D, — • SPASME DE LA GLOTTE OU ASTHME THYMIQUE

Si l’on prend les choses à la lettre, le spasme de la glotte n’est qu’un symptôme, un accident, une complication, qui s’observe dans plusieurs maladies distinctes, lans la coqueluche, la laryngite striduleuse, le croup, l’adénopathie bronchique, les corps étrangers, etc.

TRAITÉ DES MALADIES DE l’eNFANCE

Mais, en dehors de ces cas, il existe une espèce morbide spéciale à la première enfance et cjii’on a décrite sous les noms d’asthme de Kopp, asthme thymique, spasme tle la glotte, convulsion interne. C’est cette maladie seulement que j’ai en vue ici.

Le spasme de la glotte, comme son nom l’indique, est une convulsion tonique des muscles constricteurs du larynx, pouvant aller jusqu’à l’asphyxie complète ; le spasme envahirait aussi le diaphragme (Hérard), et le ,nom de phréno-glotlisme (Bouchut) serait justifié.

L’Allemand Kopp (1830) a soutenu que la maladie était due à une hypertrophie du thymus, d’où le nom d’asthme thymique, d’asthme de Kopp, qui lui a été donné.

En France, Blache, Valleix, Barthez et liilliet. Trousseau, liérard (1), ont réfuté cette théorie et montré que le spasme de la glotte était une convulsion partielle.

Étiologie. - - C’est dans la première enfance, avant la seconde année, que se montrent la plupart des cas 'de spasme glottique ; la première année de la vie fournit plus de cas que la seconde, et les garçons paraissent plus exposés que les filles.

Les enfants de souche nerveuse, agités, irritables, sont jiliis souvent atteints que les autres, et l’on voit parfois plusieurs enfants de 1a même famille succomber au spasme de la glotte. Le nervosisme héré- -ditaire est invoqué par Déjerine (2).

Parmi les maladies, le rachitisme prédispose au spasme de la glotte (M. llénoch compte 43 rachitiques sur 61 cas). Elsàsser attribuait le spasme de la glotte •au cranio-tabes, ou occiput mou, qui n’assure plus iiiio

(1) Thèse de Paris, 1847.

■ (2) Thèse d’agrégation, 1886.

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protection suffisante au cerveau et favorise toutes les compressions.

C’est surtout en hiver que la maladie sévit ; elle est plus fréquente dans les pays du Nord. La dentition, invoquée par beaucoup d’auteurs, ne joue aucun, rôle.

Les mauvaises conditions hygiéniques : logements étroits, mal aérés, allaitement artificiel, sevrage prématuré, sont des causes incriminées avec raison par Heid et Barthez et Rilliet.

L’influence occasionnelle de la déglutition (l’enfant avalant de travers) sur la production des accès a été relevée par Ilérard.

L’abaissement de la langue peut avoir le même effet (Barthez et Rilliet) .

Voulant examiner la gorge d’un petit garçon de sept mois, allaité artificiellement, j’ai pu ainsi provoquer un spasme glottique inquiétant. Cet enfant, qui était mal nourri, avait un gros ventre, une dilatation de l’estomac; il avait des spasmes au moindre effort, au moment du réveil, etc.

M. Hénocha noté dans la plupart des cas l’association du spasme glottique avec les convulsions générales.

Cette névrose particulière des petits enfants meparaît être sous la dépendance d’une auto-intoxication, dont la source est dans le tube digestif.

Anatomie pathologique. — Kopp a prétendu que le thymus était hypertrophié et dégénéré. Ilérard a montré que le volume de cet organe transitoire variait beaucoup chez les nouveau-nés et que ces variations étaient purement fortuites. L’hypertrophie du thymus peut se rencontrer sans spasme de la glotte, et inversement.

En^général, on ne trouve aucune lésion propre à la

maladie ; c’est une névrose qui ne laisse pas de traces à l’autopsie.

Le ramollissement du crâne, d’ailleurs inconstant, est une lésion du rachitisme.

L’emphysème pulmonaire, relevé dans la plupart des cas mortels, est une lésion secondaire.

Hérard n’a rien trouvé dans les centres nerveux, si ce n’est une congestion explicable par l’asphyxie. Donc, le spasme de la glotte est, jusqu’à plus ample informé, une maladie sine materiâ.

Symptômes. — L’enfant est pris subitement en pleine santé, le jour aqssi bien que la nuit, d’un accès de suffocation que rien ne pouvait faire prévoir.

La respiration se suspend, la face devient turgescente, la tête se renverse, le cou se raidit, les yeux sont fixes, la bouche est ouverte et le thorax immobile. Au bout de quelques secondes, un sifflement inspiratoire se produit à plusieurs reprises et enfin la crise se termine par une expiration bruyante. Quelquefois, des convulsions générales se déclarent, ou la tétanie.

Cependant, l’arrêt de la respiration a profondément troublé l’hématose, la pâleur de la face succède à la cyanose, les extrémités sont froides, le corps se couvre de sueurs ; le cœur bat d’une façon rapide et tumultueuse. Après l’accès, l’enfant revient à la santé et reste très bien portant jusqu’à un nouvel accès.

Quelques enfants , pendant l’accès, sont agités, portent la main à leur cou; d’autres perdent connaissance.

Reid prétend que l’accès est annoncé par un râle laryngé et parfois par une indigestion.

L’accès est très court (10, 15, 30 secondes), son intensité est variable : tantôt, il est à peine ébauché et peut passer inaperçu, il consiste en quelques inspiratiouï' sifflantes; tantôt, il se présente avec un appareil