DIVERSES FORMES DE L’HYPERCHLORHYDRIE

L hyperchlorhydrie a pour formule générale •

A = augmenté.

(H G) = augmenté.

Hyperchlorhydrie type. — On se rappelle que c’est au bout d’une

heure après l’ing-estion du repas d’épreuve d’Ewald que la sécrétion atteint son activité maxima. C’est aussi au bout d’une heure que l’hyperchlorhydrie atteint la valeur la plus élevée. Si on fait des extractions successives de suc gastrique au bout d’une demi-heure, d’une heure, d’une heure et demie, etc., on voit que soit avant, soit après une heure, les chiffres obtenus sont moins élevés.

Il en est ainsi dans le plus grand nombre de cas, mais non dans tous.

En effet, la sécrétion peut être accélérée et elle peut être retardée.

Hyperchlorhydrie précoce. — Lorsque la sécrétion est accélérée, le chimisme du suc extrait au bout d’une heure est soit normal, soit au-dessous delanormale. Les caractères qui permettent de reconnaître ces hyperchlorhydfies précoces sont les suivants : 1" D’abord, on ne peut extraire que très peu de chyme, parce que l’estomac ayant terminé plus tôt son travail chimique évacue aussi plus tôt son contenu. 2“ L’acidité est faible, mais les réactions colorées qualitatives sont encore très nettes et indiquent la sécrétion d’ün suc gastrique actif. 3“ Le chlore total est faible et le chlore fixe est au contraire assez élevé, comme toujours à la fin de là digestion. Il est bon de connaître ces cas, car l’hyperchlorhydrie précoce peut se manifester sous les mêmes influences et dans les mêmes conditions que l’hyperchlorhydrie typique. Lorsqu’on constatera dans un suc gastrique les caractères mentionnés plus haut, il faudra procéder à un nouveau tubage fait de meilleure heure après le repas, afin d’établir nettement le diagmostic d’hyperchlorhydrie précoce.

Hyperchlorhydrie tardive. — Ici la sécrétion, au lieu d’être accélérée, est retardée. Une heure après le repas d’Ewald, le chimisme est normal ou hypochlorhydrique ; mais au bout d’une heure et demie, une heure trois quarts, ou deux heures, le suc gastrique devient hyperacide et atteint parfois des chiffres très élevés. Le diagnostic de ces hyperchlorhydries retardées est en général facile. En effet, elles s’accompagnent d’une hypersécrétion dig’estive abondante et elles se trouvent surtout chez les malades qui présentent à jeun de l’hypersécrétion ou de la stase. Au point de vue chimique, on constate que les réactions colorantes indiquant la présence de l’acide chlorhydrique sont assez marquées malgré la faiblesse de l’acidité ; enfin les chiffres représentant le chlore total sont très élevés et ceux qui représentent le chlore fixe sont aussi plus élevés que d’habitude.

Pour expliquer ces cas d’hyperchlorhydrie retardée, deux argumen ts ont été mis en avant. D’une part, on a dit que, par suite d’une sorte de paresse des fonctions glandulaires, il se faisait d’abord une abon-

(jante sécrétion chlorurée et que le travail chimique des cellules aboutissant à la formation d’acide chlorhydrique se faisait plus lentement que d’habitude. Mais, d’autre part, on peut remarquer que le chyme, dont l’acidité reste d’abord faible, est en quantité abondante, et que c’est en raison de leur dilution que les éléments chlorhydriques ne donnent au chyme qu’un taux d’acidité peu élevé. Quant aux causes de cette abondance du suc gastrique, nous les discuterons au chapitre de l’hypersécrétion digestive.

CAUSES DE L’hYPERCHLORHYDRIE

L’hyperchlorhydrie peut tenir à quatre causes.

Hyperchlorhydrie d’orîg-ine coiig^ênitale. — Comme pour l’hypochlorhydrie, nous croyons à l’existence d’une hyperchlorhydrie congénitale, due à la présence en quantité excessive de glandes peptiques dans la muqueuse gastrique. Les exemples abondent d’individus dont la sécrétion gastrique atteint un taux très élevé et qui n’ont jamais souffert de l’estomac. Nous connaissons un certain nombre d’étudiants en médecine qui, par curiosité ou en vue de recherches scientifiques, ont analysé leur suc gastrique et ont été bien étonnés de se trouver hyperchlorhydriques, sans en avoir jamais éprouvé le moindre inconvénient.

D’autre part, beaucoup d’individus dyspeptiques de naissance, migraineux, ou sujets à des crises d’indigestion au moindre écart de régime ou à la moindre fatigue, sont des hyperchlorhydriques. Leur estomac est plus fragile, leur muqueuse est plus irritable en raison de la congestion et de l’excitation perpétuellement entretenue par un suc gastrique trop riche et quelque peu caustique.

Cette hyperchlorhydrie congénitale nous paraît d’une fréquence très grande et capable d’élucider l’origine de bien des cas de dyspepsie dont les causes apparentes sont insuffisantes pour expliquer l’apparition et l’évolution. Elle constitue aussi un terrain favorable à 1 action des influences d’ordre divers dont nous allons nous occuper.

Hyperchlorhydrie d’orîg-îne fonctionnelle. — L’hyperproduction du suc g'astrique peut être développée et entretenue par le régime alimentaire. Certaines substances excitantes, quoique non irritantes, arrivent à exagérer, àhypèrtrophier pour ainsi dire la sécrétion normale de l’estomac; en présence du travail élevé auquel elles sont obligées de fournir, les glandes prennent l’habitude de sécréter une plus grande quantité de suc gastrique. L’exemple le plus net à citer à

ce point de vue est celui des individus gros mangeurs de viande, qui sontpresque toujours hyperchlorhydriques. On pourrait, il est vrai, dire que ceux-ci mangent beaucoup de viande parce qu’ils sont hyperchlorhydriques. Nous croyons que cette dernière interprétation n’est pas exacte. On sait que la viande est l’excitant par excellence de la sécrétion gastrique. Théoriquement, il semble donc rationnel que l’exagération du régime carné puisse créer l’hyperproduction du suc gastrique. Ces hypothèses sont confirmées par les faits. Nous avons pu constater chez plusieurs malades que nous gavions à la poudre de viande une hyperacidité gastrique proportionnelle à la quantité de poudre administrée, tandis qu’en cessant la suralimentation carnée, nous avons vu le taux de HCl s’abaisser notablement. D’autre part, certains physiologistes ont étudié le chimisme stomacal comparativement chez des chiens nourris de pain et chez d’autres nourris de viande. Chez ces derniers, le taux d’acidité était bien plus élevé, parfois double de celui qu’on trouvait chez les premiers. Il se crée donc, sous l’effet d’une excitation physiologique habituelle, une hyperactivité de la sécrétion, qui n’est cependant pas une fonction morbide et qui est compatible avec une santé excellente.

Ainsi l’abus de l’alimentation carnée peut créer, par l’excitation physiologique de la fonction, un certain degré d’hyperchlorhydrie. L’irritation de la muqueuse de l’estomac par d’autres facteurs peutelle avoir une action analogue? Nous ne le croyons pas. Il est évident que l’abus de certains mets, du vin par exemple, peut provoquer momentanément un excès de sécrétion. Mais nous croyons qu’ils ne peuvent agir que sur une muqueuse prédisposée et déjà en puissance d’hyperchlorhydrie. Nous nous expliquons.

L’action des boissons alcooliques, des mets irritants, des médicaments sont des causes de dyspepsie dont personne ne songe à contester la mauvaise influence. Or, si on examine le suc gastrique des malades dont les souffrances stomacales sont en relation évidente avec ces causes, on le trouve tantôt hypochlorhydrique, tantôt hyperchlorhydrique. Nous insistons à dessein sur ce point, parce que la plupart des médecins admettent que toute irritation gastrique se traduit forcément par une poussée d’hyperchlorhydrie. Rien n’est plus inexact : les très nombreuses analyses que nous avons pratiquées dans des cas de ce genre sont nettement en contradiction avec cette hypothèse. En fait, pour avoir une crise d’hyperchlorhydrie, il fautdéjà être hyperchlorhydrique, avoir un système sécrétoire en état de répondre à l’excitation.

- Ceci étant admis, nous nous contenterons de rappeler que les causes de l’hyperchlorhydrie sont d’origines alimentaires ou médicamenteuses. Parmicelles-cinousdevons accorder une mention spéciale au bicarbonate de soude et au chlorure de sodium.

Le bicarbonate de soude, sur Faction duquel nous aurons l’occasion de revenir bien des fois, est un médicament fort efficace dans les gastropathies et particulièrement dans l’hyperchlorhydrie. Pourtant beaucoup de médecins, à l’exemple de Hayem, en interdisent l’emploi^ le considérant comme ayant sur le chimisme gastrique une influence excitante funeste et capable d’exagérer les phénomènes morbides. Cette opinion s’appuie surles observations déjà anciennes de Cl. Bernard, récemment confirmées par Linossier, Mathieu, etc., qui ont vu que Faction de petites et de moyennes doses de bicarbonate, prises avant le repas, excitent la sécrétion.

Nous avons repris la question d’une façon très approfondie avec notre élève Binet qui a fait sur ce sujet une thèse des plus remarquables. De nos recherches nous avons pu conclure que le bicarbonate de soude à dose suffisante neutralisait le suc gastrique, et après une excitation momentanée en inhibait la sécrétion. En définitive, au bout de plusieurs mois, au bout de plusieurs années même, le chimisme gastrique ou bien restait identique ou bien variait dans un sens ou dans l’autre dans de très minimes proportions. Nous avons eu tout récemment l’occasion de voir un malade atteint d’ulcère du pylore s’étant manifesté il y a six ans par une hématémèse et des signes de sténose incomplète, et qui depuis ce temps avait pris en moyenne iOO grammes de bicarbonate par jour. Or l’analyse de son suc gastrique a révélé l’existence d’une hyperchlorhydrie de moyenne intensité (^2,70 p. 1000', et qui ne dépassait pas la moyenne des chiffres qu’on observe dans le sue gastrique des malades de cette catégorie.

En résumé donc, nous refusons, quant à nous, à craindre l’excitation de la sécrétion par le bicarbonate et à nous priver pour cette raison de l’effet si heureux de ce médicament sur les douleurs gastriques.

L’action du chlorure de sodium mérite aussi d’être mentionnée.

Vincent a tout dernièrement insisté sur ce fait que le chlorure de sodium est un excitant de Fhyperchlorhydrie, et en a déduit qu’au contraire le régime déchloruré était favorable auxhyperchlorhydriques. A propos de cette communication, Linossier a bien résumé l’état actuel de nos connaissances à ce sujet. Il a rappelé d une part les observations cliniques de nombreux auteurs concluant que le sel marin n’a pas d’action directe sur les glandes gastriques et a dé-

montré d’autre part que la chloruration ou la déchloruration de l’organisme agissent énergiquement sur le taux de la sécrétion. En faisant pénétrer dans l’organisme des quantités importantes de chlorure de sodium par d’autres voies que la voie stomacale, on voit s’accroître l’acidité chlorhydrique du suc gastrique, même en donnant des repas dépourvus de sel. Par contre, Pawlow, Dastre, Frouin, etc., en supprimant complètement le sel de l’alimentation et par conséquent en déchlorurant l’organisme, ont pu tarir complètement la sécrétion.

Ainsi donc l’action du chlorure de sodium sur l’excès de la sécrétion est indéniable. Mais c’est une action indirecte n’agissant que par l’intermédiaire de la circulation sanguine et non pas par une action excitante directe sur les glandes gastriques.

L’hyperchlorhydrie peut naître et s’accroître par l’effet d’affections nerveuses organiques ou fonctionnelles, ou par actions réflexes. 11 n’ést pas douteux que les influences nerveuses de toutes sortes, physiques ou morales, aient une influence marquée sur le taux de l’acidité gastrique. Chez les névropathes, il n’est pas rare de constater, sous l’influence de diverses causes d’excitation générale, que le suc gastrique atteint des chiffres assez élevés pour redescendre ensuite à"un taux plus normal, au bout d’un temps plus ou moins long.

Dans les maladies du système nerveux central (cerveau ou moelle), on a signalé la fréquence de l’excès de sécrétion. Sahli pensait que la crise du tabes était constituée par une crise d’hyperchlorhydrie. Si cette opinion n’est pas exacte, du moins semble-t-il conforme aux faits d’admettre que, chez les malades déjàhyperchlorhydriques, l’éclosion de la crise provoque une abondante poussée sécrétoire qui peut se manifester par de grands vomissements de suc acide. D’autre part, Leubusher et Ziehen ont étudié le suc gastrique dans les' différents types d’aliénation mentale. Ils ont vu que, chez les mélancoliques et les déprimés, le suc gastrique était peu acide et peu abondant, tandis que dans les formes avec excitation le suc gastrique se montrait hyperacide dans la plupart des cas. Physiologiquement, Bufalini a vu que l’excitation de l’écorce cérébrale peut produire l’hyperchlbrhydrie.

Enfin on connaît les relations qui existent entre la migraine et l’hyperchlorhydrie. On. sait que cette association morbide est d’une très grande fréquence. S’il est impossible de prétendre que la migraine crée l’hyperchlorhydrie, il n’en est pas moins vrai qu’elle l’augmente beaucoup. Dans une des formes de la migraine, la gastroxynsis de Rossbach, on voit les malades rendre pendant plusieurs jours de

grandes quantités de suc g’astrique sécrété surabondamment à la faveur de l’excitation cérébrale qui accompag-ne la migraine.

A côté des névroses et des maladies du système nerveux central, nous devons dire quelques mots sur les influences réflexes. Il arrive souvent que l’on constate, au cours des affections douloureuses de l’abdomen, des crises dyspeptiques ou gastralgiques qui cessent avec la disparition de ces affections. Ces crises s’accompagnent souvent d’hyperchlorhydrie. Or on a admis que l’excitation sécrétoire de l’estomac était due à un réflexe parti des organes en souffrance. Il n’en est rien. Comme nous l’avons répété si souvent, l’hyperchlorhydrie n’est pas créée de toutes pièces par l’écJosion de ces accidents douloureux. Elle est révélée par eux; tout au plus peut-elle eri exagérer l’intensité dans des limites restreintes. Ce qui prouve le bien fondé de cette assertion, c’est que, si on analyse le suc gastrique dans plusieurs cas tout à fait semblables entre eux cliniquement, on trouve pourtant le suc gastrique très différent. De plus si on examine comparativement le suc gastrique d’une part pendant ou peu après la crise et d’autre part assez tard après, quand l’estomac est revenu au calme, on trouve les valeurs exprimant l’acidité sensiblement égales ou du moins très rapprochées .

Hyperchlorhydrie et nlcère de l’estomac. — L’hyperchlorhydfie est presque constamment associée à l’ulcère chronique de l'estonîac. On s’est demandé, et la question n’est pas encore résolue, si le vice de la sécrétion est la cause de l’ulcère, ou bien s’il en est le résultat. Nous aborderons cette importante question en détail en parlant de l’hypersécrétion gastrique à laquelle elle est plus spécialement liée. Nous y renvoyons le lecteur.

Hyperchlorhydrie et g-astrite. — Il est évident que dans bien des cas l’hyperchlorhydrie est purement fonctionnelle et que l’excitation et l’irritabilité de la muqueuse sont à l’origine de l’excès de sécrétion. Mais souvent il n’en est pas de même. Bouveret, Hayem, Mathieu, Linossier, nous-même, avons remarqué que si l’on analyse le suc g’astrique à plusieurs reprises chez certains malades hyperchlorhydriques, on voit le chimisme gastrique conserver une fixité remarquable, même après la guérison des troubles dyspeptiques. Comme Mathieu, on peut dire qu’il faut se résigner à guérir les troubles fonctionnels des hyperchlorhydriques, sans g’uérir l’hyperchlorhydrie.

Pour expliquer cette fixité de la sécrétion, il faut invoquer une altération anatomique des glandes. Nous avons déjà insisté sur l’importance de l'hyperchlorhydrie congénitale due à la richesse, plus grande qu’à

l’état normal, des g-landes peptiques de la muqueuse. Mais il existé de plus des lésions acquises ; lés glandes peptiques peuvent s’hypertrophier et se multiplier à tel point qu’elles sécrètent une plus grande quantité de suc gastrique. Cette lésion, décrite d’abord par Korzynski et Jaworski, puis retrouvée par Hayem et étudiée ensuite par un grand nombre d’autéurs français et allemands, consiste essentiellement dans l’allongement des glandes peptiques dont les éléments sécréteurs de HCl (cellules de revêtement) se développent et se multiplient aux dépens des cellules principales.

Il est bon d’ajouter que cette lésion a été décrite plus spécialement dans l’hypersécrétion gastrique . Nous ne la mentionnons ici qu’en raison des rapports très intimes de l’hyperchlorhydrie avec cette affection. Mais ce n’est pas dans ce chapitre que doit se placer la discussion sur sa signification et sa valeur.

Peut-on distinguer les hyperchlorhydries d’origine congénitale ou purement fonctionnelle des hyperchlorhydries avec lésions ? Oui, à notre avis.

Malgré les cas de transition toujours difficiles à classer et à étiqueter, on peut dire d’une façon générale que lorsque l’hyperchlorhydrie atteint des chiffres élevés dépassant par exemple 2,80 à 3 p. 1000, on peut admettre l’existence de gastrite parenchymateuse hyperpeptiqûe. On peut aussi l’admettre lorsque l’hyperchlorhydrie est associée à l’hypersécrétion digestive, ou à l’hypersécrétion à jeun.

Lorsque au contraire la valeur de l’acidité n’atteint pas un taux très élevé, ou quand l’hyperchlorhydrie ne se complique pas d’hypersécrétion, il est vraisemblable que les glandes ont conservé leur structure normale.

EFFETS DE l’hyPERGHLORHYDRIE SUR LES FONCTIONS GASTRO-INTESTINALES

Influencé sur la digestion g-astrique. — Chez les hyperchlorhydriques, la chymification se fait très rapidement et très complètement. Les éléments azotés sOnt rapidement convertis en peptones.' G est sans doute pour cette raison que les hyperchlorhydriques ont d’ordinaire un gros appétit et mangent volontiers des albuminoïdes et notamment de la viande. Par contre, la digestion des hydrocarbonés est souvent entravée, comme l’ont fait remarquer Ewald et Boas. Cependant l’obstacle apporté par l’hyperchlorhydrie à la continuation, dans l’estomac, de là digestion salivaire ne paraît pas avoir

EXCÈS DE LA SÉCRÉTION. HYPERCHLORHYDRIE SIMPLE. 28.t une très grande importance, en raison de l’action de la digestion pancréatique.

Influence snr la motricité, — L’ hyperchlorhydrie a sur les fonctions motrices de l’estomac une très grande répercussion. II est aujourd’hui bien démontré que l’hyperchlorhydrie retarde l’évacuation stomacale. L’école d’Hayem admet que la sécrétion règle l’évacuation et que le pylore s’ouvre lorsque le travail chimique de l’estomac est terminé. Ainsi, chez les hypochlorhydriques, l’évacuation serait précipitée ; chez les hyperchlorhydriques, elle serait retardée. Nous croyons, quant à nous, devoir admettre une autre hypothèse. Nous pensons que l’excès de sécrétion du suc gastrique irrite les nerfs de la muqueuse gastrique et par leur intermédiaire provoque la contracture du pylore. Cette hypothèse, basée sur des faits cliniques et les résultats fournis par l’intervention chirurgicale, est corroboré par les expériences que nous avons déjà mentionnées de Ducceshi, Roux et Balthazard, Cannon, Hirsch, Von Mehring, Gilbert, etc. , qui ont vu soit sur l’écran radioscopique, soit en étudiant l’évacuationpardes fistules intestinales, que l’administration d’acidesau cours d’un rèpas d’épreuve retarde d’une façon notable le passag'e du pylore.

Influence sur la dig'estion Intestinale. — Certains hyperchlorhydriijues présentent un amaigrissement considérable qui contraste singulièrement avec la conservation et même l’exagération de leur appétit. Cet amaigrissement peut d’ailleurs être l’unique symptôme de l’excès de la sécrétion, comme l’ont montré Mathieu et J. -Ch, Roux. Il semble qu’on puisse l’attribuer à la mauvaise utilisation des hydrocarbonés par arrêt de la digestion salivaire. Mais Mialhe a aussi invoqué la mauvaise influence de l’hyperchlorhydrie sur la digestion intestinale. Linossier a donné à cette hypothèse un appui expérimental, en montrant qu’un contact même extrêmement court des ferments du pancréas avec un suc gastrique hyperacide détruit définitivement ces ferments. La digestion des féculents et des graisses peut donc devenir insuffisante si les sucs intestinaux ne sont pas assez .alcalins pour saturer le suc gastrique hyperacide, au moment où il pénètre dans le duodénum et empêcher ainsi son action nocive sur la pancréatine,

CONSÉcJuENCES CLINIQUES ET VALEUR SÉMIOLOGIQUE DE l’hyperchlorhydrie

Hyperchlorhydrie latente. — L’hyperchlorhydrie peut ne se manifester par aucun symptôme local ou général. Chez des individus

parfaitement sains et indemnes de tout trouble dyspeptique, on a souvent constaté, par le cathétérisme fait la plupart du temps dans un but scientifique, que le chimisme gastrique atteignait un taux très élevé. Ces faits sont aujourd’hui bien connus.

Hyperchlorhydrie et dyspepsie. — L’hyperchlorhydrie est souvent l’origine de dyspepsie. Il est facile de comprendre que la muqueuse de l’estomac, constamment excitée par le contact d’un suc gastrique trop acide, se congestionne et s’enflamme. Les terminaisons nerveuses de la muqueuse sont à leur tour irritées et il en résulte non seulement de l’hyperesthésie par excitation des nerfs sensitifs, mais de la contracture des muscles de l’estomac par excitation des nerfs moteurs.

Depuis que Reichmann, en 1882, fit connaître pour la première fois .l’hyperchlorhydrie, on admet l’existence d’un type dyspeptique lié à cette viciation de la sécrétion gastrique.

Les principaux caractères décrits par les auteurs sont les suivants :

L’appétit est conservé et souvent même augmenté : mais les malades se nourrissent souvent mal, par crainte de souffrir. La soif est également plus vive. Les douleurs qui suivent le repas ne se manifestent que tardivement, deux ou trois heures et plus après ceux-ci. En général, elles sont d’autant plus retardées que les quantités d’aliments absorbées sont plus abondantes. Dans les cas types, les douleurs reviennent après tous les repas ; mais il n’est pas rare qu’elles ne se montrent qu’après un ou deux d’entre eux, habituellement les plus copieux. Parfois les accès gastralgiques sont plus forts la nuit, dans d’autres cas plus forts le jour, sans qu’on puisse établir l’explication de ces variations.

. La douleur est d’intensité variable selon les sujets, tantôt très vive, tantôt sourde et donnant l’impression d’un simple malaise.

Elle peut être Tunique symptôme: mais elle est souvent accompagnée d’autres troubles dyspeptiques, éructations, pyrosis, régurgitations, vomissements muqueux ou alimentaires.

Les phénomènes dyspeptiques sont souvent calmés, d’une façon plus ou moins nette, par l’ingestion de quelques aliments et de préférence par des liquides.

L’hyperchlorhydrie a une marche intermittente, les périodes de dyspepsie, de durée variable, alternant avec des périodes de bien-être absolu. Les fatigues et les écarts de régime sont les causes provocatrices habituelles de la dyspepsie ; mais parfois celle-ci éclate sans qu on puisse exactement en déterminer la raison.

L’etat général reste la plupart du temps satisfaisant, sauf dans les

cas où les douleurs et les vomissements mettent obstacle à l’alimentation et à la nutrition.

Tel est le tableau habituel attribué à l’excès desécrétion du suc gastrique. A l’heure actuelle, en face de malades présentant des douleurs tardives, les cliniciens diagnostiquent régulièrement l’existence de r hyperchlorhydrie.

La pathogénie invoquée pour expliquer le mécanisme habituel des accidents est le suivant : le suc gastrique sécrété en excès est d’abord neutralisé par les aliments et ne cause aucune douleur, puis lorsque la peptonisation est avancée, que les aliments suffisamment imbibés de suc gastrique quittent l’estomac, l’acide chlorhydrique irrite la muqueuse, et la douleur se produit. Nous avons établi plus haut, en étudiant la pathogénie des douleurs gastriques, que cette opinion, malgré sa vraisemblance, nous paraissait mal fondée. Nous y renvoyons nos lecteurs.

Quelle que soit la théorie qu’on invoque pour expliquer les douleurs provoquées par l’hyperchlorhydrie, peut-on la considérer comme étant capable par elle-même, sans cause accessoire, de créer le type dyspeptique que nous venons de décrire?

Ce n’est pas notre avis et nous allons essayer de démontrer pourquoi.

Tout d’abord il existe de nombreux cas de dyspepsie ayant une allure clinique différente de celle que nous venons de décrire, et où l’analyse du suc gastrique permet de retrouver l’hyperchlorhydrie à taux acide plus ou moins élevé. Donc cette déviation du chimisme n’entraîne pas forcément à sa suite la dyspepsie à forme tardive.

D’autre part nous avons, dans beaucoup de cas où les troubles gastriques s’accusaient très nettement par des phénomènes tardifs, trouvé par l’analyse du suc gastrique des chimismes normaux ou inférieurs à la normale. Nous avons même dans nos observations plusieurs cas de sécrétion neutre au papier tournesol. Donc la douleur tardive est loin d’être spéciale à l’hyperchlorhydrie. .

On sait encore que l’hyperchlorhydrie est souvent latente. Enfin si, chez des malades atteints de dyspepsie à type tardif, on examine le suc gastrique comparativement au moment de l’éclosion des accidents et après leur disparition, on constate qu’il y a peu ou pas de différence dans le taux de son acidité.

De tout cela on peut conclure que, pour créer la dyspepsie, l’excitation de la sécrétion gastrique demande des facteurs auxiliaires. A l’exemple de beaucoup d’auteurs, on peut invoquer l’hyperesthésie de

lamuqueusequise cong’estionneplus ou moins facilement selon les sujets sous Finfluence de causes irritatives locales, ou sous l’influence de causes générales augmentant la sensibilité du système nerveux gastrique (Sansoni). Sous l’influence de ces causes, l’hyperchlorhydrie latente se manifeste par des symptômes dyspeptiques qui disparaissent quand on a calmé l’irritation de la muqueuse. Mais pourquoi l’hyperchlorhydrie se manifeste-t-elle plutôt par des symptômes dyspeptiques tardifs? Nous croyons, quant à nous, qu’il faut admettre, pour expliquer ces phénomènes, l’intervention d’un spasme de la région pylorique. Dans les cas où l’hyperchlorhydrie coïncide avec un ulcère chronique, ou une ulcération, ou des érosions de cette région, on comprend facilement la production de ce spasme ; quand ces lésions n’existent pas, on peut admettre la possibilité d’une congestion de la région, ou l’existence d’une contracture réflexe de l’anneau musculaire provoquée par l’irritation de la muqueuse.

En résumé, nous croyons pouvoir admettre que l’excès d’acidité du suc gastrique n’est pas suffisant pour créer de lui-même le type -dyspeptique dont on lui attribue la production.

Hyperchlorhydrie et phénomènes extrag-astrîques. — L’hyperchlorhydrie peut s’accompagner, soit en même temps que des phénomènes gastropathiques, soit indépendamment de ceux-ci, de troubles à distance dont nous allons faire une rapide énumération.

1“ Ldi constipation sous toutes ses formes est fréquente dansl’hyperchlorhydrie, tandis qu’au contraire la diarrhée est rare. Quand celle-ci existe, elle est souvent l’indice de fermentations et d’irritations intestinales qui sont dues à la rétention des matières fécales. C’est en un mot de la fausse diarrhée. La diarrhée vraie est exceptionnelle.

M. Robin a montré l’influence de l’excès d’acidité du suc gastrique sur la production des muco-membranes intestinales. Nous avons aussi souvent constaté cette coïncidence morbide. Mais nous croyons trop exclusive l’opinion d’A. Robin qui admet que les deux symptômes sont indissolublement liés.

2° Beaucoup d auteurs ont remarqué Y amaigrissement des hyperchlorhydriques. A. Mathieu etJ.-Ch. Roux ont fait connaître des ob-, servations d individus très amaigris sans aucun autre symptôme dyspeptique, et où l’analyse du suc gastrique montrait une acidité accentuée. Le traitement alcalin leur fit reprendre le poids qu’ils avaient perdu. Les cas analogues ne sont pas très rares : nous en avons observé un certain nombre.

3° Des phénomènes nerveux à distance, asthme nerveux, palpita-