SYPHILIS DES MAXILLAIRES
La syphilis de la voûte palatine est connue depuis loit longtemps. Ambroise Paré (1561) signala des cas de perforation syphiliticjue de la voiite et, depuis, de nombreuses observations se sont succédées. Pendant une longue période, ce fut tout ce qu'on savait de la syphilis des maxillaires ; il n'était pas question de lésions des autres régions du maxillaire supérieur, et on niait même celles du maxillaire inférieur.
Mais un élève de Jullien, Ghabaud, a ressemblé tous les documents relatifs à la syphilis du maxillaire inférieur (I) et .Mouton ("2) a étudié la syphilis du maxillaire supérieur.
Anatoinic patholog^ique. — Les cas observés au maxillaire inférieur ont permis à Chabaud de reconnaître trois ordres de lésions : 1° périostile ou ostéopériostite gommeuse; 2° exostoses ou hyperostoses ; 3° raréfaction du tissu osseux et atrophie des arcades dentaires.
La périostite gommeuse a été observée par Verchère, .Jullien, Van Oorth, Zambacco, Enrico Berti, Downes ; elle se manifeste par l'existence d'unépaississement des couches sous-périostées ; l'inflammation peut s'étendre au tissu osseux et en déterminer la nécrose; elle peut édifier du tissu nouveau et créer une hyperostose.
La région tuméfiée peut aussi arriver à se ramollir et à s'ouvrir à la muqueuse ou à la peau.
Les exostoses et les hyperostoses sont le résultat tantôt dune inflammation insidieuse de l'os, tantôt d'une périostite gommeuse; il résulte de ces deux processus un épaississement et un gonflement de l'os.
La raréfaction du tissu osseux et l'atrophie des arcades dentaires sont le résultat d'une ostéite (Dolbeau, Labbé, Aguilhon de Sarran).
Les lésions du maxillaire supérieur consistent aussi en osléopériostites et gommes. On a observé des gommes du sinus maxillaire
(1) Chabaud, Thèse de Paris, 1885.
(2) Mouton, Thèse de Nancy, 1905.
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MALADIES DES MACHOIRES
(RicheL Guinard, Ciilbert. Lubet-Barbon. Lejarsi, des gommes et ostéopériostites du rebord alvéolaire (Aguilhon de Sarran, Chomprel. Rodier, Pietkiewicz, Amoedo, Moty, Fnteau. Jacques), de la région intermaxillaire ( Veillard. Chorapret, Lebedinski, Ducournau), de la région canine (Jacques;, de la branche montante Jacques), de la fosse ptérygo-maxillaire(Hennebert et Coppey). Le ramollissement
des gommes crée des foyers fistulisés vers la muqueuse buccale ou vers la peau. La réaction du périoste provoque des hyperostoses plus ou moins étendues.
Étiolog^ie. — Lannelongue a observé un cas de syphilis héréditaire qui s'était manifesté tardivement, à l'âge de neuf ans et demi, par des lésions du maxillaire inférieur.
Chez l'adulte, il s'agit toujours de manifestations de la syphilis tertiaire, apparaissant sur des sujets assez âgés et indifféremment sur des hommes ou des femmes.
Downes a signalé la fréquence delà syphilis du maxillaire inférieur chez les Indous et Lanthois chez les Malais.
Symptômes. — Le début est insidieux : des symptômes appartenant en propre à révolution de la syphilis, céphalées, douleurs ostéocopes, précèdent l'apparition des lésions. Leur première manifestation consiste en une tuméfaction de la partie atteinte : dans quelques cas, la tuméfaction de l'os a été précédée de lésions de la muqueuse. Il s'agit d'abord d'une tuméfaction dure, qui, plus tard, se ramollit et arrive à s'abcéder et à former des trajets fistuleux ou des ulcérations à bords saignants et fongueux.
Lorsque les lésions siègent au niveau du bord alvéolaire, les dents sont ébranlées et tombent: tout autour de la zone, encore tuméfiée, les téguments sont œdématiés. Il n'y a pas de douleurs.
Fournier a observé une hyperostose syphilitique du maxillaire inférieur qui avait entraîné des lésions du nerf dentaire et l'anesthésie du territoire correspondant. Dans les cas d'hyperostose, la déformation de la face est parfois le seul symptôme observé.
Diag-nostic. — L'évolution de Talfection est insidieuse et se distingue, par suite, de celle des diverses ostéomyélites ou ostéopériostites. Les hyperostoses peuvent être confondues avec diverses
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185. — Hyperostose des maxillaires supérieurs (d'après Heath).
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tumeurs de los : libroinos, ostéomes, kystes, saI•(•olne^. En cas de syphilis, les antécédents du malade éclaireront le diagnostic ; dans des cas douteux, on a été amené à pratiquer la résection du maxillaire.
Lorsque les lésions sont suppurées, il y a lieu de les distinguer des ostéomyélites chroniques, des ostéites tuberculeuses, des foyers actinomycosiques. L'état du système dentaire, les caractères du pus. les antécédents du sujet donneront les éléments du diagnostic dilTérentiel.
En cas de fistules multiples avec séquestres, il faudra établir une distinction entre cette aflection et les autres lésions nécrosantes ; ce seront encore l'évolution de la maladie, les antécédents du sujet, l'époque de la période d'éruption dentaire, qui guideront le praticien.
Traitement. — Une fois le diagnostic établi et même dans les cas douteux, on instituera le traitement antisyphiiitique; en outre, on doit agir sur les lésions : curettage des foyers osseux, extraction des séquestres.
ACTINOMYCOSE DES MACHOIRES.
L'actinomycose au niveau des mâchoires crée des lésions variées : gingivales, périmaxillaires, maxillaires. Les lésions maxillaires sont les plus rares. Dans la plupart des cas, il s'agit de lésions périmaxillaires mais en rapport si étroit avec les os que l'on croirait à de l'actinomycose osseuse. Les publications de Guermonprez et Bécue, Poncet et Bérard, Rapp, Long, Bayle, Gaudier, Guinard, Broca permettent d'établir une description d'ensemble de toutes ces lésions.
Anatomie patholog^ique. — Les lésions consistent en infiltration inflammatoire portant sur les tissus conjonctifs périmaxillaires ou sur les maxillaires eux-mêmes.
Les lésions périmaxillaires appartiennent aux diverses formes d'actinomycose décrites sous le nom de formes temporo-maxillaires, parotidiennes, gingivo-jugales, cervico-faciales : ce sont des tuméfactions plus ou moins étendues dans les régions de même nom. Les zones tuméfiées, d'abord très dures, paraissent faire corps avec les os avoisinants ; elles suivent ensuite les diverses phases du ramollissement, de l'ulcération et de l'infection secondaire. Le pus qui s'en écoule présente les caractères macroscopiques (grains jaunes) et microscopiques [Aclinomijces] de l'actinomycose.
A la mâchoire inférieure, on observe surtout des abcès périmaxillaires en contact immédiat du périoste et s'étendant plus ou moins aux régions maxillaire, sus-hyoïdienne, cervicale. Les lésions développées à l'intérieur de l'os sont très rares. Dans la plupart des cas, le maximum de tuméfaction siège au niveau de l'ansfle de la mâchoire
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et dans la région sous-ang-ulaire. C'est en ce point (juapparait le maximum de fluctuation et que se font les ouvertures spontanées.
Dans de nombreux cas, on observe des abcès actinomycosiques localisés à cette région (Guermonprez, Guder, Reverdin, Dor, Rochet, Pauly, Poncet, Rapp) ; d'autres fois, c'est dans la région sous-maxillaire que siège la tuméfaction (Roux, Choux, Poncet et Bérard, Long, Guinard).
A la mâchoire supérieure, les lésions périmaxillaires produisent des saillies génienne, jugale, temporo-maxillaire. On y observe de véritables lésions osseuses plus fréquemment qu'au maxillaire inférieur ; on en distingue même plusieurs formes : une forme superficielle, des formes profondes, térébranles ou néoplasiques.
La forme superficielle correspond à un procesus d'extension des lésions périmaxillaires: le périoste, dit Quenet,ne réagit pas contre VActinomyces: décollé et détruit, il laisse l'agent pathogène attaquer le tissu osseux et y produire des lésions destructives; cependanl, d'après Broca, le périoste pourrait produire de nouvelles lamelles osseuses.
Dans la forme profonde térébrante, VActinomyces envahit à la fois les parties molles et le tissu osseux ; il se développe d'abord dans le tissu sous-gingival, puis gagne de proche en proche à travers le tissu osseux de l'arcade dentaire. L'os est raréfié et présente des cavités plus ou moins volumineuses que remplissent des fongosités mollasses et du pus. De ces foyers partent des fistules dirigées en tous sens.
Cette ostéite raréfiante étant adjacente au bord alvéolaire entraîne la chute des dents : celles-ci sont saines ou cariées.
La forme profonde néoplasique est caractérisée, d'après Broca, « par une prolifération centrale conjonctive, telle que les deux tables de l'os sont écartées et qu'il en résulte une boursouflure parfois énorme. Cette Ibrme correspond à l'ostéosarcome mycosique du bœuf. Les cavités creusées dans l'épaisseur de l'os sont remplies d'un tissu qui rappelle assez bien celui d'un sarcome ou d'un myxome ». Cette forme est décrite dans une observation de Gaudier, où l'on observe à la fois des lésions térébranles et néoplasiques.
Étiologîe et pathogfénie. — L'affection est provoquée par lintroduction dans l'organisme de VActinomyces: le point de pénétration est une lésion gingivale provoquée par un brin de paille ou un fragment dépée, ou bien une ulcération d'un point quelconque de la muqueuse préexistant à l'introduction de l'agent infectieux.
L'éruption dentaire, en fissurant les gencives, favorise l'inoculation, d'après Poucet ; il en est de même des plaies consécutives à une avulsion dentaire. La carie dentaire joue aussi un rôle dans cette infection; on a, en effet, trouvé VActinomyces dans le canal radiculaire (Partsch et Israël) ; mais ce rôle est peu important, car de nombreuses recherches sont restées négatives au sujet de la présence
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du champig'non dans la cavité pulpairo (Iszlaï, Lumow, Noorden^ Moosbriiger, Glaser, Lûhrs, Kubacki, Roux, Poncet et Bérard), et, d'autre part, on a observé bien souvent des lésions actinomycosiques avec un système dentaire intact ou chez des sujets âgés dépourvus de dents.
L'existence de la carie dentaire ne serait qu'une coïncidence (Poucet et Bérard) et n'aurait d'importance qu'à cause des lésions gingivales concomitantes.
L'influence des traumalismes a été nette dans certains cas ((luermonprez et Bécue).
Le contact avec des bestiaux atteints de la même maladie (cas de Guder) ou avec diverses plantes (céréales, plantes fourragères) est la meilleure condition favorisant chez l'homme l'infection actinomycosiquo.
Syiiipf ôines. — L'évolution des lésions s'effectue lentement : au début, elle est rarement marquée par des névralgies dentaires que l'on attribue à des lésions des dents, tandis qu'elles sont la conséquence de l'envahissement des tissus péridentaires, gencives, ligament alvéolo-dentaire. Puis c'est une tuméfaction qui apparaît, variable selon la forme de la maladie, pouvant siéger en diverses régions : génienne, jugale, temporo-maxillaire, sous-maxillaire.
La zone tuméfiée se ramollit, devient tluctuante (forme péri maxillaire), donne une sensation de crépitation parcheminée (forme osseuse superficielle) ; à cette phase fait suite celle de suppuration avec formation de fistules ouvertes au bord alvéolaire, sur une des faces de l'arcade ou sur les téguments extérieurs. De là s'écoule le pus à grains jaunes.
L'exploration des fistules à laide d'un stylet permet de reconnaître l'existence de fragments osseux nécrosés.
Il n'y a généralement pas d'adénopatliie.
Il existe des troubles fonctionnels liés à l'impossibilité d'ouvrir la bouche ; le trismus est un symptôme initial qui, dans ces formes, fait rarement défaut.
Les foyers actinomycosiques peuvent être envahis par des infections secondaires, et c'est alors de la suppuration interminable, des complications locales dues à l'extension des lésions d'ostéite, ou des complications générales dues à la septicémie; on peut voir survenir dans ces circonstances de l'albuminurie, des abcès de l'orbite, des méningites, des abcès du cerveau.
Pronostic. ■ — L'affection, si elle était abandonnée à elle-même, aurait un pronostic fatal à cause des complications qui pourraient survenir.
Les formes véritablement osseuses sont les plus graves.
Dîag-nostic. — L'examen du pus est seul caractéristique des lésions actinomycosiques. Néanmoins les névralgies du début, la lenteur de
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révolution, le trismus, le gonflement maxillaire ou périmaxillaire mettent sur la voie du diagnostic.
On peut confondre avec diverses lésions maxillaires ou périmaxillaires, ostéopériostites, tuberculose, syphilis, tumeurs.
Traitement. — Le traitement doit consister dans Tincision des abcès, leur curettage, leur cautérisation. On doit pénétrer dans la profondeur de l'os lorsque les lésions l'exigent, enlever les séquestres, nettoyer toutes les cavités purulentes.
En outre on ordonnera l'ingestion diodure de potassium, qui produit sur toutes les lésions actinoniycosiques une action destructive assez nettement marquée.
