POLIOIVIYÉLITE AIGUË PARALYSIE INFANTILE ATROPHIQUE

ImiLicvuc par Undcrwood, dès 1781, la paralysio infadIJh; a éU d^tcnlo par Rillict sous U) nom de; parahisie essenliella (1) cL [)ar Ducdicnncî (do Bouloj^iu;), sous celui de paraUjsie alropliùinc ijraisseusc {^yj. lui 1S(M, Lal)ordo (3) et Ooriiii (Ij mMiil,i("'i(;ii|, (pi'(dl(î av;iil, un suhshahiui ati;d,(M(ii(|nc : ralr(»j)liie des coidoris ariLéro-laléraux de la ruoelle. j*]ri i(S8(>, Vidpiaii cl, I'im'vosL (f)) virent (\uv la lésion [K)rtait sur l(;s cornes anlrriciircs, et on a ()u dif(! (ju(; la paralysie atropliicpie de, renraïU'C! était uru; niyéiit(! systéniaticpu; des eorruîS grises antéricîurcs de la rno* Ile. (^(;M,c, localisation spinale; l'ut (•onfiiniét! |)ar Ghareot et .lolIVoy (r,), Ho^f r (;t I )afnascliiiio (7). l'our Ciiaicol, la myélite porterait d'(;nd)lée sur l(;s cellules mol liccs des cornes anl,('ri(;ures (t/'plironiyélite antéri<!Uj(; ai^iic') ; poui- Ho^^(;r et Damaseliino elle commenc(,raiL par 1(!S tissus voisins (vaisseaux et névrof^iie). IMiis tard on a vu (pie les lésions pouvaient vivo f)lus dilTuscs, s'étendant au hullx; (t aux noyaux enc(''phaliqu«;s, au c(;i-V(!au, aux m<';nin<^(;s (en<:éf)lialo-my(''litej. Clela ressoil, des (''tildes sur les épidérni(;s suédoises par IVledin, par Ivar Wickman [.hilirh. j. Kind., 100^).

Étiologie. - - I.a paralysie atropliiqin; s'ol>serve [)r(!S(pje cxclusivemenL dans la [jr<;mière enfance, 'l'rès e,oinmun<; dans l(;s trois premières années, et surtout d'un à trois ans, elle devient rare après (juatrc ans. C(;pendant on peut l'obscrvin- (Jans l'adolescence et même 6 l'age adulte, coiiiiih; j'en ai cité des exemples (8). C<;st p(îndant la [)ériode de la premièiM; dc^ntition <pj'on observe la paralysie ififantile, et cette coï leidence, on pouvait s'y attendre, a été invoquée ; ai-je besoin de dire que le travail de la dentition ne joue aucun rôle pathogéni({ue appréciable? liC refroidissement aussi a été incriminé, et son inlluence est plus admissible.

Dans l'épidémie de Westphalie (^30 cas en 1009) P. Krause et Meinickc ont observé des cas d(;[)uis l'âge de cin(| semaincîs jus({u'à (piin/e ans,].. Morquio, sur 5G cas à Montevideo (hiv(!r de 1910-11.17), constate (pie la première enfance a été fra[)pée avec [jrédilection (Arcfi. Lai. Amer, de Pcd., maijuin 1917).

Ce qui semble mieux établi, c'est le rôle provocateur des maladies infectieuses (rougeole, scarlatine, fièvre typhoïde, paludisme) ; on a vu a.ssez souvent Tune ou l'autre de ces maladies précéder la paralysie. Mais, peut-être

(1) Gfuelle médicale de Paris, 1851.

(2) Gazelle hebdomadaire, 1855.

(3) l'hèse de Paris, 18G4.

(4) Sociélé de biologie, 1866.

(5) Sociélé de biolofjie, 1866.

(6) Archiues de phifsiolof/ie, 1870.

(7) Gazelle médicale de Paris, 1871 .

(8) Progrès médical, 1881.

aussi, une infection banale (staphylocoques, streptocoques) joue-t-elle un rôle aussi important. Chez deux sœurs vues par Béclère, la paralysie avait été précédée d'abcès multiples à staphylocoques [Soc. Méd. des Hôp.^ 25 mars 1898). Je l'ai vue succéder à une appendicite grave.

S. Flexner et Paul-F. Clark (Jour, of îhe Amer. Med. Assoc, 10 juin 1911) ont extrait de mouches, qui avaient butiné sur des moelles de singes infectés, une substance qui leur a donné la poliomyélite. Les mouches pourraient jouer un rôle dans la propagation de la maladie qui se transmettrait tantôt directement d'un enfant malade à un enfant sain, tantôt indirectement par les mouches ou autrement. A la suite de l'inoculation de la moelle d'un enfant à un singe, Landsteiner, Lovaditi et Pastia [Acad. des Se, 12 juin 1911) ont noté sept jours d'inoculation. E. Muller [Munch. Med. Woch., 1909), d'après 50 cas de Hesse-Nassau, admet la transmission par des tiers et cite des épidémies de famille, de maison, de rue. P. Krause et Meinicke incriminent aussi les porteurs de germes.

L'origine infectieuse de la paralysie infantile compte à son actif un certain nombre de petites et grandes épidémies. Medin (de Stockholm) en a décrit une [Arch. de Méd. des Enfants, mai et juin 1898). Cordier a observé (1), sur une population de 1.400 à 1.500 habitants, 13 cas survenus presque simultanément, et il en conclut à la cçntagiosité. Sur ces 13 cas, il y eut 4 morts, ce qui porte à penser que la mortalité du début est plus élevée qu'on ne le croit. Lorenzelli [La Pediatria, juin 1904) a observé une épidémie à Parme : 26 cas. Sinkler, Eichhorst, Macphail, Cervesato, ont relaté des épidémies semblables. Emmott Holt [ArcJi. of Ped., sept. 1910) a étudié les épidémies survenues jusqu'en 1909. Avant 1907, 33 épidémies avec 1.942 cas dont 1.053 des épidémies Scandinaves de 1905-1906. En 1907, on a relevé à New- York et dans les environs 2.000 cas ; 11 autres épidémies la même année donnent 349 cas ; en 1908, on compte 8 épidémies avec 520 cas ; en 1909, 9 épidémies avec 1.018 cas ; la mortalité oscillerait autour de 12 p. 100 ; elle serait moindre dans les cas sporadiques.

Matthias Nicoll [Am. J. of Dis. of Cli., août 1917) trouve, dans l'épidémie de 1916 à New- York : 41 cas dans les 5 premiers mois; de juin à décembre, plus de 13.000 cas avec 3.300 décès (8.991 cas dans la ville, 4.186 cas dans les autres localités de l'État). A. Saugorties, 5 cas pour 1.000 habitants avec une mortalité de 16 0/0. Incubation d'une semaine, contagiosité de 2 semaines ; presque tous les cas au-dessous de 10 ans.

Depuis quelques années, des épidémies beaucoup plus graves ont sévi en Allemagne, Angleterre, Amérique, France. Les travaux de Landsteiner et Popper, Levaditi, Flexner ont montré que la maladie était inoculable au singe. P.-H. Rômer (Munch, Med, Wocli.. 1909), C. Leiner et R. Wiesner (Wien. Ktin. Wocfi.) (1909) ont également inoculé aux singes la moelle d'enfants morts de poliomyélite. Flexner et Noguchi (Institut Bocke^eller, de New- York) ont découvert le microbe de la poiiomyéhte épidémique. Ensemençant

(1) Lyon médical, janv. et fév. 1888.

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un fragniTit de moelle d'enfant dans un milieu approprié, ils ont obtenu au bout do cinq jours de petits corpuscules visibles à l'ultra-microscope de 0,15 à 0,30 |i, ; les injections des cultures aux singes leur ont transmis la poliomyélite. Ch. G. Kerley [Arch. of Ped., janvier 1917) a vu, dans 11 cas, la transmission d'enfant malade à enfant sain après incubation de 8 jours. D'après Ch. Ht rrman ( J. of ihe Amer. Med. Ass., 24 juillet 1917), la réceptivité de l'enfant serait moindre que pour les autres maladies contagieuses.

Des enfants qui meurent dans les convulsions sont peut-être emportés par la paralysie atrophique, avant la période d'atrophie, avant le diagnostic.

Comme cause prédisposante, on a invoqué l'hérédité neuro-pathologique ; Joffroy cite plusieurs enfants paralytiques, dont les ascendants ou les collatéraux étaient hystériques, aliénés, alcooliques il). L'agent pathogène frapperait l'enfant au point que lui a déjà marqué l'hérédité. J'ai vu deux fois la paralysie chez l'enfant et la mère; cette hérédité directe et similaire est rare. Ànatomie pathologique. — Je décrirai les lésions initiales nerveuses (moelle et nerfs) et les lésions consécutives des muscles et des os. Cornil avait côtoyé la vérité quand il avait décrit la diminution des cordons antéro-latéraux de la moelle, leur infiltration par des corpuscules amyloïdes, qui se trouvaient en abondance dans les cornes antérieures. La description précise des lésions primordiales de l'atrophie des cellules motrices appartient à Prévost et Vulpian, Charcot et Joffroy. Roger et Damaschino ont étudié les altérations récentes ; d'après eux, il se forme, dans l'une des cornes grises, des foyers de myélite avec ramollissement rouge : capillaires distendus, prolifération des noyaux de la névroglie et de la gaine des vaisseaux, corps granuleux dans la gaine lymphatique des capillaires, tuméfaction des cellules motrices, suivie d'atrophie et de pigmentation. Ces foyers de myélite sont plus ou moins nombreux, suivant l'étendue et la localisation de la paralysie. Archambault et Damaschino ont vu que ces foyers formaient, sur ks coupes, des taches visibles à l'œil nu (enfant mort au vingt-sixième jour) (2). Plus tard, les lésions se limitent, s'effacent partiellement, et les symptômes rétrocèdent. Déjà, à cette période, les racines antérieures sont atteintes de lésions dégénératives ; les tubes nerveux perdent leur myéline et leur cylindraxo, deviennent moniliformes ; ici distendus par la myéline, là réduits à la o-aine de Schwann et aux noyaux. Dans les altérations anciennes, il y a atrophie scléreuse des cellules ; la névroglie est remplacée par du tissu fibroïde ; les cordons blancs et les racines antérieures sont atrophiées. Pour Charcot et Joffroy, l'irritation porterait primitivement sur les cellules motrices de la substance grise ; pour Roger et Damaschino, elle commencerait par les vaisseaux et la névroglie, pour attaquer ensuite les cellules.

Les lésions peuvent être uni ou bilatérales, avec prédominance d'un côté ; elles siègent surtout au niveau du renflement lombaire, plus rarement du renflement cervical. Elles peuvent siéger sur les deux renflements à la fois. C'est ainsi que j'ai vu une fillette qui avait une forme paraplégique combinée

(1) Bulletin médical, 11 juin 1890.

(2) Bévue des maladies de l'enfance, 1883.

avec une monoplégie du membre supérieur. L'atrophie porte aussi sur les nerfs qui vont aux muscles paralysés, les sciatiques par exemple. Déjerine a poursuivi cette atrophie jusqu'aux nerfs musculaires (1). Les lésions des muscles, décrites par Duchenne, qui croyait la maladie périphérique, sont essentiellement d'ordre atrophique. Tantôt le muscle n'est qu'un peu diminué de volume, tantôt il a presque disparu ou est remplacé par sa gaine aponévrotique. Tantôt il conserve sa couleur normale, tantôt il devient jaune et graisseux. Duchenne avait même cru que cette atrophie graisseuse était constante.

Au début, l'atrophie est simple, la fibre musculaire est grêle, mais striée et sans granulations ; cependant les noyaux, du myolemme ont prohféré, et le tissu conjonctif est hyperplasié. Plus tard, des granulations graisseuses se déposent dans le myolemme et peuvent remplacer la fibre musculaire. Les p-outtelettes graisseuses peuvent même se déposer en masse entre les fibres musculaires, distendant les aponévroses d'enveloppe, au point de faire croire que le muscle a conservé son volume normal ou s'est hypertrophié par surcharge graisseuse. Cette dégénérescence graisseuse manque souvent ou n'atteint qu'un petit nombre de muscles (2).

Les os, à la longue, participent à l'atrophie des parties molles ; les membres sains s'accroissent normalement, tandis que les malades s'arrêtent, offrant un raccourcissement de plusieurs centimètres. Le volume des os est diminué, surtout au niveau des épiphyses ; les surfaces articulaires sont altérées, les cartilages usés (pieds bots, subluxations). Au microscope, l'os paraît raréfié et la moelle abondante et graisseuse. Joffroy et Achard ont vu que les systèmes de Havers avaient un diamètre amoindri, que les crêtes et courbures des os tendaient à disparaître ; ces altérations seraient en rapport avec l'inertie musculaire.

Symptômes. — Le début est marqué par une fièvre continue ou rémittente, tantôt très accusée, tantôt peu appréciable (Laborde, Roger). Il n'est pas rare d'observer, à ce moment, des convulsions et même un syndrome méningitique qui fait penser que l'agent infectieux a atteint à la fois l'encéphale et la moelle (polio-encéphalite, encéphalo-my élite). 0. Fôrster (Berl. Klin. Woch., 1909), d'après 30 cas personnels de poHomyélite observés à Breslau, signale la fréquence des symptômes méningés. G. Paisseau et J. Troisier [Gaz. des Hôpitaux, oct. 1910) ont insisté aussi sur la forme méningitique de la paralysie infantile. A. Netter, Hutinel et NoLécourt, Gomby ont vu plusieurs fois des syndromes méningés simulant la méningite tuberculeuse ou la méningite cérébro-:pinale a' outir à la guérison sans paralysie duralle ni atrophie musculaire (J. Gomby, États méningés curables chez les enfants. — Archives de Méd. des Enfanls, janvier 1913). L'examen du sang, en montrant la leucopénie au lieu de l'hyperleucocytose, permettra de distinguer la poliomyélite de la méningite cérébro-

' (1) Progrès médical, 1878.

(2) Déjerine (Soc. de biol., 1887) a signalé l'hypertrophie de certaines fibres musculaires, hypertrophie compensatrice ou vicariante. Joffroy et Achard {Arch. de méd. expér., 1889), ont noté cette hypertrophie, qui ne répond pas à une conservation de la fonction.

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spinale. Le début par la paralysie, non précédée de fièvre ou de convulsions, €st exceptionnel. Ce qui trompe, c'est que la fièvre peut être courte, éphémère ; elle peut aussi durer deux, quatre, huit jours. Quelques enfants se plaignent de douleurs articulaires ou dorsales (Sanné), de fourmillements, d'engourdissement des membres. La paralysie est d'emblée générale ou du moins plus étendue qu'elle ne sera par la suite ; elle peut intéresser les quatre membres à la fois, pour ne se fixer, en définitive, que sur un seul.

Cette paralysie, qui atteint dès le début son maximum, se retire ensuite graduellement et commence à se limiter après huit ou dix jours. La flaccidité des membres atteints est absolue ; les réflexes sont abolis ou diminués, la sensibilité est conservée ; la vessie, l'intestin (sauf exception), échappent à la paralysie. Il n'y a pas d'escarres. La paralysie, qui peut frapper les quatre membres et même le cou, atteint surtout les membres inférieurs (paraplégie), ■avec prédominance d'un côté. La forme hémiplégique est rare, la forme monoplégique plus commune ; la forme croisée (bras d'un côté et jambe de l'autre) se voit encore.

La paralysie peut être hmitée à un seul muscle (deltoïde) ou à un groupe musculaire (région jambière antérieure, mollet). Cette limitation peut n'aboutir qu'après plusieurs semaines ou plusieurs mois. Quelquefois la paralysie atteint les muscles abdominaux d'un seul côté ou des deux côtés (cas de Lapage chez un garçon de neuf ans, {The Brit. Jour, of Children's Diseases, Bov. 1909), entraînant une hernie ventrale considérable. Rocaz et Firmin Caries {Arch. de Méd. des Enfants, juillet 1908) ont rapporté un cas de pseudohernie ventrale gauche chez un garçon de deux ans. R. von Baraçz en a rapporté 8 cas [Arch.f. Klin. Chir., 1908). Il s'agit dans tous ces cas d'une paralysie le plus souvent unilatérale des muscles de la paroi abdominale. Plus rarement le diaphragme est pris; P. Krauseet Meinickeenontvu des cas lors de l'épidémie deWestphahe,qui a atteint 436 personnes {Deut. Med. Woch., 1909). Ils ont vu aussi un cas de paralysie faciale avec ataxie cérébelleuse. D'autres ont signalé la paralysie des muscles oculaires. Toutes les localisations, toutes les combinaisons de paralysies sont possibles, le virus de la poliomyélite pouvant s'étendre au système nerveux tout entier. Les membres inférieurs sont plus souvent malades, et le côté droit est pris plus souvent que le gauche. Dans un membre paralysé, tous les muscles ne sont pas touchés ; les plus fréquemment pris sont : le jambier antérieur, l'extenseur commun des orteils, le triceps crural. Si l'enfant n'avait pas encore marché, on constate l'immobilité du membre paralysé ; s'il marchait, on voit qu'il ne le peut plus ou qu'il boîte, qu'il traîne une jambe. On constate, par les mouvements communiqués, que les articulations sont hbres et indolores.

Au début, la contractilité électrique est diminuée ou abohe ; quand elle persiste, même affaiblie, dans certains muscles paralysés, on peut espérer que ces muscles guériront et ne s'atrophieront pas. Si la contractilité est abohe, la paralysie est définitive ; il y a là un bon élément de pronostic, pourvu qu'on ne se hâte pas trop de prononcer l'arrêt et qu'on attende deux à trois semaines ; encore faut-il ajouter que cette loi est moins absolue que Duchenne ne le dit, car des muscles ont pu être préservés, que la faradisation

ne faisait pas contracter du tout. Ordinairement les muscles qui semblent insensibles' à la faradisation présentent une excitabilité exagérée aux courants galvaniques (réaction de dégénérescence).

La sensibilité cutanée est intacte ou peu diminuée. Il y a parfois des douleurs au début. Les réflexes tendineux sont affaiblis ou abolis. Les sphincters peuvent être intéressés (rétention d'urine).

A la longue, les membres paralysés, surtout aux extrémités, aux pieds, deviennent froids et violacés, parfois même œdémateux ; j'ai vu, chez un enfant de trois ans, paralysé depuis l'âge de trois mois, les orteils présenter des plaques de sphacèle, qui guérirent bien d'ailleurs. Les sueurs locales doivent être ajoutées à tous ces troubles trophiques de la paralysie infantile. Au bout d'un mois, déjà, l'atrophie peut être apparente ; les muscles sont mous, flasques, amaigris, le membre devient grêle, plus court ; si l'on mesure la circonférence et la longueur, on trouve des difTérences de 4 à 5 centimètres, qui ne sont d'ailleurs pas proportionnelles à l'atrophie musculaire.

De l'atrophie de certains muscles et de l'action non contre-balancée des antagonistes résultent les attitudes vicieuses et les déformations, qui manquent si tous les muscles du membre sont frappés à la fois. Le pied bot est la plus fréquente et la plus importante des déformations observées dans la paralysie infantile : ce pied bot, qui peut être valgus et même ialus, est généralement varus équin. L'enfant marche sur la pointe du pied portée en dedans et relève le talon. Le triceps crural étant atrophié, la jambe est en demi-flexion ; les hgaments et les tendons du genou sont relâchés, il y a de la mobilité anormale (jambe de polichinelle). Du côté de la colonne vertébrale, il y a, suivant les cas, lordose ou cyphose ; ces déformations sont compensatrices des attitudes vicieuses des membres. L'atrophie du deltoïde disjoint les surfaces articulaires, laisse un vide au-dessous de l'acromion et donne à l'articulation de l'épaule une grande flaccidité.

R. von Baraçz {Arch. fur Klin. dur., 1908) a décrit une pseudo hernie ventrale par paralysie des muscles abdominaux. Ce fait avait été signalé par Duchenne en 1867.

On a cité des cas de paralysie faciale (Henoch, Medin, Béclère) accompagnant la paralysie des membres, ce qui plaide, comme les convulsions du début, en faveur d'une maladie cérébro-spinale. Dans cette maladie, il peut y avoir polio myélite, polio-encéphalite et polynévrite. C'est ce qu'on voit bien à la phase aiguë, dans les épidémies de Stockholm rapportées par Medin.

F. Figueira {Arch. de Méd. des Enf., mars 1919) a décrit un syndrome céphaloplégiqiie observé à Rio-dc-Janeiro : tête ballante, paralysie des muscles du cou, guérison en 8 ou 10 jours (forme abortive de poliomyélite).

A. Netter et Ribadeau-Dumas {Arch. de Méd. des Enfanls, déc. 1913) ont appelé l'attention sur les manifestations choréiformes de la poliomyélite (paralysie infantile choréique). Ils ont montré que la poliomyélite pouvait s'accompagner de véritables mouvements choréiformes d'une ampleur plus ou moins grande. Ces manifestations, qui précèdent en général de quelques heures les manifestations paralytiques et sont habituellement de courte durée, peuvent, dans certains cas, se prolonger pendant des jours et des

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semaines, donnant à l'évolution clinique un caractère tout particulier.

On a décrit de nombreuses formes de poliomyélite : 1° forme spinale répondant à la poliomyélite antérieure classique ; 2^ forme ascendante aiguë (maladie de Landry) (1) ;3o forme encéphalique ;4o forme bulbo-protubérantielle ; 5<^ forme ataxique (cérébelleuse) ; 6° forme polynévritique ; 7® forme méningitique (limphocytose du liquide céphalo-rachidien); 8^ forme abortive. Anderson et Frost {The Journal of ihe Amer. Med. Association, mars 1911) ont insisté sur les cas frustes et abortifs (9 cas sans paralysie) qui sont les plus dangereux pour la propagation de la maladie.

Diagnostic. — A la période aiguë, impossible de reconnaître la paralysie infantile ; on pense à la méningite ou à l'invasion d'une maladie infectieuse aiguë. A la phase de paralysie et d'atrophie, le diagnostic est plus aisé. La paralysie obstétricale des nouveau-nés, lorsqu'elle guérit complètement, est facile à distinguer. Mais il y a des cas où elle aboutit à l'atrophie musculaire et à l'impotence ; les commémoratifs, le siège aux membres supérieurs lèveront les doutes.

Les paralysies d'origine cérébrale affectent, d'emblée, une forme hémiplégique ; elles intéressent la face ; elles ne sont pas générales d'abord pour se localiser ensuite; elles ne s'accompagnent pas d'atrophie.

L'atrophie musculaire progressive a le même substratum anatomique que la paralysie infantile, mais elle est chronique et progressive.

Les états paralytiques du mal de Pott, du rachitisme, de la diphtérie, le retard dans la marche qui accompagne certaines maladies, la luxation congénitale de la hanche, l'atrophie musculaire des arthropathies, se distingueront aisément. L'examen électrique facilitera grandement le diagnostic.

Pronostic, — La paralysie infantile tue peut-être plus souvent qu'on ne croit à la phase aiguë ; Hochhaus [MiXnch. Med. Woch., 1909) a vu deux enfants mourir en quarante-huit heures ; ces cas foudroyants ne sont pas très rares dans les grandes épidémies, mais ils sont parfois méconnus. 11 y a des formes abortives susceptibles d'une guérison rapide et complète (Kennedy, D'Espine, Medin).

La rechute ou la récidive est possible, et l'on voit des adultes, atteints jadis de paralysie infantile, présenter de nouvelles poussées avec atrophie musculaire. Pauly, dans sa thèse (Lyon, 1895), a insisté sur ce réveil des affections anciennes des centres nerveux. La récidive ou l'aggravation (à longue échéance) se rencontrent dans l'hémiplégie cérébrale infantile comme dans la myélite antérieure.

Dans l'épidémie de Vienne et de la Basse-Autriche, en 1908 [Jahrb. /. Kind., juillet 1910), J. Zappert, sur 266 cas, a rencontré 241 fois la forme spinale, 14 fois la forme de paralysie de Landry ; il a relevé 29 décès et une proportion de 13,8 p. 100 guérisons complètes. La plupart des cas s'observèrent chez des enfants entre un et trois ans.

(1) CoYON et Babonneix {Gazelle des hôpilaux, 1911), dans un cas de paralysie ascendante aiguë chez un enfant de onze ans, ont relevé lesdésions de la poliomyélite, dans la substance grise des cornes antérieures, dans les cellules bulbaires et protubérantielles, danf^ les circonvolutions frontales et pariétales ascendantes.

Traitement. — Si l'on est appelé au début et si l'on reconnaît le mal, on agira comme si l'on avait affaire à une myélite aiguë, par la révulsion locale (ventouses sèches, pointes de feu, vésicatoires en lanières sur les gouttières vertébrales). On purgera l'enfant, on lui donnera l'ergot de seigle ou l'ergotine (15 à 20 centigr., trois fois par jour), plus tard, la strychnine (1 à 2 milligrammes en sirop), huit jours sur quinze. L'urotropine a été très recommandée à la phase aiguë (Flexner, Cushing, Crowe). A. Netter et Levaditi, en mélangeant du sérum sanguin d'enfants guéris avec le virus de la poliomyélite in vitro, ont pu neutraliser ce virus. Ils ont obtenu des résultats en injec- (ant ce sérum dans le canal rachidien de sujets atteints de poliomyélite au début [Soc. Méd. Hôp., 27 mars 1914).

A. Netter [Arch. de Méd. des Enf., l^^^ janvier 1916) a traité 32 malades par l'injection intra-rachidienne (5 à 13 ce. pendant 8 jours) de sérum sanguin de -ujets guéris, avec : 6 guérisons, 7 améliorations notables, 5 appréciables, 3 nulles, 8 décès (7 par extension bulbaire). Ces essais (T/tèsec/eSa/a/iier, Paris l917)ont été répétés par G.-W.Wells(J.o///ie^mer.Mco?.Ass., 21 octob. 1918), J.-M. Hitce [Arch. Lai. Am. de Ped., juillet-août 1916). H.-L. Am^ss et A.-M. Chesney, J. W. Mizum et R.-G. Willy {Amer. Med. Ass., oct. 1917) .sur 159 cas traités avec du sérum de choral immunise, ont eu des succès.

On usera des courants continus (pôle positif sur la colonne cervicale, négatif sur les membres paralysés) ou du bain électrique en plongeant le membre dans un baquet en bois contenant de l'eau tiède. Une pile à 12 éléments fait passer un courant de 10 milliampères pendant dix minutes : pôle positif sur la colonne dorsale, pôle négatif dans l'eau du bain. On électrisera, tous les deux jours ou tous les jours, les muscles atteints. Utiliser le courant galvanique, intervenir dès que l'on a fait le diagnostic, électriser avec patienc3, telle est la formule de Larat. On excitera la peau et les parties molles par les frictions sèches, le massage, les bains salés et sulfureux. La gymnastique rendra des services. Pour les déviations des membres inférieurs, les pieds bots, on aura recours aux bottines, aux attelles orthopédiques, parfois à la ténotomie ou aux résections osseuses. Ces traitements ne sont que des palliatifs, la curabilité de la paralysie infantile étant très limitée. Pour la prophylaxie, on isolera les enfants qui sont atteints et on assurera autant que possible, à la phase aiguë, l'antisepsie de leurs cavités naso-pharyngées.