INFLUENCE SUR LA COAGULABILITÉ

$ 754. La coagulabilité du sang repose sur la LE etle mode de EU de sa fibrine.

I. Elle est détruite non seulement par les circonstances chimiques dont il sera parlé quand nous traiterons de la respiration, mais encore par d’autres qui sont purement dynamidhes

1° On dit qu’elle est abolie dans le cas de mort subite par l'effet d'une profonde émotion morale, par un coup reçu à l'épigastre , et qui à ébranlé les plexus nerveux de cette ré-

(4) Bulletin de la Soc, médicale d'Emulat:, 1823"; p. 642. (2) Jbid., p. 640.

QE rene in electricitatem sanguinis , pe 44.

gion, par un coup sur la tête, par la destruction de la moelle épinière (1), par la foudre , l’arsenic, le venin des Serpens et le virus de la rage (2). On ne l’a point observée non plus chez

les animaux forcés à la course jusqu’au point de périr(3). Cependant ces assertions paraissent être au moins formulées d’une manière trop explicite; l'effet des émotions, d’un coup sur la région épigastrique et des poisons , aurait besoin d’être confirmé par des observations répétées ; après la destruction du cerveau et de la moelle épinière, Schrœder (4) a trouvé que le sang provenant du cœur n'était point coagulable Ja plupart du temps, mais qu’il y avait des concrétions dans les artères et dans les veines. En ouvrant le corps d'animaux qui avaient été tués par une commotion électrique , Scudamore (5) ‘a rencontré le sang coagulé dans le cœur et dans les veines caves. Quoique les observations recueillies nous apprennent qu'une aflection violente et soudaine de la sensibilité peut changer la composition du sang, il ne paraît cependant point encore découler de là que la coagulabilité dépende du système nerveux, et que ce système communique au sang quelque chose qui soit la cause principale de sa coagulation (6). Tout ce qui semble être certain, c'est que la fibrine, sur la nature chimique de laquelle repose ce-dernier phénomène, et qui ne peut point tirer sa source du sang, est susceptible d’être décomposée, dissoute et dépouiliée de sa faculté enchaînante par un ébranlement et par un anéantissement subits de la vie générale. Aussi, d’après Thackrah(7), n’observet-on point de raideur cadavérique dans tous ces cas, et le ca- * davre se conserve-t-il chaud plus long-temps qu'en d’autres circonstances , parce que la décomposition et l'expansion sont devenues prédominantes. Cette décomposition s'annonce aussi,

(4) Wedemeyer, Untersuchungen , p. 351. «

(2) Thackrah, Inquiry into the nature of the blood, p. 94.

(3) Meckel, Deutsches Archie, t.1, p. 425.

(4) Diss: sistens sanguinis coagulantis historiam , p. 86.

(5) J’ersuch ueber, das Blut, p. 46.

(6) Baumgaertner, Beobachtungen ueber die Nerven und pre Elut, p: 444.

chez les animaux sürménés , par la facilité avec laquelle léur chair se déchire, et par la promptitude avec laquelle la putréfaction s'empare de leur corps.

2° Le sang menstruel ne se coagule point, parce qu'il contient peu ou point de fibrine ($ 168, 1°). Toulmouthe, dans un cas où ce liquide avait été retenu par l’occlusion du vagin , l'a trouvé d’un rouge brunâtre, et ayant la consistance d'un épais sirop : après être demeuré ! à l'air pendant un mois én-

tier, il n'était encore ni Coagulé ni putréfié; comme l'évapo-

ration avait dissipé une grande quantité de parties aqueuses, son albumine avait contracté une union plus intime avec le cruor, de manière que l’eau qu'on y ajoutait se colorait peu; du resté, il se coagulait par la chaleur, aussi bien que par les

acides et l'alcool (4). Si, au contraire, l’hémorrhapie uté=

rine résulte d'une exaltation morbide de l'activité vitale, lé

sang, Comme l’a constaté Lavagna (2), est coaguläble et en.

clin à se putréfier. D'après les observations recueillies par

Läuer, le sang menstruel d'une femme atteinte de dégénéres:

cence des ovaires était susceptible de se coaguler, et la ma=

lade n'en supportait sans danger une perte considérable qu'autant que cette propriété lui manquait (3).

EF La coagulation êst complète quand le caillot devient ferme , ‘que le sérum s’en sépare totalement, et qu'il jouit d'une transparence parfaite. Elle est eôthplèté lorsque | lé caillot demeure mou, qu'il se délaié aisément dañis le sérum par Ja succussion , et que celui-ci contient plus où moins de crüor mélangé avec lui, La séparation complète a lieu chez les sujets robustes et muscüleux; dans tout état inflammatoire, comme en général toutes les fois que le sÿstème sanguin à acquis un surcroît d'activité, le caïllot devient plus ferme (4).

Au contraire, la coagulation est moins complète, le caillot” plus mou et plus onctueux, chez les sujets débiles, dans la plupart des maladies chroniques, mais surtout dans le typhus

et ses différentes formes , telles que la peste, la fièvre jaune,

(2) Bulletin des sciences médicales, t. XVII, p. 355.

(2) Meckel, Deutsches Archiv, t, IV, p. 453. ;

(3) Hecker, Pros rarische Ab ère der Heilkunde, , XVII, p, 304. (4) Scudamore, loc. cit., p. 419,

lé choléra morbus, etc. (1). On paraît avoir commis une er

reur en croyant trouver dans ces faits une preuve que la coagulation est un acte de la vie; rien n’est plus naturel, au contraire, que de reconnaître ici la loi qui veut qu’il n'ÿ ait que ce qui vit qui puisse mourir, et que le degré de séparation qu'on observe après la mort soit en raison directe de Ia vitalité qui existait auparavant.

HIT. 11 faut distinguer la perfection de la coagulation et la rapidité avec laquelle ellé commence; sous ce rapport, on peut admettre des conditions diverses, que Lauer a désisnées sous les noms d'énergie irritable et torpide , de débilité irritable et torpide (2), suivant que la promptitude ou la lenteur de la coagulation est accompagnée de perfection ou d’imperfection du phénomène. Mais, dans la plupart des cas, nous trouvons que la rapidité de la coagulation est en raison inverse de l'énergie de la vie, ou, en d’autres termes, que le sang se décompose d'autant plus vite qu'on remarque plus de faiblesse dans l'organisme, qu'il se maintient, au contraire, d'autant plus long-temps que la vie agit avec plus de puissance.

3° Hewson (3), Schrœder (4), J. Davy (5) et Thackrah (6) ont remarqué que le sang se coagule plus lentement dans les inflammations violentes. Ces observateurs ont vu là coagulation commencer au bout de quatre. minutes dans la phthisie pulmonaire, et au bout de huit seulement dans la péripneumonie. Il faudra d’ultérieures recherches pour décider si, comme le donne à entendre Davy, c’est par l'effet d'une exception à la règle qu'a lieu alors la coagulation plus rapide, admisé par quelques anciens auteurs et défendue encore par Rossi (7) et Gendrin (8), ou bien, si plutôt il n’y aurait pas’

(4) Thackrah , loc. cit., p. 94. — Bulletin de la Soc. méd, d'Émulation, 4823, p. 640. — Hecker, Loc. cit.,t. XVIII, p. 303.

(2) Hecker, Loc. cit., p. 305. x

(3) Experimental inquiries , t. 1, p. 36.)

(4) Loc. cit., p. 64.

(b) Meckel, Deutsches Archiv, t, I, p. 425.

(6) Loc. cit., p. 88.!

(7) Bulletin de la Soc. méd. d'Émulat., 4823, p. 639.

(8) Hist. anatom, des inflammations , t, IT, p. 445.

seulement achèvement plus prompt et perfection plus grande de cette coagulation.

4° Thackrah prétend que la coagulation a lieu de meil-

leure heure dans le cas de débilité, et il pose en principe qu'on doit d'autant moins répéter la saignée, que le phénomène a lieu plus rapidement. Schrœder (1) explique l’effet par la quantité du sérum, attendu que, d’après ses expériences, du sang frais mêlé avec du sérum se coagule plus

tôt, et avec d'autant plus de rapidité qu’on y ajoute davantage de sérosité. Scudamore (2) dit la coagulabilité en raison di- .

recte de la pesanteur spécifique du sang. Cette assertion,

d'après les remarques de Davy (3), est inexacte au moins quant

à l'époque de la manifestation du phénomène. Lauer cite des cas de traitement d’affections vénériennes par la faim ou la salivation, de scorbut et d’autres cachexies , dans lesquels non

seulement la coagulation fut incomplète , mais encore ne eut.

lieu tard.

5° Dans une saignée copieuse, le sang coule en dernier lieu se coagule avant le premier, observation que personne

n'avait faite avant Hewson (4). Schræder a vu le sang tiré à

une femme enceinte se séparer au bout d’un quart d'heure dans la première tasse et de sept minutes dansla seconde (5).

Lorsque les bouchers tuent un animal, le sang se coagule,

d'autant plus vite qu'il en a déjà coulé davantage et que l’animal est devenu plus faible , de sorte que celui qui sort pendant l'agonie se coagule instantanément , mais forme un caillot plus mou, comme l'ont remarqué Hewson (6), Schrœæder et Scudamore (7). Suivant Davy, la première portion du sang d’une Brebis se coagula au bout de deux minutes , et la seconde au bout d'une minute et demie (8). Selon Thackrach,

(4) Loc. cit., p. 55. 4

(2) Loc. cit., p. 31.

(3) Heusinger, Zeütschrift fuer die organische Physik sat. II , p. 387. (4) Loc. cit. t I, p. 59. F (Bb) Loc.'cit., p. 53. re

(6) Loc. cit., p. 61.

(7) Loc. cit., p. 34. | “« (8) Meckel, Deutsches Archiv, 4.1, p. 425.

"x ù Age

chez les Chiens, la première portion se coagule au bout de soixante et dix secondes, celle qui vient après au bout de quarante secondes, et la dernière instantanément (1). Le même observateur à fait l'intéressante remarque (2) que les choses se passent ainsi chez les Bœufs mis à mort par l'ouverture des vaisseaux , mais que, quand on commence par les assommer, la stupeur qui résulte de là fait que la première portion se coagule avec plus de rapidité, la seconde plus tardivement, parce que l'ouverture des artères a rétabli la circulation et dissipé la stupeur, la dernière enfin plus rapidement, à cause de la faiblesse produite par l’hémorrhagie. Ebel (3) a observé que le sang est plus coagulable, chez l’homme, après de copieuses saignées ; ayant soumis un Cheval, dont le sang se coagulait en cinq minutes , à des soustractions journalières de onze livres de sang, la coagulation eut lieu le second jour “en quatre minutes , le cinquième en trois , le dixième en deux, et le onzième en une. Aussi Ebel pose-t-il évalement en principe que la propension à se coaguler augmente dans la faiblesse , notamment quand la force du cœur baisse et que la circulationse ralentit, mais qu’elle diminue, au contraire, dans les inflammations. |

Piorry à trouvé, chez des animaux qui avaient succombé à une perte considérable de sang, mais seulement au bout de quelques heures, qu'il y avait des concrétions fibrineuses dans lecœur et dans les veines (4). Hewson pourrait donc fort bien avoir émis une conjecture fondée , en disant que, dans le cas ‘de blessures , une syncope favorise la formation de bouchons sanguins, et peut ainsi contribuer à arrêter l'hémorrhagie.

6° La puissante influence de la paroi vivante sur la consti- -tution du sangs’annonce aussi par la coagulation plus prompte de celui qui coule lentement du vaisseau, que de celui qui s’é- ,Chappe sous la forme d'un jet rapide. Hewson (5) a vu, dans * une saignée, le sang couler d’abord avec lenteur, puis avec

(4) Loc. cit,, p. 45.

(2) Lbid., p. 48.

(3) Diss. de natura medicatrice , p. b.

(4) Froriep , Notisen, t. XIII, p. 489.

(b) Loc, cit., p. 80.

promptitude , ensuite plus rapidement encore , enfin d'unemanière très-lente , etil a remarqué que la quatrième portion se coagulait en trois minutes, la première en douze, la seconde en ving-deux , et la troisième en trente-cinq. Scudamore a observé le même phénomène (1), et Thackrah (2) dit, d'après Kellie , que le sang se coagule plus tôt lorsqu’ ila séjourné pendant quelque temps dans une veine comprimée.

7° Ce qui prouve qu'ici la précocité de la coagulation ne tient pas tant à des circonstances mécaniques, qu'à l'action moins énergique des parois, c'est que, d’après les observations faites par Davy (3) et Thackrah (4), le sang se coagule plus promptement chez les jeunes animaux que chez les vieux, malgré la vélocité plus grande de leur circulation.

3° Enfin Highmore, Willis et Treviranus ont reconnu que la coagulation s'effectue plus tôt qu'à l'ordinaire dans certaines maladies convulsives. sg 4

IV. Il arrive quelquefois, quand le sang commence à s'épaissir, sans cependant être encore coagulé, qu’on voit paraître. à sa surface une couche transparente, bleuâtre ou jaunâtre , dont l'épaisseur augmente peu à peu de haut en bas, et qu'on appelle couenne inflammatoire ( crusta anflammatoria seu pleuritica ). Cette ‘croûte est blanche, grise ou jaunâtre, élastique , et en partie filante ; elle a presque tou- é jours une à deux lignes d'épaisseur ; sa face supérieure est lisse et souvent creusée en godet; l'inférieure est inégale et tient au caillot, qui, renfermant moins de fibrine, est plus mou et moins dense qu'à l'ordinaire. La croûte inflammatoire n’est à proprement parler que du caillot sans cruor ; elle a pour base … de la fibrine, mais autre que de coutume, plus molle et plus. soluble. Quand on l’exprime, elle donne, d’après Gendrin (5), une sérosité jaunâtre ; qui contient davantage d’albumine que M le reste du sérum. J. Davy en a obtenu 38,3 de sérum, et par conséquent 61,7 de fibrine. Comme elle ne représente

(4) Loc. cit,, p, 84. :

(2) Loc, cit, p. 65,

(3) Meckel, Deutsches Archid', t, I, p. 1253

(o) Hist, anat. des inflammat,, t, IT, p. 442.

pas la fibrine pure normale , quelques chimistes ont vu en elle de l’albumine transformée.

La formation de la croûte inflammatoire doit dépendre de circonstances variées ; car on la rencontre dans des états toutà-fait différens, même opposés, tant dans des cas où l’activité du système vasculaire est exaltée , comme les fièvres inflammatoires , le rhumatisme aigu et la grossesse , que dans d’autres caractérisés par une grande faiblesse, le scorbut et la fièvre putride, selon Parmentier et Deyeux, la syphilis, d’après Schræder (1), le diabète, suivant Scudamore (2), l'hydropisie selon Stoker (3), etc.

9 Il paraît certain que, dans la plupart des cas, la couenne se rattache à une exaltation de l’activité vitale. Quand cet état a lieu dans une inflammation, il se forme une couenne épaisse, dense, élastique, et d’un blanc jaunâtre {4). Mais au point culminant d’une inflammation , de la péripneumonie par exem: ple, la puissance du sang est exagérée , et la réaction des paroïs vivantes restreinte, de manière que la couenne ne se produit pas d'abord, et qu’on ne la voit paraître qu'après une saignée , quand le pouls commence à se relever,

Le siège et le caractère de l'inflammation ne sont pas non . plus sans influence ; si, par exemple, la phlegmasie est bornée au canal intestinal, où qu'il y ait une grande tendance à la suppuration , la couenne manque fréquemment. On ne peut donc point, et cette remarque avait déjà été faite par J. Davy, la considérer ni comme un signe absolument certain d'inflamma- ‘tion, ni comme toujours correspondante au degré de la phlegmasie.

Les faits suivans annoncent qu'elle est déterminée par fre tion vivante des parois.

a. Sa formation correspond à la rapidité du courant, ainsi

que l'ont reconnu Scudamore (5), Thackrah (6) et Belhomme(7}; (3) Scudamore, Loc. cits, p. 149.

(4) Gendrin, Hist. anat, des inflammations , t. II, p. 445, (5) Loc. cit., p.114.

(6) Loc, cit,, p.55.

(7) Froriep, Notisen, t, VIL, p, 247,

aussi manque-t-elle quand le courant est faible et la veine percée d'une étroite ouverture, tandis qu'elle a beaucoup d'épaisseur dans les cas contraires

b. Quand une saignée vient à être interrompue par une

syncope , il ne se produit plus ensuite de couenne (1).

e. La quantité de la fibrine contenue dans le sang est, somme totale, plus grande, d’après Scudamore (2), lorsqu'il se forme une couenne.J. Davy rapporte cependant quinze cas dans lesquels le rapport était inverse ; mais si l’on prend tout en considération, la fibrine y existait en proportion extraordinaire (3).

d. Davy a trouvé la fibrine de la couenne plus dense que de coutume, et douée d’une dr pN spécifique plus considérable.

e. La proportion de ce qui s'écoule au commencement et

à la fin de la saignée n'est pas toujours la même, ‘comme l'ont observé Schræder et Belhomme, parce qu'il arrive sou-

vent à la vitalité des vaisseaux de ne s’exalter qu'après l'émission sanguine ; mais, dans la plupart des cas, le contraire a lieu, et la première portion , pendant l'écoulement de laquelle l'activité des vaisseaux est plus grande, donne plus de couenne que la dernière. Gendrin (4) a remarqué, que quand il avait laissé couler une certaine quantité du sang à la surface duquel. se formait une couenne, et que huit ou dix minutes après il livrait issue à de nouveau liquide, celui-ci ne donnait plus que peu ou point de couenne; mais on la voyait reparailre quand la seconde émission, par la même plaie, n’avait lieu qu’au bout de plusieurs heures. IL était donc évident alors que la cause ne se rattachait point à une qualité permanente de Ja masse du sang , mais à l'état de la vitalité des parois, que l'émission sanguine modifiait momentanément , et qui repre—

nait ensuite son précédent caractère, celui de la diathèse in=

flammatoire. | f. Quand à se forme une couenne, la coagulation a lieu

(4) Gendrin, Loc, cit., t, II, p. 439.

(2) Loc. cit., p. 72.

(3) Heusinger, Zeitschrift fuer die organische Physik , t. IT, pis 388. (4) Loc. cit., t IT, p. 438.

plus tard. Si ceci ne devait s'entendre que de la production du caillot, on pourrait croire avec Schrœæder (1) que le phénomène tient à la manifestation de la couenne, attendu qu'une parue de la fibrine s’est déjà solidifiée dans celle-ci, et que la portion encore liquide, étant plus divisée, est par cela même moins coagulable. Mais la formation de la couenne elle-même a généralement lieu, dans les inflammations, plus tard que la coagulation ne s'effectue habituellement. Or comme, d’après ce qui précède ( 3°—6° ), la coagulation est retardée toutes les fois qu’il y a action plus vive des parois et courant plus rapide du liquide , ce retard paraît être une circonstance essentielle pour expliquer la formation de la couenne, puisqu'une partie du cruor acquiert alors le temps nécessaire pour se réunir dans les couches profondes, en vertu de sa pesanteur spécifique plus considérable, de sorte qu'il reste, dans les couches supérieures , la fibrine plus légère et le sérum, qu'en d’autres circonstances, où la coagulation se fait plus rapidement, le cruor enveloppe avec lui. Cette explication, que Hunter, Prochaska (2), Thackrah (3) et Denis (4), ont donnée , après que Hewson (5), Scudamore (6) et autres eurent remarqué la coagulation plus tardive , paraît être la pius satisfaisante de toutes. Davy (7), qui d’ailleurs convient que l'épaisseur de la couenne est proportionnée au retard de la coagulation, et Stoker (8), disent en avoir observé une aussi dans des cas où cette dernière s’opérait avec rapidité ; mais il faut qu'alors d’autres circonstances aient contribué à la production du phénomène. |

40° En eflet, le cruor peut se précipiter et se séparer de la fibrine encore liquide, soit parce que lui-même est trop dense, soit parce que la sérosité du sang n’est point assez épaisse,

(4) Loc. cit,, p. 49.

(2) Physiologie, p.235. : sis

(3) Loc, cit., p. 39, 411.

(4) Loc. cit., p. 324.

(5) Experimental inquiries', t. 1,39. :

(6) Loc. cit., p. 31, 38.

(7) Loc. cit., p. 385.

(8) Scudamore, Loc, cit,, p. 44. [ue î VIe

que par conséquent elle est trop pauvre en fibrine et en albumine , soit enfin parce qu'en vertu d'une modification survenue dans la composition du sang ,'il a moins d'affinité adhésive pour Ja fibrine. Ce sont vraisemblablement ces circonstances qui déterminent la formation de la couenne dans les fièvres putrides, le scorbut, et autres cachexies. Hewson (4) objectait que, dans les inflammations , la production de la couenne ne se rattache ni à la dilution du sang ni à l’accroissement de la pesanteur spécifique du cruor ; Davy (2) n’apercevait pas non plus de liaison constante entre cette production et la pesanteur spécifique du sang, qu'il disait, au contraire, être alors presque toujours plus considérable qu'à l'ordinaire ; mais ces argumens n'auraient de valeur qu’autant qu'on prétendrait effectivement ne point admettre d’autres causes pour expliquer dans tous les cas la formation de Îa couenne. |

14° Hewson (3) a trouvé qu'il se formait plutôt une couenne quand on recevait le sang dans des vases étroits, que quand on le faisait couler dans de larges coupes. Schrœæder (4) et Gendrin (5) se sont convaincus, par des expériences ; que la formation de cette croûte est restreinte ou empêchée par le froid , et favorisée au contraire par la réception du sang dans un vaisseau étroit , tenu très-près de la veine, ce qui retarde le refroidissement du liquide. L’élévation de la chaleur vitale favoriserait-elle aussi la propension du cruor à se séparer de la fibrine ?

c. Influence sur les matériaux constituans du sang.

$ 75b. I. Le cruor, qui , dans l’état normal, adhère à la fibrine coagulée , se mêle avec le sérum dans le scorbut, la fièvre putride, la fièvre jaune , etc., s'y dissout , le colore en rouge , et se précipite peu à peu sous la forme d’un sédiment pulvérulent. Peut-être, comme le présume Wedemeyer (6),

(4) Loc. cit., p. 45.

(4) Loc. cit., p. 32,

(5) Loc, cit., t. IT, p, 433, | (6) Untersuchungen , p. 250.

ACTION DE L'ORGANISME SUR LE SANG. 467 . ce phénomène est-il déterminé, d’un côté, par la diminution de la fibrine , de l’autre par le trop peu d’abondance de l’albumine dans le sérum (4); cependant il est vraisemblable qu’un changement dans la composition du cruor lui-même y prend aussi une grande part. Suivant Gendrin (2), le sérum est entièrement limpide dans les fortes inflammations , et lorsqu'il devient un peu trouble à la partie inférieure, cet effet dépend uniquement de l’albumine qu'il contient; dans un état inflammatoire plus prononcé , il est clair, et s'empare peu à peu d’une petite quantité de cruor, qui gagne le fond du vase ; mais il rougit et dépose une couche plus épaisse , lorsqu'il s’est formé en même temps une couenne. Quand une saignée a été interrompue par une syncope (3), le sérum laisse quelquefois précipiter une assez grande quantité de matière colorante, et dans les maladies de mauvais caractère , dans les affections gangréneuses , il est coloré par une matière noire, comme pulvérulente ; qui se dépose au fond du vase (4).