VI. — DIAGNOSTIC

La maladie de Roger est assez facile à reconnaître. Elle peut passer inaperçue lorsqu'on omet d'examiner le cœur. Le souffle se différencie de celui de l'insuffisance mitrale par son siège et son absence de propagation axillaire, il peut être simulé par un frottement péricardique, par un souffle cardiopulmonaire, mais le frottement péricarditique est plus superficiel et n'offre pas la constance du souffle de Roger. Le souffle cardio-pulmonaire ne s'accompagne pas de frémissement cataire, il n'est pas aussi rude et se modifie par les mouvements respiratoires ou par les changements d'attitude. La persistance du canal artériel ne peut être affirmée que par un ensemble de signes très nets et tels que nous les avons indiqués d'après François Franck. L'inocclusion du trou de Botal ne possède pas de symptômes pathognomoniques, il en est de même des autres orifices de communication interauriculaire qu'on pourra soupçonner mais qu'il n'est pas possible de certifier. L'époque d'apparition, les conditions étiologiques permettront seules de rapporter à une affection congénitale ou acquise le souffle systolique de la base et les autres signes du rétrécissement aortique. Vaortis chlorotica se traduit-elle par un souffle? Peut-être. On peut en effet admettre, comme le fait remarquer Luzet, « que l'élasticité des parois du vaisseau à laquelle ne participe pas l'anneau est telle que la pression aortique est beaucoup moindre que la pression à l'orifice aortique ». En tous cas, ce souffle est bien inconstant et l'on ne peut ordinairement que soupçonner l'étroitesse aortique si l'on trouve d'autres signes très nets d'hypoplasie vasculaire.

Enfin, il faut bien le savoir, tous les souffles offrant le siège et les caractères de celui du rétrécissement aortique ne sont pas absolument probants au point de vue de la réalité de ce rétrécissement. L'anémie vraie, celle par exemple qui succède aux grosses hémorragies, pourrait donner naissance à un bruit stéthoscopique analogue. Lorsqu'on entend le souffle du rétrécissement de l'artère pulmonaire, deux questions se posent : l°Le rétrécissement est-il congénital? 2° S'il est congénital, coïncide-t-il avec des malformations cardiaques autres que la persistance du trou de Botal? Le rétrécissement acquis est relativement rare et se développe au milieu de circonstances pathologiques spéciales. Si l'on manque de tout renseignement, il est plus

[A. MOUSSOUS]

rationnel de songer à un rétrécissement congénital. Pour être tout à fait affirmatif cependant, il faudrait que l'enfant ait été ausculté peu de temps après la naissance, ou que la cyanodermie ait été manifeste dès cette époque. Si Ton trouve un second foyer de souffle correspondant au milieu de la région du cœur, souffle rude accompagné de frémissement cataire, la coïncidence d'une communication interventriculaire peut être affirmée. Malgré L'absence de ce souffle médian, la même supposition est encore légitime si l'hypertrophie du ventricule droit est peu marquée et si la cyanose est intense. On sait en effet que lorsque les deux cœurs ne communiquent que par le trou deBotal, la cyanose est légère, l'hypertrophie du ventricule droit au contraire très manifeste. Les autres malformations susceptibles de se grouper à coté du rétrécissement de l'artère pulmonaire ne donnent lieu à aucun signe ayant une valeur clinique.

Nous avons indiqué les quelques particularités susceptibles de faire songer soit à la persistance d'un tronc artériel unique, soit à une interversion dans l'origine des gros vaisseaux, mais ce sont des données trop vagues pour servir de base à un diagnostic absolu. Certains bruits pathologiques peuvent se joindre aux souffles qui traduisent les lésions congénitales des gros vaisseaux ou des septa. Les cyanotiques présentent très fréquemment des souffles inorganiques. Duroziez a appelé avec raison l'attention sur ces souffles cyanoanémiques. On utilisera pour les distinguer toutes les données que la clinique nous fournit aujourd'hui pour le diagnostic des souffles de cette nature qui sont presque toujours des souffles cardio-pulmonaires. Ils se font entendre à la partie moyenne du ventricule gauche, quelquefois vers la pointe ou vers la base, ordinairement pendant la systole, plus rarement pendant la diastole. Si la fixité est le caractère fondamental des souffles qui trahissent une malformation cardiaque, cette fixité n'est pourtant pas immuable. L'asystolie peut éteindre un souffle, une poussée d'endocardite ou de péricardite secondaire peut faire naître de nouveaux bruits pathologiques ou dissimuler un souffle préexistant. Enfin, comme nous l'avons indiqué, l'absence de tout signe stéthoscopique ne devra pas faire rejeter la possibilité d'une anomalie cardiaque congénitale si l'époque d'apparition de la cyanose et les autres troubles fonctionnels sont assez significatifs pour ne permettre aucune hésitai ion. Nous n'avons pas à entrer ici dans le diagnostic différentiel de la cyanose des maladies congénitales et de la cyanose chronique liée aux défor mations du thorax, à l'emphysème, à la sclérose pulmonaire, aux maladies acquises du cœur, etc., ou de la cyanose passagère survenant au cours de la coqueluche, de l'asthme, des crises d'éclampsie, voire même des infections aiguës, cyanose ictérique des nouveau-nés, choléra, etc.