CHAPITRE VIII

quand la coloration de l’aurieulc gauche est devenue notablement plus foncée qu’a 1 état normal. Un sang qui élèverait chez l’animal ordinaire l’activité respiratoire bien loin au-dessus de la normale est donc d’abord juste à môme d’interrompre l’apnée par des mouvements respiratoires excessivement faibles dont l’étendue n’augmente que peu à peu. L’influence de la respiration artificielle doit donc avoir diminué également l’excitabilité du centre respiratoire, ce qui survient probablement par l’intermédiaire des fibres ‘nerveuses qui répondent à la dilatation des poumons par une inhibition sur l'inspiration. I)e fait, il devient beaucoup plus difficile, après la section des nerfs vagues, de produire une apnée qui se prolonge au-delà de la respiration artificielle.

On peut même provoquer l’apnée chez un animal sans avoir recours à la respiration artificielle ; il suffit à cet effet de diminuer l’excitabilité du centre respiratoire par rapport à l’excitant respiratoire. On peut chez le lapin lier les deux artères vertébrales et une des carotides sans que les courbes du volume respiratoire subissent des modifications notables. Si on comprime ensuite la seconde carotide, de sorte que le courant sanguin s’arrête subitement dans le cerveau, les mouvements respiratoires augmentent d’abord rapidement en profondeur et en fréquence ; mais bientôt, sans modifier leur profondeur, ils deviennent très rares, et l’animal tombe en convulsions épileptiformes. Le ralentissement de la respiration, comme aussi le relâchement expiratoire intense allant même jusqu’à la position cadavérique, indiquent qu’il existe une diminution de l’excitabilité du centre respiratoire telle qu’elle doit se présenter quand la consommation d’oxygène dans la moelle allongée s’arrête. Si d’une manière doucement progressive on pratique la compression de la seconde carotide, la respiration ne se modifie que peu et lentement; si alors on donne subitement libre cours au courant sanguin dans la carotide avant que les convulsions soient survenues, l’apnée se présente. I/excitant respiratoire était devenu plus intense pendant la compression tandis (pie l’excitabilité s’était affaiblie; sans cela, ici comme lors de la compression subite, on aurait dû voir survenir au début une augmentation considérable des mouvements respiratoires. Quand on donne subitement au courant sanguin son libre cours à travers le cerveau, l’excitant respiratoire diminue plus rapidement que l’état normal d’excitabilité se rétablit, et de là l’apnée. En tout cas, il faut également expliquer d’une manière analogue l’apnée qu’on peut observer chez les animaux auxquels on injecte rapidement dans une veine, après une saignée qui pourrait devenir mortelle, une quantité abondante de la solution physiologique