IV. TlIKIUlIR DE I.A .M'XHOBIOSE D'01U^;l^E TOXKHIQL'E

\'. TilÉmiIES BASKES SL'R l'aUTO-DHIESTION.

Nr)us allons jiasser en revue cliaeune de ces théories, en les considérant surtout au point de vue historique ; nous dirons ensuite coin-

ULCERE SIMPLE 591

nienl il nous semble qnh Theurc actuelle on peut comprendre la pathojçénie de Tulcère simple de Testomac, du duodénum et de la rt^gion cardiaque de Tœsophage.

I. — Théories basées sur la viciatfon de la circulation dans les

PAROIS de l'estomac.

Ces théories ont fait intervenir des éléments anatomiques ou physiologiques variés ; elles ont ce trait commun qu'elles expliquent le travail ulcératif par une viciation de la circulation sanguine qui amène Tanémie dos tissus, leur nécrobiose directe ou leur défaut de résistance à Faction digestive du suc gastrique.

On a successivement, pour expliquer cette anémie localisée, invoqué les éléments suivants :

1^ L'embolie ;

2^ La thrombose ;

3** La stase veineuse et les hémorrhagies interstitielles ;

4** L'anémie par contraction spasmodique des vaisseaux ou des tuniques musculaires ;

5** Les traumatismes locaux, intérieurs ou extérieurs.

1° Embolie, — La théorie de Tembolie est basée sur des faits cliniques et sur des expériences de laboratoire. Elle a eu Virchow pour défenseur ; il faut dire du reste qu'il n'attribuait pas à Tembolie le monopole pathogénique de l'ulcère simple.

Au point de vue pathologique, on a constaté l'existence de Tulcère simple de l'estomac chez des personnes atteintes d'une maladie du cœur ou des gros vaisseaux. Cela peut constituer déjà une présomption d'embolie ; il y a plus, on a constaté parfois l'existence d'embolies dans les autres organes chez des malades qui présentaient d'autre part un ulcère simple de l'estomac.

On s'est efforcé de reproduire l'ulcus stomacal par ce mécanisme, en injectant dans la circulation de petits corps étrangers susceptibles, après avoir été entraînés par la circulation sanguine, de s'arrêter dans des artérioles de fin calibre (boulettes de cire, grains de tabac, etc.). Lorsque l'injection a été faite dans les veines, on ne pouvait obtenir que des embolies pulmonaires, et, si on a dans ces conditions trouvé des lésions ecchymotiqucs dans la muqueuse stomacale, elles ne pouvaient être que la consécjuence des troubles asphyxiques résultant de la gène de la circulation intra-pulmonaire.

Pour obtenir des embolies dans les artères de l'estomac, l'injection des corps étrangers devait être faite dans les artères; c'est ce qu'à bien compris Cohnheim, et, pour plus de sûreté, c'est dans les artères coronaires de l'estumac elles-mêmes qu'il a introduit les embolus artificiels.

Cohnheim a montré que les artères de la muqueuse stomacale no sont pas des artères terminales ; elles s'anastomosent largement les unes avec les autres au niveau de leur point de terminaison. Leurs extrémités aboutissent à un vaste réseau capillaire dont les mailles embrassent les tubes glandulaires. Dans ces conditions, il ne peut pas se produire sous Tinfluence d'embolies de la muqueuse, de lésions nécrobiotiques de quelque étendue; il ne peut se faire que des lésions minimes, très restreintes se traduisant par de petits foyers ecchymotiques.

On serait certainement très embarrassé, en admettant la théorie de Tembolië, d'en trouver l'origine dans un grand nombre de cas d'ulcère simple de Testomac. D'une part, la plupart des malades qui sont atteints de cette lésion de l'eslomac ne présentent aucune cause d'embolie et n'ont pas de lésion embolique dans les autres organes ; de l'autre, l'ulcère est relativement très rare chez des malades chez lesquels des embolies multiples peuvent se produire et se produisent quelquefois. Enfin, si l'on considère que, par l'expérimentation, en créant des embolies de l'estomac on a bien pu produire des lésions limitées de la muqueuse stomacale, mais rien qui ressemble à un ulcère typique, on est bien obligé d'admettre* que ce n'est pas par le mécanisme de l'embolie que peut s'expliquer la genèse de l'ulcère simple de l'estomac.

Pour que l'embolie puisse jouer un rôle, il faudrait qu'interviennent d'autres éléments, par exemple des lésions antérieures des vaisseaux de la muqueuse.

2° Thrombose, — Nous pouvons répéter à pro|)os de la thrombose' une partie de ce que nous venons de dire à propos de l'embolie. L(\s artérioles de l'estomac n'étant pas des artères terminales, une nécrobiose de la muqueuse et des tuniques sous-jacentes présentant les dimensions habituelles de l'ulcère rond ne pourrait pas facilement s'expliquer.

11 n'y a pas de doute que l'oblitération d'un vaisseau important de l'eslomac ne puisse provoquer l'ulcération d'une zone plus ou moins étendue de la muqueuse. Cette oblitération peut être produite en médecine expérimentale par la ligature d'une artère d'un certain calibre ; on a pu l'observer en anatomie pathologique à la suite de la thrombose d'un tronc artériel volumineux de l'estomac chez des alln'»romateux. Les lésions relevées dans ces deux cas indiquent une mortification étendue de la muqueuse qui ne présente nullement l'aspect typique de l'ulcère simple.

On ne peut donc, dans ces conditions, attribuer h la thrombose un rôle direct, primitif, important dans la genèse de l'ulcère rond typique.

UIXIERE SIMPLE 593

Toutefois, on peut lui attribuer un rôle secondaire à Toblitération des artérioles qui se produit au voisinage de TulccTation. Nous avons vu que Ton a signalé le rétrécissement et môme l'oblitération des artères sous Tinfluence de Tendartérite, qu'on a trouvé les parois des artères infiltrées par les éléments embryonnaires et même complètement détruites par eux. Il est légitime d'admettre, avec Gaillard, que le rétrécissement et l'oblitération des artérioles amènent la production, au voisinage de l'ulcère d'une zone d'irrigation sanguine insuffisante bien faite pour diminuer la vitalité des tissus déjà très compromise par l'infiltration embryonnaire, et pour faciliter, soit leur élimination par nécrobiose, soit leur digestion chlorhydropeptique. Toutefois, il n'est pas démontré que l'oblitération des artérioles, soit toujours, comme le veut Tripier, la cause première de l'ulcération par nécrose de la muqueuse.

3* Stase veineuse et hémorragies interstitielles. — Rokitanski a voulu faire jouer un rôle considérable à la stase veineuse et au ralentissement de la circulation. 11 se produirait ainsi des hémorragies interstitielles, et Tinliltration de la muqueuse par les globules sanguins en amènerait la mortification ou tout au moins, en diminuerait la vitalité de telle façon qu'elle ne résisterait plus à l'action destructive du suc gastrique.

Rindflcisch, sur l'estomac d'un homme mort de hernie étranglée apr(îs avoir eu des vomissements très intenses, trouva plusieurs petits infarctus hémorragiques, et, sur la grande courbure, un infarctus plus grand et un ulcère simple parfait. 11 en conclut que l'ulcère était né par auto-digestion au niveau d'un infarctus.

Les causes d'ecchymose de la muqueuse stomacale sont extrêmement variées, et ces ecchymoses sont en effet d'observation fréquente sur la table d'autopsie ; on a pu les produire artificiellement sur les animaux par des manœuvres assez différentes les unes des auti'es.

On a provoqué la production des ecchymoses de la muqueuse stomacale en infligeant des cliocs violents à la [)aroi abdominale dans la région épigastrique chez les animaux. 11 est très vraisemblable que les hémalémèses assez souvent observées chez Thonmie après des coups violents ou une chute sur la même région reconnaissent pour cause le même mécanisme. On sait que, dans ces conditions, on a vu se produire un ensemble symptomatique attribuable à Texistence d'un ulcère simple : douleurs vives, endolorissement de la région épigastrique, vomissements, hématémèse. S'est-il réellement produit un ulcère simple dans ces conditions? Cela reste discutable dans certains cas qui ont guéri d'une façon extrêmement rapide, admissible dans

d'autres où, au contraire, révolution a été celle d'«n ulcère simple ordinaire.

Des ecchymoses de la muqueuse stomacale ont encore été relevées dans tous les cas où il y a eu une gène accentuée de la circulation veineuse et une augmentation considérable de la tension dans les veines abdominales. Ces conditions s'observent lorsque la gène de la circulation porte sur Tensemble de la circulation veineuse, par exemple dans tous les cas d'asystolie qu'elle soit d'origine cardiaque, pulmonaire, ou artério-rénale, ou encore lorsque cett^ gène porte exclusivement dans le domaine de la veine porte, par exemple dans les cirrhoses hépatiques, les tumeurs qui compriment le tronc de la veine porte ou de la veine cave inférieure au-dessus du foie, les thromboses de la veine porte, etc.

Dans une catégorie de faits fort curieux, les ecchymoses gastriques sont survenues à la suite de lésions du système nerveux ou aprl^s des intoxications portant surtout sur ce système. Schiffet Brown-Séquai'd ont observé des ecchymoses de la muqueuse stomacale après une lésion des corps oplo-stiiés ; Gharcot après l'hémorragie céi'ébrale ; Ewald après la section de la moelle dans la région cervicale ou à la région dorsale ; Meyer en a relevé également après l'empoisonnement par la strychnine.

Ces lésions de la muqueuse de l'estomac d'origine névropalhique prennent un intérêt particulier si l'on considère que certains auteurs, en particulier Gilles de la Tourette, ont donné l'ulcère de l'estomac comme la conséquence possible de lésions trophiques d'origine nerveuse, chez les hystériques tout au moins. 11 compare l'ulcère simplt* au mal perforant plantaire des tabétiques. L'hémorragie inlerstilielle de la muqueuse [)ourrait alors être considérée comme la phase première de cette lésion trophique.

D'après Gandy, des toxémies diverses, d'origine infectieuse ou non, amèneraient souvent l'infarctus hémorragique de la muqueuse stomacale, la nécrobiose des éléments cellulaires et la production d'une perte de substance ayant les caractères de l'ulcère simple.

La réalité des ecchymoses de la muqueuse n'est pas douteuse. 11 n'en résulte nullement qu'on soit en mesure de leur attribuer un rôle importimt et en quelcjuc sorte obligatoire dans la production de l'ulcère rond. Les ecchymoses gastriques sont à peu près toujours multiples, tandis qu'au contraire, Tulcère vrai de l'estomac reste le plus souvent une lésion isolée. Si l'ecchymose stomacale était la cause fondamentale de Tulcus, celui-ci s'observerait surtout chez les malades attehils d'affection cardiaque, de maladies chroniques du iwumon, de

maladies du foie avec gône accentuée de la circulation dans le domaine de la veine porte.

Eh bien, dans ces conditions, on observe en effet dans un certain nombre de cas des ulcérations de Festomac ; mais ce sont des ulcérations multiples, de dimensions restreintes, dont Taspect ne correspond nullement à la description classique de Tulcère simple : ce sont les érosions hémorragiques que nous avons décrites plus haut.

Toutefois, il serait excessif de refuser d'une façon absolue tout espèce de rùle à Thémorragie interstitielle de la muqueuse dans la genèse de Tulcus. On comprend en effet que Tinfiltration sanguine puisse par elle seule, dans certains cas, amener la mortification de la muqueuse, ou amener une diminution telle de sa vitalité que Tautodigestion se produise beaucoup plus facilement. Si d'autre paît les conditions anatomiques et physiologiques sont favorables à la production de Tulcus, s'il y a déjà, en particulier, gastrite hyperchlorhydropeptique avec infiltration embryonnaire par Ilots plus ou moins compacts, on comprend très bien que, quelle qu'en soit du reste la cause, traumatisme, blessure par un corps étranger, gène de la circulation veineuse, vice d'innervation par lésion du système nerveux ou par simple névrose, l'ecchymose puisse devenir la cause, sinon unique, tout au moins secondaire ou adjuvante d'une perte de subst«'ince ayant les allures anatomiques et cliniques de l'ulcère simple.

4^ Anémie spasmodisque. — L'anémie de la muqueuse, son irrigation insuffisante par le courant sanguin, attribuée comme on vient de le voir à l'embolie, à la thrombose, à l'hémorragie interstitielle, l'a été encore à la contraction spasmodique soit des artérioles elles-mêmes, soit des tuniques musculaires de l'estomac. On a, en particulier, attribué ce rôle à la musculaire sous-muqueuse que les vaisseaux traversent avant de pénétrer dans la muqueuse. L'oblitération des artérioles pourrait donner lieu à l'anémie de la muqueuse, le resserrement des veinules à la production de petites ecchymoses. Cette hypothèse est purement gratuite, et rien n'en démontre le bien fondé.

5"* Traumalismes locaux intérieurs ou extérieurs, — Les traumatismes de Testomac peuvent certainement amener des troubles de circulation dans les parois de Testomac et plus particulièrement encore dans sa muqueuse. Nous avons déjà parlé des chocs violents de la région épigastrique, de l'action des corps étrangers introduits dans Testomac ; on peut y ajouter encore, par extension du terme traumatisme, l'action des liquides très chauds, et môme des caustiques. Nous avons déjà, à propos des hémorragies interstitielles, discuté le rolt^ possible des Iraumatismes extérieurs ou intérieurs, nous n'y reviendrons pas.

Quant aux substances caustiques, elles produisent souvent Tapparition d'une gastrite plus ou moins intense, aigu{?, subaiguë, suivant les cas, mais il ne semble pas qu'on ait pu jamais leur attribuer la genèse d'un ulcus typique aussi bien par son évolution clinique que par ses lésions anatomo-pathologiques.

II. Théories basées sur la gastrite. — Cruveilhier expliquait par la gastrite la production de Tulcère simple de Testomac. Pour lui Térosion folliculaire, qui devient si souvent une érosion hémorragique, représente le premier degré, et, par conséquent, la forme atténuée de Tulcère simple. L'ulcère simple n'est ainsi qu'une ulcération follicuculaire agrandie parle travail ulcératif, par l'inflammation ulcéreuse. A cette théorie, on peut objecter qu'il est tout à fait exceptionnel d(^ voir Tulcère ou des cicatrices d'ulcère coïncider avec des érosions folliculaires ou hémorragiques. Ces érosions se rencontrent dans des conditions particulières de cachexie, de stase veineuse dans lesquelles, au contraire, l'ulcère simple ne se voit que rarement ; elles sont multiples, tandis que l'ulcère est le plus souvent unique. Nous pensons, au contraire, qu'une raison de physiologie pathologique importante empêche l'ulcère de se produire sur le terrain même où se développe l'érosion, c'est que, dans les cas d'érosions, la muqueuse a probablement perdu, dans une large mesure tout au moins, son pouvoir de sécrétion chlorhydropeptique, tandis que, dans l'ulcère simple, ce pouvoir sécréteur se trouve non pas diminué, mais au contraire accru.

La théorie de la gastrite émise par Cruveilhier n'a jamais cessé de rencontrer des partisans convaincus en France.

Gaillard Ta soutenue de nouveau avec talent dans son intéressmile thèse inaugurale. Sa conception pathogénique de la gastrite s'appuyait sur les examens histologiques pratiqués par Colomba dans 51 cas d'ulcère, par Laveran dans 1 cas et par lui-môme dans 2 cas. G«dliard avait admis l'influence de trois facteurs dans le mécanisme de l'ulcération : la gastrite interstitielle, l'oblitération des vaisseaux el l'action digestive du suc gastrique.

Les lésions de gastrite interstitielles se rencontrent non seulement au pourtour de l'ulcère, mais à distance dans la muqueuse où il semble (ju'on surprenne souvent Tulcère en train de se constituer, La lésion tout à fait initiale d'après cette conception est l'eprésentée par l'apparition d'amas d'éléments embryonnaires dans la profondeur de la muqueuse au voisinage de la sous-muqueuse ; ces amas s'accix)issenl, insinuant des prolongements entre les culs-de-sac glandulaires, dissocient, écartent, atrophient les tubes glandulaires et parviennent à la périphérie ; quand ils ont acquis des dimensions suflisammenl étendues, ils se désagrègent et se vident. Ce travail destructeur se trouve facilité

ULCERE SIMPLE 597

par le rétrécissement et même finalement Toblitération des vaisseaux dont les parois sont elles-mêmes infiltrées par les éléments embryonnaires; il se constitue ainsi une zone d'anémie, qui rend plus facile la mortification des tissus atteints par la gastrite superficielle. Enfin l'ulcération se trouve aidée puissamment par Faction du suc digestif qui digère les éléments anatomiques mortifiés.

Au mécanisme de Térosion folliculaire, considéré comme suffisant, Galliard a donc ajouté Tauto-dîgestion ; il ne lui manquait qu'une notion pour que cette théorie fût complète : celle de l'hypersécrétion chlorhydrique, de ses lésions anatomiques et de son rôle physiologique. Nous reviendrons plus loin sur l'importance théorique de la coïncidence de la gastrite interstitielle avec l'hyperchlorhydrie.

III. Théories basées sur l'origine microbienne des lésions. — Boettcher ayant rencontré des microbes en assez grand nombre dans les parois de l'ulcère simple, a admis l'origine infectieuse de l'ulcéralion. Cette doctrine n'a pas eu grand succès au moment où elle a été émise. Depuis elle a rencontré en LetuUe un défenseur convaincu.

Lelulle s'est efforcé de démontrer que l'ulcère simple de l'estomac est souvent la conséquence d'un processus infectieux dont les germes sont venus s'implanter dans la profondeur de la muqueuse stomacale, soit directement après ingestion, soit par la voie sanguine, la pénétration dans le courant circulatoire ayant eu lieu à distance.

La théorie infectieuse est basée sur des faits d'observation clinique et anatomo-pathologique et sur des faits expérimentaux.

Letulle et ses élèves ont relevé l'apparition de l'ulcère simple de l'estomac à la suite de maladies infectieuses variées : suppuration du sinus maxillaire, variole, farcin chronique, lymphangite suppurée. D'autres auteurs avaient du reste déjà relevé cette coïncidence de l'ulcère et d'une maladie infectieuse généralisée ou localisée : Brouardel avec la variole, Millard avec la fièvre typhoïde, Aigre avec la lymphangite suppurée, Engel, Lang, Galliard avec la syphilis, d'autres encore avec la fièvre intermittente, l'état puerpéral, les abcès du poumon, etc.

Dans un cas de fièvre puerpérale observée par Widal, Letulle trouva dans l'estomac deux ulcérations hémorragiques à bords nettement taillés à pic ; à ces deux ulcérations correspondaient des veines Ihrombosées ; le caillot renfermait un nombre considérable de microbes.

Par l'expérimentation à l'aide de cultures microbiennes, il a été possible de produire des ulcérations de la muqueuse stomacale. Chanlomesse et Widal, en injectant directement dans l'estomac d'un cobaye

la culture d'un bacille qu'ils considéraient comme pathogène de la dysenterie, ont provoqué des ecchjTnoses et des ulcérations de la muqueuse; dans un cas même, une de ces ulcérations tout à fait arrondie avait en tout point Faspect d'un ulcère rond ; elle avait du reste amené la perforation de Testomac. Letulle, en introduisant dans le péritoine de cobayes une culture pure de staphylocoque pyogène, a produit des ecchymoses et des ulcérations de Testomac. Charrin a observé sur Testomac d'un lapin tué par injection de la toxine pyocyanique, une ulcération mesurant trois centimètres de long sur trois centimètres de large. Dieulafoy a vu la pneumonie se compliquer de gastrite ulcéreuse. Bezançon et Griffon ont reproduit expérimentalement cette gastrite sur le cobaye.

Ces observations et ces expériences nous paraissent démontrer nettement que les microbes ou leurs toxines peuvent produire une vive inflammation et même une gastrite ulcéreuse de Testomac. 11 ne nous répugne du reste nullement d'admettre — nous y reviendrons — que l'infection puisse être la cause de la gastrite qui joue certainement un rôle considérable dans la genèse de la plupart des cas d'ulcère simple stomacal. Toutefois, pour que la lésion ulcéreuse ainsi produite prenne l'aspect et les allures de l'ulcère simple, il faut qu'il s'y ajoute un autre facteur qui ne peut guère être que Tauto-dîgestion. Nous sommes toujours ramenés au même point.

Les infections dont il vient d'être question sont très variées ; il n'a pas été question de la découverte d'un agent microbien, cause spécifique de l'ulcère. Cette lésion pourrait donc se produire au cours d'infections différentes, par un mécanisme en quelque sorte banal do lésion stomacale. La pénétration des germes microbiens pourrait se faire directement par la surface de la muqueuse gastrique ou h distance. Les microbes charriés comme des embolies microscopiques viendraient au hasard de la circulation s'arrêter soit dans les veines sous-muqueuses et en déterminer la thrombose, comme dans le cas de fièvre puerpérale de \^'idal, soit dans les mailles du tissu conjonctif de la celluleuse sous-muqueuse.

Une mention particulière doit être faite à propos de la syphilis. On peut considérer comme démontré que, chez les syphilitiques, des signes cHni(jues d'ulcère simple peuvent se i)roduire et disparaître sous l'influence d'un traitement spécifique. Il ne se produirait donc pas là un foyer de gastrite, banale dans son évolution ulcérative, mais un foyer lui-même syphilitique, susceptible comme les gommes des autres viscères de fondre et de disparaître par le traitement mercuricl et ioduré. Du reste, l'existence de la gomme de la muqueuse stomacale a été anatomicjuement constatée par Cornil et Uanvier. Dieulafoy,

liLCftRE SIMPLE 599

dans ces derniers temps, a bqaucoup insisté sur Torigine syphilitique |K)ssible deTulcère simple de Festomac.

IV. Théorie de la négrobiose d'origine toxémique. — Dans une thèse très richement documentée au point de vue bibliographique, Gandy a soutenu cette idée que TulccTe simple est toujours la conséquence d'une lésion nécrobiotique de la muqueuse et des parois de Festomac d'origine toxémique. La toxémie pourrait être due à un poison hétérogène (alcool, absinthe, etc.,) à un poison endogène (autointoxications) ou à une infection. Elle déterminerait successivement un infarctus hémorragique, une escarre par nécrobiose des éléments cellulaires, une exulcération et enfin une ulcération vraie. Ces ulcérations toxémiques seraient remarquables par leur tendance à éroder d'emblée les vaisseaux et à devenir complètement térébrantes. Que ce mécanisme puisse jouer un rôle dans la production des ulcérations stomacales et que ces ulcérations puissent être le stade premier d'un ulcus, il est difficile de le contester, bien que la toxémie soit d'une démonstration difficile dans beaucoup de cas d'ulcère simple de l'estomac ; mais pour que l'ulcération vraie, progressive apparaisse, il faut sans doute qu'il intervienne d'autres facteurs : nous en discuterons plus loin la nature.

V. Théories basées sur l'autodigestion. — Les auteurs ont été tout naturellement amenés à attribuer une importance plus ou moins considérable à l'action digestive du suc gastrique dans la pathogénie de l'ulcère simple. Toutefois, comme l'estomac ne s'attaque pas luimôme à l'état normal, comme ses plaies guérissent dans la très grande majorité des cas avec une grande facilité, on a été obligé de chercher dans quelles conditions cette auto-digestion pourr*ait se produire.

D'une façon générale, on a indiqué pour expliquer la possil)ilité de l'autodigestion deux onh'es de circonstances :

a) La diminution de la résistance des parois de Festomac ;

b) L'exagération du pouvoir digestif du suc gastrique.

a) Diminution de ta résistance des parois de festomac à l autodigestion.

On a donné de la diminution de la résistance des parois gastriques à Faction digestive du suc gastri(|ue des explications dilTérentes qui ont servi de base h des théories correspondantes :

a. Diminution de l'alcalinité du sang;

j3. Modification de la constitution du sang, (anémie générale) ;

v. Ralentissement de la circulation (anémie locale) ;

0. Lésions diverses de la muqueuse de nature à diminuer sa vitalité.

a. Diminution de ralcalinité du sang. — Celle théorie a été défendue par Pavyl Pour lui, les parois stomacales se défendent contre l'action digestive du suc gastrique grâce à ralcalinité du sang qui circule dans leurs vaisseaux. C'est grâce à cette alcalinité nécessairement renouvelée, qui vient à jet continu saturer Tacidité du contenu de lestomac, que le suc gastrique se trouve dans Timpossibililé d'entamer la muqueuse qui l'a sécrété. Cette muqueuse même peut être le siège de plaies, de pertes de substance sans qu'il s'en suive une ulcération peplique.

La théorie de Pavy était basée sur l'expérience suivante. En versant un acide dilué dans l'estomac normal, il ne se produisait aucune lésion. Il n'en était plus de même lorsqu'auparavant on avait lié une artère relativement considérable de la paroi ; il se formait alors di's ulcérations.

On le voit, cette expérience est susceptible d'une autre interprétation que celle que lui donnait Pavy, et nous la retrouverons tout à l'heure reproduite par Matthes sous une autre forme."

La conception de la diminution de l'alcalinité du sang chez le> malades atteints d*ulcère simple de l'estomac est une idée purement théorique. Si elle était exacte, d'après ce que sait ou croit savoir actuellement la pathologie générale, c'est chez les malades atteints de maladies neuro-arthritiques, de maladies par ralentissement de la circulation, chez les goutteux, les diabétiques, les obtuses, que l'ulcère simple devrait surtout se montrer fréquent.

Il est vrai que Jacksch a signalé la diminution de l'alcalinité du sang chez les chlorotiques qu'on considère comme particulièivment prédisposées à l'ulcus gastrique.

Riegel fait remarquer que, d'après les recherches faites par Edinger dans son service, la muqueuse gastrique serait acide, non seulement ù sa surface, mais aussi dans sii profondeur, ce qu'il trouve inconciliable avec la théorie de la saturation continue par le courant sanguin. Toutefois, en admettant qu'elle soit l'éelle dans la profondeur de la muqueuse, l'acidité existe très vraisemblablement dans les tubes glandulaires qui ne sont q*ue des prolongements de la surface de la muqueuse, et non dans les espaces interstitiels dans lesquels chemineul les vaisseaux sanguins.

Samelson a non seulement injecté des solutions fortement acides dans l'estomac mais même injecté dans la circulation sanguine de> quantités élevées d'acides différents sans voir se produire d'ulcérations de l'estomac.

Nous n'insisterons pas davantage. Nous pensons qu'on peut conclure avec Hieg(»l que la raison pour laquelle l'estomac rt»siste à Tau-

ULCERE SIMPLE 601

todigesiion réside dans la vitalité de ses tissus. « L'estomac ne se digère pas tant que sa nutrition est normale et qu'il est traversé par une quantité sufiisante de sang. »

p. Annnie géjiprale; modification de la constitution du sang. — La cause de la moindre résistance des parois stomacales à Faction du suc gastrique, on a cru la trouver dans Tanémie générale, dans la diminution de la vitalité qui résulte d'une constitution anormale du sang. Quincke et Da^ttwyler produisent des ulcérations artificielles (le la muqueuse de Testomac chez le chien ; ces ulcérations se guérissent rapidement si l'animal est abandonné à lui-même; il n'en est pas de même si on Tépuisc et l'anémie par des saignées successives. Dans ces conditions, les ulcérations ont tendance à se perpétuer et même à s'accroître.

En admettant même que le mauvais état de la nutrition générale ne puisse devenir une circonstance adjuvante dans la genèse de l'ulcère, un doit reconnaître qu'il s'agit \h d'un facteur secondaire.

En clinique on voit aussi souvent l'anémie suivre que précéder l'ulcère.

y. Anémie localisée. Ralentissement de la circulation, — Chemûi faisant, nous avons déjà rencontré et exposé les théories basées sur l'anémie localisée de la muqueuse, par artérite, thrombose ou spasme des artérioles, nous n'y reviendrons pas.

0. Lésions diverses de la muqueuse de nature à diminuer sa vitalité. — Nous dirons tout à l'heure, en exposant comment nous croyons qu'on doit comprendre la pathogénie de l'ulcère, le rôle con- .sidérable qui doit être attribué A toutes les lésions susceptibles de diminuer assez la vitalité des parois de l'estomac pour que leur digestion devienne possible; c'est un des deux facteurs fondamentaux de la production de l'ulcère simple.

b. Exagération du pouvoir digestif du suc gastrique. — Pavy, on vient de le voir, attribuait une importance considérable à la rupture de l'équilibre entre l'acidité du suc gastrique et l'alcalinité du sang circulant dans la muqueuse. Cette rupture d'équilibre, on l'a cherchée aussi dans Thyperacidité du contenu de l'estomac. Avec les recherches nombreuses faites sur le chimisme stomacal dans ces dernières années, cette idée s'est précisée, et ce n'est pas l'hyperacidité d'une façon vague, en bloc, hyperacidité organique et chlorhydrique, mais l'hyperchlorhydrie qu'on a été amené à accuser. C'est c|u'en effet Y' hyperchlorhtjdrie ^ comme nous allons le dire, a été démontrée un fait habituel dans l'ulcère rond. Bouveret et Devic, dans leur remarquable étude sur la maladie de Reichmann, c'est-àdire siu' l'hypersécrétion gastrique continue, établissent une série

fiOi TRAITÉ IIKS .MALADIES DE l.ESTOMAC ET DE I/INTKSTIN

iiiorbidi", (toiil les li-ois Itrines succossifs sonl les suivants : li vi>ei"fhlorhydrie , hypersécrétion continue avec sUise et ulcère rond. L'ulcèpe devient ainsi la eonsi^qnence directe de Ih vicialion de In sécrétion .

Nous avons dit déji\, en éludianl le syndrùnie de Roiehmann, dans la première partie de eet ouviiige que, pour mius, rcncliuînemenl des facteurs est différent. L'hyperchlorhydrie vient d'iibord. puis l'ulcus, la sténosi' incomplète, iwsso^ère ou définitive du pylore, el, eomme conséquence, la stase cause puissante d'hypersécrétion.

Par elle-même, l'h^'jteraridité du suc (gastrique est incapable de pi-oduire l'ulcus. Quand on verse dans restonine un ncide concenW, on jirovoque la |j;astritc toxique aiguË que nous avons tïtudiée diina un cliapitre précédent. Quand on y introduit d'une façon i-épélée im acide fort asse-z dilué jH)ur ue pas amener par son contact de lésion caustique, on n'arrive jamais à amener l'apfKirilion d'ulcérations qu'en diminuant la vitalité de la muqueuse stomacale 'par quelque niojicpuvre parti eulit-re, par exemple en Maint une artère de restomae.

Du reste, ces expériences in anima «iVinesont pas nuUemi'nt néceasnircs pour démontjvr que, par elle-même, l'Iiyperaeidilé n'est pM sufiisantc pour pr-oduire Tulcf-re siinjde typique; l'observation cBnique en fournit couramment la démonstration.

Un (çrand nombre de dyspeptiques ont de l'hyperchlorhydrie pendant des annrés sans avoir jamais d'ulcère; il en est de même A« l'hypenicidité d'on^inc orj^nique,

L'hyperacidité, ni^me continue et prolongée n'est donc pas par elle-même une cause suffisante irnlcère simple.

Après cette revue d'en.senil>lo des lliéories patliogénicpics qui ont élé auocessivcnient proposées pour expliquer la gi;nèsi! de l'ulcèr»; simple, nous devons maintenant dire comment il nous semble qu'on jiuisse actuellement comprendre cette pathogi'nie. Aucun des facteurs invoqués ne |>aralt par lui-même capable de produin 1 ul tre sim]^ : c'est pourquoi toutes les doctrines qui reposinnt Lxclusivemciit sur la mise en œuvre de l'un d'eux, ont successivement fait faillite. Pour produire l'ulcus, il faut l'action cointiini de plasn urs de ces fautvurs. Quels sont ceux dunt l'observati m clinifjui. l'anatoni^ pathologique et l'eAjK' ri mental ion démontrent le plus vuvent ITnler- \ en lion ?

De la comparaison critique de toutes les donuLts ac(|uiMs, il résnitc que les deux éléments patbogéniques le plus bal duillemint reluvi^ sont les suivants:

ai L'asagération de l'aclivili'digestive du mi f, i In pi

TLCÈllK SIMPLE 6(I3

inîtiiilion (le la vîlalili- des ttiniqucs de rewlomnc cl plus [KiPticiilièpi'menl do la mii(|iioiisi; sur des |)oiiiU limilfe.

Il) Ejffgéraiioii de f activité ditjestive du suc gastrique. — (Â-lIr «'xagf-raUon de l'actîvitt^ difçestive du suc gastritpic est mnsiin^e siirtiiul par riiy[)oi-<'lilorliydrio, elle corrt^sporid , loi-squ'oii fait j'i'lmle ii(!timpli(|ue de lii mii(|iifiis(? stomacale, A Thypergï^ii^se des l'Iéinciits oelluluipiis di' -Hirilidii ihli.iliydropeptique.Ces deux focteiirs se curmspondenl dr <r\\r -■n-lr iin'i-ii (rouvfirit |mr l'examen histologiqui' la 1 1 m lifé ration dc^ cillulr-. Iioidiuilcs cl d^s cellules principales, on peut (■'tn- cerljiiii qu'il y avait pendant la vie hypers«H;rétion cldorliydi-ojieplique.

H yperchlorhydrie. — Elle a iHé i-ecoimuo presque îinniL'diatenK'iit dès qu'on eût commenc<^ A faire l'analyse du suc gastrique pris dans l'estomac nu cours de la digestion.

Dàs 1886, Riegel "avait dt^jA r^unï 31 cas d'ulcère avec liypepelilorhydrie, et depuis, l'oheervation n'a fait que confirmer le résultat de ces premRii-es reclierches. Schaeffer en 1 888. Korczinski et Jawopskî en 1890, étahliront également que l'hyin-pclilorhydrie est un f;iil lialiituel dans l'uleére rond. Même conclusion de in part de von diii Velden et d'iîwuld. (^luelques observations discordantes fiinml cep.iidant publii'cs pr quelques auteurs, en particulier par Hii-sch et Miller. Bouveret a .soumis ces faits nt^^tif» A une critique sévère qui ne leur 0 gui're laissé de poritV. Souvent, et ce reproche s'applique sui-toulA Hirsch et Hitler, la technique employiV a été défectueuse ; i'hypochlorhydrie a été admi.'w dans ix>n nombre de cas A la suite d'uu seul repas d'épivuve, et souvent, d'iui iV|)os d'épreuve insuffisant ; enfin l'hypercldorhydrie a manqué surtout dans des cas où l'exnnien n'a étë foit que tardivement, A unn êjKique cil l'ulcère pouvait *Mrc guéri. Cette deniière objeclîon u une ccrtiiine vuleur car on a vu rhypercblorbydnc dispanUtiv apivs la guérisiin de l'ulcère; Korezinski et JawoTBkî ont m^me vu chez un de leurs malades riiypociiloihydrie succéder (i riiyfK'rclilorliydric.

Plus récemment, (1897), Haycm cl Lyon ont publié une slattstiqiie importante à plusieurs égards; elle porte sur 26 faits et dans Inus les c«s lexomcn du ehimisme a été fait par la méthode de Winler donl on connaît la grande valeur. Dans 1 1 cas, ces e,xameas ont été faits en série.

n Ces cas se décom|M)scnt comme il siût:

Kx cas d'iiyperchloi'hydrie d'emblée ;

Six cas d'hyperpepsic générale;

Sept cas d'Iiypcrpepsie ehloro-orgiinique;

Trois cas de clûmisme normal ou tr^ voisin de hi n»rm;ili\ )>

morbide, dont les trois termes successifs sont les suivants : hyporchlorhydrie, hypersécrétion continue avec stase et ulcère rond. L'ulcère devient ainsi la conséquence directe de la viciation de la sécrétion.

Nous avons dit déjà, en étudiant le syndrome de Reîchniann, dans la première partie de cet ouvrage que, pour nous, renchaînemenl des facteurs est différent. L'hyperchlorhydrie vient d'abord, puis Fulcus, la sténose incomplète, passagère ou définitive du pylore, et, comme conséquence, la stase cause puissante d'hypersécrétion.

Par elle-même, Th^i^eracidité du suc gastrique est incapable de produire Tulcus. Quand on verse dans Testomac un acide concentré, on provoque la gastrite toxique aiguë que nous avons étudiée dans un chapitre précédent. Quand on y introduit d'une façon répétée un acide fort assez dilué pour ne pas amener par son contact de lésion caustique, on n'arrive jamais à amener l'apparition d'ulcérations qu'en diminuant la vitalité de la muqueuse stomacale par quekjue manœuvre particulière, par exemple en liant une artère de l'estomac.

Du reste, ces expériences in anima vili ne sont pas nullement nécessaires pour démontrer que, par elle-même, l'hyperacidité n'est pas suffisante pour produire Tulcère simple typique; l'observation clinique en fournit couramment la démonstration.

Un grand nombre de dyspeptiques ont de l'hyperchlorhydrie pendant des années sans avoir jamais d'ulcère; il en est de même de l'hyperacidité d'origine organique.

L'hy})eracidité, môme continue et prolongée n'est donc pas par (41('-méme une cause suffisante d'ulcère simple.

Après cette revue d'ensemble des théories pathogéniques qui ont été successivement proposées pour expliquer la genèse de l'ulcèi'e simple, nous devons maintenant dire comment il nous semble qu'on puisse actuellement comprendre celte pathogénie. Aucun des facteurs invo(jués ne paraît par lui-même capable de produire l'ulcère simple : c'est pourquoi toutes les doctrines qui reposaient exclusivement sur la mise en œuvre de l'un d'eux, ont successivement fait faillite. Pour produire Tulcus, il faut l'action combinée de plusieurs de ces facteurs. Quels sont ceux dont l'observation clinique, l'analomie pathologique et l'c^xpérimentation démontrent le plus souvent rinterv(^nlion ?

De la comparaison critique de toutes les donnéc^s acquises, il résulte ([ue les deux élr^ments pathogéniques le plus Imbiluellenient relevés sont les suivants :

a) L'exagération de l'activité digeslive du suc gastrique;

ULCERE SIMPLE 603

b) La diminution de la vitalité des tuniques de Testomac el plus particulièrement de la muqueuse sur des points limités.

a) Exagération de faciivité digeslive du suc gastrique. — Cette exagération de l'activité digestive du suc gastrique est mesurée surtout par riiyperchlorhydrie, elle correspond, lorsqu'on fait Fétude nécroptique de la muqueuse stomacale, à riiypergcnèse des éléments cellulaires de sécrétion chlorhydropeptique. Ces deux facteurs se correspondent de telle sorte qu'en trouvant par Texamen histologique la prolifération des cellules bordantes et des cellules principales, on peut être certain qu'il y avait pendant la vie hypersécrétion chlorhydropeptique.

Hyperchlorfiydrie. — Elle a été reconnue presque immédiatement dès qu'on eût commencé à faire l'analyse du suc gastrique pris dans Testomac au cours de la digestion.

Dès 1886, Riegel * avait déj«^ réuni 31 cas d'ulcère avec hyperchlorhydrie, el depuis, l'olxservation n'a fait que confirmer le résultat <leces premières recherches. Schaeffer en 1888, Korczinski et Jaworski en 1890, établirent également que rhyj)erchlorhydrie est un fait hal)iluel dans l'ulcère rond. Même conclusion de la part de von den Velden et d'Ewald. Quelques observations discordantes furent cependant publiées par quelques auteurs, en particulier par Hirsch et Rit* ter. Bouverel a soumis ces faits négatifs à une critique sévère qui ne leur a guère laissé de portée. Souvent, et ce reproche s'applique surtout à Hirsch et Ritter, la technique employée a été défectueuse; Thypochlorhydrie a été admise dans bon nombre de cas à la suite d'un seul repas d'épreuve, et souvent, d'un repas d'épreuve insuffisant ; enfin l'hyperchlorhydrie a manqué surtout dans des cas où l'examen n'a été fait que tardivement, à une époque où l'ulcère pouvait être guéri. Cette dernière objection a uni» certaine valeur car on a vu l'hyperchlorhydrie disparaître après la guérison de l'ulcère; Korczinski et Jaworski ont même vu chez un de leurs malades l'hypochlorhyd rie succéder à l'hyperclilorhydrie.

Plus récemment, (1897), Ilayem et Lyon ont pul)Iié une statistique importante à plusieurs égards; elle porte sur 26 faits et dans tous les cas Texamen du chimisme a été fait par la méthode de Winter dont on connaît la grande valeur. Dans 11 cas, ces examens ont été faits en série.

« Ces cas se décomposent comme il suit :

Dix cas d'hyperchlorhydrie d'emblée ;

Six cas d'hyper pepsie générale;

Sept cas d'hyperpepsie chloro-organique;

Trois cas de chimisme normal ou très voisin de la normale. »

Si nous traduisons ces résultats en langage habituel, nous voyons que, dans 23 cas sur 26, il y avait exagération de la sécrétion chlorhydropeptique, et dans trois cas sécrétion normale.

Dans tous les cas, par conséquent, le pouvoir digestif du suc gastrique était au moins égal à la moyenne normale ; il lui était mémo supérieur dans la très grande majorité des cas.

Nous n'avons jamais fait sciemment, pour notre part, Texamen du suc gastrique dans des cas d'ulcère en activité que lorsqu'il y avail stase permanente, ne nous reconnaissant pas le droit de pratiquer une manœuvre qui comporte des dangers, par simple curiosité scientifique; mais toujours et dans tous les cas, nous avons relevé l'hyperchlorhydrie.

On peut donc, nous semble-t-il, considérer comme définitivement établi que l'hyperchlorhydrie est la règle dans l'ulcère ; quand il n'y a pas hyperchlorhydrie, on constate tout au moins un suc gastrique d'une activité digestive au moins normale.

Les faits négatifs paraissent concerner des faits déjà anciens dans lesquels l'hyperchlorhydrie avait disparu, ce qui peut s'expliquer en particulier par les progrès de la gastrite.

Un argument en faveur du rôl» de l'auto-digestion dans la production de l'ulccre simple, a été tiré de sa localisation dans le tube digestif. On ne le trouve que dans des régions où le suc gastrique acide peut parvenir en nature ; on ne le rencontre plus dans les points qu'il ne peut pas atteindre, ou bien dans ceux dans lesquels il a perdu son acidité et partant son activité. En effet, on voit l'ulcère simple dans toutes les régions de l'estomac avec la fréquence différente que nous avons indiquée, au cardia et dans la première partie du duodénum. On ne le rencontre plus au-dessous de l'ampoule de Vater, à partir du point où le suc pancréatique et la bile sont venus saturer les liquides issus de l'estomac.

Debove et Renault ne sont pas convaincus que l'acidité chlorhydrique intervienne dans la genèse de l'ulcère simple en amenant l'auto-digestion des parois du tube digestif en contact avec le suc gai»trique. Ils déclarent ne pas se représenter qu'il puisse y avoir au niveau du cardia une quantité *de suc gastrique suffisante pour produire l'auto-digestion. La quantité de suc gastrique qui peut y parvenir ne pourrait être que très faible et sous une forme atténuée par les sécrétions œsophagiennes. Toutefois, au contraire, on se représente assez bien qu'une certaine quantité de suc gastrique puisse se trouver retenue immédiatement au-dessus du sphincter du cardia ; sa contraction spasmodique peut du reste jouer un rôle.

Comment, disent Debove et Renault, se fait-il que l'ulcère simple.

ULCERE SIMPLE 605

si Tauto-digeslion en est un facteur essentiel, ne se rencontre pas dans la première partie de Fintestin grêle, dans toute la zone du tube digestif qui se trouve baignée par le suc pancréatique dont l'activité ne le cède en rien à celle du suc gastrique ? C'est donc que Tinfluence du suc gastrique acide s'explique par autre chose que Tauto-digeslion? On peut, par exemple, faire Thypothèse que l'ulcère est dû à des germes microbiens dont la culture ne pourrait se faire qu'en milieu acide. L'idée est évidemment des plus ingénieuses ; elle appelle des recherches expérimentales. En démontrant l'exactitude de cette théorie, on ne dépouillerait pas le suc gastrique acide de son influence prépondérante dans la production de l'ulcère, on ne ferait qu'en modifier le mécanisme. Point important, les conséquences thérapeutiques seraient les mômes puisqu'on serait amené, pour obtenir la guérison de l'ulcération, soit à supprimer la sécrétion du suc gastrique, soit à en saturer l'acidité. Peu importe si l'on se place à ce point de vue que l'action du suc gastrique soit directe ou indirecte, l'important c'est qu'elle soit réelle.

Debove et J. Renault, avec d'autres auteurs, soulèvent une autre objection. L'hyperchlorliydrie ne serait-elle pas la conséquence et non la cause de l'ulcère ? Une ulcération de la cornée provoque une abondante hypersécrétion lacrymale ; ne pourrait-il en être de môme dans l'estomac, et l'hypersécrétion du suc gastrique ne pourrait-elle être la conséquence d'une ulcération de la muqueuse ? On peut évidemment y voir une cause d'aggravation de l'hypersécnHion, ou par exemple une cause d'hy[}ersécrétion alors qu'auparavant l'hyperchlorhydrie existait seule. Pour notre part, nous croyons suffisamment démontré par l'observation clinique que l'hyperchlorhydrie précède habituellement l'ulcus. Ses signes cliniques sont antérieurs A ceux de l'ulcus. D'autre part, il nous semble que les données fournies par Tanatomie pathologique sont tout à fait en faveur de la préexistence de l'hyperchlorhydrie. On ne comprendrait guère rhy|)ergenèse des cellules de sécrétion chlorhydropeptique sans une exagération de fonction datant déjà de très loin.

Hypergenèse des éléments cellulaires de sécrétion chlorhydropeptique. — Dans la très grande majorité, sinon dans la totalité des cas, on trouve des lésions de gastrite hyperchlorhydropeptique semblables à celles que nous avons décrites au chapitre des gastrites. Ces lésions ont été vues pour la première fois mais incomplètement interprétées par Korczinski et Javvorski ; depuis, elles ont été retrouvées par Hayem et ses élèves qui en ont bien compris la signification, tout au moins au point de vue de leurs relations avec l'iiyperchlorhydrie. Hayem et Lion ont fait l'examen hislologique de l'estomac dans huit cas d'ulcère

simple. Ils ont noté la multiplication des cellules bordantes 7 fois sur 8 ; dans le huitième cas, il y avait multiplication des cellules principales avec tendance à Tatrophie des cellules bordantes. Les lésions de gastrite interstitielle étaient assez accusées dans six de ces cas ; elles étaient minimes dans un septième et faisaient complètement défaut dans le huitième.

Nous-même, nous avons eu l'occasion de faire cinq fois Texamen histologique de la muqueuse de Testomac dans des cas d'ulcère chr\>nique ; dans ces cinq cas nous avons trouvé des lésions non douteuses de gastrite hyperchlorhydrique avec des lésions interstitielles accentuées.

On peut donc considérer la prolifération des cellules de sécrétion clilorhydropeptique comme la règle dans Tulcère simple. Il y a là mi fait anatomique dont Timportance ressort suffisamment des considérations que nous avons précédemment développées.

b) Dimimilion de la vitalité des tuniques de r estomac et plus particulièrement de la muqueuse sur des points limités. — De ce qui précède, il résulte que l'exagération de l'acidité chlorhydrique est la règle presque absolue dans l'ulcère simple et que, dans les cas où elle fait défaut, il y a tout au moins conservation du pouvoir digestif normal du suc gastrique. C'est là un facteur auquel sa constance même serait de nature à faire concéder une réelle importance si des considérations théoriques n'amenaient déjà d'autre part à attribuer un rôle à Fauto-digestion dans la production do la lésion ulcérative. Mais, d'autre part, on l'a dit suffisamment dans les pages précédentes pour que l'estomac se laisse entamer, môme dans les cas d'hyperchlorhydrie, il faut que sa muqueuse présente une diminution notable de sa vitalité, et nous avons vu combien sont variées les causes de diminution de cette vitalité qu'on a pu relever. Toutes n'onl évidemment pas la même fréquence si elles ont la même valeur au point de vue de la physiologie et de Tanatomie pathologiques générales.

Les examens histologiques ont montré la presque constance des lésions de gastrite interstitielle, et c'est sur leur existence que Galliard a basé la théorie moderne de la gastrite comme cause pathogénique de l'ulcère simple. Os lésions rencontrées par Colomba, Laveran, Oalliard dans tous les cas qu'ils ont examinés, ont été vues également par Uayem et Lion dans 7 cas sur 8. Nous les avons vue.s pour notre part dans les 5 cas dont nous avons fait l'étude histologique.

Eu général, on trouve une infiltration très dense des tuniques musculaires de l'estomac par les éléments embryonnaires au voisinage» immédiat sur le bord et le fond de la perte de substance, et, de plus, on trouve des amas semblables disséminés dtms la muqueuse, plus ou

ULCKIIE SIMPLE 607

moins abondants et plus ou moins accentués. A leur niveau, les glandes refoulées, écartées ou détruites ont complètement disparu. Les paœis des artères elles-mêmes et des veines subissent la môme infiltration. On comprend que Télimination dans la cavité gastrique de ces amas qui forment comme autant de petits abcès ouvre une brèche à la surface de laquelle s'exerce sans défense Taction* digestive d'un suc gastrique à pouvoir digestif renforcé. Il s'attaque à des éléments cellulaires d'une vitalité diminuée, et on comprend facilement que, dans ces conditions, la perte de substance prenne facilement l'aspect détergé et arrondi qui caractérise l'ulcère simple. Mais l'infiltration embryonnaire de la gastrite interstitielle est-elle la cause unique de l'ulcère ? L'ulcération ne peut-elle se produire sans elle ou la précéder ?

Nous avons précisément rapporté in extenso la description donnée |)ar Hayem et Lion d'un ulcère simple à marche rapide dans lequel l'infiltration embryonnaire à la périphérie de l'ulcère se trouvait en quelque sorte réduite au minimum. La lésion dominante était unt^ infiltration œdémateuse marquée de la sous-muqueuse.

l'n fait de ce genre semble bien démontrer que l'infiltration embryonnaire peut être consécutive à la production de Tulcération. Nous ne la donnons pas en effet comme la cause unique, mais comme la cause la plus fréquente de la diminution de la vitalité qui laiss^ les parois de l'estomac en proie à l'action digestive du suc gastrique. En admettant même que cette infiltration ne soit pas toujours primitive, on |)Ourrait néanmoins lui attribuer un rôle dans l'extension de l'ulcère. Dans l'ulcère chroni(|ue à extension lente mais continue qui, après avoir perforé les parois de l'estomac, attaque de la môme façon le parenchyme des autres organes, le foie, le pancréas, la rate, il semble que le travaJ ulcératif se fasse en deux temps. Les tissus subissent tout d'abord l'infiltration embryonnaire sur toute la surface ulcérée et l'action digestive achève le travail de désagrégation commencé par elle. Celle-ci sert d'avant-garde à celle-là; rien d'impossible à ce qu'il y ait là intervention d'une infection microbienne par les parois de l'ulcération. Pour ôtre secondaire et non primitive, l'influence de la gastrite interstitielle n'en serait pas moins un élément considérable. Quant à la cause première de l'ulcération, C(? pourrait ètiv par exemple un infarctus hémorragique ou une ecchymose d'origine traumatique. un foyer de nécrose d'origine toxémique comme le veut Gandy.

L'infiltration embryonnaire primitive antérieure à l'ulcus pourrait être due à des causes très différentes : gastrite chronique toxique, alcoolique, médicamenteuse, gastrite infectieuse par action directe après ingestion des agents microbiens, par localisation secondaire à

la sous-muqueuse lorsque leur point de pénélralion étant éloigné, les microbes ont été apportés par la voie sanguine. Peu importe i^i somme la nature première de la cause de Tinfiltration embryonnain».

Ce qui différencie l'érosion ponctuée de Tulcère simple, c'est Tintervention de Tauto-digestion. Dans l'érosion folliculaire, rinfiltration embryonnaire existe, mais Tauto-digcstion fait défaut. La perte de substance reste limitée, en surface, et surtout en profondeur. Elle ne dépasse pas la musculaire sous-muqueuse. Elle peut cependant donner lieu à des accidents graves par Touverture d'une artériole. On comprend que, dans ces conditions, si la gastrorrhagie produite est assez abondante pour amener la mort du malade, révolution de Tulcère se trouve arrêtée à sa première phase. Il n'est donc pas impossible que certains faits d'érosion folliculaire, que certains des faits qualiliés par Dieulafoy à'idceratio simplex^ né soient que des ulcères simples arrêtés à la période tout à fait initiale de leur développement.

Un des points les plus curieux de l'histoire anatomo-pathologique de l'ulcère simple, c'est que la perte de substance est habituellement unique. Nous avons vu cependant qu'il pouvait y avoir deux ou trois ulcères et même beaucoup plus ; mais enfin, l'unicité est la règle. Comment peut-on l'expliquer? 11 faut avouer que cela n'est pas tivs facile dans l'état actuel de nos connaissances.

Quand la lésion s'accompagne de phénomènes douloureux intenses, ce qui est du reste le cas le plus fréquent, la dyspejisie douloureuse amène le malade à diminuer et même à supprimer son alimentation et, par conséquent, à restreindre à la fois l'intensité de l'auto-digestion et les progrès de la gastrite interstitielle. Cette interprétation est beaucoup moins satisfaisante en cas d'ulcère latent, alors que la douleur, ou toute autre manifestation grave de gastropalhie. ont complètement fait défaut.

Nous devons avouer que l'unicité de l'ulcère reste un point particulièrement obscur de sa pathogénie.

sympt6mks

Considérations générales, — L'ulcère simple de Testomac peut se présenter en clinique sous des aspects tout à fait différents ; il peut rester absolument latent de telle sorte qu'on découvre à Faulopsie une ou plusieurs cicatrices d'ulcères chez des personnes dont l'histoire pathologique ne pouvait nullement faire soupçonner l'existence d'une semblable lésion. Parfois l'ulcère reste latent jusqu'au jour où

ULCERE SIMPLE 609

un accident d'une grande gravité, une hémorragie abondante ou une péritonite par perforation viennent tout à coup dévoiler leur existence. Dans d'autres cas, cet accident grave, d'allures si brusquement dramatiques, n'a été précédé que par des phénomènes de dyspepsie banale et d'une intensité tout à fait modérée. Il n'est pas très rare encore, pour nous en tenir à l'énumération des faits les plus fréquent, que le tableau clinique reproduise complètement dans son ensemble celui de la stase avec hypersécrétion chlorhydrique continue, syndrome auquel on a donné le nom de maladie de Reichmann.

Toutefois, il est un tableau plus complet, sur lequel se trouve basée le plus souvent sa description clinique dans les traités de pathologie. Il s'agit de personnes jeunes, le plus souvent de jeunes femmes ou de jeunes filles. Depuis longtemps déjà elles présentent des phénomènes plus ou moins accentués de dyspepsie douloureuse. L'appétit est conservé; si l'ingestion des aliments est diminuée, c'est beaucoup plutôt par crainte des malaises de la digestion que par absence d'appétit. En général, la douleur ne se produit pas immédiatement, elle ne se montre que quelques heures après le repas ; plus ou moins intense, elle est en général calmée momentanément tout au moins par l'ingestion des aliments solides et des boissons. En somme, l'ensemble est à peu près celui qu'on rencontre si souvent chez les hyperchlorhydriques, surtout chez les hyperchlorhydriques névropathes. Les phénomènes douloureux, tout en conservant le môme type horaire, peuvent être exagérés ou atténués, mais ils n'ont rien qui caractérise l'ulcus.

Son apparition sur la scène morbide se trouve souvent nettement indiquée par un accroissement des phénomènes douloureux. La douleur ne se montre plus seulement tardivement, comme autrefois, elle succède immédiatement à l'ingestion des aliments, de certains aliments surtout. Elle peut être intolérable ; il y a une sensibilité vive à la pression au creux épigastrique. Des vomissements démontrent l'intolérance et l'irritation motrice de l'estomac. Un beau jour, survient une hématémèse de sang en général rouge, abondante, ou encore on constate dans les selles du sang digéré, du méUena, L'état général des malades se ressent d'une façon marquée des troubles de la digestion ; ils pâlissent, maigrissent, s'anémient. Cependant leur aspect n'est pas celui des cancéreux, et la différence saute aux yeux d'un clinicien exercé, dans les cas typiques tout au moins. La tendance à la névropatliie s'accentue sous l'influence des soufTrances stomacales et de l'insuffisance de l'alimentation.

Reprenons pour les examiner successivement les diCTérents élé-

ineiits symptomatiques de cet ensemble morbide ; nous étudierons ensuite les formes cliniques principales de Tulcus.

Douleur, — Elle peut être spontanée ou provoquée. Souvent les malades ressentent au creux épigastrique une douleur presque continue, sourde, mais traversée par des paroxysmes plus ou moins pénibles.

La sensation éprouvée est quelquefois celle d'une plme à vif» d'un rongement, d'un déchirement, d'une brûlure au creux épigastrique. Fréquemment, cette douleur retentit dans le dos ainsi que Cruveilhier l'a bien vu. Souvent elle se fait sentir au niveau de la colonne vertébrale en un point qui correspond exactement au point douloureux accusé par le malade à l'épigastre. La sensation souvent éprouvée, et les malades reproduisent spontanément cette comparaison, est celle d'une broche ou d'une épée qui les perforerait de part en part; c'est la douleur en broche.

La douleur ici est donc nettement limitée en avant et en arrière ; elle n'a que peu d'expansion latérale. Il n'en est pas toujours ainsi et parfois il y a des irradiations plus ou moins intenses soit en avant dans les parois du thorax, soit en arrière vers l'espace interscapulaire, plus rarement vers l'épaule.

La direction du retentissement de la douleur peut être due i\ la situation et à l'extension de l'ulcère. Dans un cas rapporté jiar Brinton, il y avait retentissement douloureux dans l'épaule droite; jk l'autopsie cela pût s'expUquer par l'existence d'adhérences hépatiques. Nous avons constaté l'existence d'une douleur fixe à la partie supérieure de la région lombaire avec irradiation vers la base du thorax dans plusieurs cas où il y avait une ulcération du j)ancréas.

Il y a de la douleur à la palpation au creux épigastrique. Cruveilhier a signalé sa localisation dans un point situé immédiatement au-dessous de l'appendice xyphoïde ; cependant (»lle se trouve quelquefois en dehors de la ligne médiane et de la situation qu'occupe habituellement le j)oint douloureux épigastrique banal des dyspepsies. S'il semble qu'on puisse dans une certaine mesure présumer hi siège de l'ulcère d'après la topographie du maximum de la douleur, il no faut pas toutefois attribuer à cet élément symptojnati(|ue une signification trop absolue. La douleur à la palpation quand l'ulcération siège à la face antérieure de l'estomac paraît plus marquée que lorsqu'elle siège à la face postérieure, et se trouve ainsi hors de portée de la main.

V ingestion des aliments provoque des paroxysmes douloureux. Tous les aliments ne sont pas égaux à ce point de vue; ceux qui sont le moins bien supportés sont les mets épicés, les mets vinaigrés, le vin, et, d'après Brinton, les boissons chaudes.

ULC1::RE simple 611

La douleur caractéristique de Tulcère de restomac est celle qui se produit immédiatetnent après ringestion des aliments irritants. Quelquefois chez les ulcéreux la douleur ne se produit (|ue tardivement, une demi-heure, une heure après ou davantage. L(*s auteurs y voyauMit un indice de la situation de Tulcère; la douleur se serait montrée d'autiint plus tardivement que celui-ci se serait trouvé plus rapproché du j)yloi'e. Les phénomènes douloureux seraient apparus au moment où Tévacuation de Testomac aurait amené le liquide acide au contact de la j)erle de substance. Il convient de ne pas oublier que la plupart des ulcéreux sont des hyperchlorhydriques et de ne pas attribuer à l'ulcus ce qui est le fait de Thyperacidité. Bien entendu, riiyperacidité peut être une cause de douleurs vives prenant naissiuice au niveau de Tulcus. Ainsi s'explique ce fait t|ue les douleurs tardives deviennent beaucoup plus pénibles h partir du moment ou un ulcus s'est produit chez un hyperchlorhydrique.

La situation du malade a parfois aussi une influence sur la douleur ; elle se trouve réveillée assez souvent par des mouvements, des changements de position. On prétend, et cela paraît naturel, que les malades prennent d'instinct une position telle que le li(juide stomacal ne vienne pas se mettre au contact de l'ulcération. La position demi couchée serait habituellement préférée parc(* que l'ulcère sièg'c le plus souvent à la petite courbure. Il y a du vrai dans cette remarque^ mais il n'y a rien d'absolu. Le contact du liquide stomacal n'est pas la seule cause de la douleur dans l'ulcus : il v a aussi en effet, les mouvements de l'estomac, les adhérences périgastriques etc.

Les paroxysmes douloureux sont quelquefois ass(»z pénibles [)our arracher au malade des gémissements et des cris. Souvent ils sont calmés, momentanément tout au moins, par le vomissement d'une certaine quantité du contenu stomacal.

Ces paroxysmes sont surtout causés par l'ingestion des alimenls irritants ; ils peuvent l'être aussi par des circonstances (jui j)ortent leur action sur le systèmes nerveux ; la fatigue, une vive émotion, la colère, le chagrin. Ils sont plus marqués chez les femmes pendant les règles.

Vomissemeuts. — Ils sont assez fi-écpients ; ils marquent souvent la fin des ciises de douleurs ; ils peuvent être |)resque purement alimentaires ou être constitués par du licjuide acide à la fa(;on des vomissements hyj)erchlorhydri(pies. Us sont plus abondants dans les <*as où, l'ulcère siégeant au voisinage du pylore, il se produit une sténose mécanique ou spasniodi(jue de cet orifice.

Ilémalémèse, — La gastrorrhagie vsi un accident fréquent de Tulcèi'e simple que nous étudierons en détail à propos des compli-

cations ; elle a souvent pour conséquence le vomissement de sang. La donnée classique c'est que Thématémèse dans Tulcère est abondante et constituée par le rejet d'une quantité considérable de sang rouge, en nature, facilement l'econnaissable. Il peut y avoir rejet d'un demilitre, d'un litre et même davantage de sang rouge, en partie coagulé et transformé en caillots noirâtres. Souvent la quantité de sang rendu est beaucoup moins forte et ne dépasse pas un demi verre h un ou deux verres.

Si le sang est rouge, c'est qu'il n'a pas séjourné dans l'estomac et n'a pas subi l'action digestive du suc gastrique; mais il peut en être autrement et le sang peut se présenter sous l'aspect d'un liquide noir, renfermant des grumeaux semblables par leur aspect, suivant la comparaison classique ù de la suie délayée ou à du marc de café. U est beaucoup plus fréquent que ne le disent les anciens traités de pathologie de rencontrer au cours de l'ulcère une hématémèse noire tout à fait analogue à celle que l'on considérait comme propre au cancer. En somme, ce (jui a de l'importance, c'est, non pas Taspecl du sang vomi, mais la présence môme dans les matières rejetées de sang en quantité assez notable. Qu'il ait ou n'ait pas subi l'action digestive du suc gas{n(jue, c'est là un point secondaire d'une importance assez minime.

Méhena. — Quand une hémorragie gastrique abondante s'est produite, il est fréquent que le sang ne soit pas expulsé en entier par le vomissement et qu'il en passe une certaine quantité dans l'intestin. Sa présence se manifest(^ alors sous forme de meltena. Les matién^s fécales sont teinte îs en noir ; lorsque la quantité de sang a été i)eu considérable, les matières restent dures, moulées; dans le cas contraii-e, il se produit de la diarrhée, (;t les selles extrêmement fétides ressemblent à du goudron. Elles sont noires, épaisses, poisseuses. Leur fétiditi'» est un caractère dont on n'a pas suffisamment relevé la fréquence. (Quelquefois ce sont des grumeaux noirs semblables à de la suie.

Quîuid riiémorragie a été abondante et que l'hémathémèse ou le inela'na lui succèdent, elle force en quelque sorte l'attention. U n'en o>[ pas de uièine si la cjuantité de sang versée dans l'estomac a été très faible. Le; sang peut alors passer inaperçu dans les selles ou dans les matières vomicis ; il peut ne s'y présenter que sous la forme dr (juelques i-anîs pelits grumeaux noirs qui demandent à être cherchés avec soin. 11 peut (Micore donner au vomissement une teinti» chocolat (juckjuef'ois peu accentuée.

L'hémorriig'u^ élant un [)hénomène d'une importance primordiale ])our le diagnostic de Tulcus.on doit, en cas de dyspepsie douloui*eiise, suspecte, surveiller leur appai'ition avec soin.

ULCERE SIMPLE 613

Phénomènes dyspeptiques, — Il n y a pas en somme d'état dyspeptique caractéristique de Tulcère de Festomae. Dans certains cas, riîématémèse ou les signes de perforation peuvent survenir à l'improviste chez des personnes dont la digestion paraissait parfaite. Cela n'a rien qui doive surprendre si on se rappelle que riiyperchlorhydric peut être parfaitement latente. Chez quelques-uns, on n'observait que quelques malaises, de la pesanteur, du gonflement après le repas, rien de plus ; chez d'autres encore, c'est, comme nous l'avons indiqué, de la façon la plus nette la forme douloureuse de l'hyperchlorhydrie avec ses paroxysmes réglés par l'ingestion des aliments et l'évolution de la digestion stomacale.

Rarement l'appétit est diminué, le plus souvent il est conservé, ce qui cadre bien avec la persistance et même l'exagération de la sécrétion chlorhydropeptique . Fréquemment les malades ont faim, ils éprouvent vivement le besoin de manger, mais ils ont peur des sensations douloureuses, quelquefois si pénibles, que provoque l'ingestion des aliments et leur digestion. C'est une distinction qu'ils font quelquefois spontanément, mais qu'il est aussi parfois nécessaire de provoquer en les interrogeant.

Le plus souvent il y a constipation, et même constipation opiniâtre, beaucoup plus rarement diarrhée. Quand on voit une poussée de diarrhée survenir brusquement chez un malade atteint d'ulcus, il faut toujours rechercher s'il n'y a pas de sang dans les selles, si la diarrhée n'est pas méltenique.

^exploration extérieure de l'estomac en dehors de la douleur c^ la palpation sur laquelle nous ne reviendrons pas, n'apprend rien de bien particuher. Rarement l'estomac est distendu ; quelquefois il y a des signes de dilatation avec stase. On peut alors constater parfois des mouvements péristaltiques visibles.

\J exploration intérieure n'est pas sans danger, et, pour notre part, nous nous en abstenons systématiquement. Il n'est pas impossible, en effet, que l'introduction du tube, les efforts de vomissements qui en sont la conséquence deviennent la cause occasionnelle d'un accident grave, d'une hémoi*ragie ou d'une perfonition. Les cas dans lesquels la gaslrorrhagie et l'hématémèse ont suivi |)r'es(jue immédiatement le lavage de l'estomac, ne sont pas extrêmement rares. Nous n'hésitons pas, quand il y a une indication formelle à passer la sonde chez des malades atteints d'ulcus, mais nous ne le faisons jamais j)Our déterminer quel est leur chimisme.

Cette recherche toutefois a été faite par d'autres auteurs, et nous avons le droit de profiter des renseignements ainsi recueillis. Nous savons maintenant d'une façon certaine que l'hypersécrétion chlorhy-

(Iropeptique est la ivgle dans Fulcère. Nous y avons suffîsnmnient insisté pour ne pas avoir à y revenir maintenant.

Dans beaucoup de cas d'ulcère simple, la motricité de Testomac reste normale; Tévacuationde son contenu, comme le remarque Riegel se ferait môme plus rapidement que normalement. Cependant, il est des cas dans lesquels il y a soit spasme, soit sténose mécanique du pylore et stase : nous y reviendrons plus loin, en étudiant les formes cliniques de Tulcus.

Phénomènes généraux. — Lorsque les accidents révélateurs de Fulcère surviennent d'une façon inattendue chez une personne en apparence bien portante ou ne présentant que des phénomènes dyspeptiques d'intensité médiocre, Tétat général est souvent resté très satisfaisant. Il n'en est pas de môme lorsque Fulcère a été précédé de plïénomènes douloureux très intenses durant depuis longtemps, loi'squ'il a luimôme duré depuis quelque temps et que les malades ont beaucoup souffert. Alors ils maigrissent, ils s'anémient et leur figurv prend une expression de souffrance bien particulière. L'aspect des jeunes fiUe^K ou des jeunes femmes atteintes d'ulcère dans ces conditions est très frappant. Toutefois le faciès n'est pas celui du cancer de l'estomac, on n'observe pas la teinte jaune paille si fréquente avec ce dernier. Les malades sont d'une pAleur de cire surtout lorsqu'il y a eu des hémorragies abondantes, et souvent comme légèrement bouffis.

Dans l'ulcus chronique, chez des gens plus Agés, surtout lorsqu'il siège au voisinage du pylore et qu'il y a dilatation de l'estomac avec stase, la ressemblance avec le faciès du cancer de Festomac peut ôlre beaucoup plus grande,

La fièvre ne s'observe en cas d'ulcère de Festomac que lorsqu'il existe quelque complication, en particuher un abcès. Nous avons vu quelquefois la fièvre succéder à une grande hémorragie et accompagner le méUena, et nous nous demandons si la putréfaction du sang et la résorption des produits toxiques qui en résultent ne peut piis provoquer une poussée de fièvre de quelques jours.

La fièvre peut encore indi(juer l'apparition de la tuberculose pulmonaire ; elle peut dé[)endre d'une phlébite. En somme, d'une façon générale elle correspond î\ la survenue (Fune comphcation dont il couvient (le rech(»rcher la nature.

FORMES CLINIQUES DE l'uLCÈRE SIMPLE DE l'eSTOMAC

On |)ourrail multiplier h\s formes cliniques de Fulcère : on pouriiùl distinguer les /o/v/irv «?y/^rv et U^i^ formes chroniques, d'après Févo-

ULCERE SIMPLE 61îi

lution dCsS accidents; la forme simple ou hi forme compliquée^ suivant qu'il intervient ou non quelque complication comme une grave hémorragie, un abcès, une perforation ; la forme hémorragique^ lorsque les pertes de sang sont abondantes et ont tendance à se répéter; Xql forme latente^ la forme fruste^ la forme complète suivant que la symptomatologie est nulle ou plus ou moins chargée, la forme gastralgiqiie^ lorsque les phénomènes douloureux sont très marqués ; la forme avec stase et hypersécrétion continue^ lorsque Fensemble clinique correspond au syndrome décrit par Reichmann.

La plupart des formes qui viennent d'être énumérées se trouvent suffisamment définies par leur dénomination même et par les développements dans lesquels nous sommes entré précédemment ; quelcpiesunes correspondent à des complications qui seront étudiées dans un prochain chapitre.

Nous nous contenterons d'appeler ici rattention sur deux formes particulières :

a) L'ulcère simple avec sténose pylorique, stase gastrique et hypersécrétion chlorhydrique.

b) L'ulcus avec tumeur épigastrique.

a) Ulcère simple avec sténose pylorique^ stase gastrique et hypersécrétion chlorhydropeptique , — L'ulcère, dans sa phase ou sa forme aigu{5, peut, lorsqu'il siège, soit directement au niveau du pylore soit dans le voisinage de cet orifice, en amener le rétrécissement.

Ce rétrécissement peut être mécanique et résulter de l'épaississeraent inflammatoire des parois et de la tuméfaction de la muqueuse, mais il peut être spasmodique et dépendre de la contraction du sphincter pylorique.

Lorsqu'il s'agit d'un ulcus chronique, la sténose plus ou moins accentuée du pylore se comprend beaucoup mieux encore. L'épaississement calleux des bords, les lésions cicatricielles, les adhérences au voisinage en font facilement comprendre le mécanisme possible.

Quant à la contracture spasmodique du pylore, elle peut être la conséquence de l'irritation produite au niveau de l'ulcération et sur la muqueuse gastro-duodénale en dehors de l'ulcération par un liquide hyper-acide.

Lorsque, à la suite du travail cicatriciel, la sténose incomplète du pylore devient permanente, ses conséquences en physiologie pathologique restent les mêmes.

Ces conséquences, nous savons ce qu'elles sont ; nous les avons exposées dans la première partie de cet ouvrage en faisant l'histoire de l'hypersécrétion chlorhydrique. On voit se constituer la forme grave du syndrome de Reichmann ; jamais l'estomac ne se vide comi)lète-

ment ; toujours on y trouve une quantité plus ou moins forte de liquide, même le matin à jeun. Dans les cas de sténose mécanique marquée, la quantité de liquide est considérable, et on rencontre des détritus alimentaires formés surtout d'hydrates de carbone mai digérés. Quand la sténose est moins accentuée, on ne trouve que du liquide fortement acide, sans détritus alimentaire.

Dans ces conditions, on rencontre toujours de la façon la plus accentuée dans le liquide stomacal les réactions qualitatives de THCl libre.

Pour notre part, comme nous Tavons dit, nous pensons que Tulcère simple du voisinage du pylore ou ^du pylore lui-même est la cause habituelle de la forme grave du syitdrome de Reichmann. Nous pensons que la forme atténuée peut résulter aussi d'une sténose pylorique peu serrée due à la môme cause.

On devra donc toujours soupçonner Texistence d'un ulcus actuel ou ancien. L'hémorragie gastrique est le signe le meilleur que nous ayons {)Our reconnaître qu'il y a eu un ulcère antérieurement ou qu^il y en a encore un actuellement.

b. Ulcus chronique avec tumeur. — Dans les formes aiguës de Tulcère simple, on ne perçoit par la palpation de la région épigastrique aucune espèce d'induration ou de tumeur. Il n'en est pas de même dans un certain nombre de formes chroniques. L'intervention d'une tumeur peut alors devenir une cause de difficulté et d'erreur dans le diagnostic ; l'idée du cancer vient tout naturellement à l'esprit.

L'apparition d'une tumeur en cas d'ulcère simple chronique de l'estomac s'explique facilement. Elle résulte de l'épaississement des bords de l'ulcération qui ont tendance à devenir calleux, de la péritonite périgastrique et des adhérences avec les organes voisins.

Chez certains individus amaigris, lorsque l'ulcère siège ù la face antérieure de l'estomac, on peut quelquefois percevoir de bonne heun* l'épaississement dû î\ Tulcère lui-même; mais, en général, cette constatation est rendue difficile parla situation profonde de la lésion.

Gerhardl qui a fait une étude particulière de la tumeur dans l'ulcère simple de l'estomac prétend qu'on peut quelcpiefois sentir une tumeur constituée exclusivement par Tépaississement du pylore dû i\ Thypertrophie d(; sa lunicjue musculaire. Le pylore ainsi augmenté de volume se j)ercevrait plus facilement dans les cas de ptôse gastrique.

Le j)lus souvent, les lésions périgastriques, les fausses membranes, répaississenient de la tunique séreuse, les adhérences avec les organes voisins représentent la cause la plus importante de la production d'une tumeur. On comprend, sans cpie nous ayons besoin d'y insister

ULCERE SIMPLE 617

davantage, que cette tumeur puisse être suivant les cas d'un volume très variable et d'une perception plus ou moins facile.

Lorsqu'elle a pour substratum des lésions pyloriques et que la sténose du pylore a amené la dilatation de Testomac avec stase permanente, on comprend combien difficile peut être le diagnostic, combien il peut être malaisé de décider s'il y a oui ou non un cancer primitif du pylore, et plus encore s'il y a un carcinome secondaire à un ulcus. La laparotomie exploratrice peut seule être capable, dans certains cas, de faire cesser une hésitation qui dure encore parfois sur la table d'autopsie.