LÉGENDE EXPLICATIVE DE LA PLANCHE IV

I ET II. — ÉCORCE NORMALE (lOBULE PARACENTRAL)

La figure II représente une partie de la figure I, à un fort grossissem ent ; on y voit nettement les cellules pyramidales; petites et grandes, avec leurs granulations chromatophUes (Coloration au Nissl).

III ET IV. — Égorge paralytique (lobule paracentral)

Même région de l'écorce, dans la paralysie générale ; on y voit l'atrophie des cellules pyramidales, la chromatolyse, la multiplication des vaisseaux (Coloration au Nissl). (Collection G. Ballet.)

' >■ 'il ■* '

Paî\alysie Générale.

î et TI. Ecorce normale, f loiule paracentral.J 111 et IV d- paralytique (même région.)

(Collection du D': Ballet J

PARALYSIE GÉiNÉRALE PROGRESSIVE

ion

Glarke, se montre moins riche vers les cornes antérieures; dans la substance blanche, le processus paraît beaucoup moins actif.

On voit par cette description, que nous empruntons au travail d'Anglade, combien prédomine, par sa précocité, sa diffusion et son intensité, dans le complexus anatomique de la paralysie générale, le processus hyi^erplastique de la névroglie. '

Subslance grise centrale. Substance blanche. — On retrouve dans la substance centrovalaire, mais moins prononcées au centre qu'à la périphérie de l'encéphale, les mêmes lésions vasculaires, névrogliques et tubulaires : nécrobiose ischémique, dégénérescence tubulaire, endopériartérites diffuses, etc. Dans les noyaux gris de la base, principalement dans la couche optique, on constate les mêmes altérations cellulaires que dans l'écorce. Schultze* n'a pas trouvé de dégénération secondaire dans les noyaux antérieurs du thalamus, à l'autopsie de huit paralytiques : mais l'auteur n'a pas employé la méthode de Marchi. De nombreux auteurs d'ailleurs, Schûtz, Lissauer, Zagari, ont constaté des lésions thalamiques. Rœcke- a constaté une gliose intense dans le pulvinar, les tubercules quadrijumeaux antérieurs, les olives, la protubérance. 11 attribue la rigidité des pupilles aux lésions thalamiques.

Bulbe. Moelle. Dans le bulbe, on observe la sclérose névroglique épendymaire et sous-épendymaire : les granulations abondent sur le plancher du 4*= ventricule (planche VI, flg. i ). On a également signalé l'atrophie nucléaire de certains nerfs crâniens, notamment des 6% 7° et 12° paires.

La moelle est le siège de lésions fort importantes, dont l'étude, commencée par Horn, Hoffmann, Tûrck, Topinard, Baillarger, Luys, Rey, Westphall, A. Voisin, Foville, a été continuée par de nombreux auteurs, dont les principaux sont Magnan, Joffroy, Raymond, Klippel, Marie, Nageotte, Rabaud, Homèn, Sibelius, Perpère, etc*.

' Les lésions sont à peu près constantes; parfois, dans certains cas à évolution courte, elles ne sont qu'ébauchées : le plus souvent, elles sont très accentuées et se rapportent, selon leur topographie, à plusieurs types. Dans une premièi'e série de cas, le tabès, associé à la paralysie générale, se manifeste anatomiquement par ses lésions classiques, indépendantes de la paralysie générale. Dans la paralysie générale pure, les lésions médullaires appar- { tiennent souvent au type des scléroses combinées postéro-latérales. La lésion \ \ porte à la fois sur les deux cordons, latéral et postérieur (fig. 107) : elle peut aussi n'intéresser qu'un seul système et réaliser alors une sclérose fasciculaire postérieure ou latérale.

' ScliuUze (de Bonn). Beitrago zur patholog. Anatomie des Thalamus bei der progrcss. Paralyse. Monatscli. f. Psijch. und. Neuroi., 1898.

* Rœcke. Einiges uber die Vcranderungen im Klcinliirn und Hirnstamm bei der p. P. Allg. Zeitsch.f. Psych., 1900.

^ Pour la bibliographie de la question, voir plus haut, au chapitre des formes médullaires de la paralysie générale.

1018 PSYCHOPATHIES ORGANIQUES

Dans le cas de sclérose latérale, la lésion, qui s'étend sur toute la hauteur

Fig. 107. — Coupe de la région cervicale de la moelle.

Dégénéralion des faisceaux latéraux: et postérieurs. Les parties claires sont normales; les parties teintées

sont sclérosées.

de la moelle, n'atteint généralement pas le bulbe. Elle siège sur le faisceau

(Préparation de Marinesco.)

A, corne antérieure. — B, corne postérieure. — C, cordon latéral. — D. faisceau de Turck. — E, faisceau pyramidal très légèrement dégénéré. — F, racine postérieure. — G, commissure. — H, zone de Lissauer. — I, zone radiculaire postérieure indemne. — J, faisceau de Burdacli (zone radiculaire moyenne) dégénéré.

pyramidal croisé, dont elle déborde les limites, et respecte le faisceau pyramidal direct. Elle ne reproduit que grossièrement le type de la dégénération systématique descendante pyramidale, secondaire aux lésions cérébrales. Moins

PARALYSIE GÉxNÉRALE PROGRESSIVE

intense, moins complète, sans limites précises, elle prédomine à la région dorsale et s'éteint progressivement en haut et en bas. Starlinger ' a constaté, dans les trois quarts des cas environ, la dégénérescence fasciculaire descendante, unilatérale ou bilatérale, depuis les zones rolandiques jusque dans la

Fig. 112, Fig. 113.

Nerf radiculairc normal (2« sacré). Méthode osmio tannique d'Azoulay sans décoloration,

colorant la myéline on noir.

Figure 100, Schéma moulrant le niveau Jes différenles coupes. — Figures UQ, 111, 112, 113, coupes suivanl les lignes 1, 2, 3, i du schéma ; a, racine anlérieure ; p, racine postérieure; y, ganglion rachidien ; D, D-iM, duvcmcre; A, Ar, ai'achncïde; NM, nerf miiile. l!*Hg£

N.-B. — Toutes les coupes de nerfs vadiculaircs sont figurées au grossissement unil'orme de 10 diamètres.

moelle : dans tous les cas, avaient été observés des ictus apoplectiques avec hémiplégies, transitoires ou permanentes.

Dans la sclérose postérieure, la lésion reproduit assez fidèlement le type de la sclérose tabétique : elle en diffère par quelques caractères sur lesquels ont insisté leP"' Joffroy, Klippel, Rabaud, Stojanowitch (fig. 108).

' Starlinger. Beitrag zur pathologischen Anatomie der p. P. [Monaischr. f. Psi/ch. u. Neur. Vol. VII. 1900).

PSYCHOPATHIES ORGAxNIQUES

Discontinuité des zones sclérosées dans la hauteur de la moelle ; diffusion et irrégularité des lésions cellulaires, ainsi que de la répartition de la sclérose, considérée sur une même coupe ; intégrité relative ou absolue des racines postéiieures ou des zones de Lissauer : en somme, atteinte diffuse et ijirrégulière des neurones centraux, par un processus d'origine intraspinale, et transmission secondaire de la dégénérescence aux téléneurones sensitifs

Fig. 117. Fig. 118. Fig 119.

Homme de 35 ans. Diagnostic clinique : paralysie générale.

Figures 114, Uo, IIG, moelle à la 7« cervicale, à la 2° dorsale et à la 3» dorsale. Lésion symétrique d'une seule paire radiculaire (2" dorsale) plus marquée à droite, avec dégénérescence de la branche ascendante (fig. 114) et de la branche descendante (fig. 116). — Figure 117, schéma du 2" nerf l'adiculaire dorsal droit. Les hachures indiquent le siège et l'intensité des lésions conjonctives. — Figures 118 el 119, coupes au niveau des lignes 1 et 2 du schéma. Hématoxyline et éosine. Lésion en pleine évolution, consistant surtout en une périuévi-ite. Infiltraliou cellulaire énorme, formant un nodule au niveau de la racine antérieure (fig. 118). Entre la lésion conjonctive et la dégénérescence médullaire, les fibres des racines postérieures paraissent saines. Sur les autres racines, non dégénérées dans la moelle, il n'existe (|ue des lésions conjonctives insignifiantes au niveau des nerfs radiculaires; le 2° nerf radiculaire sacré représenté plus haut, figures 110, 111, 112 el 113, et pris comme type de nerf normal, appartient à ce cas.

(électivement atteints dans le tabès). Cette localisation élective des lésions, sur des systèmes différents de neurones, expliquerait l'intégrité habituelle, dans la paralysie générale, de la rétine : celle-ci, représentant, au moins en partie, un ganglion intervertébral rejeté à la périphérie, serait, au contraire, en sa qualité de téléneurone sensoriel, fréquemment atteinte dans le tabès (Klippel). Les observations de Kéraval et Raviart, que je mentionne plus bas, 1 montrent cependant que la rétine participe souvent au processus morbide diffus de la paralysie générale.

Dans son rapport au Congrès international de Paris (1900) Homèn considère les altérations des cordons postérieurs, dans la paralysie générale, comme d'origine exogène, semblables à celles du tabès, ou ne s'en distinguant que par une participation quantitativement différente des divers systèmes de

PARALYSIE GÉNÉRALE PROGRESSIVE

fibres et des divers étages de la moelle. La participation des zones endogènes serait due à une propagation secondaire du processus primitivement exogène. Homèn n'exclut cependant pas la possibilité d'une atteinte primaii^e des fibres endogènes, combinée avec la lésion de leurs cellules de cordon.

Fig. 123. Fig. 124.

Femme de 38 ans. Diagnostic clinique : paralysie générale. Dans ce cas les lésions des racines antérieures sont plus intenses que celles des racines postérieures.

Figures 120 cl 121, moolle à la 4" lombaire et à la U» sacrée. Méthode de Weigert-Pal. Dans la région cervicale la sclérose (lu cordon de Goll et du cordon de Burdacli est à peine visible. — Figures 122, 123, 124 et 123, schéma du 2" nerf radiculaire sacré et coupes suivant les lignes 1, 2 et 3 du schéma. Les lignes pointillécs du schéma indiquent le siège et les limites des faisceaux de régénération dans la racine antérieure. — Sur la figure 123, la moitié gauche de la racine antérieure est plus pâle parce qu'elle contient beaucoup de faisceaux de régénération; ceci indique que la destruction des tubes nerveux s'est propagée en remontant un peu au-dessus du foyer inflammatoire. — La figure 124, montre le foyer inflammatoire endo-périnévriliquc do la racine antérieure et la périnévrite autour de la racine postérieure, dont les fascicules paraissent encore sains en eux-mêmes.

Nageotte insiste sur l'analogie complète du processus pathogénique et évolutif des lésions, inflammatoires et dégénératives, tabétiques et paralytiques, qu'il rapporte à la névrite interstitielle radiculaire transverse, dont les lésions initiales, plus ou moins profondes, président à la constitution des lésions systématiques postérieures. On sait que Raymond ' et ses élèves identifient

' Raymond et Sérieux. Art. Paralysie générale. Traité de Brouardel-Gilbert. 1902.

PSYCHOPATHIES ORGANIQUES

le processus anatomique du tabès et celui de la sclérose médullaire postérieure, dans la paralysie générale.

On trouvera, dans la série des figures ci-jointes (fig. 109 à 138j que je dois àNageotte, la repi'ésentation des lésions initiales de névrite radiculaire transverse et des lésions secondaires de dégénérescences médullaires dans la paralysie générale avec association de tabès.

Une autre variété myélopathique de la paralysie générale est représentée par les téphromyélites circonscrites ou diffuses, qui se révèlent par des

Fig. 125. Fig. 126.

Sur la figure 123 cerlains fascicules de la racine poslérieure sont pénoirés par des foyers celluleux lâches (périnévrile cavitaii'e) ; d'autres fascicules sont très pâles par suite de foyers d'endonévrite, sans pcriuévrilc à ce niveau. Le fascicule x, entre aulres, est divisé en deux moitiés : la moiiié supérieure est intacte. la moitié inférieure presque complètement déniyélinisée. Méthode d'Azoulay sans décoloration. — Figure 120, le fascicule x de la figure 125 vu à un grossissement de 90 diamètres. Hématoxyline et éosine. Intégrité de la moitié supérieure. Endonévrile de la moitié inférieure, formation d'ilots; dans cette moitié inférieure les cylindraxes sont soit dépouillés complèlemcnt de myéline, soit recouverts d'une gaine myéfiijiqiie amincie. Pas de périnévrite en ce point; dans les coupes faites un peu plus près de la moelle l'endonévrite est associée à une périuévrite inlensc.

N.-B. — Entre le point où elles sont démyélinisées au contact de l'endonévrile (fig. 123) et celui où elles dégénèrent dans la moelle (fig. 12U et 121), les fibres de la racine poslérieure ont un aspect normal (fig. 123 et 124)

lésions atrophiques plus ou moins étendues de la substance grise des cornes antérieures et des faisceaux latéraux. La dégénérescence du neurone moteur se poursuit d'ailleurs sur les conducteurs nerveux périphériques, et se traduit cliniquement par l'amyotrophie, simple ou spasmodique, des territoii'es périphériques correspondants. Joffroy', dans un mémoire classique, a bien mis en lumière ces variétés de lésions médullaires primitives en foyer et leurs conséquences cliniques; il en donne une observation personnelle dont le titre résume la portée et l'intérêt : Paralysie générale. Atrophie musculaire de la main gauche. Altérations des cellules nerveuses de l'encéphale et

* A. Jofïroy. Contribution à l'anatomie pathologique de la paralysie générale. Arch.^de méd. expérim., nov. 1892.

PARALYSIE GÉNÉRALE PROGRESSIVE

de la moelle. Atrophie des grandes cellules motrices de la corne ante'rieure gauche de la moelle cervicale.

Dans d'autres cas, on observe des lésions de sclérose diffuse, plus ou moins étendue, de la moelle, avec association de leploméningite.

Fig. 13L Fig. 132.

Femme de 49 ans. Diagnostic clinique : paralysie générale et tabès.

Figures 127 et 128, moelle à la 6' cervicale et à la 2» lombaire. — Figure 129, schéma du 2'' nerf radiculairc sacré. — Figures 130 et 131. coupes suivant les lignes 1 et 2 du schéma. Hémaloxyliiie et éosine. Lésions intenses de périnévrile et d'endonévrite eu pleine évolution; sclérose avec infiltration cellulaire abondante. La coupe représentée figure 131 montre que la racine postérieure est très dissociée au voisinage du ganglion par le processus inflammatoire. — Figure 132, coupe voisine de la ligne I du schéma. Méthode d'.\zoulay mettant en évidence les tubes à myéline. Altération relativement peu considérable de la racine postérieure. Dissociation des tubes de la racine antérieure ]iar l'endonévrite. A un tort grossissement on voit qu'un certain nombre de tubes de la racine antérieure sont remplacés par des faisceaux de régénération.

Nageotte ^ est revenu, dans un travail de grand intérêt, sur la question des lésions originelles du tabès. Confirmant ses premières conclusions, relatives au rôle pathogène de la névrite interstitielle radiculaire transverse, il attri-

^ Nageotte. Pathogénie du tabès dorsal. Presse médicale, 10 décembre 1902 et 3 janvier 1903.

PSYCHOPATHIES ORGANIQUES

bue cette lésion à une localisation élective particulière du processus diffus de la méningo-syphilose tardive. Cette localisation est elle-même réglée par les dispositions anatomiques locales de la circulation lymphatique. Il est intéressant de rapprocher cette théorie de celle de Marie et Guillain '■ sur l'origine'et

Fig. 136.

Femme do 37 ans. Diagnostic clinique : paralysie générale, atrophie des nerfs optiques.

Figures 133 el 134, moelle à la 1° cervicale el. à la 1™ sacrée. — Figures 133 et 13G, scliéma du 2° nerf radiculaire sacré et coupe suivant la ligne 1 du schéma. Forme hémorragique. Sclérose hyperlrophique dissociant les fibres des racines antérieure et postérieure, qui sont relativement peu atteintes, et envahissant la partie supérieure du ganglion. Dégénérescence hyaline des vaisseaux. Au centre de la racine antérieure, comme au centre de la racine postérieure, il existe une poche à paroi conjonctive épaisse, de formation certainement ancienne, qui contient du sang non altéré, coloré en noir. Méthode de Weigert pour la myéline. Grossissement- do 10 diamètres.

la nature histolymphatique spinale postérieure [du processus tabétique. Ces constatations, qui mettent en lumière le rôle prépondérant des altérations lymphatiques et méningées dans le tabès, la diffusion des lésions, leur nature inflammatoire infectieuse, doivent être rappelées ici, pour éclairer la concep-

' P. Marie et Guillain. Patliogénie du tabès dorsal. Soc. méd. des Hôpitaux. Janvier 1903,

PARALYSIE GÉNÉRALE PROGRESSIVE

tion pathogénique de la paralysie générale, et faire comprendre la fréquence des lésions médullaires diffuses dans cette dernière affection.

Sillon aiilériour de la moelle au niveau de la région dorsale. Ilémaloxyline et éosine. Grossissement de 36 diamètres. Méningile en jjleine évolution. Infiltration de la pie-mère et du tissu sous-aracinioïdien par des lymphocytes. Périartèritc et endartcrile (A). Phlébite tV); deux veines normales (V, V"). Capillaire à paroi infiltrée dans la substance médullaire à droite.

F\g. 138. — Même cas que figure 137.

Plaque de myélite dans le faisceau latéral, au niveau de la A' dorsale. Infiltrai ion de la méninge et des vaisseaux par des lymphocytes. Hématoxyline et éosine.

Lésions oculaires. — La fréquence des lésions du fond de l'œil est assez variable. Le professeur Joffroy ^ les dit assez rares; et, lorsqu'elles existent.

' A. Jofîi'oy. Congrès de Grenoble, 1902.

1026' PSYCflOPATHIES ORGANIQUES

Fig. 139 '. — Coupe longitudinale de la papille et du nerf optique à l'entrée dans le globe de l'œil. Grossissement S5 diamètres.

La coupe passe par la partie centrale du nerf ; en a section transversale de l'artère centrale. L'augmentation du nombre des éléments, conjonctifs et névrogliciues est frappante ; en d envahissement de la papille par de nombreux éléments coujonctiis auxquels sont mêlés des noyaux névrogliques ; en g amas de noyaux uévi'Ogliques très prolil'érés; en e les fibres nerveuses apparaissent ondulées, diminuées en nombre, aussi leur passage dans

Fig. 140. — Coupe longitudinale de la papille de l'œil du même malade. Grossissement 236 diamètres.

En a artère centrale; en p veine, leur tunique externe est extrêmement épaissie. Les éléments du tissu coujonctif sont très abondants; en s particulièrement région qui paraissait blanchâtre à l'examen ophtalmoscopique. En n noyau névroglique.

' Je dois la reproduction de ces cincf préparations d'histologie pathologique oculaire à MM. Bourneville et Kéraval, auxquels j'adresse mes vifs remerciements.

PARALYSIE GÉNÉRALE PROGRESSIVE

analogues à celles de l'atrophie papillaire des tabëtiques. Kéraval et Raviart^ les ont constatées environ dans les 4/5 des cas examinés, sur 51 malades. Les lésions manquèrent chez des paralytiques en rémission ou à forme lente. Dans trois autopsies, l'examen histologique a montré a ces auteurs des altérations

Fig. 141. — Coupe transversale du nerf optique du même malade, pratiquée à un centimètre du chiasma. Grossissement : 50 diamètres.

. Ou remai'<|ucra l'autimcnlalioa de volume des travées conjoncli\ cs cl le grand nombre des c51cnieiit3 conjoiic- Ufs cl iiévrogliques. En a, anias de cellules coujonclives dans la gaine du nerf ; en n, cellules névrogliques inlral'asciculaircs, représentées dans loute l'étendue de la ligure par un nonilire enrre*pondanl de points; elles sont surtout abondanles près des capillaires, autour dcsqnels elles lornionl de \ érilal]li'S mandions comme eu m ; la plupart de ces cellules possèdent des prolongements, nous en avons représenté iiuelques-unes figure 142, en n.

de la réline, intéressant la couche des cellules nerveuses et semblables aux lésions corticales ; de la papille, atrophiée dans ses fibres, et présentant de la sclérose névroglique et conjonctive, enfin du nerf optique, avec les mêmes lésions que la papille, et de la prolifération des cellules de sa gaine piale. Lorsque l'ophtalmoscope décèle des lésions à peine perceptibles, tout a fait initiales, l'examen nécroptique révèle des altérations déjà notables des élé-

' Kéraval et Raviart. L'état du fond de l'œil cliez les paralytiques généraux et ses lésions initiales. Congrès de Grenoble 1902. Caudron. Th. de Lille 1902.

1028 PSYCHOPATHIES ORGANIQUES

ments anatomiques. A une papille floue ou d'aspect lavé, correspond déjà un

Fig. 142.

m, coupe transversale du nerf opliciue chez un autre sujet, uu centimètre en arrière du globe oculaire. Grossissement : 50 diamètres.

On constate une légère augmentation du volume des travées conjonclives interfasciculaires, les cellules névrogliques interfasciculaires sont très augmentées en nombre: eu p, coupe transversale du même nerf pratiquée à un centimètre duchiasma; même grossissement; la prolifération dos travées conjonctives est extrêmement marquée, les petits vaisseaux intratrabéculaires ont leur tunique externe épaissie; très nombreuses cellules de névroglie intrafasciculaires représentées par des points noirs en nombre correspondant. Nous en avons figuré quelques-unes en n (grossies 1 428 fois), la plupart sont très développées et possèdent de longs prolongements. En 0, amas d'éléments du tissu conjonctif dans le voisinage d'un vaisseau de la gaine plaie du nerf.

processus de papillite et de névrorétinite diffuses. La constatation de ces lésions offre un grand intérêt, puisqu'elle démontre l'extension du procès-

PARALYSIE GENERALE PROGRESSIVE

sus anatomiqne diffus de la. paralysie gëne'rale à \m territoire, qui, comme celui du fond de l'œil et du pédoncule optique, est une expansion périphérique du système nerveux central (voiries figures 139 à 143).

Perpère rapporte dans sa thèse trois observations de tabéliques amauro-

Fig. 113. — Coupe transversale du nerf optique à un centimètre du chiasma.

Dans la parlie supérieure, nous avons représenté les éléments névrogliques d'après une préparation colorée par l'alun à l'hématoxyline. La partie inférieure montre les fibres à myéline restant il'après une préparation traitée par la méthode deWoigert pour la mjéline; t, travées conjonctives épaissies; », faisceaux nerveux complètement remplis de cellules de névroglie dont les noyaux sont représentés par des points; m, faisceaux nerveux où nous avons figuré les fibres à mjéline, elles sont on le voit extrêmement raréfiées : Gr. — 75 diamètres.

tiques par atrophie papillaire, devenus ultérieui'ement paralytiques généraux. L'influence d'arrêt exercée si souvent sur le processus tabétique par l'atrophie papillaire (Benedickt, Charcot, Déjerine) ne garantit donc pas les malades contre le processus paralytique.

Nerfs périphériques. — Le système nerveux périphérique est toujours malade dans la paralysie générale. Il est difficile de faire la part des nombreuses causes étiologiques, qui, chez le paralytique, aboutissent à créer les lésions de névrite périphérique, signalées par Remon-Lévis, Déjerine, Westphall, Blanchi, Pick, Klippel, ColcUa, etc. Le plus souvent l'alcoolisme, plus rarement la tuberculose, la syphilis, en général la cachexie paralytique, doivent être incriminés dans l'étiologie de ces lésions. Les névrites

PSYCHOPATHIES ORGANIQUES

sont crâniennes et rachidiennes; cutanées et musculaires, ou sensorielles. Elles sont dues, ou à un processus d'atrophie parenchymateuse simple, ou à une sclérose interstitielle très marquée du névrilemme, avec altérations vasculaires concomitantes.

Il me semble qu'on peut invoquer avec vraisemblance le rôle étiologique, dans ces névrites, des processus autotoxiques créés, chez les paralytiques avancés, par Y insuffisance hépato-rénale , secondaire elle-même aux lésions chroniques dit foie et du rein, constatées chez ces malades. Le rùle pathogène général de ces insuffisances viscérales, leur influence sur la cachexie paralytique, mériteraient une étude approfondie. Les recherches urologiques que j'ai instituées, avec Sébilleau, chez sept paral3'tiques, à la seconde période, n'ont pas mis en évidence l'insuffisance iiépatique chez nos malades.

Grand sympathique. — La chaîne ganglionnaire sympathique est atteinte de lésions moins mai'quées : dilatation des sinus veineux intraganglionnaires, état granuleux exagéré des cellules (Ivlippel). Ces lésions, auxquelles Bonnet et Poincarré attribuaient un rùle prépondérant dans la pathogénie de la maladie, expliquent, d'après Klippel, les désordres vaso-moteurs ettrophiques des viscères, des membres et de la périphérie tégumentaire. A. Marina', dans un travail de grand intérêt, a constaté des altérations atrophiques, proiDOi"tionnelles, dans leur intensité à l'âge de la maladie, dans le ganglion de Gasser et le ganglion cervical supérieur, dans le tiers des cas de paralysie générale et de tabès. Ces lésions sont, au contraire, constantes dans le ganglion ciliaire où les cellules nerveuses et les nerfs ciliaires sont toujours altérés chez les malades qui ont présenté des troubles pupillaires.

Il serait intéressant de faire l'étude comparée des lésions du grand sympathique dans la paralysie générale et dans le tabès. Jean Roux - a montré que la lésion tabétique caractéristique du grand sympathique consiste dans la disparition d'environ la moitié des petites fibres à myéline, avec conservation à peu près complète des grosses fibres. Il subordonne cette lésion sympathique à la lésion médullaire, en se fondant sur l'origine médullaire des petites fibres. Laignel-Lavastine ^ a constaté l'existence de ces lésions dans les splanchniques (altération des petites fibres) de deux paralytiques généraux : mais ces deux malades étaient en même temps des tabétiques. Chez les autres, Laignel-Lavastine n'a pas retrouvé ces lésions. Le même auteur a constaté, cliez les paralytiques, dans les ganglions semi-lunaires, un épaississement inflammatoire de la trame conjonctivo-vasculaire, avec intégrité des cellules nerveuses. Les capillaires y sont dilatés, et l'infiltration pigmentaire diffuse du ganglion témoigne de l'ectasie clironique des petits vaisseaux et des troubles circulatoires de l'organe.

* A. Marina. Etude sur la pathologie du ganglion ciliaire chez l'iiomnie, pavticulirrrment dans le tabès et la paral^'sie générale. Comparaison avec le ganglion sympathi(jue cervical supérieur et le ganglion de Gasser. Importance du ganglion ciliaire cliez l'homme. (Ann. di Neurol. n" XIX, 1901).

- Jean Roux. Les lésions du grand sympatliique dans le tabès. T/ièse Paris, 1900.

3 Laignel-Lavastine. Recherciies sur le ple.xus solaire. Th. Paris, 1903.

PARALYSIE GENERALE PROGRESSIVE

Viscères. — KlippeF distingue, à l'autopsie d'un paralytique général, quatre groupes de lésions viscérales.

a. Des lésions antérieures à l'éclosion de la paralysie générale (cirrhoses alcooliques, tuberculoses anciennes, etc.).

b. Des lésions liées à l'influence directe du système nerveux paralytique (congestions chroniques, ectasies capillaires, hémorragies viscérales, etc.)

c. Des lésions d'ordre marastique (congestions passives, stéatoses).

d. Des lésions dues aux infections secondaires (pneumococcie, streptococcie, colibacillose, etc.).

Seules, les lésions du second groupe sont constantes : celles du premier groupe sont essentiellement contingentes et variables; celles des deux derniers groupes manquent chez les paralytiques qui meurent au début de l'évolution morbide.

Lésions pulmonaires. — h' emphysème, altération banale : (ii\a.tuberculose, sous forme de foyers anciens, fibreux (15 à 20 p. 100 des cas), et à laquelle Klippel ^ attribue un rôle pathogénique possible dans le développement de la paralysie générale, constituent les lésions le plus souvent antérieures au début de la démence paralytique. Les lésions vaso-paralytiques du poumon sont la congestion, à tous ses degrés et sous toutes ses formes, Vœdème et les foyers (ï hémorragies capillaires. Les noyaux de bronchopneumonie, simple ou hémorragique, sous forme pseudo-lobaire , la hcberculose aiguë ou subaiguë, d'origine relativement récente ; les abcès, d'origine escharotique ; la gangrène, circonscrite ou diffuse, sont des lésions d'infection secondaire, à la pathogénie desquelles préside la congesti07ï préexistante du parenchyme pulmonaire.

Lésions cardiaques. — Scléroses d'origine infectieuse ou toxique, myocardites dégénératives, sont la signature anatomique, du côté du cœur, des influences morbiflques chroniques, qui ont pu jouer également leur rôle dans la production de la démence paralytique. On constate aussi dans le myocarde des ectasies vasculaires d'origine vaso-paralytique.

Lésions hépatiques. — -L'existence d'une hépatite chronique, atrophique, ou hypertrophique, conjonctive ou graisseuse, d'origine infectieuse ou toxique ancienne, est une constatation banale, à l'autopsie des paralytiques. Mais la lésion la plus cai'actéristique est la présence de dilatations vasculaires, avec hémorragies capillaires en foyers, atrophie secondaire des trabécules en regard des ectasies d'origine neuroparalytique et dépôts pigmentaires diffus, d'origine hématique. Sur ces foies spéciaux, on observe des plaques de décoloration, jaune pâle, qui tranchent sur le fond du l'este de l'organe, qui est rouge brunâtre : ces plaques sont dues à l'ischémie

' Klippel. Foie, rein, cœur, poumon vaso-paralytiques. Ârc/i. de méd. expé riment., juillet 1892.

* Klippel. Tuberculose et paralj'sie générale. Ann. de Psijckialrie, 1891.

PSYCHOPATHIES ORGANIQUES

irrégulière de zones, à côté desquelles contrastent vivement les foyers congestifs et hémorragiques voisins . Ce foie vaso-paraly tique a certaines analogies avec le foie cardiaque : il en diffère cependant par le caractère bigarré et partiel, irrégulier, de la distribution des îlots congestifs, par l'absence de dilatation passive des grosses veines, etc. — Le pancréas présente un ensemble analogue de lésions angiectasiques disséminées.

Lésions rénales. — Scléroses de tout âge et de toute origine ; néphrites infectieuses subaiguës, secondaires, sont des altérations fréquentes : les abcès du parenchyme, consécutifs à l'infection urinaire ascendante, se rencontrent parfois chez les paralytiques qui ont présenté de la cystite. Ici comme au niveau du foie, se constate l'ensemble des lésions vasculaires du rein vasoparaly tique (dilatation des capillaires, hémorragies diffuses).

Il ressort, de cette sommaire énumération des altérations viscérales obser-' vées chez les paralytiques, que la note anatomo-pathologique la plus spéciale est donnée par cette lésion, commune à presque tous les organes, et d'origine vaso-paralytique probable, qui se traduit par la dilatation des capillaires et l'hémorragie, par îlots diffus, consécutive à cette ectasie.

Je dois dire que, dans les cas qu'il m'a été donné d'examiner, mes observations concordent sensiblement avec celles de Klippel, et que j'ai constaté, sur les coupes du foie et du rein des paralytiques, l'existence d'îlots angiectasiques très nets (voir les figures de la planche V).

On comprend l'importance de ces lésions, surajoutées aux dégénérescences organiques anciennes, dans la genèse et la symptomatologie des insuffisances viscérales multiples qui caractérisent la cachexie paralytique.

Lésions associées. — Toutes les lésions observées dans les centres nerveux d'un paralytique général ne relèvent pas du processus paralytique. On peut constater, associées à ce processus, des lésions spécifiques, plus ou moins circonscrites, de syphilis, sous forme d'altérations scléro-gommeuses, de gommes (cas de Raymond), d'artérites cérébrales ou spinales, souvent symétriques, limitées ou étendues.

On observe souvent des lésions d'athéromasie cérébrale, prédominant au niveau du polygone de la base, et accompagnées de dégénérescence graisseuse, granuleuse, pigmentaire, diffuse des artérioles et des capillaires, d'anévrismes miliaires et d'atrophie simple des cellules nerveuses.

On note fréquemment les lésions de l'alcoolisme chronique, qu'iï faut distinguer de celles de la paralysie générale, auxquelles elles s'associent étroitement; ce sont : la stéatose vasculaire et cellulaire de l'écorce, la pachyméningite, la prédominance des névrites périphériques, les altérations dégénératives diffuses des grands viscères (foie, estomac, etc.).

La tuberculose chronique peut aussi engendrer, au niveau de l'encéphale, des processus dégénératifs analogues, ainsi que toutes les grandes infections et intoxications chroniques et cachectisantes.

Parmi les lésions encéphaliques associées au processus de la paralysie