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maladie de Bright, car si le fait seul du passage d’une urine sucrée à travers le filtre rénal suffisait pour amener les lésions brightiques, elles devraient être plus fréquentes encore qu’elles ne le sont en réalité. — L’atrophie du PANCRÉAS a été plusieurs fois observée, mais ces faits perdent toute signification si on les compare au grand nombre de cas dans lesquels cet organe est parfaitement sain. — Les lésions du FOIE sont moins rares, sans avoir cependant la fréquence ou plutôt la constance qu'indique la théorie hépatique; la nature de ces lésions n’est d’ailleurs pas uniforme ; à côté de l’hypertrophie et de l'hyperémie on a signalé non moins souvent l’'atrophie, et dans la grande majorité des faits l'organe est trouvé intact. Dans un cas, Andral a constaté l'obturation de la veine porte, ce qui est suffisant pour condamner la théorie de Bernard. Plus récemment des ésions microscopiques (prolifération, engraissement des cellules hépatiques} ont été signalées par Frerichs, Stokvis et Pavy, mais on ne peut rien dire encore de leur fréquence. —-Les lésions du SYSTÈME NEËVEUX ne sont pas rares, mais elles n’ont point la valeur d’une caractéristique anatomique ; elles ne sont pas moins variables quant à leur nature que quant à leur siége; congestion, induration, ramollissement, foyers hémorrhagiques, compressions et tumeurs, exsudats méningés, tout a été rencontré, et cela dans toutes les régions de l’encéphale, dans le quatrième ventricule, et aussi dans la moelle (Scharlau et Vogel); les nerfs périphériques euxmêmes ont été vus altérés. Müller les a trouvés hypertrophiés au triple et quadruple de leur volume normal; Rayer a signalé l’hypertrophie du plexus rénal, Duncan celle du sympathique, Duben, Huss et Nyman ont rapporté quatre cas dans lesquels les pneumogastriques étaient comprimés et atrophiés par des concrétions calcaires ; enfin plus récemment Dickinson a fait connaître cinq cas dans lesquels il à constaté des lésions uniformes des centres nerveux. Ces lésions consistent, dans les cas récents, en des dilatations circonscrites des artères du cerveau et de la moelle, avec dégénérescence de la substance nerveuse au voisinage des vaisseaux dilatés ; plus tard le processus aboutit à la destruction totale du tissu, et à la formation de cavités lacunaires. Parfois ces cavités sont assez grandes pour être: visibles à l'œil nu; elles sont remplies d’extravasat sanguin, de corpuscules pigmentaires et de débris de la substance nerveuse détruite. Peu à peu le contenu des lacunes peut être résorbé, et on les trouve complétement vides; c’est dans la moelle allongée et le pont de Varole qu'elles sont en plus grand nombre.
L'observation ultérieure peut seule établir si ces altérations ont la constance et l'importance pathogénique que Dickinson leur a assignées ; jusque-là il faut bien reconnaitre que la richesse du diabète en anatomie pathologique ressemble fort à une collection de coïncidences ; la série peut s’accroître quasi indéfiniment.
JACCOUD, — Path. int., 6e édit. I. — 170
1106 DYSTROPHIES CONSTITUTIONNELLES.
SYMPTOMES ET MARCHE
J'ai divisé les sympromes du diabète en PRIMITIFS et SECONDAIRES. Les symptômes primitifs, essentiels ou fondamentaux, sont constants ; leur réunion est nécessaire pour constituer la maladie; les symptômes secondaires ou consécutifs peuvent manquer, mais le fait est assez rare; l'analyse pathogénique, ainsi que je Pai montré, permet de saisir, entre ces phénomènes tardifs et les précédents, les rapports d’une étroite subordination; en d’autres termes, les symptômes du second groupe sont directement produits par ceux du premier.
Les symptômes primitifs sont au nombre de cinq : l’excrétion d'une urine contenant du sucre en quantité notable, glycosurie où méliturie ; — l'augmentation de la sécrétion urinaire, polyurie ; — l'augmentation de la soif, polydipsie ; — l'augmentation de la faim, polyphagie ; — l'amaigrissement ou autophagie. Les quatre premiers phénomènes sont ordinairement contemporains dans leur apparition; le cinquième est plus tardif, il ny à rien de fixe dans l’époque de son développement. |
Guycosurte. — L'urine diabétique est caractérisée par la présence d’uné quantité considérable de matière sucrée ; ce sucre, analogue à la glycose, sucre de raisin ou de fécule (C:2H1:01#),. dévié à droite la lumière polarisée, et il est facilement fermentescible. La quantité varie, non-seulement chez les différents malades, mais aussi chez le même individu, selon son régime, l’état de ses fonctions digestives et la période de la maladie. Le chiffre de 100, 200 grammes en vingt-quatre heures est (rès-ordinaire; des proportions doubles n’ont rien d’insolite, et les chiffres de 600, 700 et même 750 grammes par jour ont été observés. Quelle que soit l’alimentation, la proportion augmente toujours durant la période digestive, et le maximum de l'élimination a lieu de trois à six heures après le repas (Sydney Ringer, Jordao). — Certaines maladies intercurrentes diminuent ou suppriment momentanément la glycosurie; la scarlatine (Garrod), la pneumonie (Rayer, Fricke), les affections intestinales aiguës (CI. Bernard), la fièvre gastrique (Stokvis), ont eu cette influence; en revanche, les observations de Petters montrent que la fièvre intermittente, la variole, la pleurésie, n’ont aucun effet de ce genre. — Dans Îles derniers jours de la vie, l'élimination du sucre diminue souvent dans une proportion considérable.
La réaction de l'urine est acide, et cette acidité augmente fréquemment après l'émission, par suite de la formation d'acide lactique, butyrique, acétique ou formique. Lorsque l'urine reste exposée à l'air, des germes peuvent y prendre naissance, et la fermentation a lieu comme dans toute liqueur sucrée; le sucre est alors converti en acide carbonique et en alcool,
et la densité baisse considérablement, — La pesanteur spécifique de l'urine fraiche est toujours élevée; elle est ordinairement comprise entre 1035 et 1045, mais on a vu 1050, 1060, 1074, et, au rapport de Gripekoven, le chiffre 1111 aurait été observé ; après la fermentation, la densité tombe au-dessous de la normale, entre 1018 et 1009. La saveur du liquide est sucrée, s’il est très-riche en sucre; dans le cas contraire, le goût est masqué par celui des autres substances. — L’urine diabétique renferme très-rarement des sédiments ou des dépôts d’urates ; elle est pâle, presque incolore par suite de la surabondance de l'eau : d’après Heller, le pigment normal ou urophéine est toujours diminué, tandis que l'uroxanthine, substance qui prend une couleur bleu-violet sous l’action de l'acide chlorhydrique, est ordinairement accrue; Schunck a également constaté le fait.
L’urée contenue dans un litre d'urine est toujours au-dessous du chiffre normal; mais si l’on recherche la quantité totale d’urée perdue en vingtquatre heures, ce qui est le fait important, on trouve souvent, en l’absence de fièvre, en l'absence de régime animal pur, une augmentation considérable; de 30 à 32 grammes, moyenne quotidienne normale, la proportion peut s'élever à 45, 50, 70, 80 grammes (Jaccoud); elle était de 94 grammes chez le malade de Mosler; Thierfelder et Uhle ont constaté 80, 90 et même 109 grammes. Une certaine quantité d’urée est en outre éliminée par les sueurs (Gorup Besanez) et par les selles (Mac Gregor, Liermann). Ces modifications sont en rapport avec ‘âge de Ja maladie. — : L’acide urique ne présente aucun changement constant; contrairement à l’assertion de Bence Jones, l'augmentation de ce produit n’est, pas plus que celle de l’urée, un signe favorable. — L’acide hippurique et l'acide phosphorique ne sont pas notablement modifiés; mais les sulfates évalués en acide sulfurique subissent une augmentation du double; au lieu de 2 grammes, chiffre physiologique, on a retrouvé 4 et 5 grammes (Bôcker et Mosler), et les chlorures présentent un accroissement encore plus considérable; évalués en ch orure de sodium, ils ont pour moyenne normale IT grammes en vingt-quatre heures, et Thierfelder et Uhle ont trouvé chez des diabétiques jusqu'à 36 grammes. — D'après Léo Maly, la créatinine, qui provient principalement de la désintégration du tissu musculaire, pourrait être accrue jusqu’à vingt fois le chiffre physiologique, qui est de 45 centigrammes par jour; mais les résultats, contradictoires obtenus par Winogradoff sur le même malade ne permettent pas de conclure.
Après un intervalle variable de quelques heures à trois jours (Jordao), l'examen microscopique montre dans l'urine des globules de ferment, de forme arrondie ou ovale, d’un diamètre de 1/400 à 1/150 de millimètre; ces globules, décrits par uévenné, sont analogues à ceux que Cagniard- Latour a trouvés dans la levüre de bière.
L'albuminurie n’est point un symptôme régulier du diabète, c’est en
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tout cas un accident très-fâcheux qui révèle le développement d’une complication grave.
La POLYURIE, qui est généralement maintenue entre trois et douze litres par vingt-quatre heures, est, comme la glycosurie, comme tous les autres symptômes, la conséquence directe de la glycémie; la densité et la viscosité du sang étant accrues, l’absorption endosmotique à travers les parois des vaisseaux devient plus active, et il s'établit ainsi une sorte de pléthore aqueuse intravasculaire qui est indispensable pour la libre circulation du sang. De là résulte une augmentation constante de la pression sanguine, et dans les reins cette condition se traduit par l’augmentation de la sécrétion en un temps donné. À cette cause physique de polyurie s’en joint une autre d'ordre chimique; le sucre ne peut passer à travers le filtre rénal qu’à la condition d’être dilué dans une certaine quantité d'eau, et cette eau surabondante est soustraite par absorption aux tissus périvasculaires.
La PoLYDIPSIE est la conséquence forcée de la polyurie, à laquelle elle est toujours proportionnelle; c’est pour suppléer à la soustraction d’eau que la polyurie fait subir à son milieu intérieur, que le malade ingère une quantité insolite de liquide. On a prétendu que la quantité de lurine rendue dépasse la somme des liquides ingérés; mais les observations de Nasse et Griesinger ont démontré que cette discordance est tout à fait rare et toujours temporaire ; dans ce cas, en effet, le malade prend uniquement à lui-même l’eau en excès qu'il élimine, et des accidents graves, sinon mortels, résultent infailliblement de cette anomalie (Vogel). — En raison de l’accroissement de densité du sang et des liquides périvasculaires, l'élimination des boissons par l'urine est plus lente chez les diabétiques que chez les individus sains (Falck).
La POLYPHAGIE, dont le degré est très-variable, résulte des pertes que subit l'organisme en matières sucrées, azotées et minérales ; ce symptôme n’est pas un phénomène tout à fait initial comme les précédents, il est principalement subordonné à la période de la maladie, et 1l parait même que le climat a ici quelque influence; toujours est-il que la polyphagie, presque constante en Europe, est assez rare au Brésil (d’Aquino Fonceca). — Après un temps qui ne peut être précisé, l'excès de l'alimentation amène une dyspepsie rebelle, caractérisée par de la pesanteur épigastrique, du ballonnement, de la gastralgie, des éructations acides, parfois de la diarrhée et plus souvent des vomissements ; les matières vomies renferment ordinairement du sucre.
L'AUTOPHAGIE ou amaigrissement, qui contraste si étrangement avec la polyphagie, est un symptôme constant, mais l’époque de son développement est très-variable. Ces différences dépendent, ainsi que je Far montré, de la diversité des origines du sucre perdu par les malades; la glycose éliminée peut provenir uniquement des aliments féculents, auquef cas la glycosurie disparait sous l'influence du régime animal pur; — la
glycose peut provenir et des aliments féculents et des aliments azotés ; d’après Griesinger, la déviation dans l'emploi de ces aliments peut être telle que les {rois cinquièmes des matières albuminoïdes solides contenues dans la viande sont transformés en sucre et éliminés; dans ce cas, le régime animal peut bien diminuer la glycosurie, mais il ne la fait pas cesser; — enfin le sucre peut provenir de l'organisme même du malade, car même avec une diète complète la glycosurie persiste. Cela étant, il est clair que le premier diabélique ne maigrit pas et n’a qu’une polyphagie médiocre ou nulle; le second est nécessairement boulimique, mais il peut résister des mois et des années sans amaigrissement, si les fonctions digestives sont en état d'utiliser les matériaux ingérés en excès. Le troisième diabétique maigrit fatalement et promptement; car puisque, étant à la diète, il fait son sucre aux dépens de lui-même, il est clair que lorsqu'il est alimenté, 1} emploie ses aliments à faire du sucre, ou bien il le fait encore avec Sa propre substance; dans les deux éventualités l’émaciation est né cessaire. Ains: que je l'ai dit ailleurs, les malades du premier groupe ont une glycosurie amylacée, ceux des deux autres ont une glycosurie azotée dont les matériaux sont fournis, soit par les aliments azotés, soit par leurs propres üssus. Ce n’est pas tout : l'augmentation de l’excrétion d’urée manque tant que la glycosurie est purement amylacée; elle coïncide avec les glycosuries azotées, de sorte que les malades sont soumis alors à deux causes également puissantes d’amaigrissement ; le caractère autophagique de cette consomption ressort nettement des expériences de Sydney Ringer, lesquelles montrent que l’excrétion de l’urée comme celle du sucre continue pendant la diète.
Ces variétés ne constituent pas des formes morbides distinctes, ce sont les phases successives d’une maladie à évolution plus ou moins rapide, qui peut être ainsi résumée : € Durant la première période, le malade forme son sucre avec les aliments féculents; l’aberration nutritive ne porte que sur l’évolution organique des matières amylacées. A la seconde phase de la maladie, l’aberration dévie également l’évolution des matières azotées, le malade en emploie la plus grande partie à faire de la glycose; si la polyphagie permet alors de réparer les pertes, le diabétique peut rester gras ou ne subir qu'une médiocre déchéance; le budget organique est encore en équilibre, mais c’est un équilibre artificiel. A la troisième période, l’équilibre est rompu, le malade emploie ses aliments el sa propre substance à faire du sucre et de l’urée en excès; la dépense l'emporte sur la recette, la banqueroute de l'organisme est fatale ; la consomption apparait, le dia bète gras devient un diabète maigre (1). »
Symptômes secondaires. — [Is sont rattachés aux primitifs par une subordination pathogénique d’après laquelle je les ai classés.
(1) Jaccoun, Clinique médicale.
PHÉNOMÈNES DÉPENDANT DE LA GLYCÉMIE. — L’altération des liquides et de tous les produits organiques en général est un des premiers effets de la glycémie; la sécrétion cutanée (Griesinger, Semmola), les matières fécales (Zabel), la salive, contiennent une proportion plus où moins considérable de glycose. La réaction de la salive est variable ; avant le repas ou bien plusieurs heures après, elle est souvent acide, mais aussitôt après l’ingestion des aliments elle est en général neutre ou alcaline ; son acidité momentanée à été rapportée à la décomposition du sucre et à la formation d'acide lactique. L’altération du liquide buccal rend compte des lésions des gencives el des dents (gingivite fongueuse, carie dentaire), qui sont trèsfréquentes chez les diabétiques. — L'impuissance résultant sans doute de l'impression exercée sur le système nerveux par le sang altéré, la stérilité imputable à l'influence nocive du sucre sur les zoospermes, sont des symptômes souvent précoces de la maladie ; chez la femme, l'aménorrhée et la stérilité peuvent être observées, mais ces accidents sont tardifs. En tout cas, la persistance de la menstruation régulière, la conservation ou le rétablissement de la puissance génitale, sont des signes favorables.
À l'état anormal du sang, aux modifications de l'échange endosmotique entre les liquides intra et extravasculaire, doit être rattachée la prédisposition des diabétiques aux phlegmasies cutanées et viscérales, et aux gangrènes. Les plus fréquentes des phlegmasies superficielles sont les furoncles et les anthrax, puis les phlegmons circonscrits ou diffus. Il n’est point vrai que tout individu atteint de furoncle ou d’anthrax soit nécessairement glycosurique, mais le rapport est assez fréquent pour imposer l'obligation d'examiner l'urine de tout malade affecté d’une phlegmasie de ce genre; le furoncle et l’anthrax sont souvent des accidents précoces, et ils peuvent devenir l’occasion de la découverte d’un diabète ignoré jusqu'alors. — Des anthrax survenant chez des individus non diabétiques peuvent être accompagnés d’une glycosurie temporaire, par suite des modifications locales de la circulation (Schiff); ces faits ont été bien à tort englobés dans l’histoire du diabète, il ne s’agit ici que du symptôme glycosurie. — L’érysipèle n’est pas rare chez les diabétiques, mais il n’est pas à beaucoup près aussi fréquent que les autres phlegmasies superficielles. — Des éruptions diverses (prurigo, lichen, impétigo, herpès), des ulcérations superficielles peuvent encore être observées. Ces derniers phénomènes n’ont aucune gravité; l’anthrax, le phlegmon et l’érysipèle sont au contraire des accidents fort sérieux en raison fde la gangrène, dont ils sont souvent le point de départ.
Les plus fréquentes des phlegmasies viscérales sont celles qui siégent dans l’appareil respiratoire, bronchite, pneumonie catarrhale, pneumonie fibrineuse; ces phlegmasies sont remarquables par leur tendance à la chronicité et à la terminaison par gangrène.
Les accidents gangréneux occupent une large place dans la symptoma-
DIABÈTE SUCRÉ. 1111 tologie du diabète; en fait, on peut observer les trois formes les plus communes de la gangrène : 4° la gangrène suite d’inflammation aiguë; — 20 la gangrène momifiante, suite d’obturation artérielle; — 3° la gangrène irritative, suite des modifications vasculaires et circulatoires produites par la maladie (voy. t. 1). Quelle qu'en soit l’origine, cet accident est d’une extrême gravité. Ces gangrènes n’ont d’ailleurs rien de spécial que leur cause; il n’y pas lieu d’en faire une espèce particulière sous le nom de gangrène diabétique (1).
PHÉNOMÈNES DÉPENDANT DE LA GLYCOSURIE. — L'irritation résultant de la miction fréquente d’une urine sucrée détermine de la rougeur au pourtour du méat, un pruril parfois insupportable, et souvent des éruplions de prurigo et d’herpès; chez l’homme on peut observer un gonflement permanent du prépuce, le phimosis et la balanile. — Les champignons que Hannover et Hassall ont signalés dans l'urine diabétique ont été découverts par Friedreich autour des parties génitales, dans les points qui, en raison de leur situation, peuvent retenir, lors de la miction, un peu d'urine sucrée, savoir, chez l'homme, au collet du gland et de chaque côté du frein, chez la femme, autour du clitoris et entre les nymphes.
PHÉNOMÈNES DÉPENDANT DE LA POLYURIE. — À cette cause doivent être rapportées, indépendamment de la polydipsie, la constipation habituelle, la sécheresse de la peau et des muqueuses, et la diminution considérable de l'exhalation pulmonaire et cutanée. On peut évaluer à 1200 ou 1500 grammes la quantité d’eau éliminée en vingt-quatre heures à l'état normal par ces deux voies réunies; or chez les diabétiques ce chiffre est tombé à 529, 637, 204 et même 198 grammes (Bôcker, Mosler, von Dursch).
PHÉNOMÈNES DÉPENDANT DE LA CONSOMPTION. — L'ulcéralion du poumon, la phthisie pulmonaire est l'accident le plus sérieux et le plus fréquent ; les relevés de Griesinger montrent que cette cause entre pour 43 pour 400 dans la mortalité. En [général cette complication manque tant que le diabète reste stationnaire à la phase dite diabète gras, elle appartient presque exclusivement au diabète consomptif. Au point de vue clinique, cette phthisie est distinguée par l'absence presque constante d'hémoptysie, par la rapidité avec laquelle se forment les excavations, et par le peu d’abondance des sécrétions. Il n’est point certain que toutes ces phthisies dépendent d’une tuberculisation pulmonaire, il est fort vraisemblable au contraire que, dans {bon nombre de cas, elles résultent de la fonte caséeuse de foyers pneumoniques.
C’est au diabète consomptif qu'appartiennent ordinairement les troubles de la vue (2). Ils sont dus, dans la majorité des cas, à une cataracle corti-
(1) Pour plus de détails, notamment pour l'historique et la pathogénie, voyez mon article in Nouv. Dict. de méd. et chir. pratiques. (2) Lanpouzy, Gaz. méd. Paris, 1849. — BOTCHARDAT, Mém. Aced de méd., 1852. —
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cale de la variété molle; cette cataracte est un phénomène de mauvais augure, et l’opération ne réussit presque jamais. — Plus rarement les troubles visuels sont indépendants du cristallin et constituent l’amblyopie diabétique ; 1 y en à deux formes : l'une légère et précoce, est bien plus importante pour le diagnostic que pour le pronostic du diabète: l’autre, grave el tardive, impose un pronostic sérieux, soit pour elle-même, soit pour la maladie qui la produit. La forme légère n’est liée à aucune altération rétinienne; elle dépend, selon von Gräle, d’une simple parésie du muscle de Brücke, d’une atonie du système d’accommodation. L'amblyopie grave n'a pas toujours la même origine, elle peut tenir à une atrophie rélinienne dépendant elle-même de lésions cérébrales, à une atrophie rétinienne primitive, expression locale de la consomption diabétique, enfin à des hémorrhagies de la rétine. Parfois l’ophthalmoscope ne découvré aucune altération, et il faut admettre un défaut d’excitabilité rétinienne résultant de l'insuffisance nutritive. — Des troubles nerveux divers, anesthésies, hyperesthésies, névralgies, paralysies partielles, ont été signalés.
Pendant la période consomptive, la lempéralure est au-dessous de la normale, oscillant entre un maximum de 37 degrés ct un minimum de 34 degrés qui à été vu par Vogel. D’après mes observalions, ce phénomène manque chez les diabétiques qui ne maigrissent pas; si ce fait nouveau est confirmé, il a une véritable importance pratique, puisqu'il permet de reconnaitre la période de la maladie sans recourir à l’expérimentation basée sur le changement de régime.
Marche, durée. — Le diabète est une maladie de longue durée; les cas dans lesquels la mort survient au bout de quelques semaines (Dobson, Becquerel) sont tout à fait exceptionnels; rien ne prouve d’ailleurs que la date réelle du début ait été bien connue. Bien souvent la marche de la maladie est uniforme et continue; elle parcourt ses diverses phases avec une lenteur variable, mais sans interruption ; dans d’autres cas, les allures n'ont plus cette régularité; les accidents présentent des temps d'arrêt, de véritables rémissions dont la durée peut atteindre plusieurs mois, et qui,
ARLT, Die Krankheiten des Auges. Prag, 1854. — TAvIGNOT, Gaz. hôp., 1853. — STOEBER Gaz. méd. Strasbourg, 1855. — JXÆGER, Beilrüge zur Pathologie des Auges. Wien, 1855. — DIONIS DES CARRIÈRES, Monit. des hôp., 1857. —- DEsMARRES, Traité des maladies des yeux. Paris, 1857. — Von GRäre, Ueber die mit Diabetes mellitus vorkommendem Seh- Stockungen (Archiv f. Ophthatmologie, 1858). — Deutsche Klinik, 1859. — FRANCE, Cataract in association with Diabetes (Ophthalm. Hosp. Reports, 1859). — FAUCONNEAU- BUFRESNE, Journ. des conn. méd., 1860. — Mircnezs, On the production of Calaract in frogs by the administration of Sugar (Americ. Journ. of med. Sc., 1860). — RiCHARDSON, the Synthesis of Cataract (Journ. de la physiologie, 1860). — Lécorcné, Cataracte diabélique (Arch. gén. de méd., 1861). — Amblyopie diabétique (Gaz. hebdom., 1861).
Ossowinzktr, Ueber die bei der Zuckerharnruhr vorkommendem Augenkrankheiten. Berlin, 1869.
ont souvent été regardées prématurément comme des guérisons définitives. Avec ces rémissions, l’évolution totale peut embrasser plus de douze on quinze années, mais le fait est insolite; les relevés de Griesinger, qui comprennent 225 cas, montrent que la durée moyenne de la maladie est de deux à trois ans. Du reste, tout dépend de la rapidité avec laquelle le diabétique passe de la glycosurie amylacée à l’azotée; c’est la première phase qui peut avoir une durée exceptionnellement longue, c’est alors aussi que la guérison peut être espérée; dans quelques cas, dont je connais plusieurs exemples, le diabète ne dépasse pas cette première période, et cet état stationnaire est un bénéfice réel qui équivaut presque à une guérison. Lorsque la dénutrition consomptive est arrivée, la marche est continue, 1} n’y a plus à compter sur les rémissions; et quand bien même le malade n'aurait aucune complication viscérale, il est perdu ; il succombe nécessairement à cette perversion nutritive qui annihile la fonction d’assimilation au profit d’une désassimilation incessante. La mort par le marasme seul est toutefois la plus rare; les diabétiques sont plus souvent tués par des lésions pulmonaires; viennent ensuite, par ordre de fréquence décroissante, les anthrax, les gangrènes et les complications rénales.
Le pronostie est grave; sur les 225 cas de Griesinger, je ne trouve que 47 guérisons; encore l’auteur fait-il remarquer que si l’on retranche les faits où la prétendue guérison n’était qu'une rémission de longue durée, ce chiffre se réduit à 12 ou 15. Les lésions pulmonaires, les inflammations cutanées, les troubles de la vue, sont des signes défavorables ; il en est de même de l’albuminurie, de l’amaigrissement, de l’aceroissement des pertes en sucre, de l’abaissement de la température, et plus sénéralement de tous les phénomènes qui dénotent le passage du diabète gras au diabète maigre. — La diminution persistante de la polyurie et de la glycosurie est un signe de bon augure, à condition qu’elle ne coïncide pas avec des sueurs profuses chargées de sucre. Lorsqu'une semblable diaphorèse prend naissance, le changement observé dans la glycosurie est sans valeur, il n’est pas utile; il y a alors une simple déviation, les pertes de l'organisme restent les mêmes.
DIAGNOSTIC
Le diagnostic du diabète repose sur la constatation du sucre dans l’urine; la difficulté est de songer à l'opportunité de cette recherche. Les principales circonstances qui en signalent la nécessité, et qui, à ce titre, méritent la qualification de symptômes révélateurs, sont la polyurie, linsomnie qui en est la conséquence, l'augmentation de Ja soif et de l'appétit; — le prurit uréthral ou vulvaire, le gonflement et les éruplions
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du prépuce ou des grandes lèvres, les éruptions prurigineuses ou herpé-tiques généralisées, l’état poisseux du linge et des vêtements en l'absence d'écoulement uréthral; — la dyspepsie rebelle et l’émaciation; toutes les fois qu'un individu subit un amaigrissement persistant, quoiqu'il prenne une nourriture suffisante et qu’il soit bien portant en apparence, il faut songer au diabète. |
La présence de la glvcose dans l’urine sépare le diabète de la POLYURIE SIMPLE (diabète insipide), qui est parfois observée soit isolément, soit dans le cours des névroses (hystérie).
La GLYCOSURIE NON DIABÉTIQUE diflère du diabète par les caractères suivants : la quantité de glycose contenue dans l’urine est moindre; le symptôme méliturie est toujours influencé par le régime; les phénomènes. résultant de la glycémie manquent pour la plupart : ainsi, il n’y a pas de polyurie, pas de polydipsie. Les troubles de la vue, les complications viscérales et cutanées, la consomption, font également défaut. Il est bon de remarquer que, sauf l’estimation quantitative du sucre urinaire, ces caractères différentiels ne peuvent être révélés que par la marche des accidents; il faut une observation prolongée pendant un certain temps pour saisir le caractère véritable d’une glycosurie : aussi ce symptôme nécessite toujours une certaine réserve dans le pronostic; cette prudence est d'autant plus opportune que lon voit assez souvent une glycosurie, d’abord simple, revêtir peu à peu les caractères de la glycosurie diabétique. — Les circonstances étiologiques peuvent aussi venir en aide au diagnostic, car la glycosurie simple n'apparait pas spontanément comme le diabète, elle prend naissance à la suite de perturbations physiologiques ou pathologiques assez bien définies : excès de table, consommation exagérée de sucre ou de féculents, état de gestation, état puerpéral, lactation. Dans d’autres cas, la glycosurie se développe sous l'influence de maladies soit aiguës, soit chroniques, fièvre intermittente, choléra, variole, pleurésie, bronchites. chroniques, névroses. Certaines substances médicamenteuses ou toxiques: ont la propriété de faire passer de la glycose dans l’urine aussi longtemps qu'elles agissent sur l'organisme; les principales de ces substances sont le nitrate de potasse (Garrod), l’oxyde de carbone (Hasse), l'iodure de fer et l'aloès (Righini), les sels de mercure, d’antimoine, l’opium, le sulfate de quinine (Reynoso). La notion de ces circonstances antécédentes est un élément positif de jugement en faveur de la glycosurie non diabétique.
Diagnostic chimique. — féactif de Moore. — On, ajoute à l’urine une quantité égale d’une solution aqueuse de potasse caustique, et l’on porte le mélange à l’ébullition. Si la liqueur est sucrée, elle prend une coloration brune due à la formation d'acide mélassique; la nuance se fonce beaucoup par le refroidissement. — Au lieu de potasse on peut employer la soude ou la chaux caustique, ou encore un mélange de potasse et de soude. —
Toutes ces solutions déterminent dans l'urine un précipité de phosphates terreux dont la présence ne modifie pas les résultats de l'examen. — Si l’on veut éviter toute incertitude sur le changement de teinte de l'urine chauffée, il convient de n’exposer à la lampe que les couches supérieures du liquide ; le contraste permet alors de saisir le moindre changement de nuance.
Réactif de Bôttger. — On mêle à l'urine un volume égal d’une solution aqueuse de bicarbonate de soude (1 de sel par 3 d’eau), puis on y introduit une certaine quantité de sous-nitrate de bismuth bien pur; on chaulle à la lampe à alcool, et, s’il y a du sucre, le bismuth réduit prend une coloration gris-noirâtre ou noire dont l'intensité est en raison directe de la quantité de glycose. Aucun élément de l'urine normale ne produit une réaction semblable ; mais si lurine contient de lalbumine, du fer (Bôtiger), du plomb, du mercure ou du cuivre (Jaccoud), la réduction du bismuth a lieu en l'absence de sucre. À part ces circonstances dont l'appréciation est toujours facile, le réactif de Bôttger n'expose à aucune erreur.
RéacTirs cupRIQUuEs. — Réactif de Trommer. — Cest celui quon à qualifié en France du nom de Frommherz, après en avoir, du reste, défiguré la composition et l'application. Déjà dans ma clinique j'ai rétabli la vérité sur ce point. — Avec l'urine on remplit au tiers un tube à expérience, et l’on ajoute un volume égal de solution aqueuse de potasse; cela fait, et toujours à froid, on laisse tomber dans le mélange quelques gouttes d'une solution diluée de sulfate de cuivre. Il se forme un magma vert, dont l'abondance est en raison de la quantité de cuivre ajoutée. Si l'urine ne contient pas de sucre, ce dépôt ne se dissout pas, malgré lagitation du liquide; mais si la liqueur est sucrée, l'agitation détermine la solution complète du magma, et le mélange présente une limpidité parfaite et une teinte bleu d’azur pur. Ce seul fait dénote déjà la présence du sucre ; si alors on fait chauffer le mélange, on obtient un précipité rougeätre d’oxydule de cuivre résultant de la décomposition du protoxyde cuprique, qui, en présence de la glycose et à chaud, perd la moitié de son oxygène.
J'ai proposé pour l'application de ce réactif un procédé plus rapide et plus élégant; je verse dans l’urine quelques gouttes de la solution de sulfate de cuivre, et je porte à l'ébullition; aucune modification n'a lieu, la teinte primitive du mélange reste la même ; je maintiens Îe tube à l’action de la flamme, et je verse un excès de polasse, aussitôt, Si l'urine est sucrée, on voit se succéder dans un espace de temps presque indivisible les trois phases caractéristiques : formation d’un magma verdâtre, retour de la limpidité et apparition subite d’une coloration bleue, qui s'efface aussitôt pour faire place au précipité rouge d’oxydule de cuivre.
Réactif de Barreswil. — La solution cupro-potassique cénératrice du
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protoxyde de cuivre est préparée à l'avance, et pour maintenir la solubilité des sels formés on ajoute du bitartrate de potasse. Dans une urine normale à chaud, la liqueur conserve sa limpidité ou ne produit que des dépôts de phosphates incolores; mais en présence du sucre, la réduction du protoxyde de cuivre a lieu, et le précipité caractéristique se dépose.
Réactif de Fehling. — L'emploi du bitartrate de potasse dans la liqueur de Barreswil oblige à y introduire du carbonate de soude pour neutraliser l'excès d'acide. Fehling se sert de tartrate neutre ; 1] n’a plus besoin de carbonate de soude, et au lieu de potasse caustique il emploie la soude. Le mode d'emploi et la réaction sont les mêmes qu'avec la liqueur précédente. La liqueur de Fehling titrée est celle qu'on emploie d'ordinaire pour doser la quantité de sucre.
Réactif de Pavy. — Modification de la préparation du liquide de Fehling. Même remarque pour les réactifs de Bernard, de Donaldson, de Magnes.
Réaclif de CGapezzuoli. — On ajoute à l'urine quelques centigrammes d'oxyde bleu hydraté de cuivre, puis un excès de potasse ; s’il y a du sucre, le mélange prend une coloration rougeàtre, et quelques heures plus tard, le dépôt formé a une teinte jaune.
La réduction du sel cuprique est opérée également à froid par le sucre urinaire, mais elle exige, pour être complète, de douze à vingt-quatre lieures. Dans bien des cas cette réaction est utile parce que certaines substances qui, comme le sucre, réduisent le sel cuprique à chaud, ne le réduisent pas à froid; ces substances sont l'acide urique, la leucine, l'hypoxanthine, le mucus, la cellulose, la tannine, le chloroforme. En revanche, les sels ammoniacaux et toutes les substances qui, sous l’action de la polasse à chaud, produisent de l’'ammoniaque, c’est-à-dire l'albumine, la créatine, la créatinine, peuvent masquer la réaction et faire méconnaître ia présence du sucre.
Réactif de Maumené. — Des bandelettes de mérinos blanc sont imbibées d’une solution aqueuse de bichlorure d’étain, et séchées au bainmarie; on verse quelques gouttes d'urine sur une de ces bandelettes, et lon chauffe à la flamme d’une lampe. Si l'urine contient du sucre, le mérinos prend une teinte brune ou noire,
Réaclif de Krause. — On ajoute à l'urine une solution concentrée de bichromate de potasse contenant de l'acide sulfurique libre, et l’on chauffe ; une belle teinte verte ou d'un vert bleu apparaît aussitôt.
Réactif de Luton. — C'est un procédé de la méthode précédente ; la composition du réactif est définie ainsi : Bichromate de potasse { ; eau distillée 2; acide sulfurique concentré 2. Ces deux réactifs sont infidèles parce que le changement de teinte est produit par un grand nombre de liquides organiques.
Réaclif de Neubauer et Vogel. — Solution ammoniacale de nitrate
d'argent ajoutée à l'urine; à ébullition, l'argent réduit forme un dépôt noir. Mauvais réactif parce que la réduction de l'argent est produite en l'absence de sucre par l'acide urique et Purée en excès, par le fer, le plomb, le cuivre, le mercure et l'acide tartrique (Jaccoud).
Réactif de Pettenkofer. — On mêle à lPurine un peu de bile de bœuf, puis on verse, en le faisant couler le long du verre, de l'acide sulfurique en quantité égale à celle de Purine; s'il y a du sucre, la liqueur prend une couleur rouge-pourpre.
Réactif de Mulder. —— On verse dans l’urine quelques gouttes d’une solution de carmin d’indigo alcalinisé avec du carbonate de soude, et l’on chauffe. S'il y a du sucre, le mélange, primitivement bleu, devient vert, puis rouge-pourpre, rouge-violet, et il passe enfin au jaune-clair. Si l'on agite alors la solution de manière à faire agir sur elle l’oxygène de Pair, le jeu des couleurs se reproduit en sens inverse; le jaune disparaît pour faire place au pourpre, au vert, et enfin au bleu; par le repos, la teinte: jaune revient définitivement. Ge qui est caractéristique, c'est la production successive des teintes, et l'arrêt au jaune-clair (couleur de la liqueur de: chartreuse) au moment de l’ébullition.
J'emploie aussi ce réactif par un procédé différent de celui de Mulder; j'ai séparément une solution de carmin d’indigo et une solution concentrée de carbonate de soude. F’ajoute à l’urine quelques gouttes d’indigo et je porte à l’ébullition; la teinte bleue reste pure, je verse à chaud la solution sodique, et s’il y a du sucre, la teinte jaune spéciale apparaît d'emblée avee une limpidité parfaite.
Le posaGE du sucre est pratiqué au moyen des liqueurs titrées, de la fermentation ou du polarimètre.
Au début, la suppression des féculents et du sucre doit être complète, et ce régime exclusif doit être continué jusqu'à la disparition de la glycosurie, ou du moins jusqu’à ce qu'après une diminution progressive de Ja perte en sucre, on arrive à un chiffre qui ne varie plus. Durant cette période, l'alimentation est composée de viandes rôties, d'œufs, debouillon en petite quantité, de végétaux herbacés; le pain est remplacé par du pain de gluten ou du pain de son, qu’il faut avoir soin d'essayer avec l’iode pour s'assurer de l'absence d’amidon. La boisson la plus convenable est le vieux vin rouge de Bourgogne, que l’on peut couper soit avec de la macération de quinquina, soit avec de l’eau de Vichy; les vins blancs, le vin de Champagne, l’eau de Seltz, doivent être proscrits. Lorsque ce régime à amené la cessation ou la diminution stationnaire de la glycosurie, il faut le main-
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tenir pendant quelque temps encore, mais on doit dès lors se proposer pour but de faire prendre au malade quelques féculents sans augmentation de la perte en glycose. C’est à ce moment qu'il faut faire intervenir ce que Bouchardat appelle l'entrainement; au moyen d'exercices corporels, gymnastique, marche; au moyen des frictions, des massages, des bains de vapeur, le diabétique doit être amené à des sudations abondantes et répétées. Ce traitement donne des guérisons réelles, mais elles sont rares; le plus souvent on n'obtient ainsi qu'une amélioration temporaire, par la raison que la maladie a dépassé sa première étape, et qu'il s’agit en réalité non pas d’une simple assimilation vicieuse des féculents, mais d’une formation anormale de sucre aux dépens des tissus à glycogène. De plus, pour juger sans chance d’erreur la situation d’un diabétique soumis à l’entrainement, 1l est nécessaire d’examiner la sueur; sans cette précaution, on peut regarder comme supprimée une glycosurie qui a été simplement déviée par l'appel énergique fait aux fonctions de la peau.
Avec ce traitement doit marcher de pair la médication alcaline (Vichy, Vals, Ems, Carlsbad), qui a pour effet d'améliorer les digestions, de diminuer la soif et la polyurie. Cette médication ne convient qu’à la première période ; lorsque la consomption existe, il faut y renoncer ou la restreindre à l’ingestion de deux ou trois verres d’eau minérale par jour dans le but particulier de calmer la soif. Ce même résultat peut être obtenu au moyen de l’opium à la dose de dix, quinze centigrammes par jour et plus ; — dans certains cas, ce médicament amène la diminution et même la cessation de la glycosurie.
Il résulte d'observations récentes, notamment des études remarquablement précises de Kratschmer et de Külz, que l’opium et la morphine à doses élevées sont les médicaments dont l’action est à la fois la plus certaine et la plus rapide. Malheureusement le praticien est bien souvent limité dans leur emploi par une intolérance gastro-intestinale plus ou moins prompte.
Quand elle est tolérée, l'huile de foie de morue est utile en compensant dans une certaine mesure les pertes en glycogène et en sucre. Plusieurs médecins (Zipfehli, Thomson, Babington et Salomon) ont employé cette substance hydrocarbonée avec avantage, et Moritz Traube a démontré que les diabétiques digèrent réellement la graisse, et qu'une très-petite proportion seulement passe dans les fèces.
Lorsque ce traitement complexe ne réussit pas ou ne produit plus d'amélioration, j'administre la strychnine, à l'exemple de Semmola, qui la proposée le premier. Je la donne sous forme de sulfate dissous dans l’eau distllée, en proportion telle que 5 grammes de liquide, c’est-à-dire une cuillerée de café, contiennent 5 milligrammes de sel; en raison de la saveur horrible de cette solution, je la fais prendre dans 50 à 60 grammes de sirop d’écorce d'orange; commençant par une dose quotidienne de 5 milli-
grammes (une cuillerée à café), j'arrive, selon l’effet produit et selon la tolérance, à ? centigrammes, ? centigrammes et demi (quatre, cinq cuillerées à café). Souvent ce médicament fait cesser la glycosurie, au moins pour un temps, et quand bien même il ne donne pas ce résultat, il maintient aux fonctions digestives une énergie qui permet au malade de tirer parti des aliments qu'il ingère.
Dans quelques cas où la strychnine avait complétement échoué, j'ai réussi à restaurer la nutrition et à faire cesser la glycosurie au moyen de l'acide arsénieux administré en granules d’un milligramme, de 2 à 10 par jour selon la tolérance. Il va sans dire qu'il faut joindre à ces médicaments le régime spécial des diabétiques; on peut aussi administrer en même temps et dans le même but la macération de quinquina ou de quassia, ou bien la pepsine à la dose d’un gramme par jour.
Les recherches récentes de Pettenkofer et Voit sur l'insuffisance de l’oxygène chez les diabétiques justifient pleinement la médication par les inhalations d'oxygène soit seules, soit avec le traitement arsenical. — Au même ordre d'idées appartient la médication par leau oxygénée (peroxyde d'hydrogène) donnée à la dose d’un gramme par jour en dissolution dans de l’eau distillée ou dans de léther (éther ozonique des Anglais). Les observations de Day et Wilmot, celle des médecins de Copenhague (Bock, Trier, Silferberg), montrent toutes une amélioration notable et de longue durée; dans un cas, celui de Silferberg, c'est une guérison complète qui a été obtenue.
Dans bon nombre de cas, les sels ammoniacaux, phosphate, carbonate, ont donné des résultats favorables, et par l'administration simultanée de ces deux sels à la dose quotidienne de 60 centigrammes chaque, Basham a guéri un de ses malades.
Se fondant sur une théorie qui lui est personnelle, Schulizen a adopté comme moyen de traitement la glycérine à l'intérieur, à la dose de 30 à 50 grammes par jour. Quelle que soit la réalité de la théorie, les résultats pratiques déposent en faveur de cette médication; non pas tant en raison de la diminution de la glycosurie qu’en raison de l'amélioration de l'état général et des combustions organiques, auxquelles la glycérine apporte un élément compensateur de celui qui est anormalement éliminé par l'urine. Schultzen administre ce remède de la manière suivante : Glycérine très-pure de 20 à 50 grammes; eau de fontaine 1000 grammes; acide citrique ou tartrique 5 grammes; à prendre en une journée. Les faits de Budde, Harnack et Schleich ont confirmé les résultats favorables de cette médication; ces deux derniers observateurs ont reconnu la nécessité d'élever la dose quotidienne de glycérine, et de la porter au moins à 100 grammes: Harnack va même beaucoup au delà. Le procédé d’administration de Schleich, en raison de l'élévation de la dose, me paraît préférable à celui de Schultzen, au point de vue de la tolérance gastro-
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intestinale ; 1! donne 100 grammes de glycérine additionnés de 60 grammes de liqueur alcoolique (30 de rhum et 30 d’arac).
Pour ne rien omettre des tentatives nouvelles dans la thérapeutique du diabète, je dois encore signaler le traitement par l'acide lactique, et le traitement par le lait. Ce dernier m'a donné déjà d’encourageants résultats : pour le premier mes observations sont encore insuffisantes, et je ne puis pour le inoment aller au delà d’une simple mention. Un fait est désormais acquis pour moi, c'est que l'usage du lait à hautes doses (diète lactée) ne produit pas chez les diabétiques les fächeux effets, que la théorie lui avait attribués avec un peu trop de précipitation.
Quel que soit le traitement, quels que soient les épisodes pathologiques, il ne faut appliquer n1 vésicatoires, ni cautères, ni emplâtres révulsifs; la prédisposition spéciale des diabétiques aux phlegmasies cutanées et aux gangrènes est la raison de ce précepte qui ne doit pas être transgressé.
