CHAPITRE VE

Le diabète sucré (1), ainsi nommé par opposition à la polyurie ou diabête insipide, est une DYSTROPHIE CONSTITUTIONNELLE caractérisée par

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une glycosurie persistante, par l'augmentation de la sécrétion urinaire, de la soif et de l'appétit, et par un amaigrissement plus ou moins rapide. — La glycosurie ou méliturie est un symptôme qui consiste dans la présence d’une quantité anormale de glycose dans l'urine. Ce symptôme peut exister comme phénomène temporaire et isolé, sans être accompagné des autres désordres qui constituent le diabète, sans avoir les conséquences graves de cette maladie ; de là, entre la glycosurie et le diabète

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1096 DYSTROPHIES CONSTITUTIONNELLES.

la même différence et le même rapport qu'entre l’albuminurie et le mal de Bright.

GENÉSE ET ÉTIOLOGIE.

L'évolution des féculents et du sucre dans l’organisme ne consiste pas en une simple oxydation ayant pour résultat final la production de cha-

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1098 DYSTROPHIES CONSTITUTIONNELLES.

cette substance peut provenir des albuminoïdes ingérés comme aliments. (CI. Bernard, G. Schmidt); et en l'absence de toute alimentation, elle peut être formée aux dépens des éléments du sang (expériences de Schiff et de Valentin sur les animaux hibernants).

Ces notions générales permettent de juger les théories du diabète, dont la pathogénie, je le dis à l'avance, est encore à trouver. J’ai désigné les. trois théories principales sous les noms de théorie gastro-intestinale,

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théorie pulmonaire, théorie hépatique; on peut y ajouter la théorie des globules sanguins et la théorie pancréatique (1).

La théorie gastro=intestinale (Prout, Bouchardat) est la suivante : par suite d’un vice dans le processus digestif, la transformation des féculents en sucre est trop rapide ou trop abondante dans le canal intestinal, l’absorption en introduit done dans le sang une quantité exagérée; de là glycémie el glycosurie ; la persistance de ces conditions conduit au diabète: confirmé. Diverses objections surgissent contre cette manière de voir; la transformation des féculents en sucre dans le tube digestif est un fait normal; bien loin que tout le sucre ainsi produit passe dans le sang par absorption, ce n’est que la plus petite partie qui a cette destination. Une bonne partie du sucre disparaît déjà dans le canal intestinal par suite de: sa transformation en acide lactique et butyrique (Lehmann, Funke, von Becker) ; l’autre partie est absorbée directement sous forme de sucre, mais ce sucre ne reste pas en nature dans le sang, car on en retrouve à peine

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1100 DYSTROPHIES CONSTITUTIONNELLES.

quelques vestiges dans ce liquide, et l'urine normale ne renferme que des traces impondérables de glycose; or les recherches de Lehmann et de Uhle ont appris que dès que le sang contient seulement 0,6 pour 100 de sucre, il ya une glycosurie facilement appréciable. Conséquemment, si la fécule est transformée en sucre par l'absorption intra-intestinale, ce n’est là qu'un état transitoire, et aussitôt l’absorption effectuée, la plus grande partie de ce sucre reproduit de la matière glycogène ou amyloïde, qui se fixe dans le foie et dans tous les tissus à zoamyline. Ge n’est pas tout : l'observation démontre que le diabète peut persister en l'absence de toute alimentation féculente ; il n’est done pas possible de rapporter la maladie à l’évolution vicieuse des aliments amylacés; en tant qu'interprétation générale et absolue, la théorie est ruinée par ce seul fait, elle n’est admissible que pour les cas exceptionnels dans lesquels la glycosurie cesse définitivement à la suite de la suppression des aliments féculents.

La théorie pulmonaire tombe du même coup; on admet ici que le sucre provenant des aliments n’est plus brülé dans le poumon comme à l'état sain, et qu’il reste dans le sang à l’état de sucre, d’où son passage dans l’urine. L'indépendance de l'état diabétique et de l’alimentation féculente juge cette théorie, passible d’ailleurs de deux autres objections : d’une part ce n’est pas dans le poumon que se font les combustions organiques; d'autre part, si la théorie était fondée, la quantité de sucre contenue dans l’urine devrait augmenter constamment chez les diabétiques atteints de lésions pulmonaires chroniques; or l'observation apprend que l’excrétion de la glycose diminue d'ordinaire après la formation de eavernes dans le poumon.

La théorie hépatique née des expériences de CI. Bernard n'implique aucune relation entre l'état diabétique et l'alimentation, et par là elle échappe à l’objection fondamentale que soulèvent les interprétations précédentes. D’après cette théorie, le foie produit, à l’état physiologique, une certaine quantité de sucre aux dépens de la matière glycogène qu'il conent; ce sucre est détruit totalement à mesure qu'il arrive dans le sang, de là son absence, ou sa présence en quantité infinitésimale, dans l'urine normale; mais si la glycogénie hépatique devient trop active, le sucre ne peut plus être détruit parce qu'il est trop abondant, la glycémie et la glycosurie sont constituées, et si cet état dure, c’est le diabète avec toutes ses conséquences. Le foie est donc le foyer actif du diabète, en ce sens que c’est l’exagération d’une de ses opérations normales qui est le point de départ de tous les phénomènes; cette hypersécrétion du foie résulte tantôt d’une altération du tissu hépatique, fait rare, tantôt d’un désordre dans l’innervation de l'organe. Le trouble d'innervation peut être provoqué soit par des altérations matérielles de l’encéphale, soit par une simple perturbation fonctionnelle; en tout cas, c'est le bulbe qui est le point de

départ du désordre. Plusieurs objections peuvent être faites, ainsi que je l'ai établi il y à déjà plusieurs années (1); mais il en est une qui dispense de toutes les autres: les expériences de Pavy, confirmées par les recherches de Meissner, Jæger et Schiff, ont établi qu'en l’état physiologique le foie ne fait pas de sucre; à! fixe de la matière glycogène, mais la transformation de cette matière en sucre est un phénomène ou pathologique ou cudavérique.

On ne peut done pas attribuer l’état diabétique à l’exagération d’une opération physiologique qui n’existe pas.

D'après Pavy, la transformation de la matière glycogène en sucre est prévenue en l’état de santé par une influence nerveuse; mais Schiff a démontré que cette transformation est la conséquence du conflit de la matière glycogène avec un ferment diastasique qui n’existe dans le sang qu'à l’état pathologique, ou immédiatement après la mort; dès que ce ferment est présent, la métamorphose de la glycogène en sucre a lieu, la glycosurie apparaît. Selon le même physiologiste, c’est l'arrêt ou le ralenüssement partiel ou général du sang qui est, en tout cas, la cause du développement du ferment, et c’est par suite d’un désordre de la circula- Hon que les lésions expérimentales du système nerveux amènent la glvcosurié. — Quoi qu'il en soit de la question du ferment, il est certain que le diabète n’est point dü à l’exagération d’une action organique régulière ; c'est l'expression d’une opération étrangère à la vie normale. Mais cette opération qui est l'essence de la maladie, je ne vois pas de raison pour la localiser dans le foie; puisqu'il suffit du ferment et de la matière glycogène pour faire le sucre, il est bien évident que le ferment étant supposé présent, la transformation sucrée doit avoir lieu dans tous les tissus contenant de la glycogène.

La théorie des globules sanguins (Pettenkofer et Voit, Huppert) repose sur un fait positif qui est le suivant : un diabétique qui consomme plus d'aliments qu'un individu sain n’absorbe cependant pas plus d’oxygène et ne produit pas plus d'acide carbonique, d’où cette conséquence que si le sucre n’est pas brülé chez le diabétique, c’est parce qu'il y a un défaut de rapport entre la quantité de sucre formé et la quantité de l’oxyscène absorbé; cette insuffisance de l’oxygène, les auteurs cités lattribuent à un défaut d'activité des globules sanguins, qui n’ont plus au même degré qu’à l’état sain la propriété de fixer l'oxygène. Il est facile de voir que ce n’est là qu'une théorie de seconde étape; elle explique bien pourquoi le diabétique ne brüle pas son sucre, mais elle n’apprend pas du tout pourquoi il fuit trop de sucre; or c’est là le premier problème à résoudre.

La théorie pancréatique (Popper) repose sur un fait anatomique qui

(1) De l'humorisme ancien comparé à l’'humorisme moderne, thèse de concours, 1865.

— Legons de clinique médicale. Paris, 1867.

1102 DYSTROPHIES CONSTITUTIONNELLES.

est loin d’être constant ni même fréquent, savoir l’altération du pancréas chez les diabétiques. Get organe, d’après Popper, a, entre autres fonctions, celle de décomposer la graisse en acides gras et en glycérine, et ces acides gras concourent, par leur union avec la glycogène du foie, à la formation des acides biliaires ; or, si la fonction pancréatique est entravée, le foie ne reçoit plus ou presque plus d'acides gras ; par suite la glycogène ne peut plus être employée à la formation des acides de la bile, et elle est transformée en sucre, lequel, en raison même de son abondance anormale, ne peut plus être brûlé et passe dans l'urine. — Les exemples de lésions du pancréas chez les diabétiques sont si peu nombreux que cette théorie ne peut avoir d'autre valeur que celle d’une ingénieuse hypothèse.

La théorie de l'acidité du sang (Mialhe), d’après laquelle le sang du diabétique est trop peu alcalin pour détruire le sucre qui y arrive, mérite à peine d’être mentionnée, puisque le fait fondamental est démontré imexact : l’alcalinité du sang chez les diabétiques n’est pas moindre que chez les autres individus.

Si l’on respecte la limite qui sépare le certain du possible, on voit que les recherches touchant la genèse, du diabète ont découvert quelques faits d’un grand intérêt, mais qu’elles ne peuvent fournir une théorie générale de la maladie : la glycogénie n’est pas un fait normal; le diabète n’est pas l’exagération d’une action physiologique, c'est le résultat d’une opération anormale; cette opération consiste dans la désassimilation des tissus à glycogène; voilà les faits acquis, les faits positifs qu’il convient de retenir, maisau delà il n’y a plus qu'hypothèse, et dans cette situation je m'en tiens aux propositions suivantes, par lesquelles j'ai résumé déjà en 1867 et 1869 toute cette discussion : « Le diabète est une maladie de la nutrition, une dystrophie, consistant dans la transformation sucrée, dans la désassimilation des tissus à glycogène ; cette transformation, étrangère à l’état physiologique, se développe la plupart du temps sans cause appréciable; l’expérimentation tend à établir qu’elle peut être le résultat de la production d'un ferment dans le sang. Ce premier trouble a pour conséquence la disparition de la graisse, dont la combustion compense dans une certaine mesure la perte en sucre; enfin, dans ce milieu organique anormalement sucré, l’évolution des matières azotées est ellemême troublée, et les pertes en urée, l'amaigrissement, la consomption, révèlent la dystrophie, la dénutrition des tissus albuminoïdes. Partielle (abord, l’'aberration de la nutrition est alors totale (1). »

Étiologie. — Le diabète n’est pas également observé à tout dge, et il résulte de la statistique de Griesinger que l'influence de l’âge n’est pas la même dans les deux sexes : chez l’homme, la plus grande fréquence

(1) Jiccoun, loc. cit,

correspond à la période de trente à quarante ans ; chez la femme, elle se montre de dix à trente ans; d’un autre côté, la maladie est beaucoup plus commune chez l’homme que chez la femme. Les individus de con- Slitution grasse y sont plus exposés que les autres. — L'influence hérédilaire n’est pas douteuse, mais elle est plus rare qu’on ne le croirait & priori en présence d’une maladie bien nettement constitutionnelle. — L'influence du climatn'est pas bien établie : on dit le diabète plus fréquent dans les contrées froides et humides, en Angleterre et en Hollande, par exemple ; mais à côté de statistiques confirmatives il en est d’autres contradictoires; très-rare en Russie (Lefèvre, James Willis), la maladie est très-commune au Brésil (d’Aquino Fonceca), mais elle est exceptionnelle au Bengale (Hunter) et très-rare à Ceylan (Christie) ; il n’y a donc pas de conclusion possible.

Parmi les CAUSES PATHOLOGIQUES dont l'influence est démontrée, il faut citer la goutte (chez le malade ou chez ses ascendants) ; la fièvre intermittente invétérée (dix fois sur 225 cas de Griesinger) et la syphilis ; les deux malades dont Dub à rapporté l'histoire ont guéri sous l'influence d’un traitement antisyphilitique. — Comme causes occasionnelles ou auxiliaires, les refroidissements, les chagrins, les émotions morales dépressives ont une aclion réelle.

Les lésions encéphaliques qui agissent sur le bulbe, les lésions de la moelle, notamment dans la portion dorso-lombaire, le traumatisme, V'ébranlement direct ou indirect de l’encéphale, sont des causes puissantes de glycosurie; mais 1] ne m'est pas prouvé qu’elles puissent engendrer un diabète vrai, et je pense que dans toute cette question on a trop oublié la distinction nécessaire que j'ai formulée entre le symptôme et la maladie.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE (1)

Les seules altérations constantes sont celles du sang et l’imprégnation des organes par le sucre. Au lieu de la quantité infinitésimale de l’état physiologique, le saNG renferme une proportion pondérable de glycose (glycémie), qui à varié, dans:les diverses analyses, de 0,90 (Ambrosiani),

(1) ANDRAL, Compt. rend. Acad. sc., 1855. — Von DuBEN, Transact. of the Swedish Society of Physicians, 1854-1856. — Dublin Hosp. Gaz., 1857. — NyYMAN, Case of concrelion of the nervus vagus in a diabetic patient (Dublin Hosp. Gax., 1857). — LEVRAT- PERROTON, Sur un cas de glycosurie déterminée par une tumeur colloïde renfermée dans le quatrième ventricule, thèse de Paris, 1859. — Murray, Glycosuria induced by pressure of a clot in the fourth ventricule and medulla oblongata (the Lancet, 1860). — Luys, Diabète ; lésion du quatrième ventricule (Gaz. méd. Paris, 1860). — Luys et DUMONT- PALLIER, Diabète insipide consécutif au diabète sucré. Allération du quatrième ventricule (Eodem loco, 1861). — MARTINEAU, Altération du plancher du quatrieme ventricule

à 2 pour 1000 (Drummond). Cette altération pathognomonique, qui tient sous sa dépendance tous les phénomènes symptomatiques du diabète, coïncide, dans la presque totalité des cas, avec une augmentation considérable des malières grasses, qui de 15,60 pour 1000, moyenne normale, peuvent s'élever à 35,64 (Simon), etmême 6,77 (Müller). Cette modification appartient, sans doute, à la période consomptive de la maladie, c'est vraisemblablement la dénutrition des tissus qui charge le sang de cette quantité de matières grasses. — Les résultats des analyses, eu égard à la fibrine et à l’albumine, sont dissemblables; mais ces divergences ne peuvent surprendre, car il est bien certain que l’état du sang varie avec la période ou avec l’âge de la maladie.

L'imprégnation des organes par le sucre semble d’abord une simple conséquence de la glycémie, mais elle a une autre signification de majeure importance; comme la quantité de sucre n’est pas la même dans tous les organes, il faut nécessairement admettre que ce sucre n’y est pas apporté tout fait par le sang, et il y a là une démonstration indirecte, mais positive, de la généralisation du processus glycogénique. Du reste, cette généralisation est plus nettement établie encore par les observations de Grohe et de Kühne, qui montrent les organes imprégnés non-seulement de sucre, mais de substance glycogène.

Les autres lésions, fort nombreuses d’ailleurs, n’ont rien de constant ni de caractéristique. La dilatation de l'estomac avec hypertrophie des tuniques, l'injection de la muqueuse gastro-intestinale avec développement excessif des glandes, sont l’effet de la boulimie et de la suractivité des fonctions digestives. -— Lés altérations des REINS sont assez fréquentes; on observe l'injection, le ramollissement, la chute de l’épithélium, et dans bon nombre de cas (17 fois sur 32 cas de lésions rénales), les lésions du mal de Bright. Y at-il alors simple coïncidence de deux états morbides, ou bien le désordre des reins doit-il être attribué aux qualités anormales de l'urine, c’est ce qu'il est difficile de décider; il semble toutefois qu'il faille invoquer chez le malade une prédisposition spéciale (goutte) à la

chez un sujet diabéèlique (Gaz. hebdom., 1861). — LEBERT, Traité d'anat. path. Paris, 1861. — FLES, Ein Fall von Diabetes mit Atrophie der Leber und des Pancreas (Donder’sund Berlin's Archiv, 1862). — Marcuar, Note sur les lésions cérébro-spinales diabétiques (Union méd., 1863). — RECKLINGHAUSEN, Auserlesene path. anat. Beobachtungen (Virchow’s Archiv, 1864), — Coin, Diabète sucré; dégénérescence graisseuse des reins (Gaz. hebdom., 1868).

DICKINSON, On certain morbid changes in the nervous system associated with diabetes (Med. chir. Transact., 1870). — HEIN, Zur Lehre vom Diabetes mellitus (Deuts. Arch. [. klin. Med., 1870).

BÔTTCHER, Sectionsbefund bei einem an Diabetes mellitus gestorbenen Manne (Dorpat. med, Zeits., 1873). — KüLz, Beiträge zur Path. und Therapie des Diabetes mellitus. Marburg, 1873.

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