que d’attribuer à un état particulier du sang la déchirure de la paroi du vaisseau. L’altération du sang est un lad parallèle à l’hémorrhagie, elle n’en est pas le fait générateur, elle n en est même pas le fait principal; en admettant même qu’il y ait ici deux influences simultanées, celle du sang el celle du vaisseau, il est

PROCESSUS MORBIDES COMMUNS

bien évident que celle du vaisseau est la plus puissante, car en définitive s’il ne se rompait pas, il n’y aurait certainement pas d’hémorrhagie. C’est pour ne rien préjuger touchant les lésions capillaires et les perturbations nerveuses que j’ai désigné les hémorrhagies de ce groupe sous le nom d’adynamiques.

Mais, il faut le reconnaître, toute celle question est à revoir; il est possible il est probable même, que l’émigration globulaire à travers les vaisseaux intacts joue le principal rôle dans la production de ces hémorrhagies; les modifications de pression intra-vasculaire, les altérations nutritives de la paroi des vaisseaux autorisent à le croire; mais cette opinion n’est encore qu’une hypothèse plausible. De nouvelles recherches sont nécessaires.

Quelle que soit son origine, l’hémorrhagie est distinguée, quant à sou siège, en membraneuse ou parenchymateuse, suivant qu’elle a lieu à la surface d’une membrane ou dans l’épaisseur d’un viscère. Par suite de la contiguïté intime qui existe entre les vaisseaux et le tissu qui les entoure, il faut, pour que l’hémorrhagie ait lieu, que le sang écarte, dissocie les éléments normaux de ce tissu, ou bien qu’il le déchire et s’y creuse une place de vive force; le premier mode n’est observé que lorsque l’hémorrhagie est très-peu abondante, ou encore lorsqu’elle'provient de plusieurs petits vaisseaux disséminés ; c’est l'hémorrhagie diffuse ou par infiltration ; le second est la règle dans les organes mous, pour peu que l’extravasation soit considérable; l’hémorrhagie est dite alors circonscrite ou en foyer.

Si l’on excepte les symptômes d’anémie brusque ou graduelle qui suivent toutes les grandes hémorrhagies, cet acte pathologique présente, selon son siège, de si grandes différences cliniques, qu’une description générale a quelque chose d’artificiel qui en diminue l’utilité. Quant aux modifications que subit le sang après son épanchement dans les tissus, elles trouveront leur place naturelle dans l’histoire spéciale des diverses hémorrhagies.