GARÇONS. FILLES

1 à 4 ans 6,5 millimètres. 6,3 millimètres.

Pour ce qui concerne l'épaisseur de la paroi ventriculaire droite, elle est considérable à la naissance : 5,3 à 5,4 millimètres d'après Bednar. Elle diminue légèrement ou reste stationnai re pendant que la cavité du ventricule droit se dilate. De la sorte, le cœur considéré à la naissance rappelle celui de l'oiseau, les deux cavités étant égales. Puis, peu à peu, le volume du ventricule droit, dont les parois ont une épaisseur stationnaire, l'emporte sur celui du ventricule gauche dont la paroi s'épaissit au contraire et empiète sur ce dernier qui, à la face antérieure, n'occupe plus que le tiers ou le quart de l'étendue totale.

L'augmentation de volume du cœur est due, d'après les uns, à l'hypertrophie vraie de la libre musculaire (Heppe, Letulle, Fôrster, Friedreich), pour d'autres à sa multiplication (Rindfleisch).

Chez l'enfant, la fibre myocardique est plus grêle que chez l'adulte; à la naissance elle est 4 à 5 fois plus petite. Dans les examens que nous avons pu pratiquer, nous avons toujours reconnu une multiplication des fibres musculaires plutôt qu'une augmentation de volume individuel. Les lésions interstitielles portant sur le tissu conjonctif et les vaisseaux évoluent à l'état aigu à la suite de certaines maladies infectieuses. A leur phase chronique, elles dépassent généralement les limites de l'enfance et contribuent exceptionnellement, à cette période de la vie, a provoquer l'hypertrophie du myocarde.

L'hypertrophie du cœur est simple ou excentrique ; la forme concentrique attribuée par Parrot, Weber, Huchard, à la sclérose myocardique n existe pas dans l'enfance. L'hypertrophie est partielle ou générale. Dans le premier cas, le cœur, agrandi en tous sens, garde sa forme générale. Il est rare que sa pointe s'élargisse et s'étale comme chez l'adulte et le vieillard. les hypertrophies partielles entraînent des apparences connues en pathologie ordinaire. Celle du ventricule gauche allonge le cœur en bas et à gauche et lui donne une forme cylindro-conique. Celle du ventricule droit l'élargit transversalement et dessine un arc dont le ventricule gauche serait la corde. Si l'oreillette gauche est en même temps dilatée (par exemple, dans

le rétrécissement mitral), la partie supérieure de Tare se prolonge du côté gauche en formant une courbure très excentrique et empiète sur la cordé dont la hauteur se réduit d'autant.

Eu général, dans l'enfance, l'hypertrophie l'emporte sur la dilatation. Le muselé se forme avec une grande facilité et tend à maintenir, dans leurs limites normales, les cavités qu'il circonscrit. L'hypertrophie et la dilatation sont généralement associées à d'autres lésions, malformations congénitales, endocardite, péricardite qui jouent, à leur égard, le rôle de causes efficientes.

Étiologie. — Il existe un certain nombre d'hypertrophies qui se présentent à des périodes précises de la vie extra-utérine et sont en rapport avec des conditions presque physiologiques de l'organisme. L' hypertrophie congénitale est rare. Betlnar et Mayer en ont observé 2 cas associés à une hypertrophie du thymus, du corps thyroïde et du foie. Un fait semblable a été vu par Henoch chez un enfant de 5 mois. Beneke a vu 2 fois, chez dej enfants mort-nés, arrivés à terme et d'apparence vigoureuse, un cœur ayant le volume (29 eme) de celui d'un enfant de 3 mois; 1 fois, chez un enfant de moins de 5 mois, un cœur mesurant 51 centimètres cubes (cœur de

2 ans); 2 fois, chez des enfants de moins de 1 an, des cœurs de 55 et 56 centimètres cubes (cœur de 2 ans passés). Dans aucun de ces faits. « ne pouvait expliquer l'augmentation de volume du cœur. Celle-ci parait d'ailleurs incompatible avec une longue survie, car il ne l'a jamais trouvée au delà de 1 an sur 02 sujets. Il existe à la naissance une hypertrophie temporaire du ventricule droit qui n'est qu'un vestige du cœur fœtal. De

3 à 8 ans, il se formerait, d'après Gerhardt, une légère hypertrophie du ventricule gauche qui serait en rapport avec la persistance de l'isthme cl l'aorte. Le rétrécissement prononcé de l'isthme produit des effets analogues à ceux de la sténose orifîcielle. On a décrit une hypertrophie de la croissance. G. Sée1 et R. Blache2 après lui ont essayé de l'établir. Le cœur doit suivre dans son développement celui du corps tout entier. Or, la taille subit une élongation considérable dans les premières années et à la puberté. Dans l'intervalle, la croissance est lente. Le cœur double de volume de la naissance à 2 ans; double encore, mais plus lentement, de 2 à 7 ans: resl stationnaire de 7 à 14 ou 15 ans. Ces résultats, obtenus par des mensurations directes entre les mains de Beneke et Bizot, ont été contestés par PotaS et Vaquez3. Ces auteurs apprécient le volume du cœur sur le vivant au moyen de la percussion, alors que les chiffres de Beneke et Bizot ont été obtenus sur le cadavre. Les deux procédés de mensuration ont leurs ajutages et leurs inconvénients, mais là ne réside pas la contradiction. Potajf et Vaquez n'ont examiné que des enfants au-dessus de G ans. alors que la grande poussée de croissance des premières années est achevée. Le désaccord n'est donc qu'apparent, et nous pouvons dire que vers 10 à 12 ans le développement s'arrête pour prendre à la puberté un véritable élan qui entraine le cœur et l'organisme tout entier dans un saut brusque de

i'i Traité des maladies du cœur^ 1880.

(«) Iicv. des mal. deVenf., 1891.

(*) Sein, méd., 1S'J5. p. 117..

croissance. L'hypertrophie du cœur sera réalisée, d'après Sée, si le cœur Bevance le reste de l'organisme (hypertrophie par précocité). S'il est en retard, il se dilatera ou accroîtra rapidement sa masse pour suffire à sa tâche i hypertrophie par retard). La dilatation peut durer chez un enfant surmené si elle survient entre 7 et 15 ans, à l'âge où le cœur piétine. L'hypertrophie et la dilatation de croissance se caractérisent, d'après Sée, par l'abaissement de la pointe du cœur, la présence d'un souffle systolique, l'apparition d'un certain nombre de symptômes tels que tachycardie, dyspnée, céphalée tenace.

Le syndrome décrit par Sée a été observé sans conteste, mais les interprétations ont varié. Ollivier admet que c'est létroitesse de la poitrine qui gène le cœur, et que la puberté le dégage en amenant l'élargissement de la cage thoracique. Comby invoque le surmenage, le nervosisme, l'anémie. Huchard, au Congrès de Lyon, incline à nier l'hypertrophie de croissance. Les troubles fonctionnels qu'on lui attribue relèvent tantôt d'une tuberculose latente, tantôt d'une dyspepsie, tantôt d'un thorax déformé, tantôt enfin de troubles réflexes d'origine utéro-ovarienne. Dans mon traité des maladies du feœur, j'ai également rejeté l'hypertrophie décroissance. Potain et Vaquez, en faisant de nombreuses mensurations sur des sujets sains, ont définitivement ruiné la doctrine de Sée. L'hypertrophie, lorsqu'elle existe, reconnaît toujours une cause autre que la croissance. Les palpitations ou les céphalées, que Bée attribuait à l'hypertrophie, sont justiciables d'une autre pathogénie, car elles ne sont pas associées à l'augmentation de volume du cœur. Ce que l'on trouve le plus souvent comme cause des palpitations de l'enfant ou de l'adolescent, ce sont des dyspepsies, en particulier cette forme qu'on a appelée la dyspepsie du collégien, la dilatation de l'estomac, le nicotisme prématuré. Potain a signalé la constipation et même les vers intestinaux. Les exercices wymnastiques répétés trop souvent donnent au cœur un accroissement de sa masse musculaire qui se réduit de nouveau par le repos prolongé (Potain et Vaquez), mais il n'y a là rien de pathologique, les sujets sont parfaitement bien portants. L'hypertrophie et la dilatation du cœur sont donc habituellement secondaires. Certaines causes qui agissent chez l'adulte font défaut chez l'enfant, en particulier V endartérite chronique, Vathérome, X'anévrysnie de ï aorte. Sur 551 cas d'anévrysme réunis par Crisp, on en compte 1 chez un enfant au-dessous de 10 ans, et 5 de 10 à w20 ans. Sur 161 cas d'anévrysmes de l'aorte, Lebert en signale 1 de 5 à 10 ans, et 1 de 10 à 15 ans.

Le cœur droit est plus rarement que chez l'adulte amené à des efforts durables. Le catarrhe bronchique. Y emphysème pulmonaire s'observent peu souvent. Par contre, le cœur est soumis à des dilatations brusques ou rapides dans la coqueluche et la broncho-pneu mon ie . 11 est le siège d'une véritable hypertrophie dans la sclérose pulmonaire avec dilatation bronchique, affection qui succède parfois à la bronchopneumonie. Nous avons déjà parlé des dilatations réflexes d'origine gastro-hépatique.

Le rachitisme est une cause fréquente d'hypertrophie (Rokitansky, Hilton Fagge). Bencke a noté l'hypertrophie 7 fois sur 19 rachitiques. C'est

la petitesse des poumons (Marfan) résultant de la faible expansion de la cage thoracique qui constitue un véritable obstacle circulatoire, tolérable à l'état physiologique, niais manifestant ses effets sous l'influence de la moindre poussée bronchitique. Dans le rachitisme, on observe parfois (\v< déviations

des grands vaisseaux, qui gênent la circulation, et une étroitesse congénitale el généralisée des artères, en même temps qu'une dilatation des veines (Lannelongue). L'aplasie artérielle entraine souvent l'infantilisme ou la chlorose grave. Elle paraît peu capable par elle-même de provoquer l 'hypertrophie cardiaque. Lorsque celle-ci existe, il y a en général sclérose rénale (Besançon1), etPotain3 a insisté sur la fréquence de celle-ci chez les rachitiques. Les autres causes d'hypertrophie et de dilatation du cœur n'ont rien de particulier à l'enfance. Nous avons déjà vu comment le myocarde se comportait dans les cas de péricardite et à' endocardite aiguë ou chronique. Dans les myocardites, c'est la dilatation qui domine au début, l'hypertrophie dans la suite.

La néphrite aiguë agit sur le cœur de deux façons différentes3. Si l'urine est rare, chargée de globules rouges, de densité élevée, elle provoque soit la dilatation, soit la dilatation avec hypertrophie, soit une simple hypertrophie du ventricule gauche. L'hypertrophie se développe rapidement, en l'espace de quelques jours. Elle peut survivre à la dilatation pendant un temps indéterminé, même si la néphrite a disparu. Dans tous ces cas, le pouls est lapide, variant de 120 à 140 dans les formes légères, de 120 à 100 dans les cas graves. 11 est toujours mou, sans tension. Le bruit de galop est exceptionnel. Lorsque les urines sont pâles, abondantes, de densité faible, la dilatation du cœur n'est pas appréciable. Le pouls est ralenti et irrégulier. Ce qui caractérise la dilatation et l'hypertrophie cardiaques liées à la néphrite aiguë infantile, c'est la rareté du bruit de galop et de l'hypertension. Nous n'avons observé le bruit de galop qu'une fois, et la tension artérielle n'a jamais paru augmentée. Silbcrmann4 a noté 2 fois dans 5 cas de néphrite aiguë scarlatineusc que le pouls était dur. L'existence de l'hypertrophie dans les 3 autres cas et dans nos observations personnelles indique que l'hypertension ne joue pas le rôle principal dans sa production. 11 est probable que cette conclusion peut s'appliquer à l'adulte, chez lequel la tension artérielle est en général accrue. Comme dans tous nos faits d'hypertrophie, les battements du cœur ont été accélérés en même temps que les urines étaient rares, on peut en déduire que l'hypertrophie et la dilatation dans la néphrite aiguë sont liées à la rétention de substances toxiques qui excitent lesconlrartiens du cœur et provoquent ainsi l'augmentation de la niasse musculaire. Dans la néphrite chronique, l'hypertrophie est permanente et. coïncide toujours avec l'accélération du pouls, à l'exclusion de l'hypertension artérielle. Celle-ci fait défaut en raison de la capacité relativement considérable du système artériel par rapport à la masse du sang qui arrive difficilement à le bander.

(' Néphrite liée à l'aplasie artérielle. Th. de Paris, 1880. (*) Voir Springer. Rev. gén. Sfin. méd.t 1895. p. 490. r'i Voir mon Traité.

(*) Jahrb.f. Kindh.. 1881.

Symptômes. — En dehors des signes physiques qui permettent d'apprécier l'augmentation de volume du cœur, les symptômes sont peu caractéristiques. Dans Y hypertrophie, il se développe rapidement une voussure précordiale. Les battements du cœur déterminent un ébranlement qui peut se propager au loin. Si l 'hypertrophie porte sur le ventricule gauche, la pointe du cœur est abaissée dans le 5" ou le (i,; espace; nous avons trouvé, contrairement à Potain et Vaquez, que, à l'état physiologique, son siège habituel est dans le 4e espace. Dans les premières années, le cœur est couché, la pointe très éloignée de la ligne médiane. Une déviation extrême vers la gauche, sans abaissement marqué, indique une hypertrophie localisée au ventricule droit. La palpation permet de saisir un choc précordial intense et, suivant que l'hypertrophie existe à gauche ou à droite, la sensation de battement sera perçue prédominante à la pointe ou à l'appendice xiphoïde (Bard). La matité du cœur, aussi bien relative (grande matité) qu'absolue (petite matité), est augmentée. Ces deux niatités tendent à se confondre, le cœur refoulant latéralement les lames pulmonaires qui le recouvrent. Nous avons déjà fait ressortir l'importance de la percussion chez les enfants, nous n'y reviendrons pas. Les bruits du cœur se transmettent très loin, au cou, au dos. Le premier bruit est assourdi, le second retentissant. Le renforcement porte à gauche ou à droite, suivant le point où prédomine l'hypertrophie. Le bruit de galop fait habituellement défaut.

Les battements du cœur sont accélérés dans les premières périodes de l'hypertrophie, si celle-ci relève d'un obstacle oriliciel. Si la contraction plus énergique du myocarde rétablit l'équilibre de la circulation, la tachycardie disparait peu à peu. Elle est l'indice d'une excitation cardiaque qui aboutit à l'hypertrophie, elle n'est pas un produit de cette dernière. Si elle survient dans le cours de l'hypertrophie, elle signifie compensation insuffisante ou complication. 11 en est de même des congestions et des œdèmes périphériques. Dans les hypertrophies considérables des jeunes sujets, on peut observer une diminution du murmure vésiculaire à la base du poumon gauche, comme dans la péricardite. L' hypertrophie exclusive du ventricule gauche se traduit par l'allongement du cœur, l'abaissement de la pointe et des modifications variables du pouls artériel, suivant la cause de l'hypertrophie. Celle du ventricule droit provoque l'écartement latéral de la pointe sans abaissement, l'extension de la matité en dehors du bord droit du sternum, le choc xiphoïdien. Si elle est consécutive à une lésion mitrale, le second bruit de l'artère pulmonaire s'accentue ; si elle est liée à un rétrécissement pulmonaire, ce second bruit est sourd, étouffé. Dans la dilatation du cœur, l'impulsion cardiaque est affaiblie, diffuse, produit une sorte d'ondulation des espaces intercostaux. La voussure précordiale fait défaut. La matité relative seule augmente, la matité absolue reste stationnaire, le cœur ne refoule pas les poumons. Les bruits du cœur sont affaiblis. Le premier bruit diminue et peut même disparaître d'abord à la pointe, puis à la base. Le second bruit pulmonaire est souvent renforcé. La disparition du premier bruit est précédée de la présence d'un souille systolique qui a tous les caractères des bruits eardio-pulmonaires.Le rythme des battements est modifié. On perçoit

souvent de l'embryocardie au début de la dilatation. Le pouls est petit, affaibli, sans tension. La dilatation du cœur droit s'accompagne de gonflement des jugulaires, de cyanose des extrémités ou généralisée. Le pouls veineux est rare. Les troubles fonctionnels, lorsque la dilatation porte principalement sur le cœur gaucbe, sont, à un degré moyen, des sensations pseudo-an gineuses, une dyspnée modérée ; à un degré plus marqué, la faiblesse du pouls, la pâleur, le refroidissement, le collapsus, l'état svncopal. Si la dilatation prédomine au cœur droit, c'est la cyanose, avec somnolence ou asphyxie progressive, qui paraissent. La dilatation peut persister jusqu'à la mort. Souvent, elle est passagère ou masquée par une hypertrophie qui rétablit la contraction cardiaque.

Diagnostic. — Toute circonstance qui augmente, en apparence ou en réalité, le champ de la matité précordiale, peut prêtera la confusion. 11 est à peine besoin de différencier la dilatation de Y hypertrophie, elles n'ont de commun que l'augmentation de la matité précordiale. Le choc est violent dans Lune, faible dans l'autre; ici bruits renforcés, là bruits étouffés. Ce qui importe, c'est de les considérer dans leurs rapports. Tantôt la dilatation précède l'hypertrophie. Le cœur, d'abord excité et affaibli, se ralentit, renforce sa contraction, le pouls se rétablit : l'hypertrophie parait comme un procédé curateur de la dilatation. Tantôt l'hypertrophie et la dilatation coexistent, par exemple dans le cours de l'insuffisance aortique. Fonctionnel* leinent, c'est le plus souvent l'hypertrophie qui domine. Tantôt la dilatation suit l'hypertrophie. Le cœur se comporte alors comme s'il était dilaté, les bruits faiblissent, les souffles antérieurs s'atténuent, des souffles nouveaux paraissent, le patient entre en asystolie.

Le diagnostic différentiel de la dilatation et de l'hypertrophie doit être fait avec : Vépanchement du péricarde. Celui-ci, comme la dilatation du cœur, se traduit par l'affaiblissement des bruits, l'absence du choc, les mouvements ondulés. L'attitude penchée en avant fait réapparaître le choc dans la péricardite. La matité est triangulaire, présente l'encoche de Sibson.

Dans la symphyse du péricarde à symptômes ectopiques, la seule qui puisse se confondre avec la dilatation, la figure de matité est invariable dans les déplacements du corps. La symphyse rhumatismale est toujours associée de l'hypertrophie avec ou sans dilatation. La rétraction du poumon gauche, en découvrant le cœur, augmente en apparence la matité cardiaque. L'artère pulmonaire bat d'une façon visible, il y a souvent rétraction de la moitié gaucbe du thorax et des signes d'affection pulmonaire. L* in /Ht rat ion du bord gauche du poumon augmente la matité cardiaque, mais la pointe n'est pas abaissée et il n'y a pas de désordres circulatoires. Dans le rétrécisse ment du larynx et de la trachée, les bords pulmonaires s'écartent et souvent aussi il se joint à cet état une dilatation du cœur droit. Le tirage, la dyspnée permettent d'établir le diagnostic. Le diagnostic M l'hypertrophie et de la dilatation comporte dans chaque cas la recherche de la cause, lésion orificielle, péricardite, néphrite, etc.

Pronostic. — L'hypertrophie cardiaque a un pronostic meilleur chez L'enfant que chez l'adulte. Elle est purement musculaire, rarement scléreuse.

Elle sert à combattre la dilatation, que celle-ci provienne d'une gène mécanique, d'une influence toxique, d'un trouble de l'innervation ou d'une lésion du myocarde. L'hypertrophie est un procédé curateur, sauf dans les cas d'hypernutrition du cœur par exercices gymnastiques répétés. Elle se développe d'ailleurs chez l'enfant avec une facilité remarquable. La dilatation n'est pas une lésion, c'est un aveu de faiblesse du myocarde. Sa gravité dépendra de son degré, de sa persistance, des conditions dans lesquelles elle se produit. Dans l'endocardite aiguë bénigne, elle ne constitue qu'un épisode de peu d'importance. Dans la péricardite diffuse et dans la symphyse totale, elle est d'une signification redoutable. Dans la myocardite aiguë, elle [ait présumer, par ses dimensions, de la mort ou de la guérison. Dans le cours dune néphrite aiguë ou chronique, son pronostic varie suivant que l'hypertrophie compensatrice paraîtra ou fera défaut. La dilatation persistante du cœur droit dans le cours d'une coqueluche ou d'une broncho-pneumonie est un élément pronostic d'une grande gravité.

Traitement. — L'hypertrophie du cœur ne doit pas être traitée. 11 faut la respecter et au besoin la provoquer par une hygiène rationnelle. Ce qu'il faut traiter, c'est la cause, lésion orificielle, néphrite, rachitisme, étroitessc de la poitrine, etc. La dilatation est un phénomène inquiétant qu'il importe au contraire de combattre dès la première heure. Mais il est inutile d'établir une thérapeutique spéciale, car c'est elle qu'on vise constamment dans les affections cardiaques. On prescrit le repos, la diète, la digitale et ses succédanés, les injections de caféine, la strychnine, les stimulants, alcool, éther, ammoniaque, camphre; la déplétion du système veineux au moyen des purgatifs, des drastiques, des diurétiques. Cette médication s'adresse surtout aux formes intenses et graves de la dilatation. Dans nombre de cas, en particulier dans les dilatations réflexes que Sée appelait pseudo-hypertrophies, il suffit de traiter la cause : troubles gastro-intestinaux, neurasthénie, désordres menstruels. Il va sans dire que, même dans les cas sérieux, il ne faut pas perdre de vue l'affection pathogène et s'adresser au traitement de la néphrite, de la congestion pulmonaire, de la péricardite.

Atrophie du cœur. — Elle se rattache à la sénilité, aux maladies cachectisantes, telles que la tuberculose pulmonaire. Rare dans l'enfance, elle est niée par Parrot, admise par Beneke qui en a observé 6 cas, dont 5 dans les trois premiers mois de la naissance. Elle est associée à l'atrophie de tous les organes, à l'atélectasie pulmonaire et se montre comme un des symptômes de la faiblesse congénitale. Elle coïncide avec une hypoplasie du système vasculaire et constitue un des éléments de la chlorose organique de Yirchow. Sous cette forme, elle frappe plusieurs membres de la même famille (von Dusch). Elle peut persister sans changement ou se compliquer plus tard d'hypertrophie. Mais cette dernière est rare, car si l'étroitesse du système vasculaire la favorise, la réduction de la masse du sang et l'infantilisme du corps la préviennent. L'atrophie acquise est exceptionnelle. Dans Tathrepsie, Ohlmùller1 a vu le cœur garder son volume, alors que tous les autres organes

(J) Dis. Mùnch., 1882.

[r weill ]

maigrissaient. On l'a observée cependant dans la symphyse tuberculeuse primitive du péricarde. L'atrophie partielle est spéciale aux maladies congénitales du cœur. Les ventricules, dans les sténoses complètes auriculo-venli iculaircs, ne se développent pas; le cœur parait réduit à un seul ventricule. Dans les affections acquises, l'atrophie est plus raie cl surtout moins marquée. L'atrophie du myocarde tient à la diminution de volume de ses fibres musculaires (Fôrster). Friedrcich a noté dans quelques cas l'absence de striation, de noyaux; les libres formaient une masse homogène à l'aspect <vr et cassant. Parfois ce sont des granulations graisseuses qui remplissent la libre. La dégénérescence pigmentaire est spéciale au vieillard. Le cœur a une couleur jaunâtre ou rougeâtre. Il peut perdre les deux tiers de son volume (Benekc). La symptomatologic de l'atrophie myocardique se perd dans le tableau général de la faiblesse congénitale ou de l'athrepsie, plus tard dans celui de la chlorose congénitale.

MYOCARDITES

La myocardite reconnaît deux types anatomiques principaux qui se mêlent en proportions variables et constituent, dans les cas extrêmes, des formes schématiques très distinctes : ce sont les myocardites parenchymateuses et interstitielles. Charrin a montré qu'une même infection, suivant la dose, la virulence, l'âge de la culture, les conditions particulières au sujet en expérience, produit sur le myocarde les effets les plus disparates. Tantôt les lésions font complètement défaut; tantôt, si la survie de l'animal est suffisante, on constate à la fois des lésions interstitielles et de la dégénérescence des fibres musculaires; tantôt enfin on trouve un cœur brightique lit'; à une lésion rénale avancée. Une même influence peut donc marquer son passage par des altérations diverses, et on ne peut baser une classification de la maladie prise dans son ensemble sur la présence exclusive ou prédominante de telle ou telle lésion. A la vérité, à mesure qu'on s'éloigne du début de l'affection, du moment où la cause pathogène, de quelque nature qu'elle soit, a retenti sur le myocarde, il se développe peu à peu des lésions chroniques, visibles principalement sous la forme de sclérose interstitielle. Cette période s'observe rarement dans l'enfance ; c'est le reliquat, la séquelle, comme disent Landouzy et Siredcy, d'une détermination infectieuse antérieure, et il est souvent impossible, étant donnée l'uniformité des lésions et des symptômes, dans des cas de nature différente, arrivés à cette période tardive de leur évolution, de remonter à leur origine et de préciser leur cause. Au surplus, les formes chroniques, scléreuses, de la myocardite ne se voient guère chez l'enfant; on peut les écarter d'emblée. L'enfant échappe! en effet, à un certain nombre de lésions myocardiques, en particulier à celles qui sont liées à l'artério-sclérose, à l'athérome, à l'alcoolisme, à la myocardite segmentaire essentielle décrite par Renaut' et son élève Mollard2 chez

(•) Acad. <l<-?>i rri.. 1890.

(2) Th. de Lyon, 1890.

MYOCARDITES. 715

(es vieillards ainsi que chez les sujets prématurément alcoolisés ou séniles. Il ne reste à la pathologie infantile qu'à envisager des myocardites survenant dans le cours des maladies infectieuses, diphtérie, scarlatine, variole, lièvre typhoïde, grippe, etc. Encore le myocarde est-il plus rarement atteint dans l'enfance qu'à l'âge adulte. Si le tissu lymphoïde qui, d'après Ranvier, joue un rôle dans la croissance, est plus abondant chez l'enfant et le prédispose à faction des germes et des toxines, le myocarde de l'adulte a déjà subi les atteintes de l'alcoolisme, des diathèses, de maladies diverses et sera plus disposé à subir de nouvelles agressions qu'un cœur en quelque sorte vierge. 11 n'est pas douteux que les accidents cardiaques de la fièvre typhoïde sont plus fréquents chez l'adulte.

En dehors de la myocardite (figue, on observe chez l'enfant des myocardites secondaires à une péricardite, à une symphyse du péricarde. II s'agit ordinairement de lésions partielles, cantonnées dans les couches superficielles du cœur et dont la valeur, au point de vue symptoniatique, n'est pas nettement établie. Landouzy et Siredcy1 ont rattaché à une origine infectieuse déjà ancienne un certain nombre de scléroses avec endartérite progressive du myocarde. Il s'écoule, entre le moment où la lésion débute et celui où elle produit les modifications définitives de la texture de l'organe, une période intermédiaire, plus ou moins latente. Il paraît actuellement difficile de savoir si la période infantile dispose d'un temps suffisant pour édifier, à la suite de déterminations infectieuses sur le myocarde, une sclérose capable de troubler le jeu du cœur. Nous allons étudier la myocardite dans les différentes formes que nous venons de signaler.

Myocardites infectieuses aiguës. Anatomie pathologique. — La myocardite se présente tantôt sous une forme diffuse, tantôt sous la forme nodidaire, le nodule pouvant être une gomme, un tubercule, un abcès. Les deux formes diffuse et nodulaire s'associent parfois.

Forme diffuse. — Le cœur est mou, sans consistance, s'étale. Il est pâle, couleur feuille morte, friable et présente parfois des stries jaunâtres alternant avec des zones plus foncées. Près de la pointe, à la face antérieure, on voit un piqueté hémorragique, des ecchymoses en plaques ou en traînées. Les cavités cardiaques sont légèrement dilatées. L'hypertrophie est rare. D'ordinaire, les valvules sont saines. Rabot et Philippe, sur 500 cas de diphtérie, n'ont pas vu un exemple d'endocardite. Le cœur contient des caillots foncés, gelée de groseille, prédominant dans les oreillettes, surtout à droite. On trouve parfois au niveau de l'aorte des plaques saillantes, jaunâtres, un peu dures, qui arrivent à se disséminer sur une certaine étendue de son trajet et rappellent, par leur distribution, l'aspect de l'athérome. Elles ont été décrites dans la variole par Brouardel, Landouzy et Siredey, dans la fièvre typhoïde par Landouzy et Siredey. On les a également observées dans la scarlatine2. Elles font défaut dans la diphtérie (Rabot et Philippe, Huguenin). Les lésions histologiques se montrent au niveau des fibres musculaires, dans leurs interstices et sur les vaisseaux.

(') Rev. de méd., 1885 et 1887.

(â) Bornèque. Aortite aiguë. Th. de Parts.

I. Les «Itérations de la fibre musculaire, étudiées par Zenker, Hoffmann, Hayem, consistent surtout dans l'augmentation de volume des

noyaux et le développement du protoplasma périnueléaire et interfibrillaire : les fibrilles élémentaires sont dissociées par l'expansion de la substance protoplasmique. La striation est moins nette. Les noyaux s'allongent, atteignent cbez l'enfant (Romberg) 4 à 5 fois leurs dimensions normales. Leur diamètre transversal est peu modifié. Leur contour est régulier ou présente des étranglements et des déformations variées. Ehrlich a décrit des noyaux aplatis en forme de dalles qui occupent toute l'épaisseur de la fibre. Des noyaux, les uns prennent vivement la matière colorante, les autres sont peu teintés. Leur nombre est en général augmenté. L'élargissement de la substance protoplasmique se traduit sur les coupes transversales par la présence de lacunes, de véritables trous qui seraient creusés dans la fibre. J'ai vu une perte de substance môme au niveau des fibrilles élémentaires qui sont comme tubulées. Telle est la lésion musculaire réduite à sa plus simple expression. Je Lai observée dans 4 cas d'endocardite chronique terminés par la mort, 5 fois à l'occasion d'un rhumatisme articulaire, 1 fois à l'occasion d'un érysipèle1 et récemment chez une fille de 15 ans, morte de dothiénentérie et présentant des symptômes d'affaiblissement cardiaque et de collapsus2. Dans aucun de ces cas, nous n'avons observé ni lésion interstitielle, ni vasculaire, ni dégénérescence de la fibre musculaire. Aussi croyons-nous à l'existence d'une myoeardite parenchymateuse pure, dont les symptômes se distinguent assez bien de ceux de la myoeardite interstitielle.

Dans la plupart des myocardites infectieuses, la fibre musculaire présente des désordres plus avancés : la substance striée se désagrège en granulations albuminoïdes ou graisseuses, disposées suivant Taxe longitudinal de la fibre comme une rangée de perles (Virchow). La dégénérescence granuleuse peut envahir toutes les parties de la fibre, noyau, protoplasma, substance striée. Dans d'autres cas, au lieu de granulations, on trouve des masses irrégulières, hyalines, fortement réfringentes, ne prenant pas la couleur, c'est la dégénérescence cireuse de Zenker. La fréquence de la dégénérescence granulograisseuse et cireuse dans les myocardites infectieuses a porté un certain nombre d'auteurs à nier la myoeardite parenchymateuse. Les lésions de la libre musculaire seraient purement dégénératives. Cette opinion, soutenue par Colmheim, Rindfleisch, Cornil et Ramier, a été surtout défendue par Bard au Congrès de Lyon. Nous pouvons opposer à cette manière de voir nos faits personnels où la myoeardite parenchymateuse s'est bornée au développement de la substance protoplasmique, à la multiplication et au gonflement des noyaux, sans dégénérescence de la substance striée. La coexistence de cette dernière ne nous parait même pas un argument décisif, car on comprend que si la cellule musculaire manifeste son irritation de la façon que nous venons d'indiquer, l'élément musculaire pur, qui est en quelque sorte

1 W'i m et r.Aïuov. Myoeardite parenchymateuse primitive. Revuedes mal. dePenf., déc. 1896.

- Depuis que ces lignes sont écrites, j'ai rencontré deux fois la même lésion chez deux enfants atteints d'endocardite chronique et morts, l'un avec une péricardite aiguë, l'autre avec une symphyse totale du péricarde.

MYOCARDITES. 717

une substance étrangère à la cellule, édifiée par elle en vue d'une fonction d'ordre général, ne puisse subsister et dégénère.

11. Lésions interstitielles. — Les espaces qui séparent les fibres musculaires s'élargissent comme s'ils étaient injectés par une sorte d'œdème aigu (Landouzy et Siredey). Toutefois, on n'y voit pas traces de coagulations fibrineuses. Ils renferment des amas de cellules embryonnaires fortement colorées, disposées par petits foyers ou en forme de traînées diffuses. Cette lésion est constante dans la diphtérie (Rabot et Philippe). Dans la scarlatine Romberg l'a vue 7 fois sur 10 cas, et dans la fièvre typhoïde 6 fois sur 11. La myocardite interstitielle occupe par ordre de fréquence la pointe du ventricule gauche, sa base, le septum interventriculaire. Elle s'étend rarement aux oreillettes. Elle se cantonne de préférence aux surfaces du myocarde, près de l'endocarde et surtout du péricarde.

IFI. Lésions vasculaires. — Ilayeni a associé les lésions interstitielles à de l'cndartérite des petits vaisseaux du myocarde. Landouzy et Siredey ont confirmé cette opinion. L'inflammation porte non seulement sur la tunique interne, mais sur toute l'épaisseur de l'artère, de sorte qu'on trouve la face interne bourgeonnante et la périartère infiltrée servant de centre au foyer embryonnaire. La lésion vasculairc est localisée au niveau des petites artérioles. Elle manque dans les branches de distribution. Les artérioles sont parfois oblitérées par les végétations de l'cndartérite ou par une thrombose, ce qui détermine de petits foyers hémorragiques dans le myocarde. Faut-il, avec Hayem, H. Martin, Landouzy et Siredey, faire dépendre l'inflammation interstitielle de la lésion vasculairc, ou la considérer comme une réaction directe du tissu conjonctif. Les altérations vasculaires peuvent en effet manquer (Bard, Rabot et Philippe, Romberg).

IV. Lésions nerveuses. — On a signalé, dans la fièvre typhoïde et la diphtérie, des cas de périnévrite des nerfs du péricarde, parfois des altérations des ganglions cardiaques (Romberg). Hochhaus1 va même jusqu'à admettre que les paralysies diphtériques, en général, relèvent d'une myosite interstitielle et parenchymateuse avec inflammation légère des nerfs intramusculaires, sans altération des troncs et des centres nerveux. Toutefois, les deux ordres de lésions peuvent .être associés. Sommer2 a vu, chez un enfant de 10 ans, une myocardite scarlatineuse en même temps qu'une infiltration embryonnaire d'une portion du nerf pneumogastrique gauche, comprimé par des ganglions calcaires.

Myocardite nodulaire. — Dans sa forme aiguë, elle est représentée par les abcès miliaires de la pyérnie. Le pus se trouve entre les fibres musculaires dont le sépare une couche de cellules embryonnaires. La collection purulente peut être volumineuse, égaler une cerise, une noix. Dans ce cas, il y a peu de loyers. Dans la forme miliaire, ils sont au contraire nombreux. Le tissu musculaire autour de l'abcès revêt une teinte sombre, ardoisée; il est dégénéré ou enflammé. Le pus renferme divers micro organismes et des débris musculaires. Il est rare que la myocardite diffuse s'accompagne

(') Arch. de Yirchow, t. CXXIV, 1891.

(2) Charité Annalen, 1888.

d'abcès, ce sont les formes circonscrites qui se compliquent le plus souvent de suppuration (4 l'ois sur 5, d'après Y. Du sch), prédominante dans les parois ventriculaires. L'abcès s'ouvre du côté de l'endocarde ou du péricarde. Il est

parfois secondaire à une ulcération de l'endocarde. L'abcès du myocarde peut se terminer par transformation calcaire (Fôrster).

Myocardite chronique. Myocardite diffuse. — La myocardite aiguë se termine par la mort, la résolution, ou une sclérose progressive du myocarde. Nous ne savons rien de la myocardite par en chy ma te use chronique] si ce n'est qu'on a compris sous ce nom une affection décrite surtout chez les vieillards par Renaut et Mollard sous le nom de myocardite segmentaire. La myocardite interstitielle est la seule qu'on ait décrite dans l'enfance; encore son histoire clinique est-elle peu connue chez les sujets jeunes. Le tissu conjonctif adulte, ta type fibreux, a été observé dans le myocarde chez des diphtériques dès la 5e semaine (Romberg), dès la 4e (Leyden). Elle a été notée vers le "25e jour chez un typhique (Romberg) ; à la 9e semaine, chez un enfant scarlatineux (Sommer). Ces scléroses de formation rapide sont peu étendues en général, mais elles ont une tendance à progresser. Landouzy et Siredey ont pu vérifier, deux ans après une dothiénentérie, une sclérose diffuse chez un jeune homme de vingt-trois ans. Gliniquement, les mêmes auteurs ont vu se manifester des troubles fonctionnels chez d'autres sujets après des intervalles de deux à cinq ans. Avant d'arriver à se manifester, elles évoluent sourdement. Cependant nous avons vu des troubles cardiaques légers persister deux à trois mois après la guérison d'une fièvre typhoïde.

Myocardite chronique nodulaire. — Le type de cette affection est fourni par la syphilis héréditaire et la tuberculose. La myocardite syphilitique a été observée chez le nouveau -né par Rosen, Parrot, Coup! and, Kantzow, chez l'enfant par Woroichinn, Reimer, Wendt, etc. Elle consiste dans une sclérose formée de traînées blanchâtres qui sont parsemées de petites gommes sous forme de nodules jaunes. Leur siège de prédilection est la paroi du ventricule gauche. La gomme peut être la lésion prédominante : elle se présente sous l'aspect d'un noyau plus ou moins volumineux, jaune à la périphérie, brun au centre, entouré d'une atmosphère de sclérose. La myocardite tuberculeuse ' est une affection rare. Elle se montre à tous les âges, mais surtout dans l'enfance. Elle est habituellement secondaire; il y n cependant des cas où elle est primitive (Demme, Knopf). Lancereaux distingue trois formes principales de cette affection : 1° le gros tubercule du myocarde semblable à la gomme syphilitique dont il se différencie par la présence de bacilles de Koch et l'absence de la zone scléreuse périphérique ; 2° la tuberculose miliaire du myocarde; 3° la myocardite tuberculeuse avec hypertrophie scléreuse et décoloration du muscle cardiaque : dans 1 interstice ou au milieu même des bandes fibreuses qui sillonnent le myocarde, on trouve des amas embryonnaires et des cellules géantes (Brehmer). 11 est rare que les tubercules du myocarde arrivent à la période de ramollissement et d'ulcération. Le lieu d'élection des tubercules est la paroi des ventricules. La

(') Voir Labdé. Hcv. mens, des mal. de l'enf., juin 18% et Barié <Sem. méd., 18S6, p. 185. Revue géam raie sur la tuberculose du cœur).

MYOCÀRDITES. 719

tuberculose du péricarde et de l'endocarde s'associe souvent à celle du myocarde.

Myocardite localisée. — Elle se montre de préférence dans les affections congénitales, au niveau de l'infundibulum ou de la base du ventricule gauche (rétrécissement sous-aortique). Elle peut aussi être acquise et déterminer des anévrysines partiels (Quain, Sydow). Elle affecte parfois un siège spécial, à la partie supérieure de la cloison interventriculaire, qui est perforée dans sa région membraneuse. Les bords de l'orifice sont transformés en une sorte de tissu fibreux qui s'étend plus ou moins loin dans l'épaisseur du septum. La sclérose conjuguée à une endocardite ou une péricardite chronique reste en général confinée dans les couches superficielles du myocarde.

Étiologie. — La myocardite aiguë se voit chez l'enfant au même titre Bue chez l'adulte dans le cours des maladies infectieuses. La diphtérie maligne entraine des lésions cardiaques dans un cinquième des cas d'après Iluguenin '. Considérée dans toutes ses formes, elle ne provoque des accidents graves ou la mort que 5 ou 4 fois sur 100. C'est aussi la conclusion à laquelle sont arrivés Rabot et Philippe \ et Unruh3. Ces chiffres seraient audessous de la réalité suivant Romberg. Rabot et Philippe, s'inspirant de l'opinion de Rard, ne font pas entrer en ligne de compte les dégénérescences du myocarde qui succèdent aux diphtéries toxiques ou hypertoxiques. L'inflammation interstitielle du myocarde, la seule qui, dans leur manière de voir, mérite le nom de myocardite, se montre dans la convalescence d'une diphtérie moyenne qui a suivi son cours régulier. La scarlatine se montre plus rarement que la diphtérie associée à la myocardite. Romberg a pu en réunir 10 cas, dont 7 avec proliférations interstitielles. Elle survient après le premier septénaire, lorsque la déferveseenee s'est effectuée. L'action de la variole sur le myocarde est connue depuis les travaux de Desnos et Iluchard, et deRrouardel. Les complications cardiaques manquent dans la varioloïde et sont la règle dans la variole continente. Les formes graves de la myocardite tuent avant la période de suppuration et se traduisent par la dégénérescence avec ramollissement cardiaque. Les formes légères se montrent au commencement de la fièvre secondaire et guérissent. Reimer, sur 18 enfants morts

de variole, a trouvé 8 fois la dégénérescence du cœur. La myocardite typhique a été peu observée dans l'enfance ; au moins, on n'a pas eu souvent l'occasion d'en faire la vérification. La mort subite, qui en est une des conséquences, n'a jamais été observée par C. deGassicourt. Henoch ne l'a pas vue sur 192 cas. Je ne Lai notée qu'une fois sur près de 150 cas. D'après Comby, le dicrotisme est rare et la mort subite inconnue. A ma connaissance, il n'existe que 6 cas de mort subite ou rapide survenue chez des nourrissons atteints de dothiénentérie ; 5 cas appartiennent à Vibert*et paraissent relever d une congestion pulmonaire; le (>'' cas est de Kissel ;. A ce propos, faisons remarquer combien la fièvre typhoïde est plus grave chez le nourrisson que-

Ci Th. de Paris, 1890.

i-i Arch. dr méd. expér., 1891.

r>. Jahrb. f. Kiiidh.. 1883.

(*) Ami. d'hyg. publique, 1881.

(6) Vratsch., 18%.

dans la seconde enfance. L'endocardite chronique ne constitue pas une prédisposition à la myocarditc typhique. C'est un fait que j'ai pu vérifier à plusieurs reprises. J'ai observé plusieurs cas de niyocardite typhique légère. Aucun d'eux ne s'est présenté en coexistence avec une lésion orificielle. De même, je n'ai pas remarqué de rapport entre l'atteinte du myocarde et l'intensité de la maladie générale.

Dans la plupart de nos cas de myocarditc, les dothiénentéries étaient légères ou moyennes. Le traitement systématique par les bains qui, ainsi que je l'ai montré avec Roque, assure l'élimination des toxines au fur et à mesure de leur production, joue sans doute un rôle prophylactique, pour ce qui concerne la myocarditc chez l'adulte. Chez l'enfant, l'émonction se fait spontanément d'après Moussons. C'est peut-être la raison de l'extrême rareté des complications cardiaques de la dothiénentéric infantile.

La myocarditc a été observée chez l'enfant dans la granulie (Reimer), la lièvre récurrente (Unterberger) , le typhus exanthématique, les ërysipèles graves, lespyémies, les septicémies des nouveau-nés, l'endocardite ulcéreuse. Le plus souvent, elle se traduit par la présence de nodules tuberculeux ou suppures, ou de foyers volumineux de suppuration. La rougeole ne frappe pas le myocarde. Il n'en est pas de même du rhumatisme. J'ai établi avec Barjon * que le rhumatisme survenant chez un enfant atteint d'endocardite chronique déterminait une myocarditc purement parenchymatcuse. Cette même lésion a été produite par un érysipèle bénin de la face et la dothiénentéric. La myocarditc chronique n'est que le reliquat d'une inflammation aiguë, d'origine infectieuse (fièvre typhoïde) : elle est aussi primitive lorsqu'elle relève de la tuberculose, de la syphilis. C'est la syphilis héréditaire qui agit exclusivement dans ces cas.

Pathogénie. — Le mécanisme par lequel les maladies infectieuses altèrent le myocarde a été éclairé par les travaux contemporains. Tantôt on a trouvé les microbes pathogènes dans le tissu musculaire lui-même : ainsi des agents de la suppuration, staphylocoques et streptocoques ; ainsi du bacille d'Eberth (Landouzy et Sircdey, Rattone, Chantemcssc etWidal2). Tantôt on les a signalés dans les vaisseaux du myocarde, frappant de dégénérescence les cellules cndothéliales ; Weigert, Cornil, Widal, Vaquez ont fait cette constatation pour le bacille d'Eberth. Tantôt enfin le microbe pathogène (bacille d'Eberth) fait défaut dans le myocarde (Chauffard, Déjerine, llobbs '). Dans ce cas, c'est l'intoxication qui crée la lésion. Ce fait n'est pas douteux pour ce qui concerne la diphtérie, car on sait que le bacille de Lôftler ne pénètre pas dans l'organisme (Roux et Yersin). L'injection de cultures filtrées reproduit les symptômes de la diphtérie. Charrin a pu déterminer différents types de myocarditc aiguë ou subaiguë au moyen de cultures filtrées du bacille pyocyanique. Mollard et Regarni ont montré que la myocarditc est constante chez les animaux qui ont succombé à une injection de toxine pure. Par une injection d'antitoxine, faite à temps, on peut guérir des

(') Arch. de mé<L ezpér., 1894, et lier, des m<il. de Fcnf.. déc 1896. (s) Arch. dephys., 1877.

(*) Th. de l'a ris, 1S03.

MYOCARDITES. 721

animaux qui, abandonnés à eux-mêmes, auraient fatalement succombé. Les intoxications sans infection, alcool, tabac, etc.. exercent Sans doute une influence semblable, mais c'est là un côté de la question qui n'intéresse pas l'enfance. L'infection peut agir sur le myocarde par l'intermédiaire du système nerveux. Nous avons cité un cas de sclérose scarlatineuse du myocarde associée à une lésion du pneumogastrique. Paulino ' a produit une dégénérescence avec sclérose interstitielle du cœur en sectionnant le pneumogastrique. Les toxines infectieuses sont susceptibles de provoquer soit directement, soit par l'intermédiaire du système nerveux, des perturbations dans le jeu du myocarde, sans créer de lésions véritables. Cette opinion, qui a été émise par Huchard, a été démontrée expérimentalement par Charrin.

Symptômes. — Myocardite aiguë. — Nous avons vu que l'expérimentation renverse toute classification des myocardites aiguës, puisqu'une même substance injectée chez l'animal provoque tantôt de la dilatation simple du cœur, tantôt des dégénérescences musculaires, tantôt des scléroses (Charrin). Mais, pour produire ces différents états, elle est obligée de faire varier ses procédés, de sorte que si la communauté d'origine des différents types de myocardite parait établie, ils n'en conservent pas moins leur individualité, môme en se plaçant sur le terrain pathologique. L'anatomie pathologique nous a montré qu'il y avait lieu de distinguer la myocardite interstitielle pure ou mêlée de lésions musculaires d'avec la myocardite parenchymateuse. Cliniquement, nous maintiendrons cette séparation, en accordant une mention spéciale à cette dernière.

I. Myocardite aiguë commune, interstitielle ou mixte. — Elle se traduit tantôt par des symptômes très nets et constitue une véritable forme cardiaque des maladies infectieuses, tantôt elle est latente. Nous décrirons séparément ces deux modalités.

A. Forme cardiaque des maladies infectieuses. — C'est dans la diphtérie qu'elle revêt son expression la plus saisissante. L'angine a disparu. Le malade se croit guéri, commence à se lever. Dès les premiers mouvements il pâlit, prend une défaillance ou une syncope. Replacé au lit, il garde une pâleur cadavérique, cireuse, qui, succédant brusquement à la coloration normale du teint, aune valeur diagnostique très grande. Il survient une asthénie générale qui entraine l'immobilité complète et voulue du patient. Celui-ci a conscience de la susceptibilité du cœur. Il sent qu'à la moindre excitation il est menacé de syncope. Aussi refuse-t-il de bouger, de s'alimenter, de se déranger pour ses fonctions alvines. Le pouls est faible, sans tension, vide. Le cœur est irrégulier. On observe chez le même sujet successivement tous les types d'arythmie : tachycardie, bradycardie, rythme de galop, rythme jtigitalique. Le cœur se dilate, samatité s'élargit, des ondulations parcourent la région précordiale, un souffle systolique doux se montre à la pointe, se propageant dans l'aisselle. La tachycardie devient extrême. Des troubles fonctionnels apparaissent : urines rares, troubles, riches en dépôt, réapparition de l'albumine qui avait disparu; troubles digestifs, coliques sourdes,

(*) Cbf. f. D. med. Works.. 1883.

diarrhée, vomissements faciles; légers au début des accidents, ils s'accusent dans la suite ; la dyspnée se montre, mais non toujours. 11 se produit de l'œdème malléolaire et parfois une anasarque généralisée avec ascite el hydrothorax (TJnruh). A ce degré la mort est inévitable, survenant par affaiblissement progressif ou brusquement par syncope à l'occasion d'un mouvement insignifiant. Plus souvent, après quelques jours de troubles cardiaques avec pâleur, apathie, menaces de syncope, le retour à la santé s'établit progressivement. La myocardite diphtérique se montre rarement dans la seconde semaine, le plus souvent a la troisième, quelquefois au bout d'un mois et plus. Elle est souvent associée à la paralysie diphtérique. Dans la variole la myocardite grave survient, d'après Desnos et Huchard, du sixième au dixième jour. Le cœur, d'abord impulsif et rapide, s'épuise; le pouls devient mou, polyerote; le patient a de l'angoisse, la syncope est facile, les signes physiques de la dilatation du cœur se dessinent. Dans la dothiénentérie, c'est le collapsus qui traduit l'altération grave du cœur. La température tombe audessous de la normale, la face se cyanose, le nez est pincé, les yeux s'exca vent, les extrémités se refroidissent, le ventre se rétracte; la radiale bat faiblement. Le premier bruit du cœur disparaît k la pointe et à la base. Le patient, abattu et prostré, rappelle le cholérique algide. Cet état aboutit à la mort, mais peut se terminer favorablement : dans ce cas, la température remonte, la circulation se rétablit. Le collapsus peut être compliqué de syncope. Celle-ci est rarement mortelle cbez l'enfant. C. de Gassicourt a vu survivre un enfant qui avait présenté trois syncopes. Dans la scarlatine, la myocardite parait après la défervesccnce, au début de la seconde semaine. Le pouls, d'abord ralenti, se précipite ou s'accélère d'emblée. Romberg a signalé de la douleur précordiale, de l'oppression, des palpitations. La mort est rare en l'absence de néphrite.

B). Forme latente. — Nous comprenons, sous cette désignation, les symptômes cardiaques légers qui se produisent dans le cours ou dans la convalescence des maladies infectieuses, sans qu'on puisse les rattacher à une lésion rigoureuse. Le départ entre les troubles d'origine toxique sans altération et ceux qui relèvent d'une lésion proprement dite est impossible à faire : au surplus, ils se rattachent les uns aux autres par un mécanisme commun, ainsi que nous lavons fait ressortir à propos de la pathogénie. D'une façon générale, les symptômes qui éclatent pendant la période fébrile sont plutôt de nature purement toxique, ceux de la convalescence paraissent organiques. Cliniquement, il y a un véritable intérêt à les séparer.

a). Symptômes cardiaques de la période fébrile . — Ce sont des modifications constatables à l'examen plutôt que des troubles véritables. Parfois cependant elles ont servi de prélude au collapsus ou même à la mort subite. Il s'agit tantôt de simples changements dans le rythme des battements, tantôt d'un affaiblissement des bruits. Les arythmies comprennent : l«1>; intermittences qui précèdent parfois la mort subite (Landouzy et Siredey, Galliard) ; elles se montrent dans la dothiénentérie au cours de la deuxième semaine et au début de la troisième; les irrégularités se traduisant par des battements qui se succèdent par séries rapides, suivies de séries ientes :

MYOCARDITES. 723

des pulsations amples se remarquent à côté d'autres plus petites. L'irrégularité avec accélération pendant la période fébrile est un phénomène sérieux. La tachycardie sans irrégularité indique une intoxication intense. Le pronostic de la fièvre typhoïde, même chez l'enfant, se base en partie sur la rapidité du pouls. Le poison tvphique rappelle l'action de la digitale (Bernheim) : à faibles doses, il ralentit le pouls, à fortes doses, il l'accélère. Le ralentissement brusque du pouls est un indice grave dans la dothiénentérie comme dans la diphtérie et la scarlatine. Romberg l'a vu tomber, quelques heures avant la mort, de 150 à 52 chez un scarlatineux. Tous ces svmptômes sont rarement observés dans l'enfance. Je n'ai pu noter que de V accélération, dans quelques cas le rythme fœtal, exceptionnellement un bruit de galop, très exceptionnellement enfin les intermittences et les in'égularités. Celles-ci précèdent chez l'adulte la mort subite, qui est à peu près inconnue chez l'enfant.

Si nous avons soigneusement distingué la période fébrile de la convalescence au point de vue des accidents circulatoires, c'est qu'après la défervcsccnce il survient, dans nombre de cas et même chez l'enfant, des intermittences, des irrégularités, du ralentissement, tous phénomènes qui n'ont aucune gravité, alors que transportés dans la période fébrile ils auraient une signification très sérieuse. Au contraire la dilatation cardiaque observée pendant la période fébrile est de moindre gravité que celle qui parait à la convalescence. Elle relève d'un simple phénomène d'intoxication ou d'un trouble nerveux, plus tard elle est symptoinatique d'une myocardite véritable. Dans la scarlatine, elle existe dès les premiers jours, dans les formes graves, et peut se prolonger plusieurs semaines. Dans la dothiénentérie, elle -c montre à la lin du second septénaire, disparait avec la fièvre, se voit dans les formes légères comme dans les formes graves. Elle se traduit par ses signes habituels et est annoncée par l'affaiblissement et la disparition du premier bruit et quelquefois par une sensation d'angoisse.

b). Symptômes cardiaques de la convalescence. — On pourrait les rattacher aux formes cardiaques des maladies infectieuses, ainsi que nous l'avons fait pour la myocardite diphtérique. Mais, dans la plupart des maladies infectieuses, les symptômes cardiaques de la convalescence ont une allure moins redoutable et méritent une description à part. Il en est ainsi en particulier pour la fièvre typhoïde.

Chez une fille de 12 ans, nous avons vu, dix jours après ladéfervescence, survenir un mouvement fébrile, des palpitations, une augmentation dv* dimensions du cœur, un souffle extra-cardiaque de la base. Trois mois après il persistait de l'arythmie et de l'hypertrophie du cœur.

Celle-ci s'est montrée dans un autre cas dans les mêmes conditions. Nous avons noté chez un autre enfant des palpitations qui persistaient deux mois après la maladie. Ces faits établissent la transition entre la myocardite aiguë el la forme chronique, scléreuse, qui trahit ses effets très longtemps après la disparition de la maladie infectieuse (Landouzy et Siredey). Dans l'intervalle, les malades sont perdus de vue et il est impossible de suivre l'évolution progressive de la lésion depuis son début jusqu'à son développement complet.

II. Myocardite aiguë nodulaire. — Son histoire clinique est marquée par les symptômes de l'affection générale qui la provoque: pyémie, granulie endocardite infectieuse. Les signes physiques rappellent ceux que noua avons décrits : affaiblissement des bruits, arythmies, souffles variables. Lea phénomènes généraux affectent parfois chez L'enfant une allure spéciale caractérisée par la céphalée, de l'agitation, du délire, des convulsions, du coma.

III. Myocardite parenchymateuse aiguë. — Nous l'avons observée surtout sur des sujets atteints d'une endocardite chronique avec lésion orificielle. La myocardite s'est développée trois fois à l'occasion d'un rhumatisme articulaire aigu, une fois à l'occasion d'un érysipèle de la face, une fois chez un ty phi que. Elle s'accompagne d'un appareil fébrile de moyenne intensité qui survit à l'infection provocatrice. Les malades sont légèrement angoissés, la dyspnée est moyenne, il n'y a pas de cyanose^ mais une pâleur modérée qui ne rappelle en rien celle de la myocardite diphtérique. Localement, on constate de l'accélération du pouls, de l'affaiblissement des bruits cardiaques et des souffles perçus antérieurement, des signes de dilatation cardiaque, mais jamais d'arythmie. Le pouls reste régulier jusqu'à la fin, la mort arrive dans un état voisin du collapsus.

Myocardite chronique. — Elle ne s'observe guère dans l'enfance. Celle qui succède à une infection se traduit par de l'hypertrophie et de l'éréthisme du cœur. La myocardite syphilitique héréditaire n'a pas d'histoire clinique. Liée à la syphilis acquise, elle rappelle la myocardite scléreuse ordinaire ou détermine la mort subite. D'après Saccharine, le traitement spécifique est susceptible d'agir. Dans la myocardite tuberculeuse, Labbé a signalé de la dyspnée, de la cyanose, plus tard de l'œdème en même temps que de l'arythmie et de l'affaiblissement des bruits.

Diagnostic. — 11 faut distinguer, de la myocardite infectieuse, les symptômes cardiaques purement fonctionnels de la période fébrile ou de la convalescence. C'est Là un problème difficile à résoudre. L'intensité ou la persistance des troubles cardiaques sont en faveur de la lésion. La myocardite diphtérique peut être confondue avec h paralysie du pneumogastriqm ou du bulbe décrite par Gullat1, Sùss, Dubrisay, C. de Gassicourt. Paraissant tantôt au début de la diphtérie (Boissarie*), le plus souvent à la suite d'une paralysie musculaire généralisée, elle se traduit par des vomissements, des coliques intenses, une dyspnée avec paralysie des muscles respirateurs, <\;inoseet asphyxie progressive, enfin des signes de dilatation cardiaque. L'assoJ ciation de ces trois ordres de symptômes est caractéristique. Le collapsm lyphique d'origine myocardique a donné lieu à de nombreuses confusions. Voici les cas d'erreur les plus fréquents.

Perforation intestinale. — Le cœur est faible ; le pouls, rapide, misérable: la température baisse brusquement au-dessous delà normale illieulafoy) et ne se relève que lentement. On se basera sur le tympanismfi exagéré de l'abdomen, l'arrêt des évacuations diarrhéiques, les vomissements, le hoquet, l'altération des traits qui expriment la souffrance plutôt que la

(' Th. de Paris. [881.

(*) Gaz. fu-'jd.. 1881.

MYOCARDITES.