CHAPITRE, V
GENÈSE ET ÉTIOLOGIE.
Le poison générateur de la fièvre jaune (1), n’est pas mieux connu que celui du choléra; tout démontre qu’il est de nature animale, que son origine primitive est tellurique, mais nous ne pouvons aller au delà de ces deux affirmations. Ce poison ne peut naître indifféremment en
(1) Les conversations que j'ai eues à Rio de Janeiro avec mon éminent confrère et ami le docteur Nægeli, les notes qu'il a bien voulu me communiquer m'ont été d’un grand secours pour la rédaction de ce chapitre, et je suis heureux de lui témoigner publiquement ma reconnaissance pour l’'empressement avec lequel il a mis à ma disposition les fruits de son expérience, aussi vaste qu'éclairée. Les renseignements instructifs de mon digne ami J. Baptista dos Santos, les faits que j'ai vus m'ont été également trèsutiles.
SYNONYMIE : {yphus icterodes (Sauvages); — typhus d'Amérique, typhus amaril (Rochoux); — vomilo negro; — vomito prielo; — black vomit fever; — fièvre matelote;
— chapetonnade; — coup de barre; — fièvre de Siam.
RAYMOND-BRETON, Dictionnaire caraïbe. Auxerre, 1655. — DuTERTRE, Hist. gén. des
tous lieux, il est confiné, au point de vue de sa genèse, dans certaines contrées où la maladie est endémique, et où elle prend spontanément, à intervalles plus ou moins rapprochés, le caractère épidémique. Ces contrées qui sont la patrie de la fièvre jaune, au même titre que le delta du Gange est le berceau du choléra, présentent en commun certaines conditions climatériques dont l'influence sur le développement du poison
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est par cela même démontrée; toutes appartiennent aux régions tropicales, et presque uniquement à l'hémisphère occidental; ce sont les Anülles; les côtes du golfe du Mexique jusqu’à l'embouchure de l’Orénoque au sud, jusqu’à la pointe de Floride au nord, et la côte de l’Atlantique jusqu'à Charleston, en passant par la Nouvelle-Orléans, les localités riveraines du Mississipi, Mobile et Savannah; — la côte occidentale de
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set À FIÈVRE JAUNE. 619
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Les conditions tellariques qui, dans les régions à endémie, donnent naissance au poison sont totalement inconnues; on a accusé les marais, les émanations provenant de absence d’égoûts ou d’une canalisation défec-
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tueuse, l'accumulation des matières organiques (fécales) en décomposition au voisinage des habitations, l’altération des masses de madrépores sur les côtes du Mexique et les grandes Antilles; mais toutes ces influences, bien certainement nocives, n’ont que la valeur de causes auxiliaires ; elles peuvent rendre compte de la circonscription ou de l’extension de la maladie, mais ce ne sont point les causes génératrices du poison. D'une part, en
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effet, les contrées à endémie ne présentent pas toutes ces mauvaises conditions d'hygiène; d'autre part, on voit la fièvre jaune sévir uniquement à l'état épidémique, c’est-à-dire temporairement, dans des lieux où ces influences nuisibles existent en permanence.
Ces conditions, qui doivent entrer en ligne de compte pour l'interprétation des oscillations de l’endémie, sont sans valeur lorsqu'il s’agit de la genèse du poison lui-même. Il n’en est plus de même d’un certain nombre d’influences cosmiques qui ont une action directe sur le réveil et l’extension de la maladie dans les contrées où elle est endémique. En première ligne 1l faut signaler la CHALEUR, et particulièrement la persistance d’une température élevée, atteignant pendant le jour les chiffres de 32° à 36° centigrades ; le calme complet de l'atmosphère, l'absence d'orages, sont encore des conditions favorables au développement de la maladie; la sé- CHERESSE qui succède à de grandes pluies n’est pas moins fàächeuse, sans doute en raison de l’abaissement du niveau de l’eau souterraine, et de la mise à nu des matériaux organiques antérieurement recouverts. Aussi, à la Vera-Cruz et aux Antilles, la fièvre jaune sévit surtout, mais non exclusivement, de mai en octobre; à la Nouvelle-Orléans, à Charleston, elle règne d'août en novembre, de manière à mériter vraiment la qualification de maladie d'automne; et dans les points plus septentrionaux des États- Unis, elle survient après des étés d’une chaleur exceptionnelle qui rapprochent les conditions climatériques de la localité du climat tropical proprement dit (1). Malgré cette influence incontestable de la chaleur sur la genèse de la fièvre jaune, l’abaissement, même notable, de la température ne suffit pas pour couper court à l'épidémie une fois développée ;on a cru longtemps que la chute du thermomètre aux environs de 4° centigrades est inconciliable avec la persistance de la maladie; c’est une erreur. Les observations de Fearn (de Mobile) montrent que la congélation complète du sol est nécessaire pour que l'épidémie prenne fin; Dowler, d'un autre côté, nous apprend qu’en 1853, dans plusieurs villes de la Louisiane supérieure où régnait la fièvre jaune, il tomba de la gelée blanche, sans que la marche du mal fût modifiée; et au rapport de Fenner, quoiqu'il y eût cette même année une gelée assez forte le 31 octobre à Nouvelle-Orléans,
(1) MATTHAEI, — LA ROCHE, — ZIMPEL, — GILBERT, — MOREAU, — HILLARY (Antilles), — Rapp (N.-Orléans), — LixinG (Charleston), — BLAIR (Guyane), — FELLOWES, — Bur- NETT.
On à cherché à déterminer le minimam thermique compatible avec le développement de la fièvre jaune, et les observateurs sont unanimes pour le fixer entre 22, 2net-25,15 centigrades. Cette limite est d’une vérité presque absolue, car Hirsch nous apprend qu'il ne connaît à cette règle qu’une seule exception, c’est l'épidémie de George-Town dans la Guyane en 1852, dont le début a coïncidé, au rapport de Blair, avec un chiffre thermométrique de 190, 8 C.
on observa encore de nouveaux cas, pendant le mois de novembre, sur les individus qui rentraient de la campagne.— Mais si le simple abaissement de la température aux degrés tempérés ou voisins du froid n’a point sur l'épidémie l'influence coercitive qui lui a été attribuée, la GELÉE et surtout la gelée portée jusqu’à congélation du sol a une action certaine, elle détruit le poison ou du moins elle en anéantit l’activité; c’est là une des preuves les plus positives de l’origine tellurique. Une autre est fournie par le développement de la maladie après les grands bouleversements du sol. — Certains faits démontrent que les variations brusques de la température augmentent l'extension et intensité de la fièvre jaune ; ainsi dans l'épidémie de Norfolk en 1855, le mois de septembre fut remarquable par des alternatives réitérées de forte chaleur et de froid, et le nombre des malades et celui des morts subirent un accroissement notable (Bryant (1). — L'HUMIDITÉ n’a par elle-même aucune influence, c’est un point qui a été parfaitement établi par Hirsch, et l’on pouvait formuler à priori cette conclusion, puisque la saturation de l'air, l’élévation du point de rosée et la faiblesse des oscillations dans le degré hygrométrique sont des propriétés caractéristiques de tous les climats tropicaux, tandis que la fièvre jaune est confinée à l’état d’endémie dans une très-petite étendue de la région inter-tropicale. — Les vENTS, par les modifications qu'ils amènent dans la température et dans lhumidité de Flair, ont sur la maladie une action positive; ainsi dans la plus grande partie des Antilles, les vent du sud et du sud-ouest sont considérés comme dangereux, ceux du nord et de l’est, au contraire, comme tout à fait favorables ; mais dans les villes américaines du golfe du Mexique, la situation est autre, et ce sont les vents d'est que l'expérience a signalés comme redoutables (2). Quoi qu'on en ait dit, il est peu probable que le vent ait par lui-même une influence purifiante qui puisse mettre fin à une épidémie; les faits favorables qu’on à pu citer (3) n’ont pas en réalité une bien grande valeur, puisqu'ils sont contre-balancés par un grand nombre de faits contraires, et puisqu'il est impossible de fare 1c1 la part de labaissement de température, ce qui est pourtant nécessaire avant qu’on puisse affirmer l’action bienfaisante du vent par lui-même, en tant que courant atmosphérique.
À l’état endémique, la fièvre jaune est essentiellement et exclusivement
(1) Sur l’influence de l’abaissement thermométrique, voyez : KERAUDREN, — BERTULUS, — DRAKE, — FEARN (Mobile), — FENNER (Nouv.-Orléans), — BRYANT, — DOWLER (Louisiane).
(2) HiRSCH, — LEBLOND, — MOREAU, — BARTON (Nouv.-Orléans), — KELLY (Mobile), — WARING (Savannah).
(3) HiIRSCH, — GROS et GERARDIN (N.-Orléans), — ARCHER (Norfolk), — RoMAY (la
Havane), — BARCLAY (Saint-Thomas), — THoMAS (N.-Orléans).
une maladie des BASSES TERRES et du LITTORAL; mais lorsqu'elle prend un développement épidémique elle n’est point nécessairement limitée par une certaine ALTITUDE ; on l’a cru longtemps, on à même tenté de fixer le maximum de hauteur que le mal peut atteindre ; mais les observations en se multipliant ont démontré l'impossibilité d’une pareille précision; l’élévation change selon les contrées, et dans une même contrée elle varie dans les diverses épidémies (1); il est bien vrai que l'altitude de 4000 pieds est une limite que la maladie n’a pas franchie jusqu'ici, le foyer épidémique le plus élevé étant de 3800 pieds (Newcastle dans la Jamaïque), mais on conviendra que du niveau de la mer à cette hauteur la distance est assez grande pour déjouer toutes les tentatives d’une limitation, qui dans les degrés intermédiaires ne peut être juste que pour une seule localité. Ce qui est constamment vrai, ce qu'il importe de retenir, c’est que la fièvre jaune ne s'élève au-dessus du littoral qu'à l’état d’épidénne importée, elle n’est nulle part endémique au-dessus de quelques centaines de pieds. [l est même quelques contrées privilégiées que leur altitude protége même contre la maladie importée, en ce sens que tout est borné aux cas isolés qui ont introduit la fièvre dans la localité; souvent même ces lieux épargnés ne sont qu'à une très-petite distance du foyer principal de l'épidémie; ainsi se passent les choses dans les épidémies de Rio de Janeiro pour les hauteurs de Tijuca et de Petropolis ; de même au Pérou la maladie ne peut prendre pied que sur la bande étroite du littoral, et elle s’éteint avec ceux qui l’ont apportée sur les plateaux des Cordillères ; de même à Ténériffe les basses terres seules fournissent à l'infection un sol favorable (2). Il convient de tenir compte de ces faits ; mais, ainsi que je lai dit plus haut, on ne doit pas les transformer en une loi absolue de préservation pour les altitudes.
L’endémie présente encore une particularité qui la distingue, comme la précédente, de toutes les autres maladies infectieuses, et qui plaide fortement, comme cette dernière, en faveur de l’origine tellurique du poison, en montrant une circonscription rigoureuse du mal à certains points que rapprochent des conditions communes. Ce n’est point le littoral dans son ensemble qui est le berceau de la fièvre dans les pays à endémie, ce sont uniquement les PORTS DE MER, et sur les grands fleuves navigables, les ports voisins de l'embouchure. Ge fait constitue une présomption, bien voisine d’une preuve, pour la doctrine qui attribue la genèse du poison morbigène à une DÉCOMPOSITION DE MATIÈRES ANIMALES sous l'influence de certaines conditions climatériques déterminées; car les ports et les lieux d’atterrissage dans les contrées à endémie ont en
(1) CHOMEL, — TuLLocH (Jamaïque), — MOREAU, — DRAKE (Mexique), — ZIMPELL (Vénézuela), — LEBLOND (Nouvelle-Grenade), — Tscaupr (Guayaquil). (2) VERGOARA (Ténériffe), — LALLEMANT, NÆGELI (Rio de Janeiro).
commun une déplorable richesse en amas organiques de ce genre, et la réunion de toutes les influences nocives auxiliaires, la saleté, l'encombrement, la mauvaise hygiène, le désordre et les excès de tout genre. Mais de ces causes multiples la principale est positivement l’accumulation de matières animales ; bien des faits le prouvent; en voici un récent qui est consigné dans les notes que m'a communiquées mon éminent confrère, le docteur Nægeli. En 1873, la fièvre jaune fut, par exception, transportée de Rio de Janeiro dans l’intérieur, et une épidémie locale se déve loppa dans la petite ville de Commercio, sur les rives de la Parahyba; la maladie y avait été introduite par un employé de chemin de fer venant de Rio. Or, quoique les cas d'importation fussent assez nombreux dans diverses directions, c’est seulement dans cette ville que la fièvre prit pied, et toutes les maisons dans lesquelles il y eut des malades étaient situées au voisinage d’une place marécageuse, où les excréments des habitants et les produits des abattoirs étaient accumulés et abandonnés à la décomposition. — Cette localisation remarquable de la fièvre jaune dans les ports fournit un autre enseignement : elle démontre que l’imprégnation du sol par l'eau, principalement (mais non exclusivement) par l’eau de mer, est une condition propice, sinon nécessaire pour la genèse du poison. C’est dans ce fait qu'il faut peut-être chercher l’origine de la théorie qui assimile le poison de la fièvre jaune à celui de la MALARIA; cette théorie est également démentie par la géographie et par la pathologie des deux maladies. }
Ce n’est pas tout encore; une certaine CONDENSATION DE LA POPULATION est indispensable pour le maintien de l’endémie; elle n'existe que dans les localités qui ont plus de cinq à six mille habitants, et elle cesse à très-petite distance des villes populeuses qui en sont le foyer. Les exceptions sont trop peu nombreuses pour infirmer ce principe; dans le nombre immense de documents qu’il a analysés, Hirsch n’a pu en relever qu’un nombre insignifiant, ayant trait à des plantations de coton travaillées par des nègres dans les États-Unis méridionaux, et à des cantonnements de troupes mal situés dans les Antilles.
Dans les pays à endémie, la fièvre jaune atteint surtout les ÉTRANGERS NOUVELLEMENT ARRIVÉS, et cela en raison directe de l’écart climatérique qui sépare les deux pays, et en raison inverse de la longueur de la traversée ; les individus originaires du nord de l’Europe, Norvégiens, Russes, Allemands, Hollandais, Anglais, sont frappés en plus grand nombre que les Italiens, les Espagnols et les Français. Ainsi au rapport de Barton, dans l'épidémie de la Nouvelle-Orléans en 1853, sur mille individus nés dans la ville, le nombre des morts fut seulement de 3,58; sur le même chiffre d'habitants originaires des États méridionaux de l’Union, le nombre des décès fut de 13,2; mais il s’éleva à 32,44 pour les PTT nés dans les États septentrionaux; à 132 pour les M laantés à 220 pour les Autri-
chiens et les Suisses ; à 328 enfin pour les Hollandais et les Belges. Les conditions hygiéniques dans lesquelles se trouvent les nouveaux arrivés ont également une grande influence, cela va sans dire; le plus grand nombre de cas est toujours fourni par les émigrants, par les ouvriers que la misère a fait expatrier, et qui à l’arrivée se trouvent souvent, faute de travail, dans le dénûment le plus absolu. Mais quelque importante que soit cette donnée, elle est dominée par la considération de l'origine et de la durée de la résidence dans le pays infecté; en fait, l’immunité résultant de l’acelimatement est un des traits les plus remarquables de l’étiologie de la maladie. Mais il importe de préciser les caractères et les limites de cette immunité, car il y a là encore quelque chose de tont à fait spécial. Elle n’est acquise qu'aux habitants des régions à endémie ; les indigènes du même pays, mais qui résident dans une localité où la fièvre Jaune est inconnue, n’ont point le bénéfice de cette préservation, quand bien même les conditions climatériques de leur résidence sont de tous points semblables à celles des villes infectées; que les indigènes de l’intérieur arrivent dans les ports du littéral qui sont le foyer de la fièvre, et ils seront exposés à en ressentir les effets tout autant que les étrangers, à celte réserve près que leur climat d'origine étant moins différent du climat de l’endémie, ils sont frappés avec moins de violence. Ce qui confère l'immunité, ce n’est donc point le seul fait d’être né ou d’avoir vécu longtemps dans un climat de même ordre que celui qui caractérise la patrie de la fièvre jaune, c’est le fait tout différent d’avoir passé un certain temps dans les lieux mêmes où la maladie est endémique, ou bien dans des régions où elle s’est montrée épidémiquement. La solidité de cette immunité augmente avec le temps; a-t-il passé une année sans être atteint, l'individu étranger ou indigène a déjà quelque chance d’une préservation ultérieure ; cette chance s’accroit d'année en année, et si, par exception, il est frappé au bout de trois ou quatre ans, la maladie est généralement bénigne. C’est ainsi qu'il faut entendre l’immunité résultant de l’acclimatement, et elle présente cet autre caractère bien remarquable qu'elle est détruite par un éloignement temporaire de la localité où elle a été acquise; cette destruction est d'autant plus complète que le séjour dans l’autre pays a été plus prolongé, et que les deux climats sont plus dissemblables. Pour peu que l'absence ait duré quelques mois, le voyageur, à son retour dans sa résidence ordinaire, est exposé à toutes les chances mauvaises qui menacent le non acclimaté.
Les différentes RAGES ne sont pas également frappées par la fièvre jaune, et l’assertion généralement adoptée qui affirme que la prédisposition va décroissant du blanc au créole, de celui-ci au rouge, du rouge au nègre, peut être considérée comme l'expression d’un fait vrai. Mais y a-til réellement là une immunité issue de la race, il est permis d'en douter; car les observations de Nægeli au Brésil, celles qui ont été faites sur la
JACCOUD. — Path, int., 6e édit. II. — 42
côte occidentale de: l'Afrique, démontrent que ce hénéfice n’est acquis qu'aux nègres du littoral, et que ceux de l’intérieur qui arrivent dans les ports au temps d’épidémie sont fortement décimés. Il est avéré, d'autre part, que cette immunité de race disparaît, elle aussi, à la suite d’un séjour dans un climat froid. Pour ces motifs, l'opinion de Nægeli me paraît mériter une sérieuse considération; cet éminent observateur, dont j'aime à invoquer l’autorité éclairée, rapporte l’immunité dont jouissent les nègres, non pas directement à leur race, mais à leurs conditions de vie dans les grandes villes du littoral ; entassés comme des bestiaux dans des espaces confinés, ils sont constamment exposés aux émanations animales les plus nocives, et ils peuvent tirer de celte accoutumance toute spéciale une impressionnabilité moindre au poison morbigène. Cette interprétation, que justifient déjà les caractères de l’immunité dite de race, est encore confirmée par le fait suivant : dans toutes les épidémies, les employés des abattoirs, les bouchers, les individus en un mot que leur travail a exposés et habitués aux émanations animales de mauvaise nature, présentent une disposition moindre à la maladie.
EMPORTÉ AU DELA DES FOYERS D'ORIGINE, LE POISON MORBIGÈNE CONSERVE SES PROPRIÉTÉS NOCIVES, IL EST REPRODUCTIBLE ET TRANSMISSIBLE.
Le premier fait est démontré par le développement de la fièvre jaune dans des contrées plus ou moins distantes des régions à endémie; — le second fait est prouvé par le caractère épidémique de la maladie dépaysée.
En raison de la situation géographique des régions à endémie et de la stérilité presque constante de la maladie à une certaine distance du Hittoral, la voie de l'expatriation de la fièvre jaune est unique, c'est la MER, et les agents de transmission sont les NAVIRES, leur personnel et leur chargement, FOYERS MOBILES d'infection qui transportent le poison du port de départ au port d'arrivée. Mais si l'apport du poison est la condition sine quà non du développement de la maladie dans le lieu d'atterrissage, il n’en est pas la condition unique; il est clair que si tout était borné là, la fièvre resterait confinée chez les individus contaminés au départ, c’est-à-dire qu’elle serait bornée au personnel du navire; pour qu'elle puisse se répandre et prendre pied dans sa nouvelle et temporaire patrie, il faut que le poison soit reproductible et transmissible, et par là le poison amaril se rapproche du poison cholérigène; mais il s’en éloigne complétement par la modalité de cette reproduction. Tout, en effet, concourt à démontrer qu’elle a lieu en dehors desmalades, et aucun fait ne prouve la présence du poison régénéré dans les produits issus du malade; ce n’est pas lui-même, à vrai dire, qui est l’agent de transmission, ce sont ses vêtements, ses effets de literie, l’enceinte même où il a séjourné ; en d’autres termes, la TRANSMISSION PERSONNELLE (contagion vive des anciens) n’est point prouvée, tandis que
eine Lo er GT en cout ot som nm Pommtitm = + 2
la TRANSMISSION IMPERSONNELLE (contagion morte) est établie sans contestation possible. De là résulte l'influence nocive prépondérante du chargement des navires, et du navire lui-même; vainement est-il évacué, il conserve la propriété morbigène qu’il a contractéee au départ, 4 a lui-même la fièvre jaune, et il en reste un agent efficace de transmission tant qu'il n’a pas été modifié par une désinfection complète. Le poison, en effet, conserve pendant longtemps son activité; l’histoire du navire portugais Maria da Gloria est une preuve péremptoire de ce fait, dont les conséquences pratiques ontun haut intérêt. Ce navire, affecté aux transports des émigrants, quitta le port de Rio pendant l'épidémie de 1874; après quelques Jours de navigation, la fièvre jaune éclata à bord et fit bon nombre de victimes dans l'équipage. À l’arrivée à Lisbonne, le bâtiment fut naturellement mis en quarantaine, et ce n’est qu'après plusieurs semaines de séjour qu'il reprit la mer, pour transporter des émigrants au Brésil. L'état sanitaire était parfait au départ; mais, à la hauteur de l’équateur, la fièvre jaune apparaît de nouveau à bord, et tue une proportion considérable des passagers, soit pendant la traversée, soit dprès l’arrivée dans le port de Rio, où l'épidémie était alors presque complétement éteinte.
Les faits de-ce genre sont nombreux; ce sont eux qui ont donné naissance à la théorie du développement spontané de la fièvre jaune sur les navires, par le seul fait des conditions hygiéniques spéciales du bord, conclusion erronée, qui repose sur une connaissance incomplète de la fiation des incidents; mais ces faits démontrent clairement la ténacité exceplionnelle du poison morbigène à l'état d'activité, dans le milieu spécialement favorable que présentent les navires à installation défectueuse.
La reproduction extra-organique du poison est provoquée ou tout au moins favorisée par la décomposition des matières animales (Hirsch, Nægeli) et en raison des conditions particulières qui distinguent dans tous les pays du monde les points d'atterrissage, ces derniers offrent à la régénération et à la diffusion du poison un terrain éminemment propice; il y a là, on peut le dire, une véritable RÉCEPTIVITÉ TELLURIQUE issue des caractères mêmes du sol, indépendamment de toute condition climatérique. À cette influence vient s'ajouter, concourant au même résultat, une RÉCEP- TIVITÉ INDIVIDUELLE à sa plus haute puissance, puisque c’est dans les bas quartiers voisins des ports que la population a le plus à souffrir de l’encombrement, de la saleté, et de la mauvaise hygiène.
La maladie dépaysée, tout comme la maladie endémique, s’éloigne peu des grands centres du littoral où elle a été apportée; si elle s’en écarte c’est pour suivre les bords des grands fleuves navigables, où elle retrouve des conditions analogues à celles des ports de mer; voilà la règle; mais tandis que cette règle est absolue pour la fièvre endémique, elle est susceptible de rares exceptions pour la fièvre importée : ainsi dans les épidémies d’Andalousie de 1800 à 1804, 1813 et 1821, dans celle de Catalogne en
1821, la maladie a pénétré fort avant dans l’intérieur des terres (près de cent milles), sans se limiter aux rives des grands cours d’eau. — Pour la fièvre importée il n°y a plus d'immunité issue de l’acclimatement, la seule qui subsiste appartient aux individus qui ont déjà eu la fièvre jaune, ou qui ont traversé impunément une épidémie dans la même contrée.
Abstraction faite de ces deux circonstances, la maladie expatriée se comporte comme la maladie endémique; les CONDITIONS COSMIQUES (climat, saison, chaleur, humidité, orages), TELLURIQUES (altitude, mouvements du sol, tremblements de terre, niveau de l’eau) et SOCIALES (condensation de la population, misère, mauvaise hygiène) ont sur lune et sur l’autre une influence semblable. De même que l’endémie qui prend une extension épidémique, manifeste d'abord ce caractère dans les quartiers les plus sales, les plus misérables et les plus encombrés (1), de même la fièvre jaune importée s'implante et sévit avant tout dans les agglomérations de même genre (2). L'influence des professions reste également la même; celles que j'ai signalées comme conférant une prédisposition moindre à la maladie endémique; conservent ce privilége en présence de la fièvre importée; et par contre les ouvriers qui manient le charbon sont plus particulièrement menacés dans l’une et dans l’autre circonstance. Ce danger particulier qui a été plusieurs fois constaté à Saint-Thomas et à Sierra- Leone n’est pas moins réel dans les épidémies de Rio de Janeiro ; Nægeli nous apprend qu’en l’année 1872 la fièvre jaune à particulièrement frappé les ouvriers des magasins de charbon, de telle sorte que la poussière du charbon semble vraiment agir comme condensateur du poison; cette influence nocive a été assez forte pour annihiler l'immunité relative des nègres; ce sont les noirs, employés comme porteurs dans ces maALASUNS, qui ont été les premières victimes de la maladie.
Les foyers de la fièvre jaune dépaysée deviennent à leur tour des centres d’origine, d’où elle peut être emportée par les mêmes voies et par les mêmes agents de transmission dans d’autres contrées. On à cru longtemps que cette extension n’est possible que dans certaines limites climatériques, que la maladie, en d’autres termes, ne peut prendre pied après 1mportation que dans les régions qui offrent une certaine analogie de eli-
(1) STROBEL, HUME, PORTER (Charleston), — TICKNOR, DUPRÉ (Floride), — RAPPORT MÉDICAL (Augusta), — FÜRTH (Savannah), — Lewis, Norr (Mobile), — CHABERT, THOMAS, FENNER, BARTON (Nouvelle-Orléans), — HUNTER, JAKSON, WILSON (Jamaïque), — DES- PORTES, GILBERT, BALLY (Saint-Domingue), — WILLIAMSON, RALPH (Barbades), — SAvA- RESY, LEBLOND, CHISHOLM (Martinique), — HIRSCH.
(2) PALLONI et LACOSTE (Livourne), — O’HALLORAN (Espagne), — FELLOWES, HUMPHE- REY, SMITH, AMIEL (Cadix et Gibraltar), — BERTHE, PARISET et MAZET (Séville), — WHEATON, CoiT, HOLT, CHANNING (Boston), -— SEAMAN, BAYLEY, HARDIE, MILLER, TOWN- SEND (New-York), — LA ROCHE (Philadelphie), — HiRSCH, — NÆGELI, TORRES HOMEM (Rio de Janeiro).
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mat, surtout au point de vue thermique, avec les pays originaires du mal; l'expérience a démenti cette proposition; la fièvre jaune a franchi plusieurs fois les bornes arbitrairement assignées à sa propagation; mais, ce qui est vrai, c’est que le développement de la maladie importée est d'autant plus restreint, d'autant moins durable que la localité infectée présente des conditions climatériques plus dissemblables du climat tropical. Déjà, dans une autre occasion (1), j'ai signalé cette extension croissante de la fièvre jaune : il est certain, disais-je alors, que depuis le commencement de ce siècle, le typhus amaril tend à sortir de son domaine primitif. Dans les dernières années du xvir1° siècle, on croyait la fièvre jaune confinée entre le 25° degré de latitude méridionale et le 35° degré de latitude nord ; mais dès 1817 la Faculté de médecine de Paris, dans un rapport au ministre de l'intérieur, fixait au 48° degré nord la latitude au delà de laquelle cette maladie ne peut plus atteindre. Depuis cette époque, l'épidémie de Saint- Nazaire est venue démontrer la justesse de cette rectification, et les cas de fièvre jaune observés dans le port même de Southampton sur des navires venant des [ndes-Occidentales, les faits étudiés à Dublin par Graves, tendent à prouver qu’elle n’est peut-être pas suffisante,
Quoi qu'il en soit, les limites assignées par Hirsch à la maladie épidémique sont les suivantes : au nord de l'équateur 43°,4 (Portsmouth, New- Hamp. dans l'hémisphère occidental, Livourne (42°,32) dans l'hémisphère oriental) ; — au sud de l'équateur 33°,1 dans l'hémisphère occidental (Valparaiso), et seulement 8°,46 (Ascension) dans l'hémisphère oriental.
Les épidémies sont d'ordinaire très-confinées à leur début; quelques navires, une portion de rue, quelques maisons, voilà tout leur domaine ; mais, après un intervalle de quelques jours à quelques semaines, la maladie franchit ces limites initiales, et s’étend dès lors avec une grande rapidité. Cest en général dans cette période d'extension que l'épidémie présente le plus de gravité; la sévérité des cas peut varier dans la même ville d’un quartier à l’autre, même d’une rue à l’autre, et un examen attentif démontre toujours, dans les localités qui sont le plus frappées, la présence de l’une quelconque des conditions étiologiques auxiliaires, dont j'ai précédemment signalé l'influence. Du reste, au début de l'épidémie, on peut réussir à en arrêter complétement les progrès par la dissémination et l'isolement des malades, par la destruction de toutes les matières susceptibles de fournir des émanations putrides, par l'éloignement des navires suspects, et par la désinfection radicale des foyers; les résultats ainsi obtenus dépassent souvent toute attente. Pour le succès de ces mesures 1l importe de ne pas perdre de vue la ténacité du poison; jen ai cité un remarquable exemple en ce qui concerne les navires, elle est la même dans les maisons; ainsi une maison où il y a eu des malades est encore
(1) Notes à la clinique de Graves.
Ed QC
dangereuse plusieurs jours après. En revanche, la diffusibilité du poison à distance, surtout dans la direction en hauteur, paraît extrêmement faible; entre autres faits qui justifient cette assertion, le suivant est bien digne d'attention : dans l'hôpital de mon savant et digne ami Le docteur Baptista dos Santos à Rio de Janeiro, un matelot portugais succomba à la fièvre jaune ; tous les individus qui occupèrent ensuite ce lit furent atteints de la maladie dans sa forme la plus grave; mais ceux qui habitaient les chambres contiguës n’ont pas contracté la fièvre, et pourtant les cloisons de séparation n’atteignent pas le plafond; elles ne s'élèvent guère qu'aux deux tiers de la hauteur, de sorte que, par la partie supérieure, toutes ces chambres communiquent largement entre elles.
Il n'existe aucun rapport constant entre la fièvre jaune et la pathologie commune du pays; tantôt le typhus amaril absorbe pour ainsi dire toutes les autres maladies aiguës, de sorte qu'elles ne sont pas observées pendant que l'épidémie est à son acné; tantôt cette influence est nulle, et l’on voit marcher de pair avec la fièvre épidémique les maladies ordinaires ou accidentelles de la région, fièvres intermittentes et rémittentes, choléra, typhus abdominal. — Les animaux, surtout les chiens, peuvent subir l'influence épidémique, et présenter des symptômes très-nets de fièvre jaune ([mray, Gonzalez) ; au rapport de Blair, les oiseaux de basse-cour provenant d'Europe ont péri avec des vomissements de sang pendant l’épidémie de la Guyane anglaise.
EN RÉSUMÉ, L’ABSORPTION DU POISON AMARIL EST LA CAUSE UNIQUE DE LA MALADIE; — LE TRANSPORT DU POISON PAR LES NAVIRES, PAR LES OBJETS CONTAMINÉS, PAR L'HOMME MALADE EST LA CAUSE UNIQUE DE LA PROPAGATION DU MAL D'UNE LOCALITÉ A UNE AUTRE. MAIS LA PRODUC- TION DES ÉPIDÉMIES, DANS UNE LOCALITÉ INFECTÉE PAR IMPORTATION, EST SUBORDONNÉE A CERTAINES CAUSES AUXILIAIRES, ENTRE LESQUELLES LES CONDITIONS TELLURIQUES FIXES ET VARIABLES TIENNENT LA PREMIÈRE PLACE.
Que l’on compare cette proposition avec celle par laquelle j'ai résumé l'étiologie du choléra, et l’on saisira de nombreuses analogies; la prédominance pour la fièvre jaune de la transmission impersonnelle sur la transmission personnelle est la principale différence; de là l'extension moindre des épidémies, qui n'arrivent jamais à la diffusion quasi-pandémique du choléra.
La RÉCEPTIVITÉ INDIVIDUELLE est très-générale; s’il est vrai que les jeunes gens et les adultes sont plus fréquemment atteints, cependant aucun dge n’est à l'abri; l'influence du sexe est en faveur du sexe féminin ; il donne un moins grand nombre de malades, et la moyenne de la mortalité est moins élevée; l'état de grossesse ne confère d’ailleurs aucune immunité. Les individus de constitution robuste et pléthorique sont plus expo-
di.
Là
sés que les sujets faibles et anémiques. Les CONDITIONS AUXILIAIRES qui accroissent la réceptivité morbide en général, fatiques, privations, abus des alcooliques, excès de tout genre ont 1c1 leur influence ordinaire; en outre, deux circonstances doivent être signalées comme causes occasionnelles spéciales, savoir l’insolation et le fait de dormir sur le sol.
L’ineubation de la fièvre jaune est généralement courte; elle est comprise d'ordinaire entre trois et cinq Jours; en deça et au delà de ces limites il s’agit de faits exceptionnels, mais ces faits sont positifs. Nægeli a observé une incubation de huit jours; Blair, Bartlettet La Roche parlent d’un intervalle de quatorze jours à partir du moment de l'infection; en revanche 1l y a des exemples d’une incubation bornée à 48, 36 et même 24 heures. J'ai observé moi-même dans des circonstances où toute erreur était impossible une incubation de 36 heures. Ces incubations courtes concernent ordinairement des individus nouvellement arrivés dans un pays où règne la fièvre jaune, et qui ont été en rapport direet soit avec des malades, soit avec un milieu où il y a eu des malades, soit enfin avec des personnes qui, sans être atteintes elles-mêmes, sont journellement en contact avec des malades.
Les réeïidives ne sont pas impossibles, mais elles sont rares; on sait que dans l’épidémie de Gibraltar en 1828, Louis n’a pu en constater qu'un seul exemple positif sur 9000 malades, et que sur 61 infirmiers qui, à l'exception de deux, avaient tous eu la fièvre jaune, ces deux-là seulement furent atteints. Lorsque par exception il y a récidive, la maladie est en général sans gravité, ainsi qu'on l'a vu en 1874 dans l'épidémie de Memnphis (Mallory). L’immunité résultant d’une première attaque est donc la plus complète, la plus durable de toutes.
ANATOMIE PATHOLOGIQUE (1)
La rigidité cadavérique est précoce et persistante ; les téguments et les üssus présentent une TEINTE ICTÉRIQUE généralisée, qui est d'autant plus
(1) CATHRALL, On the analysis of the black-vomit ejected in the last stage of the Yellow fever. Philadelphia, 1800. — HassaLz, Report relative to a specimen of Black Vomit (The Lancet, 1853). — CHAssANIoL, Sur l’allération du sang dans la f. jaune (Compt. rend. Acad. Sc., 1854).
FiGuEtRA, Sur la dégénérescence graisseuse du foie dans la f. jaune (Gazeta medica de Lisboa 1857, et Gaz. hebdom., 1858). — BENNET DOWLER, Contrib. to the path. Anatomy and natural History of Yellow fever (New-Orleans med. and surg. dourn., 1861). — GUYON, Sur la nature des taches ou macules noires de la muqueuse gastrique chez les sujets morts de la f. jaune (Compt. rend. Acad. Sc., 1862). — JaccouD, Loc. cit. — BUCHANAN, Black vomit from a case of Yellow fever (Trans. of the path. Soc., 1867). — CHAILLÉ, Notes on a case of thrombosis and embolism and of other lesions occurring
foncée que la durée de la maladie a été plus longue; des hypostases étendues se forment avec rapidité, souvent aussi il y a des pétéchies et de larges plaques ecchymotiques.
Dans certaines épidémies, les FOYERS HÉMORRHAGIQUES dans le tissu cellulaire sous-cutané sont très-fréquents; dans d’autres, au contraire, ils sont exceptionnels. Nous verrons que la forme de ia maladie ou, plus exactement encore, la modalité de la mort est probablement la cause de ces différences. Les museles sont tantôt desséchés et d’une couleur trèsfoncée, tantôt remarquablement pâles; ceux du ventre et des cuisses présentent souvent des foyers d’extravasation sanguine signalés déjà par Rochoux et Gillkrest, et qui sont probablement des altérations inflammatoires de même ordre que celles des typhus.
Les centres nerveux n’ont offert jusqu'ici aucune altération caractéristique ; 1l est vrai que l’examen a ses difficultés, qui sont accrues par les conditions dans lesquelles se font les autopsies, et peut-être une observation plus complète révélera-t-elle un jour quelque lésion importante. Jusqu'ici, tout est borné à l’imprégnation ictérique des tissus et des liquides, à une hyperémie plus ou moins prononcée des enveloppes cérébrales et spinales, à l’infiltration séreuse où séro-sanguinolente du tissu sous-arachnoïdien ; plus rarement, on observe des hémorrhagies méningées (1), et dans quelques cas, dont l’apparente rareté tient uniquement peut-être au petit nombre d'ouvertures du canal rachidien, on constate une INFLAMMA- TION DE L'ARACHNOÏDE dans la région lombo-sacrée (Bally, Cartwright). En l'absence d’inflammation proprement dite, la congestion des enveloppes et des couches superficielles de la moelle est au maximum dans la portion dorso-lombaire; ce fait est en rapport avec la rachialgie qui estun des symptômes initiaux les plus caractéristiques de la fièvre jaune. L’injection des capillaires dans les couches corticales donne parfois au cerveau un certain degré de turgescence; mais le caractère le plus important qu'on observe à la surface de l’encéphale est un caractère négatif, savoir l'absence de la coloration brune ou noirätre qui appartient aux fièvres rémittentes mortelles.
L'appareil respiratoire peut être parfaitement sain; quand il n’en est pas ainsi, on rencontre dans les PLÈVRES des ecchymoses plus ou moins nombreuses; dans les POUMONS, des foyers sanguins que leur position ne
in Yellow fever (New-Orleans Journ. of med., 1868). — CoRRE, Lésions observées dans la f. jaune (Gaz. hôp., 1869).
PELLARIN, Consid. sur quelques points de l'étude path. et anatomique de la Î. jaune (Arch. de méd. nav., 1870). — Jones, The result of two post-mortem examinations, etc. (Boston med. and surg. Journ., 1873). — WiLson, Obs. on the Yellow fever epidemic al Bermuda (The Lancet, 1873). — Jones, Tabular view of the path. anat. of Yellow fever and malarial fever (New-York med. Record., 1873).
(1) DALMAS, SAVARESY, BALLY, DUTROULAU.
permet pas de rapporter toujours à l'hypostase, et qui sont le produit d’hémorrhagies; plus rarement la carnification du tissu (Louis), et comme lésion exceptionnelle des foyers purulents superficiels, dont Dutroulau a rapporté un bel exemple. Les BRONCHES présentent quelquelois les altérations du catarrhe aigu; la muqueuse, ainsi que celle de la TRACHÉE et du LARYNxX, est d’un rouge-violet plus ou moins foncé, imbibée de sang, ecchymosée même, et recouverte d’une écume dont l’abondance est en rapport avec le mode et la durée de l’agonie.
Le cœur est d'ordinaire dilaté, mou, sans consistance ; les cavités, surtout à droite, sont fréquemment distendues par de gros caillots, et une observation de Dowler montre que ces coagulations peuvent se former assez longtemps avant la mort; mais l’altération la plus importante de l’organe consiste en une dégénérescence graisseuse qu'ont signalée Riddell et Da Costa les premiers, et qui a été observée ensuite par La Roche, par Lyons, par tous ceux, en un mot, qui l'ont cherchée; cette lésion est de même ordre que celle du foie, et elle paraît avoir la même constance. Le PÉRI- CARDE est sain, ou bien il renferme de la sérosité sanguinolente, ou présente les traces d’une péricardite partielle, simple ou hémorrhagique.
Les GROS VAISSEAUX, ordinairement affaissés et vides, n’ont de remarquable que la teinte jaunûtre de la tunique interne. — Dans un cas que je crois unique jusqu'ict, La Roche a trouvé le cœur notablement distendu par de Pair.
L'appareil digestif présente des altératious multiples. L’ESTOMAC est très-rarement normal ; Laird ne l’a trouvé tel qu’une fois sur 37 autopsies. Ordinairement il est distendu par des gaz et par un liquide plus ou moins abondant semblable à celui qui a été vomi dans les derniers jours de la vie; si les vomissements ont été noirs, le liquide a lui-même cette couleur, il est épais, légèrement adhérent à la muqueuse, il ressemble à de l’encre ou à de la suie délayée, et teint en bistre les doigts et les linges. Ce produit, qui résulte des modifications du sang versé dans l'estomac et de son mélange avec les liquides préalablement contenus dans le ventricule, n’est pas toujours à l’état liquide ; il se présente dans bon nombre de cas sous forme de particules solides, de couleur noire ou brune, disséminées sur la muqueuse à laquelle elles adhèrent, ou réunies en masses plus ou moins volumineuses ; parfois même la surface de l'estomac et du duodénum est comme infiltrée d'éléments solides, semblables à de la fine poussière de charbon (Dowler) qu'on ne peut enlever par le lavage. Ces divers aspects ne changent point la signification du produit; c’est toujours le reliquat du sang versé dans la cavité gastro-intestinale. [l'est vraisemblable que cette hémorrhagie peut être tout à fait ultime, car on rencontre ces éléments noirs, liquides ou solides, chez des sujets qui n’ont point eu pendant la vie le vomissement caractéristique. Par exception, on peut ne trouver dans l'appareil digestif ni matière noire ni sang, mais seulement un liquide
grisâtre provenant en grande partie des boissons ingérées. La muqueuse de l'estomac est d’un gris plus ou moins pâle; dans quelques cas, elle est normale ; mais le plus souvent elle présente les altérations caractéristiques d'un catarrhe aigu intense; elle est infiltrée d’ecchymoses punctiformes, parsemée d’érosions hémorrhagiques nombreuses et profondes; l'injection est surtout prononcée dans la région du cardia (Ullersperger). Là où la membrane n’est pas exulcérée, elle peut néanmoins être dépouillée de son épithélium, elle a un aspect tomenteux ou mamelonné (Dowler), les plis sont plus saillants, la consistance et l'épaisseur sont accrues; d’après Dutroulau, on ne rencontre de ramollissement qu’au niveau des plaques ecchymotiques. Dowler, dont le travail est basé sur 55 autopsies faites à la Nouvelle-Orléans, a constaté dans quelques cas la présence d’exsudats à la surface de la muqueuse gastrique, et l’épaississement partiel du tissu sousmuqueux tant au niveau de l’estomac qu’au niveau de l'intestin.
L'INTESTIN GRÊLE renferme les mêmes matières que l'estomac; l'absence de bile dans les matières fécales est exceptionnelle. Les altérations catarrhales ne sont peut-être pas aussi fréquentes que dans l'estomac, mais elles sont pourtant très-communes; les villosités sont hyperémiées, il y a de la turgescence dans les glandes de Brunner et de Peyer (Hastings, Blair, Dowler); dans quelques cas la muqueuse à été recouverte d’exsudations croupales.— Le GROS INTESTIN est souvent intact; dans d’autres cas, il contient, lui aussi, de la matière noire ou du sang plus ou moins modifié, et lorsque la maladie a été longue, on peut y rencontrer des ulcérations. — L’intestin, surtout le côlon, est souvent le siége de fortes contractions qui occupent les parties intermédiaires à celles qui contiennent des matières fécales ou des masses noires; ces contractions, qui peuvent être assez fortes pour chasser des fèces par l’anus plusieurs heures après la mort, sont reconnaissables à la diminution de calibre et à la rigidité du canal dans les points qui en sont le siége. Lorsqu’elles occupent l'intestin grèle, elles peuvent produire des invaginations; et, de fait, cette complication a été plusieurs fois observée à la Nouvelle-Orléans par Dowler, à qui nous devons la connaissance de ces faits intéressants. — L'état des GLANDES MÉSENTÉRI- QUES est certainement variable; car tandis que certains observateurs en signalent la tuméfaction‘comme rare, d’autres l’indiquent comme fréquente, même dans les cas où les plaques de Peyer sont intactes (Dowler).
Il est facile de voir que, parmi ces altérations multiples, la seule qui ail la valeur d’une caractéristique est la présence du sang et de ses dérivés.
Le foie à sa grandeur normale, ou bien il est légèrement augmenté, la diminution de volume est positivement exceptionnelle ; le revêtement séreux est souvent ecchymosé, mais la surface propre de l'organe a une couleur café au lait, plus rarement une teinte jaunâtre, d'intensité variable. Les coupes dans lépaisseur de la glande laissent écouler peu de sang, il n'en sort que des gros vaisseaux, et la coloration pâle, l'aspect
desséché du tissu, révèlent un état d'anémie vraiment spécial. La consistance est parfois accrue, surtout lorsque il y a hypermégalie; dans le cas contraire, le tissu peut être ramolli; mais le fait est rare, tout aussi rare au moins que la diminution de volume. Par l’ensemble de ses caractères macroscopiques le foie rappelle celui des phthisiques (Louis), et lorsque le microscope a été appliqué à l'étude de cette altération par Bache et La Roche à Philadelphie en 1853, il a démontré qu'il s’agit, en effet, d’une DÉGÉNÉ- RESCENCE GRAISSEUSE qui n'a de spécial que la rapidité de son évolution. Les observations ultérieures d’Alvarenga et de Lyons, dont Pépidémie de Lisbonne en 4857 a été l’occasion, ont confirmé ces données : les cellules hépatiques sont très-pàles, peu granulées, le plus souvent sans noyaux, et remplies de nombreux globules de graisse, de sorte que leurs contours sont à peine distincts; de la graisse libre est abondamment répandue dans les espaces intercellulaires, il existe, en un mot, une véritable stéatose aiguë. Par suite, la densité du tissu est amoindrie, et Alvarenga l’a trouvée oscillant entre 1012 et 1063, soit en moyenne 1037,5, tandis que la moyenne normale peut être fixée à 1080. Mon éminent ami, le professeur May Figueira, de Lisbonne, a dosé la quantité de graisse contenue dans le foie ainsi altéré, et pour un poids constant de 30 grammes de tissu, 1l a trouvé des quantités variant de gr. 4,35 à gr. 9,50, soit en moyenne gr. 6,10. — Cette dégénérescence est identique à celle qui est observée dans la fièvre rémittente typhoïde bilieuse (Griesinger); est-elle semblable à celle qui caractérise l'hépatite parenchymateuse (atrophie jaune aiguë)? J'ai peine à le croire, malgré l'autorité de Griesinger, qui affirme cette identité (1). I n’y a pas dans la stéatose de la fièvre jaune l'empreinte d’un processus inflammatoire suraigu ; il n’y a pas l’exsudat interstitiel signalé par Frerichs avec tant d’insistance ; il n’y a pas la destruction totale des cellules hépatiques; enfin et surtout, cette lésion est réparable, ainsi que le prouvent les belles observations d’Alvarenga, sur lesquelles j'ai déjà appelé l’attention en 1860 (2); chez les individus qui guérissent après avoir eu l'ictère, les vomissements noirs et les hémorrhagies multiples, le foie se reconstitue en peu de temps à l’état normal; Alvarenga a eu l’occasion de faire l’autopsie de convalescents qui avaient été emportés par une maladie intercurrente, et au bout de vingt-deux jours il a constaté que le tissu hépatique avait presque entièrement recouvré ses caractères normaux. Quant au temps nécessaire pour le développement de cette stéatose, 1l est extrêmement court; après trois jours de maladie, elle peut être générale et complète (Alvarenga). — La constance de cette altération du foie est aujourd hui bien établie.
Les VOIES BILIAIRES sont ordinairement perméables; l'obstruction ca-
(1) Voy. CHARCOT et DECHAMBRE, Gaz. hebdom., 1858. (2) Notes à la clinique de Graves.
tarrhale du canal cholédoque, indiquée par Davy, est tout à fait exceptionnelle, elle ne peut être envisagée comme la cause ordinaire de l’ictère. Lorsque la maladie à duré plusieurs jours, et que la dégénérescence du foie est générale, la sécrétion biliaire tombe au minimum, ou bien est suspendue; la vésicule ne contient alors que du mucus ou du sang; dans d’autres cas, elle est remplie d’une bile foncée, épaisse et visqueuse, en un mot, d’une bile ancienne.
La RATE est normale quant au volume et à la consistance, fait de majeure importance, qui, au point de vue anatomique, établit une distinetion radicale entre la fièvre jaune et tout le groupe des fièvres palustres.
Il convient de noter cependant que l’état de cet organe n’est pas toujours le même; Bennet Dowler en a signalé l'augmentation de volume comme un fait constant, et d’après Nægeli, on peut constater l'hypermégalie splénique toutes les fois que la maladie dépasse le huitième jour.
L'appareil urinaire est très-rarement intact; et si les lésions des reins n'ont pas la constance de celles du foie, elles tirent néanmoins de leur fréquence, une importance réelle. Infiltrés de sang, ecchymosés à leur surface, les REINS sont turgides, surtout dans la substance corticale, ils sont chargés de graisse (Alvarenga); on trouve dans le bassinet, affecté de catarrhe AISU, un liquide puriforme dans lequel le microscope décèle des débris de tubuli et des cellules épithéliales; plus rarement on rencontre de petits abcès dans le parenchyme (Chapuis). À mesure que les observations mICrosCopiques se sont multipliées, la fréquence des altérations rénales est apparue plus grande, et dans son travail de 1873, Jones (de Boston) donne comme constantes les lésions que voici : dépôt abondant de graisse libre dans le parenchyme, nombreux globules de graisse dans les corpuseules de Malpighi et les canalicules, qui contiennent en outre de l'épithélium détaché, et une matière albuminoïde, granuleuse, de coloration Jaunâtre. — La vessie est souvent atteinte d'inflammation catarrhale ; elle est revenue sur elle-même et complétement vide dans les cas où l’anurie à été absolue; dans les autres circonstances, elle renferme une quantité variable d'urine ordinairement albumineuse, dans laquelle on observe au microscope des globules de graisse en plus ou moins grand nombre (1).
Le sang ne présente aucune altération prünitive appréciable ; au bout de quelques jours, dans la seconde période de la maladie, il prend les caractères du SANG Dissous, il ne se coagule pas, il ne rougit pas à l'air, les globules rouges sont modifiés dans leur forme et dans leur volume, un bon nombre sont détruits, le sérum est coloré par l’hématine dissoute, et les observations faites à Barcelone en 1870 y ont décelé une grande quantité de globules de graisse et de pigment foncé. Cet état du sang varie dans so: degré, suivant la précocité et l'abondance des hémorrhagies ; c’est là peut-
(1) Rapport officiel sur l'épidémie de Barcelone en 1870.
être ce qui explique le défaut d'accord des observateurs relativement aux altérations microscopiques de ce liquide; ainsi May Figueira à Lisbonne n'y a constaté aucune modification notable. Dans cette même épidémie de 1857 Oliveira a obtenu de l'analyse quantitative les résultats suivants : densité, 1041 ; — globules, 98; — éléments solubles du sérum, 70; — fibrine, 2 ; — eau 830.
La fièvre jaune présentant au nombre de ses symptômes les plus constants une diminution considérable, souvent même une suppression complète de la sécrétion urinaire, on pouvait prévoir que le sang doit contenir, à un certain moment, un EXCÈS DURÉE. Les premières recherches sur ce point, entreprises à la Basse-Terre dans la Guadeloupe, par Chassaniol, Huart et Verdon, ont vérifié cette induction; dans un cas, 20 grammes d'urine recueillie peu après la mort ne contenaient que des traces d’urée, tandis que 60 grammes de sang pris dans le cœur en renfermaient 0%°,29. Les chiffres ont varié, mais le fait même a été constaté dans toutes les observations. Plus récemment Jones (de Boston) a constaté la présence de grandes quantités (sic) d'urée et de carbonate d'ammoniaque dans le sang ; le même observateur a trouvé de l’urée et de la bile dans le cerveau, le cœur et la rate, et une proportion notable durée dans le foie. — Le désordre de la sécrétion urinaire étant le même que dans le choléra, les conséquences pour l’altération du sang sont identiques, et dans la fièvre jaune, comme dans le mal indien, il y à URÉMIE, ce terme étant pris dans sa pure signification étymologique, urée dans le sang.
En résumé, la FIÈVRE JAUNE PEUT ÊTRE DITE UNE MALADIE STÉATOGÈNE, et il est bien vraisemblable que les PETITS VAISSEAUX participent euxmêmes à cette dégénérescence, dont la généralisation est aujourd’hui hors de doute. Ictère, présence du sang dans le canal digestif, stéatose du cœur, du foie, des reins, urémie, voilà les altérations les plus caractéristiques ; elles constituent par leur réunion un critérium anatomique plus net, mieux défini, que celui de la plupart des maladies infectieuses ; on peut placer en seconde ligne les érosions hémorrhagiques de l’estomac et le catarrhe gastro-intestinal aigu. — Ces faits dûment acquis condamnent définitivement le rapprochement anatomique qu'on a voulu tenter à une autre époque entre la fièvre jaune et les fièvres de malaria.
SYMPTOMES ET MARCHE (1)
Les prodromes sont exceptionnels ; lorsqu'ils existent, 1ls durent de un à deux jours, et sont constitués par un malaise général avec anorexie,
(1) VALENTIN, Bullet. de l'École de méd., 1809.— CRoCKER PENNELL, On some points of the Pathology and Treatment of Yellow fever (The Lancet, 1853). — Cummins, Clinical
constipation, céphalalgie frontale, vertiges; plus rarement il s’y joint du coryza. D'après Bertulus, le stade prodromique présente deux autres phénomènes caractéristiques, une fétidité de l’haleine qui rappelle les émanations sulfhydriques, et une sécheresse de la peau d'autant plus significative que, dans les régions à fièvre jaune, la moiteur et la transpiration
sont le fait normal.
Je crois devoir laisser de côté les divisions qui ont été appliquées jusqu'ici à l’évolution de la maladie, et, me plaçant sur le terrain pathogénique, je lui reconnais deux périodes : SAVOIr, Une PÉRIODE DE RÉACTION GÉNÉRALE qui, Sans localisation morbide saisissable, témoigne de la perturbation provoquée dans l'organisme par le poison amaril parvenu à sa phase d'activité ; — une PÉRIODE DE LOCALISATION constituée par les déterminations locales résultant de l’affinité élective du poison pour les divers
organes.
Période de réaction générale. — Le début le plus fréquent de beaucoup est un début brusque ; l’instantanéité de l'invasion est telle, que le moment précis où la maladie a éclaté peut être rigoureusement fixé ; il suffit de quelques instants pour faire passer l'individu d’un état de santé parfait à un état morbide sérieux, et dans les deux Amériques, où la fièvre jaune se déclare le plus souvent la nuit, il n’est pas rare que la première partie de cette période soit parfaitement calme, et que le sommeil soit sou-
dainement interrompu par le FRISSON inITIAL. Cette explosion brutale est
remarks on Yellow fever (Eodem loco). — RIcHARD ARNOLD, Upon the relations of bilious and Yellow fever (Southern med. and surg. Journ., 1856). — Sr. VEL, Des ictères de la f. jaune (Compt. rend. Acad. Se., 1857). — PEYRE PORCHER, Abwesenheit von Harn- Stoff und Harnsüure im Harn von Gelbfieber-Kranken (Americ. Journ. of med. Sc., 1858). — MERGIER, De la fonction urinaire et de l’urine albumineuse dans la f. jaune (Union mMéd., 1859). — Guyon, Des battements de l'artère cœliaque dans un cas de f. jaune (Compt. rend. Acad. Sc., 1861). — BerTuLus, De la valeur sémiotique des battements du tronc cœliaque dans le typhus d'Amérique (Gaz. Rôp., 1861). — PACKARD and LA ROCHE, Two cases of Yellow fever (Americ Journ. of med. Sc., 1861). — GRAND-Bou- LOGNE, Du diagnostic et du traitement de la f. jaune à son début (Gas. méd. Paris, 1863). — Guyon, Des sueurs de sang dans la f. jaune (Compt. rend. Acad. Sc., 1864). BERTULUS, De la période prodromique de la [. jaune (Montpellier méd., 1864). — Gort, Eene bijdrag tot de pathologie en therapie der gele Koorts (Nederl. Tijdseh. voor Geneesk., 1866). — FEBRER y CATALA, Sur le diagnostic de la f. jaune. Paris, 1867. — GINGIBRE, {ctère grave et f. jaune (Montpellier méd., 1868). — ViDAILLET, De l'examen des urines comme signe de diagnostic différentiel de la f. jaune (Arch. de méd. nav., 1869).
PATERSON, On the incubation of Yellow fever (Med. Times and Gaz., 1870). — Jones, Temperature in Yellow fever (Boston med. and surg. Journ., 1873). — RAYE, Remarks on some cases of Yellow fever (Med. Press and Circular, 1874). — JoNEs, Du vomissement noir dans la f. jaune (Arch. de méd. nav., 1874). — Le MÈME, Des variations de la température et du pouls dans la f. jaune (Eodem loco, 1874).
= A CEE PR
éminemment caractéristique, elle ne peut être oubliée d'aucun de ceux qui l'ont subie. Le frisson est ordinairement fort, prolongé et unique ; dans d’autres cas, il est moins intense et se répète plusieurs fois dans les deux premiers jours; lorsqu'il est partiel, il occupe la région dorso-lom- baire. La rapidité avec laquelle la CHALEUR FÉBRILE atteint son acmé n’est pas moins frappante que l’imprévu de l'invasion; lorsque celle-er est diurne et que le malade est convenablement observé, la température est à son acmé le soir du premier jour, et il estrare qu’elle présente à nouveau un chiffre aussi élevé; lorsque l'invasion est nocturne, le maximum thermique peut être atteint dans les trois ou quatre heures qui suivent le frisson ; ou bien l'ascension est interrompue par l'influence des heures matinales, et c’est seulement dans l'après-midi que le thermomètre arrive au point culminant; mais ici encore il est rare que ce maximum se présente une seconde fois à l'observation. Quelle que doive être l’évolution de la maladie, lacmé hyperthermique initial est très-haut; il est compris d'ordinaire entre 40° et 41°, mais des chiffres supérieurs ont été enregistrés, et dans un cas rigoureusement suivi dès l'invasion, Nægeli a constaté dans l’espace de quatre heures, une ascension à 42°,5. Dans les cas plus rares (ils constituent l'exception) où le maximum thermique est atteint avec plus de lenteur, il est observé le soir du second ou du troisième jour, mais parfois il est tellement retardé que cette anomalie crée de sérieuses difficultés pour le diagnostic. Je n’ai pas observé moi-même des faits de ce genre; mais, d'après Nægeli, qui me les a signalés, voici comment les choses se sont passées dans deux de ces cas insolites : jusqu’au soir du sixième jour, la température n’a pas été supérieure à 38°,7 avec rémission le matin, puis elle est alors brusquement montée à 41°; les deux malades sont morts. Il est superflu d’insister sur l'importance pratique de cette irrégularité, qui est d'autant plus insidieuse qu'elle est plus rare. En même temps que la fièvre apparaissent quatre phénomènes considérables : une RACHIALGIE violente qui ne le cède point à celle de la variole, qui est due comme elle à l'hyperémie des méninges spinales, et qui est fréquemment accompagnée d'irradiations non moins pénibles dans les membres inférieurs (coup de barre des médecins français); — une ANXIÉTÉ ÉPIGASTRIQUE plus douloureuse, plus angoissante encore que la douleur lombaire, et qui plonge le malade dans une agitation incessante ; __ des BATTEMENTS TUMULTUEUX DE LA RÉGION CŒLIAQUE qui sont appréciables à la vue comme à la main; — une DILATATION DES PUPILLES, assez prononcée pour donner au regard une expression vague et indécise, qu'on a pu comparer à celle de l'ivresse. Vers la fin du premier jour, le second au plus tard, deux autres symptômes s’ajoutent aux précédents, et viennent en compléter la signification; c’est une INJECTION DE LA FACE ET DES YEUX (masque) qui sont rouges, larmoyants et par suite d’un éclat tout à fait insolite ; ce symptôme tire de sa constance une importance considérable,
et 1l est ordinairement accompagné d’une hyperémie générale de l'enveloppe tégumentaire; c’est ensuite un Érvrmème pu SCROTUM caractérisé par une coloration d’un rouge violacé avec tuméfaction et rénitence du lissu cellulaire sous-cutané: cet érythème n’est pas douloureux à la pres- Sion, il n'a pas la valeur pathognomonique des phénomènes précédents parce qu'il n’en a pas la constance. Cependant le malade est tourmenté par une soif ardente, il a la peau sèche et aride, il souffre d’une cÉPHAL-
ALGIE frontale et sus-orbitaire qui ajoute à ses angoisses; le CATARRHE
AIGU DE L'ESTOMAC se révèle par l’enduit blanchâtre épais de la langue qui ne resie rouge que sur les bords, par des nausées, souvent par des vomissemenis aqueux ou bilieux, dont la constance et la fréquence sont également variables ; la constipation est la règle; s’il y a de la diarrhée, elle est médiocre, sans caractère spécial. L'URINE est rare et foncée, et dès ce moment elle renferme ordinairement de petites quantités d’albumine: ce fait ne serait certainement pas donné comme rare, Si l’on procédait à cet examen avec les précautions requises; cette albuminurie initiale est très-peu abondante ; elle apparaît un peu lardivement sous forme d’une zone d’un blanc grisâtre vers le milieu de la hauteur de la colonne liquide. D’après Vidaillet, qui a publié en 1869 un très-bon travail sur ce Sujet, ce symptôme serait constant; je ne puis aller aussi loin, mais je le tiens pour beaucoup plus fréquent que ne l'ont indiqué la plupart des observateurs.
Dès ce moment l’action du cœur peut commencer à faiblir, et l’on voit apparaitre, s'il ne s’est montré déjà, le symptôme indiqué par Bertulus, le battement tumultueux de l'artère cœliaque. Ce phénomène existe souvent dès la période prodromique, il est d'autant plus marqué que l’affaiblissement cardiaque est plus considérable, et il persiste jusqu’à la mutation de la maladie vers une issue favorable.
Cet ensemble de symptômes, où il est impossible de saisir la trace d’une localisation prépondérante, témoigne, ainsi que je l’ai dit, de la perturbalion générale provoquée dans l'organisme par le poison amaril; bientôt vont apparaître les signes des déterminations locales. L'apaisement de cel orage initial, si brusquement et si violemment soulevé, marque la transilion de l'une à l’autre période.
Période de localisation, — [a Seconde période est annoncée par une RÉMISSION FÉBRILE qui fait tomber le thermomètre jusque vers le chiffre 38°, parfois même jusqu’au chiffre normal, et par une DÉTENTE GÉNÉRALE qui, à ne considérer que l’état subjectif du malade, constitue une vérilable amélioration ; la rachialgie et les irradiations dans les membres diminuent où cessent, l'agitation fait place au calme, l'injection et l'éclat des yeux s’éteignent, l’hyperémie générale des léguments s’efface, la soif est moins ardente; bref, à ce moment-là, il n’y a souvent plus d'autre phénomêne morbide notable que la douleur épigastrique, l'intolérance de l’eslomac pour les ingesta, el la PERSISTANCE DE LA FIÈVRE. La rémission
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qui marque ordinairement le début de cette période, est en effet momentanée; apparaissant le plus souvent au matin du troisième Jour, plus rarement au quatrième, elle est suivie dès le soir même d’une reprise qui ramène des chiffres thermiques voisins du maximum initial. Tous les auteurs, sans exception je crois, présentent cette rémission comme définitive et assignent à la seconde période de la maladie une apyrexie Complète. C'est une erreur qui ne peut s'expliquer que par l'absence ou l’insuffisance des observations thermométriques; on peut, par exceplion, voir dans le cours de cette période le thermomètre se rapprocher du chiffre normal ou même l'atteindre; mais le fait ne se produit qu’une fois, deux fois au plus, il est imputable à quelque particularité pathologique ou thérapeutique, et il ne peut infirmer ma proposition : Dans la seconde période, comme dans la première, la fièvre est permanente: c’est une subcontinue avec rémission matinale de cinq à huit dixièmes. Sur quatre cents cas appartenant à cinq épidémies différentes, Nægeli n’a pas constaté une seule fois celte prétendue apyrexie; sur quinze courbes qui m'ont été gracieusement adressées de la Pointe-à-Pitre en 1869 par mon distingué confrère Berquin, aucune ne présente vestige de cette absence de fièvre, et cependant lexploration thermique a été répétée trois et quatre fois en vingt-quatre heures; je ne puis attribuer qu’à une observation insuffisante la proposition classique; la même cause a engendré la même erreur que dans la méningite tuberculeuse : le ralentissement du pouls, qui est quasi constant dans la seconde période de la fièvre jaune par le fait de Fictère, a été tenu pour un signe d’apyrexie. Il importe d'ajouter que la rémission du troisième ou quatrième jour, encore bien que fréquente, peut cependant manquer, de sorte que l'amélioration subjective du malade est, à vrai dire, le signe le plus certain, le plus constant du début de la seconde période. |
Dans les cas à évolution complète (forme commune) que je décris en ce moment, ce mieux-être n'est pas de longue durée; quelques heures à un jour, voilà ses limites. À mesure que la fluxion rosée de l'enveloppe tégnmentaire se dissipe, apparaissent les manifestations de l’ietère, qui est le symptôme le plus caractéristique et le plus constant de la fièvre Jaune. Avant d'être appréciable à la peau, il se montre souvent dans les sclérotiques, et dans la sérosité des vésicatoires; dans d’autres cas, il est décelé par l'urine avant d’être visible; parfois enfin il n’est pas saisissable durant la vie, mais il s'affirme après la mort par la coloration spéciale des tissus et des liquides. Il ne manque réellement que dans les cas incomplets que je Signalerai bientôt comme forme abortive. Le développement de ce symnptôme coïncide en général avec la rémission qui met fin à la période iniüale; d’où l’on doit conclure que les modifications organiques, quelles qu'elles soient, qui engendrent l'ictère, sont des plus précoces, et que la localisation sur l’appareil hépatique est la première en date. Dans les cas
JACCOUD. — Path. int., 6e édit. II. — 43
à symptômes complets l’ictère est rapidement suivi des vomissements noirs; il est tout à fait rare que les accidents hémorrhagiques le précèdent. L’intensité de la teinte ictérique est des plus variables, non-seulement à son début, mais dans sa phase stationnaire; tous les degrés sont observés depuis la nuance pâle que révèle seul un examen attentif jusqu’à la teinte vert-olive qui succède aux obstructions prolongées des voies excrétoires. de la bile; de toutes les maladies aiguës à ictère, la fièvre jaune est celle qui présente le plus souvent ces colorations extrêmes; elles dépendent peut-être, comme l’a indiqué La Roche, du mélange de la couleur des pigments biliaires avec la teinte anormale de la peau où cireule un sang très-foncé, car dans ces cas-là, la pression du doigt efface la teinte sombre pour ne laisser subsister que la nuance jaune. Quelle que soit Pintensité de lictère, l’urine fournit avec l'acide nitrique les réactions caractéristiques des matières colorantes de la bile; mais les selles qui deviennent habituellement diarrhéiques dans la seconde période ne sont pas décolorées; je n'ai pas connaissance d’une seule observation qui mentionne la teinte argileuse spéciale aux matières privées de bile. Ki done l’ictère est un ictère par stase et rétention suite du catarrhe duodénal, comme. le pense Nægeli, il faut reconnaitre tout au moins que la stase n’est pas totale, et qu'une certaine proportion de bile parvient encore dans l'intestin. |
Cette conception de l’ictère qui a contre elle les autopsies dans lesquelles les voies biliaires ont été trouvées parfaitement perméables, celles aussi dans lesquelles l'altération du tissu hépatique est inconciliable avec la persistance de la fonction sécrétoire, ne peut être acceptée comme imterprétation cénérale et univoque de lictère de la fièvre jaune. Pour moi je suis cerlain que la pathogénie de ce symptôme n'est pas toujours la méme ; lorsqu'on examine les choses de près, on constate bientôt que, dans un certain nombre de cas, l’ictère n’ajoute rien à la gravité de la maladie, qu'il produit le ralentissement du pouls comme lictère commun, et qu'il peut persister plusieurs jours et même deux ou trois semaines après la terminaison de la fièvre; que, dans d’autres cas, au contraire, l'apparition de lictère est le signal des phénomènes hémorrhagiques et ataxiques les plus graves; que le ralentissement dn pouls fait défaut, et que la température se maintient aux degrés les plus élevés; il est done impossible de rattacher au même processus ces deux modalités dissemblables; tout démontre, dans le premier groupe de faits, l'ICTÈRE CATARRHAL par stase; tout affirme, dans le second, l’ictère par suspension de la fonction dépuratoire du foie, ICTÈRE DE L'ACHOLIE RELATIVE OU ABSOLUE (1). — Ïl n'y a pas, ordinairement du moins, de douleurs spontanées dans la région du foie, et 1l est rare que la percussion et la palpation y dénotent une sensibilité anormale.
(1) Voy. plus haut le chapitre de l'HÉPATITE PARENCHYMATEUSE.
Les dimensions de l’organe ne présentent pas de modifications notables.
Indépendamment de cet ictère, qui dans ses deux formes est un ictère vrai, un ictère bilieux avec urine caractéristique, on observe parfois un faux ictère, c’est-à-dire une coloration jaune, indépendante de tout élément biliaire, qui n’est point accompagnée par conséquent des réactions spéciales de lurine. Cette teinte que Frank, Gilbert Blane, Valentin, Bahi et Kéraudren distinguaient déjà de l’ictère véritable, a été de nouveau observée et différenciée par St. Vel, Ballot et Chapuis; plus précoce que lictère, de courte durée, même lorsque l'ictère véritable fait défaut, ce phénomène est imputable à une augmentation de l'hémaphéine par déglobulisation du sang, il appartient à la classe des ictères hémaphéiques (faux ictères) signalés et si bien étudiés par le professeur Gubler. Au point de vue de l’évolution ultérieure de la maladie, il n’a aucune importance; il faut seulement être en garde contre l'erreur d'interprétation à laquelle il peut donner lieu.
Vers le même temps, quelquefois même dès la période d’invasion, le tégument externe peut être le siége d’éruptions diverses qui manquent probablement dans bon nombre d’épidémies, s’il faut en juger par le silence des auteurs. La plus précoce de ces manifestations est une éruption de MILIAIRE BLANCHE; elle à été vue par Nægeli déjà après douze heures de maladie ; les vésicules sont très-abondantes, très-volumineuses, au point que quelques-unes atteignent la grosseur d’une lentille; par son étendue, par ses dimensions, cette miliaire diffère des éruptions analogues qu’on observe dans les autres apyrexies, aussi mon éminent confrère de Rio de Janeiro lui reconnait-il avec raison une grande valeur diagnostique ; malheureusement ce phénomène est loin d’être commun. — Il en est de même de la ROSÉOLE, déjà signalée par Lecomte dans l'épidémie de Cayenne en 1850, par La Roche, observée aussi par Nægeli et par Wucherer, et qui, en revanche, parait avoir complétement manqué dans l'épidémie de Lisbonne. Cet exanthème, comparable à celui du typhus abdominal, n’a pas de siége déterminé ; il occupe souvent la poitrine etles avant-bras.— Plus tardivement, quelquefois pas avant le septième jour, on observe, soitun EXANTHÈME ScAR- LATINIFORME plus où moins étendu, soit de l’urricaire. Nægeli qui en a vu plusieurs exemples, en cite un tout à fait remarquable en ce que la partie supérieure du corps était couverte d’une éruption scarlatiniforme, tandis que la partie inférieure était le siége d’une abondante urticaire avec prurit intense; le malade à succombé. — L'nErpès est assez fréquent à la fin de Ja première période; il n’a, du reste, aucune signification pronostique déterminée, et siège le plus souvent aux commissures buccales ; il peut cependant avoir une autre localisation; Nægeli l’a vu chez deux adultes occuper, sous forme d’éruplion généralisée, les points de bifurcation des nerfs cutanés et des branches du trijumeau. — Les manifestations cutanées n’ont donc point, dans la fièvre jaune, la régularité de forme et la fréquence qu’elles
affectent dans les fièvres typhiques; mais ce n’en serait pas moins une faute que de les passer sous silence dans une étude didactique de la maladie. Cependant après un apaisement, dont j’ai indiqué déjà le peu de durée, les DOULEURS GASTRIQUES reprennent leur vivacité; elles sont accompagnées d'une sensation de brülure qui remonte le iong de l’œsophage, les nausées apparaissent ou deviennent plus fréquentes, des vomissements, le plus souvent pénibles, expulsent des matières aqueuses ou fortement teintées par la bile, puis les matières rejetées sont mêlées de stries noires qui dénotent la présence du sang, et affirment le CARACTÈRE HÉMORRHAGIQUE de la maladie. La quantité de ce dernier est extrêmement variable; parfois les stries noires sont tout juste assez accusées pour démontrer l'hémorrhagie gastrique; ailleurs elles constituent une proportion notable de la matière vomie, qui apparaît alors comme formée de deux parties, une, liquide, ressemblant à une infusion de thé vert, l’autre, solide, formée de poudre ou de flocons noirs qui se précipitent (Dutroulau); dans d’autres cas enfin, la substance noire forme à peu de chose près toute [a masse du vomissement, il y à une HÉMATÉMÈSE NOIRE. On ne peut pas conclure de la quantité de sang rejetée par la bouche à l'abondance réelle de la GASTRORRHAGIE; Car une portion du sang peut prendre la voie de l'intestin et être rendue par les selles (MELÆNA); et, d’un autre côté, lorsque la dépression du système nerveux à réduit au minimum lexcitabihité réflexe de la muqueuse gastrique, une gastrorrhagie peut avoir lieu sans provoquer le vomissement. Indépendamment de ces cas où le sang épanché dans l'estomac n’est constaté qu’à l’autopsie, il en est d’autres où le vomissement noir fait défaut, parce que l'hémorrhagie génératrice manque elle-même; d’après les observations de Dutroulau, c’est dans les épidémies coïncidant avec la saison fraiche que ce phénomène négatif est le plus fréquent. Même en tenant compte de ces faits, il n’est pas moins vrai que la gastrorrhagie est le plus commun et le plus précoce des symptômes hémorrhagiques. Il est rare que l'hémalémèse soit rouge; cependant elle présente parfois ce caractère, soit que le sang abondamment et soudaine ment versé dans l'estomac provoque immédiatement l'acte réflexe du vomissement, auquel cas le liquide n’est pas modifié par son séjour dans le ventricule, soit que le sue gastrique, qui est la cause principale des transformations du sang ait cessé d’être sécrété, comme il arrive dans tous les catarrhes gastriques graves. — Cest du quatrième au sixième jour de la maladie que l’hématémèse apparaît le plus ordinairement; elle apporte dans la modalité de l'acte du vomissement un changement des plus remarquables : il était pénible, fatigant, effectué au prix de violents efforts ; lhémorrhagie une feis effectuée, il devient facile, il à lieu pour ainsi dire de lui-même, et dans les cas graves où laccident se répète, les mouvements du patient dans son lit suffisent pour ramener silencieusement, et presque sans vestige de contraction musculaire l'expulsion
d'une nouvelle quantité de sang. — La fréquence du vomissement noir (je ne dis pas de la gastrorrhagie) est très-variahle dans les diverses épidémies; dans les relevés de Blair, qui portent sur 2071 malades, il n’a eu lieu que dans une proportion de 17 pour 100; mais, en général, il est observé chez la moitié des sujets, à condition toutefois qu’on fasse entrer en ligne de compte les cas légers où les matières vomies ne renferment que des traces de sang.
Les matières du vomissement noir ont une réaction fortement acide ; elles contiennent du carbonate d’ammoniaque provenant de la décomposiüon de l’urée, lorsque la sécrétion urinaire est diminuée ou suspendue. Hassall, en 1853, y a constaté la présence de nombreux champignons, et dans l'étude très-complète qu'il en a faite à Lisbonne, en 1856, Alvarenga a observé les éléments que voici : des globules de sang décolorés; — des corps de forme irrégulière, de couleur marron obscur, constitués probablement par la matière verte de la bile combinée avec la matière colorante du sang; — des cellules épithéliales pavimenteuses, accumulées en couches épaisses; — des globules graisseux provenant des ingesta; — parfois des sareines; — de rares cristaux en aiguilles réunis en hérisson; — des vibrions très-actifs, ou presque morts, d'autant plus nombreux que les vomissements étaient plus anciens. Ces animalcules ont déjà été signalés par Rhees dans l'épidémie de Philadelphie en 1820.
Les voies de l’hémorrhagie sont multiples; le sang rendu par les selles ne provient pas toujours de l'estomac, il résulte souvent aussi d’une entérorrhagie véritable, et sa quantité pouvant s'élever jusqu’à mille et même quinze cents grammes par jour, cet accident ajoute beaucoup à la gravité de la gastrorrhagie; en fait, les malades peuvent être rapidement tués par le fait seul de la perte de sang. Les hémorrhagies par le pharynx, par la bouche, par les fosses nasales, sont fréquentes, et d’'abondance très-variable; celles du pharynx devancent parfois celles de l'estomac, et frappent le patient d'une terreur qui n’est justifiée que par la confusion qu'il fait entre les deux sources du sang, car ces kémorrhagies pharyngo-buc- : cales n’ont pas en général de gravité par elles-mêmes. L’'hématurie est la plus rare de ces hémorrhagies ; les métrorrhagies, les hémorrhagies vaginales sont bien plus communes, et les femmes atteintes de fièvre jaune votent presque toujours survenir leurs règles, quel que soit d’ailleurs léloignement de l’époque régulière. L’avortement est constant dans les cinq ou six premiers mois de la grossesse; après ce terme, il est très-ordinaire, mais il peut manquer (Nægeli). L'hémorrhagie oculaire et auriculaire est extrêmeinent rare, et la quantité en est toujours insignifiante. — Îlen est autrement des hémorrhagies cutanées ; souvent elles précèdent toutes les autres, et se manifestent d’abord soit au niveau des piqüres de sangsues et des scarifications, soit sous forme de larges plaques ecchymotiques qui siégent surtout au cou, dans les aisselles, et dans les aines
comme dans la variole hémorrhagique d'emblée; les surfaces dénudées d’épiderme (vésicatoires) peuvent aussi donner lieu à un écoulement sanguin, qu'on observe même parfois dans des régions où l’épiderme est intact, au scrotum, par exemple. Ce sont là les formes les plus précoces de lhémorrhagie tégumentaire; un peu plus tard, vers le cinquième ou le sixième jour, on peut observer des taches purpuriques semblables aux piqûres de moustiques, et des épanchements de sang d’étendue variable dans le tissu cellulaire sous-cutané, et dans les masses musculaires des membres et du tronc. Ces hémorrhagies sont annoncées par une douleur vive, par le gonflement, la couleur ardoisée et le refroidissement de la partie qui en est le siége (Dutroulau) ; elles peuvent ultérieurement donner lieu à des abcès.
La GENÈSE des hémorrhagies n’est point la même à toutes les époques de la maladie; celles qui sont précoces, qui se manifestent par exemple dès le début de la seconde période, ne peuvent être imputées qu'à l'altéralion du sang et surtout à la dégénérescence aiguë des capillaires ; e'està-dire que les conditions pathogéniques sont les mêmes que dans la diathèse hémorrhagique aiguë en général ; pour les hémorrhagies plus tardives, la genèse est plus complexe, car aux conditions précédentes il faut ajouter l'influence non moins puissante des désordres de la fonction hépatique (cholémie) et de la sécrétion urinaire (urémie). — L'ensemble des phénomènes issus de la diathèse hémorrhagique créée par le poison amaril, est certainement, et à tous égards, un des complexus symptomatiques les plus importants de la fièvre jaune; pourtant il n’a pas la valeur d'un critérium absolu, pas plus au point de vue clinique qu'au point de vue nosologique, car ce groupe de symptômes peut manquer totalement, même dans des cas mortels; e’est là un fait qu'il faut retenir, ear il fixe l'importance relative des phénomènes hépatiques (ictériques) et des phénomènes hémorrhagiques en tant que caractères constants et distinctifs de la maladie.
L'urine qui présente d'ordinaire dans la première période les caractères communs de l'urine fébrile, peut en différer ainsi que je Fai dit déjà, par la présence d’une certaine quantité d’albumine; si ce phénomène à manqué durant cette première phase, il apparaît au débat de la période de localisation ; je doute qu’on puisse rencontrer un seul cas où l'ALBUMINURIE fasse totalement défaut, si l’on procède à sa recherche selon les règles voulues ; la quantité d'albumine varie non-seulement chez les divers malades, mais chez le même individu d’un jour à l'autre, et la signification de ce symptôme change du tout au tout, suivant qu'il est précoce où tardif, suivant que la perte en albumine est médiocre ou considérable, suivant que la proportion demeure sensiblement stationnaire ou qu’elle augmente avec persistance, suivant surtout que le microscope démontre dans l'urine de l’épithélium seulement, ou des cylindres granuleux ;
lorsque ces derniers sont en grande quantité, ils révèlent un danger imminent. — La QUANTITÉ de l’urine peut rester normale durant tout le cours de la maladie, et cela même dans des cas graves; mais le plus souvent elle diminue dès la fin de la première période, cette diminution s’accuse durant la seconde, et peut arriver à la suppression complète, à l'anurie. On aura soin de ne pas se laisser tromper par le défaut d’excrétion qui peut résulter de l’insensibilité ou de l’akinésie de la vessie; c’est par le cathétérisme qu’il faut chercher! la véritable cause de l'arrêt de la miclion ; dans l’anurie vraie, la vessie est tout à fait vide, ou bien après une suppression de 36 et même de 48 heures, on n’en retire que quelques grammes d'urine. La fréquence de ce redoutable symptôme est très-grande, car dans certaines épidémies il a été observé dans une proportion de 80 pour 400 des cas mortels. L’anurie peut survenir silencieusement, sans aucune manifestation qui attire lattention vers l'appareil urinaire, de sorte qu’elle pourrait être méconnue si le médecin ne se renseignait directement sur l’état de la diurèse; c’est surtout lorsque l'anurie est tardive qu’elle présente ces allures insidieuses. Lorsqu'au contraire elle est très-précoce, c’est-à-dire lorsqu'une diminution notable de l'urine à déjà lieu dans le second jour de la maladie, il y a souvent une exaspération violente de la rachialgie et des douleurs irradiées vers les membres inférieurs ; la pression sur la région des reins devient douloureuse, et chez l'homme la rétraction du testicule vient s’ajouter aux autres phénomènes pour démontrer à la fois l’origine rénale de ces douleurs, et la néphrite qui en est le point de départ. C’est dans les cas où la diurèse tombe au minimum qu’on observe l'accumulation d’urée dans le sang, la présence du carbonate d’ammoniaque dans les matières vomies, et.:souvent une odeur de l’haleine et de la sueur qui rappelle tout à fait celle de lurine décomposée (Lallemant, Nægeli). Je lai dit déjà, 11 y à alors URÉMIE dans le sens le plus vrai et le plus complet du mot; l'organisme est imprégné d'urée ou des produits de sa transformation. — La détermination morbide due à l’action du poison amaril sur les reins est donc constante dans son existence, mais elle est variable dans son intensité. La gravité de cette localisation n’est pas toujours parallèle à la gravité de la maladie, en ce sens que l’on voit des cas graves évoluer et tuer sans anurie, sans diminulion notable de la diurèse, ne présentant d'autre altération de l'urine qu'une albuminurie légère et transitoire, dont l'absence de cylindres révèle le peu d'importance. Dans d'autres circonstances, au contraire, les désordres de l’uropoïèse deviennent le fait dominant; non-seulement is créent dans l’organisme l’état d’urémie, mais ils provoquent les phénomènes cliniques caractéristiques de cet état, convulsions, agitation et stupeur, coma. La conclusion se dégage d'elle-même et s'impose : le trouble de l’uropoïèse est l’une des causes de la modalité grave de la fièvre jaune, mais il n'en est pas la cause unique.
La respiration est régulière, et l'augmentation de fréquence est proportionnelle au degré de la fièvre dans les cas légers et de moyenne intensité ; mais dans les cas graves elle est profondément troublée; tantôt elle acquiert une fréquence aussi grande que dans la bronchite capillaire la plus violente, quoique l’examen de la poitrine n’y révèle aucune altération; en raison même de cette fréquence, elle est brève, précipitée, incomplète, et presque stérile pour l’hématose ; tantôt, au contraire, elle est pémible, suspirieuse; ailleurs elle présente les arrêts prolongés, et les reprises subites qui caractérisent la respiration dite cérébrale (phénomène de Cheyne-Stokes). Ces diverses anomalies peuvent se combiner ou alterner de diverses manières ; elles sont imputables à l’action du sang altéré sur le mésocéphale, elles sont bien certainement d’origine nerveuse, car s'il est un fait avéré et constant, c'est l'absence de localisation bronchopulmonaire dans la fièvre jaune.
Les symptômes cérébro-spinaux sont inconstants et divers; le DÉLIRE peut manquer durant tout le cours de la maladie, et cela même dans des cas graves; souvent 1l n’est exprimé que par des divagations légères, ou quelques idées fixes en dehors desquelles l'intelligence est intacte ; dans bon nombre de cas il n'y a que de la stupeur, et une indifférence complète ; les malades ont une conception erronée de leur situation, ils sont fébricitants, ils sont jaunes, ils vomissent du sang, ils inspirent en un mot les plus légitimes inquiétudes, et pourtant ils ne montrent aucune préoccupation de leur état, qu'ils affirment être satisfaisant ; plus rarement cette erreur ,qui est une véritable aberration délirante, se traduit en acte, et le malade, au milieu de ces symptômes graves, quitte son lit, s'habille, et prétend vaquer à ses affaires. Cel étrange contraste entre l'appréciation du patient sur lui-même et la réalité, est rendu plus pénible encore par l'expression du visage qui reflète fidèlement la gravité de la maladie, et porte l'empreinte du découragement le plus profond ; qu'on ajoute la teinte jaune de la face, les plaques violacées. qui la recouvrent et l’on aura une idée de ce tableau, dont l'impression est parfois accrue par un sourire particulier qu'a signalé Wilson. Cette forme de délire, cet ensemble est vraiment caractéristique, je ne sache pas qu’on le retrouve dans aucune autre maladie. Dans d’autres circonstances le délire est violent, et accompagné de tous les phénomènes qui caractérisent l'ÉTAT ATAXIQUE; ce délire ne peut pas toujours être imputé à l'hyperthermie, car on le voit se développer avec des températures de 389,5, 38° et même avec une température normale (Nægeli); les localisations et les prédominances morbides ont certainement ici une influence prépondérante. — Pour les mêmes raisons, on observe de très-grandes variétés au sujet des SYMPTOMES CONVULSIFS ; 1ls peuvent faire totalement défaut, ils peuvent être bornés à des soubresauts de tendons ; ailleurs il y a des convulsions partielles de forme tonique, dans d’autres cas enfin on voit éclater
de véritables accès éclamptiques. L'analyse pathogénique des symplèmes fondamentaux, telle que je l’ai présentée, pouvait faire prévoir ces différences qui sont directement en rapport, elles aussi, avec les modalités organiques de la maladie. Les accès éclamptiques de la seconde et de la troisième période doivent être soigneusement distingués de ceux qu’on observe assez souvent chez les enfants (Nægeli) dès l'invasion de la fièvre, et qui n'ont aucune signification pronostique fàcheuse. — Dans quelques cas signalés par Nægeli, les convulsions présentent la forme clonique, elles sont alors partielles, parfois même bornées à un seul muscle, ou bien elles passent instantanément d’un point à un autre, exactement comme si l’on soumettait ces divers muscles à une excitation électrique rapidement déplacée. Plus rarement on observe la rigidité tétanique des muscles de la nuque avec spasme du pharynx; cette convulsion peut persister durant plusieurs heures. La crampe du diaphragme est plus exceptionnelle encore, elle est presque invariablement le signe d’une mort prochaine.
L'état des forces est très-variable; une fièvre jaune à symptômes complets peut parcourir toutes ses périodes sans donner lieu un seul instant à une adynamie notable; la légèreté de l'attaque peut alors être invoquée pour rendre compte de ce fait. Mais l’adynamie manque également dans les cas graves à conception délirante dont j'ai parlé il y a un instant, et en lait c'est principalement chez les malades qui présentent la diathèse hémorrhagique aiguë comme phénomène dominant, qu'on observe le COLLAPSUS vrai. Cet état revêt parfois une forme toute spéciale qui a été signalée par un grand nombre d'observateurs (1). Le patient est affaissé sur lui-même (du moins en apparence); les mouvements respiratoires ne sont pas appréciables; le pouls n’est pas perceptible, non plus que les battements du cœur même à l’auseultation, la peau, froide comme du marbre, est couverte d’une sueur visqueuse, mais la connaissance est parfaite, le malade d’une voix éteinte et entrecoupée peut répondre aux questions qu'on lui adresse, il se plaint d’une chaleur interne qui le brüle, il rejette ses couvertures, et la force musculaire est assez conservée pour qu'il puisse se lever et faire quelques pas; en cette situation la vie peut se prolonger de 24 heures jusqu'à trois jours; Jamieson dit même avoir guéri un malade au moyen de fortes doses de quinine. Dans le cas que Guyon à observé à Lisbonne en 1857, il a constaté avec les phénomènes précédents des battements tumultueux de l'artère cœliaque, semblables à ceux sur lesquels Bertulus à appelé l'attention.
Le GONFLEMENT DES GANGLIONS LYMPHATIQUES est un phénomène inconstant; il manque dans certaines épidémies, il est très-rare dans d’autres, il
(1) AREGULA, -- BOBADILLA, — LAFUENTE, — BALLY, — FRANCOIS, — AUDOUARD, — PARISET, — GILLKREST, — BROWNE, — JAMIESON, — LEWIS, — BASTOS, — GUYON, — MaAPPA.
est ailleurs un peu moins exceptionnel ; dans l’épidémie de 1871 à Buenos- Ayres ces adénites (bubons) ont été fréquentes, tandis qu’elles n’ont pas été observées jusqu'ici à Rio de Janeiro; elles occupent principalement les glandes du cou et de Vaisselle, quelquefois celles du coude, très-rarement celles de l’aine ; elles aboutissent à la suppuration, ou bien finissent par disparaitre après avoir été longtemps stationnaires. — Ces observations sont de tous points applicables aux PAROTIDITES ; depuis 1849, époque de la réapparition de la fièvre jaune à Rio de Janeiro, le docteur Bonjean, lun des praticiens les plus occupés de la ville, n’en a vu que quatre exemples, et Nægeli ne les a observées qu'une seule fois; inflammation parotidienne était double comme à l’ordinaire, elle ne se montra qu'après la chute définitive de la fièvre, et elle aboutit en quelques jours à une résolution parfaite. Dans d’autres contrées, dans d’autres épidémies ces manifestations sont plus fréquentes au contraire que les adénites, et elles paraissent avoir pour le pronostic une signification plus favorable que les parotides des autres fièvres infectieuses.
Comme phénomènes plus exceptionnels encore, il convient de signaler le CATARRHE DYSENTÉRIFORME, qui n'a été vu jusqu'ici que dans les cas graves, — |à DIPHTHÉRIE PHARYNGÉE, observée par Nægeli dans trois cas mortels dès le troisième jour de la maladie, —les cHARBoNS (inflammations gangréneuses de la peau), — la GANGRÈNE des parties génitales et des orteils, — les ULCÉRATIONS du scrotum (Blaer, Cornillac, Corre), — enfin des mvo- SITES étendues (Jürg). La rareté de ces accidents permet d'y voir des complications et non pas des symptômes de la maladie; ils ne sont observés que dans des cas très-graves, pour ne pas dire constamment mortels. Toutefois les lésions du scrotum sont beaucoup plus fréquentes, et n’ont point une signification pronostique aussi funeste.
La fièvre, je l'ai dit déjà, avec l’insistance que mérite un fait méconnu, persiste durant toute cette phase : elle reprend dès le jour de la rémission qui met fin à la première période, le lendemain au plus tard, et si elle ne reproduit pas à nouveau des chiffres (hermiques très-élevés, elle se maintient assez loin du maximum physiologique pour qu’on ne puisse un instant douter de sa présence. Les degrés thermiques de cette fièvre sont fort variables, tous les intermédiaires entre 38°,5 et 41°,5 peuvent être observés, et il n’y a pas de rapport constant entre le maximum de celte période et celui de la période initiale ; dans une des courbes de Berquin l’acmé du second jour est de 41°, le maximum de la seconde période ramène 40°,9; dans un autre tracé l’acmé initial est de 41° et la reprise ramène au cinquième jour 40°7; de même, dans une courbe de Nægeli le summum de l'invasion est de 4095, et le maximum de la seconde période est de 40°2; ici donc il y a une certaine harmonie, un certain rapprochement entre les deux maxima. Mais d’autres tracés démontrent l'absence de ce rapportet justifient ainsi ma proposition : dans un des cas de
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