CHAPITRE Vllt

Quand ces derniers se présentent, ils sont plus faibles cpie les efforts inspiratoires, do sorte qu’on peut les attribuer à une action réflexe déterminée par l’augmentation de l’ampliation pulmonaire. Nous n’avons donc aucun motif d’admettre que l’excitation naîtrait également d’une manière autocbtbone dans un centre expiratoire, cela serait seulement le cas pour le centre inspiratoire.

Par ce qui précède on comprend le rythme des mouvements respiratoires normaux; mais on ne peut oublier que la respiration se continue encore rythmiquement après la section des nerfs vagues, et cela sans qu’on puisse signaler des nerfs qu’on pourrait faire intervenir dans l’autorégularisation de la respiration. Il n’est même pas probable qu’une modification périodique du contenu gazeux du sang qui circule par la moelle allongée soit la cause du rythme des mouvements respiratoires après la section des pneumogastriques. Toutefois comme la respiration est alors lente, la possibilité subsiste qu’au moment où l’expiration con mence il arrive dans la moelle du sang qui était entré dans le poumon au début de l’inspiration précédente et y avait été artérialisé ; mais aucune preuve n’est fournie en faveur de cette possibilité. 11 y aurait d’ailleurs à fournir alors l’explication de ces autres faits : la tète exécute encore des mouvements respiratoires rythmiques quand elle est séparée du tronc, et la respiration continue encore à se faire rythmiquement quand on arrête la circulation sanguine dans la moelle allongée par la ligature des quatre artères cervicales. Il

ne reste donc plus qu’à admettre que le centre respiratoire, ou, pour mieux dire, les cellules ganglionnaires de ce centre possèdent la propriété essentielle de présenter des manifestations rythmiques d’activité sous l’influence de conditions constantes d’excitation. En outre, le rythme de cette manifestation d’activité doit être distingué d’un autre rythme à période bien plus courte ; car chaque excitation inspiratoire centrifuge est une excitation tétanique; on a démontré, notamment pour le diaphragme, que chaque mouvement inspiratoire isolé se compose d’un tétanos de courte durée formé par environ vingt contractions isolées à la seconde, et non par une secousse unique à évolution lente.

On peut interrompre le rythme des innervations respiratoires, sans nuire à l’organisme, en pratiquant la respiration artificielle. Si on introduit dans la trachée d’un animal une canule dont la branche externe présente une petite ouverture latérale et si on relie cette branche avec un soufflet, chaque compression de ce dernier refoule de l’air pur dans le poumon (pii se dilate ; quand le soufflet s’ouvre, le thorax et le poumon se rétrécissent de nouveau par leur propre élasticité et ils expulsent l'air par l’ouverture latérale de la canule. Si on produit de cette manière une plus large ventilation du poumon selon un rythme

APNEE.

plus fréquent que l’animal lui-même le ferait, les efforts respiratoires propres s’arrêtent bientôt, et si on interrompt après quelque temps la respiration artificielle, l’animal reste immobile sans respirer ; cet état d 'apnée présente un grand intérêt, parce qu’il offre beaucoup d’analogie avec l’état du foetus avant l’interruption de la circulation placentaire. Les artères ombilicales conduisent au placenta le sang devenu veineux par la respiration interne des tissus foetaux, et là il est artérialisé par l’échange gazeux avec le sang maternel. Puis il est ramené au foetus par les veines ombilicales et distribué, avant toute altération, également aux vaisseaux de la moelle allongée. Déjà deux mois avant la naissance, l’appareil respiratoire du foetus humain est complètement préparé à fonctionner, puisque un enfant né prématurément à cet âge peut rester en vie par sa propre respiration. Si la respiration ne commence pas encore pendant la vie intra-utérine, c’est parce que l’artérialisation s’effectue dans le placenta; il faut tout efois admettre en outre que l’excitabilité du centre respiratoire chez le foetus avant la naissance est moindre que chez la mère, car le sang qui traverse chez le foetus la moelle allongée ne peut être plus artériel que le sang de la mère qui entretient chez elle, d’une manière continue, l’activité respiratoire. Lors de la naissance l’excitant respiratoire est subitement augmenté pour le foetus par l’interruption de la circulation placentaire, tandis que l’excitabilité du centre respiratoire augmente par suite des excitations puissantes, de nature mécanique et thermique, qui frappent toute la surface cutanée.

L’état d’apnée résulte toujours d’un certain rapport entre l’excitant respiratoire et l’excitabilité du centre respiratoire. Au moment où l’on interrompt la respiration artificielle, alors que l’animal est en apnée, l’air pulmonaire possède une composition qui est encore plus analogue à l’air atmosphérique que dans la respiration spontanée ; il est donc mieux en état d’artérialiser le sang qui passe par le poumon ; mais l’apnée a généralement une durée trop longue pour qu’on puisse l’attribuer uniquement à cette circonstance. En effet, si on a mis le cœur à nu chez un lapin en enlevant le sternum, sans ouvrir la plèvre, ce qui est possible chez cet animal à cause du volume et de la persistance du thymus, et si on a provoqué l’apnée par une respiration artificielle énergique, on observe, après l’interruption de la ventilation artificielle, que l’auricule droite présente sa coloration veineuse habituelle et que l’auricule gauche possède une coloration rouge écarlate très claire; cette dernière se fonce bientôt de plus en plus, moins rapidement toutefois que si l’on avait interrompu la ventilation habituelle du poumon en fermant la canule trachéale ; les respirations de l’animal commencent généralement à interrompre l’apnée, seulement