CHAPITRE III
niiioviEco.si: ist embolik.
Depuis les travaux de Virchow, on désigne sous le nom de thrombus les coagulations sanguines qui sont produites pendant la vie dans 1 intérieur du système circulatoire; l’acte même de la coagulation est appelé thrombose ; ce mot entraîne nécessairement l’idée d’une obstruction complète ou incomplète en un point quelconque de l’appareil vasculaire sanguin. Lorsque le caillot ou thrombus reste dans le point ou il a pris
THROMBOSE ET EMBOLIE.
naissance, il est dit fixe ou autochthone, et, par suite, l'obstruction est qualifiée de la même manière; si le thrombus, détaché en totalité ou en partie, est entraîné par le courant sanguin loin de son siège originel, il est appelé caillot migrateur ou embolus ; le processus, dans son ensemble, porte le nom d’EMBOLiE, et l’obstruction secondaire, produite à distance par l’arrêt du thrombus déplacé, est dite embolique ; par abréviation, on applique aussi à l’obstruction elle-même le mot embolie, et les vaiiétés sont spécifiées par le nom de l’organe qui reçoit l’embolus, embolie cérébrale, embolie pulmonaire, etc. Le mot thrombose est un terme général qui embrasse toutes les coagulations sanguines produites durant la vie; le mot embolie est un terme restreint qui désigne l’une des conséquences possibles de la thrombose (1).
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l'HOCESSliS MOltniDES COM Ml NS.
GENÈSE ET ÉTIOLOGIE.
Thrombose. — La rapidité normale du cours du sang, et l’intégrité de la paroi vasculaire sont les deux conditions nécessaires pour le maintien de la fluidité du liquide; conséquemment la coagulation est produite ou par le ralentissement du cours du sang, ou par une altération de la paroi du vaisseau. Entre ces deux classes se répartissent toutes les causes delà thrombose (1).
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(1) On sait aujourd’hui que la fibrine ne préexiste pas dans le sang; elle se forme ait moment même où elle se coagule, et cela par le dédoublement d’une matière protéique fluide qui fournit, en sc décomposant, de la fibrine concrète et de la fibrine dissoute. Cette matière, désignée sous le nom de pins mine par Denis (de Commerce), a été nommée substance fibrinogène par Virchow et Al. Schmidt. Les recherches de ce dernier ont établi que, de toutes les substances capables de produire le dédoublement de la plasmine, la plus puissante est la globuline, contenue dans les hématies ou globules rouges du sang-, elles ont montré, en outre, que si la coagulation n’a pas lieu à l’état normal dans l’intérieur du système circulatoire, malgré la présence de la plasmine et de la globuline, c’esl parce que la paroi vasculaire vivante et saine a la propriété d'annihiler l’action dédoublante de la globuline, eu la décomposant elle-même, ou en la transformant en substance fibrinogène. Quoi qu’il en soit de celte dernière partie de la théorie, il est certain que l’intégrité de la paroi vasculaire est nécessaire pour maintenir le sang liquide. — Voyez, pour plus de détails sur ce sujet, le remarquable ouvrage de mon savant ami le professeur Sée (G. Séf„ Leçons de pathologie expérimentale. Paris, 1866).
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j Thrombose par ralentissement ou stase. — Le ralentissement coïncide ordinairement avec une augmentation de la quantité de sang dans la partie intéressée, et par suite de cette augmentation le ralentissement peut engendrer la stase, auquel cas la coagulation du liquide est plus certaine encore. L’influence pathogénique du ralentissement du courant sanguin est démontrée par ce fait, que sur un point quelconque du système circulaire, on peut provoquer la thrombose en diminuant artificiellement la vitesse de la veine liquide, sans modifier en rien la paroi du vaisseau; deux conditions seulement sont nécessaires au succès de l’expérience, il faut que la composition du sang soit normale, et que la modification de son cours soit maintenue pendant quelques heures.
A cette première cause de thromboses appartiennent les variétés étiologiques suivantes :
1° Rétrécissement ou effacement de la lumière duvaisseau. — La ligature et les compressions réalisent cet effet; le thrombus commence toujours au niveau du point rétréci, puis il s’accroît par l’addition de dépôts nouveaux et se prolonge ainsi en sens inverse du cours du sang, c’est-à-dire de la périphérie vers le cœur, pour les artères, du cœur à la périphérie pourles veines. Lorsque la cause qui ralentit le cours du sang agit sur les capillaires, les veines correspondantes deviennent le siège de thromboses .plus ou moins étendues, et cela par le mécanisme que voici : en raison de la stase capillaire, la vis a tergo , agent principal de la circulation en retour, manque aux veines efférentes du réseau capillaire atteint, le sang > est donc ralenti ni plus ni moins que dans les capillaires eux-mêmes, et il finit par se coaguler des radicules vers les troncs ; la coagulation s’étend de proche en proche jusqu’aux branches qui dépendent d’un autre réseau, et dans lesquelles la circulation a sa rapidité normale. Les thromboses-des veines pulmonaires dans la pneumonie chronique et dans la sclérose du poumon, celles des veines rénales dans la néphrite parenchymateuse, des veines sus-hépatiques dans l’hépatite interstitielle (sclérose) sont des exemples très-nets de cette variété de coagulation. Du reste, l’influence de la stase capillaire peut aussi se faire sentir sur les artères; lorsque la branche. artérielle afférente n’a pas de collatérales indépendantes du réseau malade, le rétrécissement capillaire agit comme une ligature périphérique, et l’artère s’oblitère, des capillaires vers le tronc; ainsi doivent être interprétés les caillots des branches de l’artère rénale dans la néphrite parenchymateuse.
2’ Dilatation des vaisseaux et du cœur. — La quantité du liquide étant supposée la même, la circulation est d’autant plus lente que. le diamètre des canaux est plus considérable ; les couches périphériques de la colonne sanguine échappent en grande partie à la progression affaiblie du liquide, et si la dilatation est sacciforme, elles sont bientôt frappées d’iminobilité; en tout cas, res couches stagnantes servent de point de départ cl
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<1 appel à la solidification el au dépôt des matières coagulables, et la thrombose a lieu. Eu raison même de son mode de production, le thrombus, au début, est toujours limité a l’une des parois du vaisseau, il est pariétal; il peut s accroître ensuite au point de devenir oblitérant, mais il est rare qu il ait d emblée cette disposition, à moins que les veines ne soient à la lois dilatées et flexueuses (caillots oblitérants des veines variqueuses, des plexus vésicaux, ovariques). Dans d’autres circonstances, le caillot, pariétal ou central, se condense, durcit, et des corpuscules calcaires y prennent naissance; ces phlébolithes ne sont pas rares dans les veines prostatiques. Dans le système artériel, les thromboses de cet ordre sont représentées par les caillots des artères anévrysmatiques, et par les dépôts globuleux ou ramifiés qui se forment dans le cœur, entre les colonnes des oreillettes el des ventricules anormalement dilatés.
3° Solution de continuité. — Lorsqu’un vaisseau est divisé, il faut nécessairement ou bien qu’il donne lieu à une hémorrhagie persistante, ou bien que le sang s’y coagule. Lorsque des artères volumineuses sont ouvertes (amputations, blessures), l’art intervient et au moyen de la ligature, provoque la formation du thrombus. Les artères de petit volume se rétractent et se rétrécissent, et la thrombose y est favorisée, indépendamment de toute intervention, par la coagulation du sang épanché dans la plaie, à la périphérie du vaisseau; la compression exercée par ce coagulum extérieur détermine la thrombose intra-vasculaire, qui remonte, en général, jusqu’à la première collatérale.
Dans les veines divisées ou ouvertes (amputation, saignée), le bout cardiaque est soustrait à l’action du cœur gauche el de la vis a tergo, la circulation y est nulle ou ralentie, la coagulation a lieu avec quelques variétés, qui dépendent de la situation des valvules et des collatérales relativement à la plaie. La portion du bout cardiaque comprise entre la division et les premières valvules, se vide en partie du sang qu’elle contient, une autre partie s’y coagule par stase, el l’écoulement est ainsi arrêté ; mais si une collatérale un peu volumineuse, et non divisée, s’ouvre entre la valvule et la plaie, une hémorrhagie durable peut avoir lieu. Dans d’autres cas, la valvule est très-rapprochée de la surface de section, et entre cette valvule cl la suivante, en allant vers le cœur, il n’y a pas d’embouchure collatérale; alors le petit bout divisé se vide, et dans le segment intermédiaire aux deux valvules, le sang stagne el se coagule par stase. — Dans les veines privées de valvules, l’hémostase a lieu par un autre mécanisme ; les veines béantes à la surface interne de l’utérus après l’accouchement et la chute du placenta sont oblitérées par les contractions de l’organe, qui rapprochent les parois des vaisseaux et en effacent la lumière ; mais si les contractions manquent, l’hémorrhagie ne peut être prévenue que par des thromboses généralisées (Virchow), dont la formation est facilitée par l’abaissement de la pression artérielle, par la coagulation du sang épanché dans l’intérieur de la
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matrice, et par le repos absolu. Telle est la thrombose traumatique et puerpérale, qui est indépendante de la phlébite interne à laquelle on Ta si longtemps attribuée.
k° Parésie cardiaque, marasme. — Les thromboses de ce groupe ont été rattachées à tort aune phlébite spontanée; elles sont indépendantes de toute inflammation de la paroi veineuse ; elles ont, comme les précédentes, une origine purement mécanique, et malgré leur apparente spontanéité, elles ne méritent point la qualification de spontanées qui leur est souvent donnée, car elles sont préparées et provoquées par une série de désordres organiques facilement saisissables. D’après les circonstances dans lesquelles on les observe, ces thromboses pourraient être appelées cachectiques; mais le mot cachexie entraîne l’idée d’un état persistant, engendré par une maladie chronique, et comme ces coagulations prennent aussi naissance dans l’état de débilité temporaire qui suit les maladies aiguës graves, il est préférable de les désigner sous le nom qui leur a été donné par Virchow, ce sont des thromboses marastiques.
La cause principale de ces coagulations est l’affaiblissement de l’action du cœur; les causes auxiliaires sont les stases partielles produites par la déclivité et l’immobilité des parties, et une altération particulière du sang, qui a reçu le nom d’inopexie; c’est une modification par suite de laquelle la fibrine a une tendance anormale à la coagulation ; dans bon nombre de cas, cette altération coïncide avec une augmentation quantitative des substances fibrinogènes ( hyperinose ), mais les analyses ne sont pas assez nombreuses pour qu’on puisse affirmer la constance de ce phénomène. Les veines crurales et iliaques, les veines caves et les jugulaires sont le siège ordinaire de ces thromboses, mais on les observe aussi dans les plexus veineux du bassin, dans les sinus cérébraux, et dans les trabécules du cœur. Dans les vaisseaux pourvus de valvules, le caillot débute presque toujours dans le sinus 'intercepté par une valvule et par la paroi vasculaire; les sinus cérébraux qui n’ont pas de valvules sont souvent cloisonnés par des filaments irréguliers, sur lesquels a lieu le dépôt initial.
Toujours consécutives, les thromboses marastiques sont surtout observées après la fièvre typhoïde et le typhus, dans l’état puerpéral, dans les maladies chroniques des os et des articulations, dans les affections cancéreuses et tuberculeuses ; d’une manière générale, on doit les redouter toutes les fois que l’action du cœur est affaiblie pendant un certain temps, quelles que soient, d’ailleurs, l’origine et la cause de cette défaillance ; deux fois déjà, j’ai observé la thrombose de la veine crurale à la suite d’une péricardite grave.
11. Thrombose par modification de la paroi vasculaire. — Elle est beaucoup plus rare dans les veines que dans les artères. Dans les premières, la cause agit presque toujours de dehors eu dedans, c’est-à-dire
PROCESSUS MORBIDES COMMUNS
«le la périphérie de la veine vers sa tunique interne qui n’est atteinte que secondairement; les plus communes de ces causes sont la phlébite externe et la méso-phlébite (primitives ou consécutives à une lésion du voisinage), les abcès péri-veineux qui viennent laire saillie ou s’ouvrir dans la cavité du vaisseau, enfin le cancer perforant. La phlébite interne, ou endophlébüe, que l’on a longtemps, envisagée comme la cause la plus fréquente des coagulations veineuses, n’a en réalité qu’une très-médiocre influence; de nombreuses expériences, celles entre autres de Meinel et •le Virchow, ont établi que dans un vaisseau irrité ou enflammé (artère ou veine) il n’y a pas d’exsudat libre et coagulable sur la surface interne; les produits de l’irritation et de l’inflammation sont interstitiels, ils resteid, dans l’épaisseur ou dans l’intervalle des tuniques extérieures; quanta la tunique interne, elle ne subit d’autre changement que celui-ci : privée de ses matériaux nutritifs par l’altération des couches périphériques, elle meurt (Virchow). Le sang se coagule alors, c’est clair, parce que l’altération ou la nécrose de la tunique interne en fait un corps étranger, et laisse pénétrer dans la cavité vasculaire les produits déposés dans les couches excentriques; mais il n’est pas moins clair que la coagulation du sang et l’altération de la tunique interne sont des phénomènes secondaires provoqués parla phlébite externe. Lors donc que l’on fait entrer la phlébite dans l’étiologie des coagulations veineuses, il doit être bien entendu qu’il s’agit ou de la périphlébite, ou de la mésophlébite, mais non de l’endophlébite, dont l’existence, entant que lésion primitive et isolée, est encore problématique.
Dans le système artériel, cette forme de thrombose est plus fréquente ; elle y est provoquée par des lésions qui occupent soit l’endocarde, soit les artères. Les plus communes de ces lésions sont celles de Y endocardite et de Yendarlérite , surtout dans les formes chroniques; l'analogie est grande avec ce qui se passe dans le système veineux. Il n’y a pas non plus d’exsudat libre déposé à la surface; mais à la suite de l’exsudation et de l’altération interstitielles des couches sous-jacentes (tunique moyenne et interne), la nutrition de la couche interne est pervertie, elle perd son épithélium, elle devient inégale, présente des épaississements granulés, et plus tard la métamorphose graisseuse ou calcaire peut envahir la totalité du vaisseau ; dans ce cas, les deux causes fondamentales tic la thrombose sont réunies, savoir le ralentissement du cours du sang et la lésion du conduit. Dans l’endocarde, les caillots présentent les formes les plus variées (champignons, végétations, etc.), ils siègent sur les points altérés, particulièrement sur les valvules, et y adhèrent plus ou moins fortement; dans les artères,, le caillot est pariétal au début, mais il peut s’accroître au point de devenir oblitérant. Une autre cause de thrombose est commune aux artères et aux veines, c’est la gangrène; lorsque la mortification du tissu n’est pas due à une oblitération artérielle ou capil-
niKOMIlOSE ET EMHÜLIE.
laire,ellc a souvent pour conséquence la thrombose des petits vaisseaux artériels et veineux, dans le voisinage immédiat de la partie nécrosée.
La présence de corps étrangers dans les vaisseaux, d’aiguilles, de fils, par exemple, provoque infailliblement une coagulation qui débute sur le corps étranger lui-même. Connue il n’y a pas ici d’altération préalable de la paroi vasculaire, la thrombose ne peut être attribuée qu’à la modification produite par l’aiguille ou le fil dans l’attraction moléculaire des particules du sang. Virchow a étendu cette interprétation à tous les faits de notre seconde classe, et les coagulations que j’ai appelées thromboses par modification de la paroi vasculaire afin d’en mettre en lumière la cause la plus fréquente, il les a groupées sous ce chef : thrombose par modification de l’attraction moléculaire entre les particules du sang et celles des surfaces environnantes.
Une fois affectée,, la thrombose d’un tronc veineux détermine souvent des coagulations secondaires, et cela dans les deux sens, c’est-à-dire du côté de la périphérie et du côté du cœur; dans le premier sens, c’est la gène de la circulation en retour qui provoque la thrombose des rameaux afférents à la veine obstruée ; dans le second sens, l’extrémité cardiaq t du coagulum fait office de corps étrangers, et des dépôts s’y forment qui prolongent les thrombus dans le bout central du vaisseau; c’est ainsi •que le caillot d’une crurale peut s’étendre graduellement jusque dans la veine cave, et une fois 'arrivé là, gagner, par un développement rétrograde, les veines iliaques et la crurale du côté opposé.
Embolie. — Pour que l’embolie soit possible, il ne suffit pas qu’il y •ait quelque part un thrombus dans le système circulatoire; il faut que ce «caillot puisse devenir embolus, c’est-à-dire qu’il puisse être mobilisé et. entraîné par le sang. Les conditions qui favorisent ce déplacement tiennent ou à la disposition même du caillot, ou à certaines circonstances •extrinsèques et accidentelles : un caillot veineux pariétal situé en face de l’embouchure d’une collatérale perméable reçoit directement le choc de
■la colonne sanguine, et si 1 incidence de la collatérale se rapproche de la 11’1 • pendiculaire, il y a bien des chances pour que le thrombus incessamment trappe se dissocie, et que des fragments soient entraînés au loin ; de meme encore, le prolongement coniforme d’un caillot peut arriver jusqu a une collatérale, il ne l’oblitère pas en raison même de. sa disposition conique, cil extrémité du cône, battue parle sang, est emportée presque infailliblement; les caillots de la. veine cave inférieure prolongés jusqu’à 1 embouchure des veines rénales sont particulièrement exposés à cette dissociation. En l’absence de ces dispositions spéciales, plusieurs circonstances accidentelles peuvent amener la mobilisation du caillot, surtout orsqu’d est peu solide; les mouvements brusques, les efforts de. toux, •« e vomissement, de défécation, ont maintes fois produit ce résultat; la. malaxation de la région oii siège le thrombus a suffi pour le rompre, de
n PROCESSUS MORBIDES COMMUNS.
là la nécessité d’explorer avec beaucoup de ménagement les vaisseaux oblitérés; dans le fait d’Esmarch, la palpation d’un anévrysme carotidien a été suivie d’une embolie cérébrale. Il n’est pas rare qu’à la suite des fractures, des lésions traumatiques des membres, surtout des membres inférieurs, les veines soient oblitérées, et des mouvements intempestifs ont plusieurs fois déjà été suivis de la rupture du coagulum, et d’une obturation embolique de l’artère pulmonaire (Velpeau, Azam).
Il existe un rapport constant entre le siège originel du thrombus et le point d’arrivée de l’embolus. Les caillots nés dans le système veineux général (cœur droit et veines) sont emportés dans l’artère pulmonaire; ceux qui siègent dans le système à sang rouge (veines pulmonaires, cœur gauche et artères) sont entraînés dans les artères périphériques, principalement dans les artères encéphaliques gauches, dans la splénique, les rénales et les artères du membre inférieur gauche. Enfin les caillots formés dans les branches constitutives de la veine porte vont s’arrêter dans les rameaux hépatiques de cette veine.
Si, dans la grande majorité des cas, l’embolie est un fragment détaché de thrombus, il n’en est pourtant pas constamment ainsi; dans le système artériel, des concrétions de l’endocarde, des débris de valvules peuvent être entraînés par le sang et donner lieu à l’embolie; dans le système veineux, des phlébolithes, des fragments de cancer veineux peuvent être emportés de même dans l’artère pulmonaire. Chez les individus qui portent des foyers purulents, gangréneux ou putrides, du pus ou des particules putrides détachées peuvent pénétrer dans le système veineux, cl former des embolies multiples ; enfin, Wagner a démontré par des observations précises la possibilité d’une embolie graisseuse ; chez des malades affectés d’anciens abcès ou de lésions ostéo-articulaires, il a vu les plus petites artères et les capillaires des poumons remplis de graisse liquide.
Lorsque l’embolus est volumineux, il s’arrête déjà dans les grosses branches artérielles; dans le cas contraire, il pénètre jusqu’aux divisions de deuxième et troisième ordre; enfin, lorsqu’il est très-petit et dé consistance peu solide, il va plus loin encore et ne s’arrête que dans les rameaux terminaux ou dans les capillaires; c’est ordinairement ce qui a lieu lorsque l’embolie n’a pas pour origine un thrombus; les emboliesgraisseuses, purulentes, putrides et gangréneuses, sont essentiellement des embolies capillaires. En raison du très-petit volume des éléments migrateurs, ces embolies ne restent pas toujours confinées dans le système vasculaire où elles ont pris naissance; on admet que, portes dans le cœur droit par les veines, ces éléments peuvent franchir les capillaires du poumon, arriver dans le cœur gauche et être lancés de là dans les viscères par les artères aortiques. Quelques observations plaident eu faxeui de cette opinion, mais le fait doit être tenu pour exceptionnel.
THKOMBOSE ET EMBOLIE.
Dans le point où il s’arrête, l’embolus faisant office de corps étranger devient lui-même une cause de thrombose secondaire, et le coagulum qu’il provoque l’enveloppe souvent tout entier, de sorte que si 1 on n était prévenu de cette disposition, on pourrait aisément méconnaître le caillot central migrateur, et croire à une thrombose autochthone.
ANATOMIE PATHOLOGIQUE
Éiiit du caillot. — Le thrombus commence presque toujours par la paroi du vaisseau, très-rarement il embrasse d’emblée la totalité de la colonne sanguine; le début en est faible, presque insignifiant, c’est un petit noyau de fibrine qui se précipite en un point, mais la fibrine solidifiée appelle la fibrine dissoute, et l'augmentation a lieu par le dépôt de couches nouvelles. A moins de circonstances exceptionnelles, telles que la présence de rugosités très-saillantes sur la paroi, ou la forme insolite du noyau initial, la surface libre du coagulum est lisse et unie, et elle s’avance dans la cavité vers la paroi opposée du vaisseau; c’est par cet accroissement transversal qu’un caillot d’abord pariétal et simplement rétrécissant, peut devenir central et obturant. Dans ce dernier cas, le thrombus reproduit naturellement la forme du vaisseau, mais l’extrémité tournée vers le cœur n’est jamais coupée transversalement; dans les veines comme dans les artères, elle forme un cône arrondi (Virchow). Outre l’accroissement transversal, le caillot subit une augmentation longitudinale; les thrombus obturants se prolongent d’ordinaire jusqu’à la première grosse collatérale, mais si celle disposition est fréquente, elle n’est pourtant pas constante ; on la voit manquer dans les ligatures artérielles.
Dans les veines, la progression longitudinale du thrombus dépend avant tout de la résistance variable qu’opposent les parois à l’affaissement; lorsqu’elles restent écartées après le début de la coagulation, celle-ci peut se prolonger même plus loin que la première collatérale; dans le cas contraire, la thrombose s’étend peu au delà du point où elle a pris naissance ; les caillots de la veine iliaque droite, par exemple, s’avancent très-ordinairement jusque dans la veine cave, mais à gauche l’aorte détermine l’affaissement des parois veineuses au-dessus du coagulum, et le prolongement supérieur est chose assez rare. Par suite de cette tendance du thrombus à se prolonger au delà du point où il est né, les branches vasculaires, restées d’abord perméables, deviennent le siège d’une obstruction secondaire partielle ou totale, et des caillots de formation isolée finissent par se réunir en un thrombus unique ; cette fusion est fréquemment observée dans la thrombose marastique, elle est due à la convergence et à l’union des petits noyaux déposés dans les sinus valvulaires. En tout état de cause, la partie
■->(> PHÜCESSÜS M0KB1DES COMMUNS.
'prolongée ou secondaire est moins épaisse, moins solide que le corps du •caillot ou partie primitive; en outre, c’est cette partie qui s’avance en s’eflilant vers les collatérales, et pour ces deux motifs, c’est elle qui prête le mieux à l’embolie ; de là l’utilité de distinguer ces formations secondaires par une désignation spéciale, ce sont les caillots prolongés de Virchow. Il résulte de cet exposé que les caillots, envisagés au point de vue de leurs •dispositions extérieures, sont de trois sortes : pariétaux rétrécissants, — centraux obturants, — prolongés.
Les dispositions intérieures et la structure varient avec l’âge du thrombus; au début, il ne diffère pas du caillot de la saignée, c’est une masse rouge brun de cru or avec un dépôt superficiel de fibrine; mais bientôt survient la phase de condensation et de stratification; le liquide disparaît soit par rétraction du thrombus, soit par absorption, et comme le caillot, malgré son apparence première, est en réalité formé de plusieurs dépôts successifs, à mesure que le liquide est éliminé, la disposition stratifiée ou par couches superposées devient de plus en plus évidente; pendant quelque temps chacune de ces couches conserve des caractères qui en rappellent clairement l’état initial; la face superficielle, celle qui regarde en dehors, est blanèhe, plus consistante et nettement fibrineuse (lardacée), la face profonde ou interne est encore rouge et riche en cruor; de là les zones alternantes de rouge et de blanc que présente souvent le thrombus à celle période transitoire. Lorsque la condensation est achevée, le thrombus est consistant, incolore ou blanc jaunâtre, stratifié, et il n’a plus aucune ressemblance ni avec le caillot de la saignée, ni avec les coagulations qui sont produites pendant l’agonie, ou au moment de la mort; il en diffère par trois caractères également importants, savoir par sa structure en feuillets, par sa plus grande richesse en fibrine, par sa plus grande richesse en globules blancs. Le microscope y revèle des couches fibrineuses, entre lesquelles sont interposés des globules rouges et blancs ratatinés, cl surtout des molécules albuminoïdes.
Parvenue à ce point, l’évolution du thrombus n’est plus uniforme; quatre modifications sont possibles : la résorption, Y organisation, le ramollissement simple, le ramollissement putride. Les deux premiers processus sont réellement rares. L’organisation démontrée par Zwicky consiste dans la transformation du thrombus en tissu conjonclit avec ou sans formation de vaisseaux nouveaux; celte vascularisation a été niée, mais les observations de Zwicky, deStilling, de Tsehaussow et de Bubnoll l’établissent positivement, et Virchow déclare que le tait ne peut soulever aucun doute. Lorsque le thrombus s’organise, il contracte une adhérence intime avec la paroi vasculaire, en même temps qu’il diminue encore de volume; aussi celte métamorphose a-t-elle souvent pour effet le rétablissement d’une canalisation au moins partielle, soit centrale, soit latérale. Dans quelques cas, les adhérences ne sont pas continues, elles se succè-
THROMBOSE ET EMBOE1E.
■tient à distances irrégulières sur les deux parois opposées du vaisseau, et le canal nouveau est formé de dilatations ampullaires et de rétrécissements .alternatifs; c’est à cet étal que Rokitansky a donné le nom de dégénération en sinus. Le thrombus veineux condensé et décoloré subit parfois l’incrustation calcaire, cl donne ainsi naissance aux produits connus sous le nom de pierres veineuses.
A ces métamorphoses progressives qui ont pour effet de conduire le thrombus à un tissu plus élevé dans l’organisation, il convient d’opposer les processus régressifs infiniment plus fréquents, que j’ai désignés sous les noms de ramollissement simple cl de ramollissement putride.
Le ramollissement commence toujours par les parties les plus anciennes, parle noyau même du thrombus; les éléments centraux de la masse sont dissociés, et l’on trouve là une cavité qui grandit peu à peu vers la périphérie, et qui est remplie par un liquide, de la consistance •d'une bouillie plus ou moins épaisse, d’une coloration blanche ou d’un blanc jaunâtre ; au début, ce liquide est bien circonscrit dans la cavité qui le contient, mais un peu plus tard il fuse dans les couches périphériques qu’il imbibe, de sorte que la masse tout entière participe au ramollissement ; il arrive parfois que la bouillie centrale renferme sous ‘forme de particules grumeleuses des débris des couches fibrineuses .ramollies, mais cette disposition est temporaire, ces débris ne tardent pas à se dissoudre eux-mêmes, et la partie centrale ramollie présente alors une homogénéité parfaite, elle est crémeuse. A l’œil nu, ce produit ressemble à s’y méprendre au pus de bonne nature, et il a été bien longtemps considéré comme tel; ce n’est pourtant pas du pus, c’est un mélange de molécules protéiques, de gouttelettes de graisse et de globules sanguins rouges et blancs, tantôt normaux, plus souvent altérés. Par 1 addition d’eau, cette masse puriforme se coagule, mais au bout d’un
■certain temps le coagulum se dissout; l’acide acétique y détermine d’abonidants piécipités, la réaction est variable (Virchow). Si l’on examine ■de plus près la destinée des principaux éléments qui entraient dans la ■composition du thrombus intact, l’observation révèle les particularités suivantes (1) :
Les globules rouges sont déformés, la matière colorante passe à tra- \eis la membrane intacte, et se diffuse dans la masse du caillot; puis, >oit par résorption, soit par métamorphose directe, celte matière dispa- «ait peu à peu, et le thrombus, après avoir présenté une dégradation de teintes, arrive au jaune et au blanc. Lorsque celte décoloration est effectuée, les globules apparaissent, au microscope, comme des disques clairs, -le petit volume, remplis de granulations noirâtres ou jaunâtres, de forme
(O Viitciiow, Gesammelle Abhandlungen. Berlin, 1862.
-B * PROCESSUS MORBIDES COMMUNS
arrondie ou allongée; plus tard les disques se ratatinent, ils disparaissent et l’on ne trouve plus que les granulations libres, qui diffèrent des granules graisseux par leur solubilité dans les alcalins et dans l’acide acétique concentré. Au dernier terme de l’évolution, ces granulations disparaissent aussi, et il n’y a plus trace de globules rouges. Lorsque les caillots sont bien enfermés, les hématies persistent plus longtemps, et elles donnent lieu assez fréquemment à des formations pigmentaires, granuleuses ou cristallines.
Les globales blancs subissent des transformations plus* variées qui peuvent être rapportées à trois types : 1° ils éprouvent la métamorphose graisseuse et se changent peu à peu en corpuscules granuleux (corps inflammatoires de Gluge); c’est la dégénérescence la plus fréquente; 2° ils s’atrophient, le contenu devient transparent, le noyau disparaît, la membrane s’amincit et ne renferme qu’un petit nombre de granules graisseux. Ces corps, qui finissent sans doute par être détruits, correspondent aux corpuscules d’exsudation de Valentin, et aux globules pyoïdes de Lcbert; 3° ils persistent plus longtemps et présentent le phénomène de bi division des noyaux; c’est alors qu’ils offrent la plus grande ressemblance avec les corpuscules du pus. Virchow pense que bon nombre d^ ces cellules multinucléaires ont déjà ce caractère lorsqu’elles sont enfermées par la coagulation initiale, parce qu’il en a vu de semblables dans le sang en circulation.
La fibrine perd sa cohésion et sa structure fibrillaire, (die subit la division granuleuse, et ces granulations sont éparses dans un liquide albuminoïde assez consistant d’abord, qu’on ne peut rapporter au sérum du sang, vu la sécheresse antérieure du thrombus. En résumé, ce travail, dans son ensemble, est une dégénérescence graisseuse et une formation de détritus aux dépens d’éléments organiques sans aptitude vitale. Quant à du pus véritable, le thrombus n’en contient que dans deux circonstances bien déterminées : lorsqu’un foyer purulent de voisinage a perforé le vaisseau, ou lorsqu’un abcès interstitiel de la paroi vasculaire en a produit l’effraction.
Le ramollissement putride ne diffère du précédent que par les qualités septiques des produits ramollis; au ramollissement s’ajoute une putréfaction véritable, soif à cause des mauvaises conditions générales de l’individu, soit parce que la thrombose s’est formée au voisinaged’un foyer atteint lui-même de gangrène et de putridité. Dans ce cas, la masse centrale du caillot ne ressemble plus au pus de bonne nature, elle a tous les caractères du pus sanieux ou ichoreux.
Élut de.** vaUüraui. — La contusion qui a si longtemps obscurci l’histoire de la thrombose a été due en grande partie à ce qu’on ne distinguait pas les lésions pariétales antérieures à la formation du caillot, et celles qui sont produites postérieurement, par irritation. Dans bon nombre
THROMBOSE ET EMBOLIE.
de cas, le vaisseau esl parfaitement intact au niveau du thrombus; mais souvent aussi il est le siège d’altérations diverses. Dans les artères, les lésions préexistantes sont l’artérite chronique, l’athérome, l’incrustation calcaire ; quant aux lésions aiguës, elles sont très-rarement primitives; elles sont provoquées secondairement par l’irritation de la paroi vasculaire au contact du caillot. — Dans les veines, au contraire, les lésions aiguës sont souvent préexistantes : ce sont la périphlébite, cl la phlébite interstitielle avec rupture de la tunique interne; les lésions secondaires ont ordinairement le caractère de la chronicité : c’est 1 induration et 1 épaississement du tissu conjonctif péri-veineux et de la tunique externe, quelquefois aussi de la tunique moyenne; dans ce dernier cas, la tunique interne peut rester intacte un certain temps, mais comme les sources de sa nutrition sont amoindries, elle s’altère à la longue, elle devient trouble, cassante, et on l’enlève quand on détache le caillot, circonstance qui pourrait faire croire à tort à une lésion préalable du vaisseau. Toutefois les lésions secondaires des veines ne sont pas toujours chroniques, on observe aussi la phlébite suppurée, qui a pour conséquences soit la perforation du vaisseau, soit des dépôts métastatiques ; cette complication est surtout fréquente lorsque le thrombus a subi le ramollissement putride, ou bien lorsque le caillot, quoique non encore ramolli, a pris naissance chez un individu qui se trouve dans les conditions favorables cà cette évolution spécifique (thrombose puerpérale, thrombose des opérés). Dans ces circonstances, le thrombus n’a plus seulement une action irritante mécanique, il a une action chimique ou catalytique par laquelle il provoque, dans son voisinage immédiat ou à distance (par embolie) des altérations semblables à celles dont il esl lui-même atteint. Pour cette raison, ces embolies sont souvent appelées spécifiques.
Embolie. — L’embolus, étudié dans le point où il s’est arrêté, diffère du thrombus autochthone par plusieurs caractères; il n’est pas adhérent au vaisseau ; en avant et en arrière de l’euiholus, la perméabilité est normale, les parois vasculaires sont saines, ou bien s’il y a des lésions, celles-ci sont exactement limitées au siège du caillot migrateur; enfin, on trouve sur un point un thrombus dont la structure et Page sont parfaitement en rapport avec ceux de l’embolus; parfois même ce dernier s’adapte exactement à l’extrémité du thrombus brisé. Le caillot originel, je le rappelle, doit être cherché dans le système veineux général et dans le cœur droit, s’il s’agit d’une embolie de l’artère pulmonaire; dans le cœur gauche et dans l’aorte, s’il s’agit d’une embolie des artères aortiques. L’embolus produit rarement une obstruction complète d’emblée ; il cause un rétrécissement plus ou moins notable, mais le thrombus secondaire qu’il provoque sur place par sa présence peut achever l’obturation. Lorsque celle-ci est primitivement complète, le bout de l’artère en amont se vide et se rétracte fortement, et dans le bout en
oO
PROCESSUS MORBIDES COMMUNS
aval se forme un thrombus parce que l’obstruction joue le rôle d’une
L’embolus siège d’ordinaire au niveau de la bifurcation des artères, ou dans le point où le vaisseau subit un rétrécissement notable par suite de l’émission de branches volumineuses. D’après Colin, les embolies artérielles qui ont pour origine. le cœur gauche se rangent ainsi par ordre de fiequence . aiteie splénique, rénale, membres inférieurs, carotides, membres supérieurs, mésentérique, cœliaque. Les embolies de l’artère pulmonaire siègent surtout à droite et dans le lobe inférieur du poumon, lorsque du moins le tissu n’est ni infiltré ni comprimé. Les lésions secondaires des parois du vaisseau ne diffèrent pas de celles (pie j’ai indiquées plus haut à propos de la thrombose en général; si l’inflammation est légère, les tuniques s’épaississent, s’indurent, et l’artère contracte des adhérences solides avec les parties voisines; si l’irritation est plus vive, si l’embolus est inégal et rugueux, comme dans le cas où il est formé par des débris endocardiaques calcifiés, les phénomènes inflammatoires sont plus marqués; enfin, outre l’action mécanique, l’embolus, suivant son origine et ses caractères propres, peut exercer une action chimique, et provoquer une artérite putride ou gangréneuse (Uhle et Wagner).
Les effets de l’embolie ne sont pas limités au vaisseau qu’elle occupe; ils s’étendent au territoire organique alimenté par l’artère embolisée, et accessoirement à la zone plus excentrique nourrie par les branches restées perméables. Dans ces deux régions, les effets immédiats de l’obstruction sont précisément inverses; dans le territoire qui correspond à l’artère obturée, c’est une diminution de l’afflux sanguin pouvant aller jusqu’à la suspension totale; c’est en d’autres termes une ischémie , pouvant aller jusqu’à Y anémie; dans la zone circonvoisine, c’est une congeslion fluxionnaire ou active, du genre de celles que nous avons nommées hyperémies collatérales ou compensatrices; l’augmentation de pression dans les vaisseaux perméables en amène la dilatation, et dans bon nombre de'cas cette distension produit la rupture de quelques rameaux plus ou moins volumineux, de là des hémorrhagies de la région congestionnée. Quelle que soit la modification définitive de la circulation locale compromise par l’embolie, le premier et constant effet de celle-ci est la formation de ces deux zones à peu près concentriques, dont l’intérieure est en
circulation collatérale suffisante pour compenser l’ischémie. Dans le premier cas, l’embolie n’a pas d’autre suite anatomique que la lésion pariétale du vaisseau obstrué; mais si la circulation compensatrice est insuf-
ligature.
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gangrène, nécrobiose), par absence de matériaux nutritifs; mais les caractères du processus nécrosique varient avec le siège de l’embolie. Dans les membres, c’est la gangrène sèche ou momifiante j la gangrène humbh est exceptionnelle, et lorsqu’on l’observe, on peut être certain qu avec une obturation artérielle limitée coïncide une thrombose veineuse trèsétendue. Dans les viscères, l’ischémie produit des foyers limités de nécrose caractérisés par le ramollissement et la transformation (régression) graisseuse des éléments histologiques avec ou sans hémorrhagies périphériques; le ramollissement cérébral d’origine embolique est le type parfait de cette nécrobiose.
Indépendamment de ces mortifications, on observe dans des cas plus rares une altération spéciale dont la genèse n’est pas sans obscurité; la vitalité du tissu n’est pas anéantie, l’irritation produite par l’embolie provoque des lésions de nature inflammatoire; voici ce qui se passe : après une première période caractérisée comme toujours par un mélange d’anémie et d’hyperémie, des hémorrhagies capillaires ont lieu, puis le rétablissement d’une circulation collatérale prévient la mort locale qui était imminente, et le tissu, irrité par les caillots souvent multiples et par le sang extravasé, subit les altérations caractéristiques de l’inflammation, depuis l’exsudation fibrineuse plusieurs fois constatée par Yirchow, jusqu’à la suppuration; ces lésions correspondent par leur siège aux branches artérielles obturées, et elles sont séparées du tissu sain par une zone de largeur variable, où l’on retrouve de l’hyperémie et des hémorrhagies punctiformes. C’est à ces foyers qu’on a donné le nom d 'infarctus hémorrhagiques ; on les observe surtout dans la rate, les reinsr les poumons, et le plus souvent ils sont multiples, c’est-à-dire qu’ils occupent plusieurs viscères à la fois; celte multiplicité est la conséquence naturelle de leur origine : ils sont produits le plus ordinairement par des embolies capillaires, notamment par celles qui succèdent à l’endocardite ulcéreuse. Bon nombre de faits de pyémie, avec abcès métastatiques ne sont en réalité que des cas d’infarctus multiples dont la source est dans le cœur ou dans quelque foyer de suppuration, pouvant donner lieu à des embolies capillaires. Mais dans l’interprétation pathogénique des faits particuliers, il faut toujours songer à une cause d’erreur qui a été signalée par Virchow lui-même; il peut se faire que l’obstruction artérielle soit consécutive à la formation du foyer et non pas préexistante; celle possibilité impose l’obligation de subordonner le jugement aux conditions suivantes : si les infarctus sont multiples, si les caillots des vaisseaux correspondants sont anciens, si l’on trouve clairement la source des embolies, on peut conclure avec certitude et rapporter les foyers métastatiques à des embolies capillaires; sinon il faut, ou bien rester dans le doute, ou bien regarder l’infarctus et l’obstruction vasculaire comme deux effets contemporains d’une môme cause générale.
SYMPTOMES
La iiiromito.se veineuse ne détermine aucun symptôme appréciable lorsqu’elle occupe une branche peu volumineuse, ou bien quelques rameaux d’un réseau largement anastomosé (veines profondes des membres, plexus utérin, vésical). Lorsqu’au contraire la thrombose occupe un tronc, et que le thrombus n’est pas seulement pariétal , l’obstruction a pour effet principal l’hydropisie des parties dont les veines sont tributaires du tronc obturé; cette hydropisic se présente sous forme d’œdème ou d’épanchement séreux; tel est l’œdème des extrémités dans la thrombose crurale ou iliaque, l’œdème du cou et de la face dans celle des jugulaires, telle est l’ascite dans l’obstruction de la veine porte. Lorsque la veine occupe une région riche en filets nerveux sensitifs, on observe des douleurs souvent très-vives, qui sont dues à la compression de ces nerfs par le vaisseau dilaté. En l’absence de complication, les obstructions veineuses ne produisent jamais la mortification des tissus; l’activité nutritive en est amoindrie, parce que l’imperméabilité des voies de retour gène et limite l’abord du sang artériel, mais enfin le renouvellement est suffisant pour prévenir la gangrène; en revanche, si les capillaires sont obstrués, ou bien si les téguments subissent quelque irritation qui en compromette encore davantage la circulation (érysipèle, érythème, compression), alors la nécrose est certaine, et elle prend la forme désignée sous le nom de gangrène humide. — Les hémorrhagies sont rares, elles n’ont lieu que lorsque les voies de retour sont fermées, sans circulation collatérale possible; l’hémorrhagie n’est guère alors que l’acte précurseur de la gangrène. — La guérison a lieu par canalisation du thrombus; par établissement d’une circulation complémentaire, avec persistance du thrombus; par résorption de ce dernier.
L’cmiioiic et la thrombose artérielles produisent les mêmes symptômes, avec cette différence que les accidents sont graduels dans la thrombose, tandis qu’ils sont instantanés dans l’embolie; mais ces accidents en eux-mêmes sont identiques, ce sont les phénomènes résultant de l’ischémie locale. Ces symptômes sont de deux ordres : ce sont des 1 troubles nutritifs allant jusqu’à la gangrène confirmée, s’il n’y a pas de circulation collatérale, et des troubles fonctionnels en rapport avec la | fonction de l’organe, siège de l’embolie; mais ces phénomènes ne sont pas toujours également appréciables; dans les membres, les désordres de nutrition qui précèdent et accompagnent la mort locale apparaissent clairement et forment à eux seuls presque tous les symptômes de 1 embolie; j dans les viscères, au contraire, les altérations nutritives échappent a l’observation clinique, et les perturbations fonctionnelles représentent toute la symptomatologie de l’ischémie embolique. Aussi varie-t-elle poui
THROMBOSE ET EMBOLIE.
chaque organe en particulier, et l’étude en doit être renvoyée à la pathologie spéciale (cerveau, poumon); deux caractères pourtant rapprochent ces faits disparates, ce sont l’instantanéité brutale des accidents et la possibilité de leur disparition rapide si l’embolus est dissocié et entraîné, ou si une circulation complémentaire est établie avant la désorganisation du tissu.
Les symptômes de la mortification embolique dans les membres sont ceux de la gangrène sèche, ils trouveront place dans le chapitre suivant; mais il en est un qui est contemporain de l’embolie et qui la révèle au moment même de sa production, c’est la douleur subite et vive qui occupe la totalité du membre, et qui coïncide au' bout d’un temps trèscourt avec la diminution ou la perte de la sensibilité tactile dans les parties situées au-dessous de l’obstruction; la réunion de ces deux phénomènes, douleurs spontanées et abolition de la sensibilité tactile, constitue le symptôme connu en sémiologie sous le nom d 'anesthésie douloureuse. Ces accidents, ainsi que le refroidissement du membre, disparaissent en deux ou trois jours si la circulation se rétablit; dans le cas contraire, la mort imminente fait place à la mort réelle, et dans un espace de temps qui varie de une à trois semaines, toutes les parties tributaires de l’artère obturée sont frappées de cadavérisation.
L’obstruction ne produit la nécrose du tissu qu’à la condition de porter sur une artère nourricière ; si le vaisseau intéressé n’est en rapport qu’avec la fonclion de l’organe et non avec sa nutrition, il n’y a pas de mortification; c’est le cas pour l’artère pulmonaire et pour la veine porte; l’obturation de ces canaux'ne peut amener la nécrose que si elle coïncide avec une lésion semblable de l’artère bronchique ou de l’artère hépatique.
La thrombose artérielle incomplète est souvent latente; mais lorsqu’elle est située de manière à diminuer notablement la quantité de sang dans un membre, elle a pour conséquence une débilité permanente des fonctions de ce membre (parésie), ou bien une parésie intermittente qui donne lieu pendant l’accès à de la claudication. On conçoit que si la thrombose siège dans les deux iliaques, les phénomènes de paralysie occupent les deux membres, d’où une paraplégie plus ou moins complète.
En raison de leur origine, j’ai appelé ces paralysies paralysies ischémiques.
Les symptômes des embolies capillaires ( métastatiques , spécifiques ) ne sont point définis; pour mieux dire, ils sont confondus avec ceux de l’endocardite ulcéreuse, de 1 inlectiôn putride (septicémie) et de l’infection purulente (pyémie).
L’embolie des vaisseaux lymphatiques n’est pas élucidée; les éléments qui suivent cette voie s’arrêtent vraisemblablement dans les ganglions; mais si ces éléments ont quelque chose de spécifique, il est probable qu ils déterminent dans les points où ils se fixent des altérations de même Jaccoud. — Pat h. int., 3e édit. , •>
PROCESSUS MORRIDES COMMUNS.
nature, cl qu’ils peuvent devenir ainsi, comme les embolies spécifiques du système sanguin, la source de lésions généralisées. Éveillée sur ce sujet, l’observation montrera sans doute que l’embolie lymphatique joue un rôle important dans la migration et dans la-multiplication des produits pathologiques artificiellement inoculés (granulations tuberculeuses pus, etc.).
