LÉSIONS MICROSCOPIQUES

Les modifications histologiques, nous l’avons déjà dit, sont jusqu à nn certain point indépendantes de l’aspect macroscopique. Des muqueuses saines en apparence peuvent être atteintes de lésions très prononcées, tandis que des muqueuses assez fortement épaissies peuvent encore posséder des glandes très bien conservées et sécrétant un suc très actif.

GASTRITES

Aperçu de l’histologie normale de la muqueuse de l’estomac.

La muqueuse de l’estomac est composée, à l’état normal, des parties suivantes ;

Une couche superlicielle, limitant la cavité gastrique, formée d’une seule rangée de cellules épithéliales à type cylindrique, sécrétant du mucus. Lorsqu’elles sont vides de mucus, celles-ci prennent l’aspect de cellules caliciformes. Leur partie profonde, effilée et recourbée, renferme un protoplasma granuleux avec un noyau.

Une couche limitante inférieure, dite muscularis wmcosæ, composée par un mince plan horizontal onduleux de fibres musculaires lisses. Malgré sa minceur, elle isole efficacementla muqueuse desplans sous-jacents.

Dans l’intervalle se trouve la muqueuse proprement dite, formée d’un stroma conjonctif fin entremêlé de fibres élastiques et supportant des glandes. A l’état normal, ce stroma conjonctifestpeu visible ; les glandes, serrées les unes contre les autres, apparaissent comme des tubes accolés parallèlement les uns aux autres : à la partie profonde de la muqueuse seulement on voit du tissu conjonctif semé d’amas lymphatiques plus ou moins nombreux (plus abondants dans la région pylorique).

Les glandes contenues dans la muqueuse gastrique sont composées d’une paroi propre tapissée de cellules épithéliales. Ce sont des glandes en tube ramifié venant déboucher au nombre de deux ou trois dans des goulots tapissés parles cellules de surface et qui leur servent de canal excréteur.

On sait qu’à l’état normal les glandes de l’estomac sont de deux sortes : les glandes peptiques et les glandes pyloriques. Les premières sont situées .surtout dans le grand cul-de-sac, les deuxièmes dans la région pylorique. Il existe entre ces, deux régions une zone, intermédiaire qui contient en proportion sensiblement égale de l’une et l’autre variété. Le corps glandulaire des glandes peptiques contient deux sortes de cellules; 1“ des cellules de bordure ; 2“ des cellules principales. Les cellules principales entourent complètement la lumière du cul-de-sac glandulaire, tandis que les cellules de bordure sont placées contre la membrane propre, que parfois elles refoulent, ©f ©^1®® n atteignent jamais la lumière du tube. Les premières présentent une forme pyramidale, ou conique ; leur contenu est clair, faiblement granuleux; le noyau est placé dans le tiers extérieur de la cellule; leurs

éléments se colorent difficilement. Les cellules de bordure sont arrondies, polyg’onales ou elliptiques ; leur protoplasma est foncé et fortement granuleux; leur noyau situé au centre; elles se colorent très

fortement.

Les glandes pyloriques ne contiennent qu’une variété de cellules dont l’épithélium est finement granuleux, et dont le noyau basal se colore facilement par les réactifs. Les histologistes discutent sur le point de savoir si ces cellules sécrètent du mucus (Ebstein), ou si elles sont analogues aux cellules principales (Heidenhain).

Étude histologique des gastrites.

Dans toute l’étude d’anatomie microscopique que nous allons fair«, nous nous inspirerons des remarquables travaux de Hayem et de ses élèves.

Nous examinerons successivement les lésions du tissu interstitiel et celles des glandes. Nous verrons ensuite de quelle façon ces lésions se combinent pour donner naissance à différents types.

1“ Altérations du tissu interstitiel. — La lésion la plus commune, qu’on retrouve au niveau de presque tous les estomacs (car il n’existe pas d’estomac humain histologiquement sain), mais qui varie dans des proportions considérables, consiste dans l’infiltration de la muqueuse par des nappes ou des amas de petites cellules rondes qui offrent tous les caractères des éléments embryonnaires et qu’on désigme sous le nom d’éléments lymphoïdes. Parmi ces cellules, les unes représentent des leucocytes sortis des vaisseaux, les autres sont nées sur place (fig. 69).

Les leucocytes, plus abondants dans le tissu conjonctif, peuvent dénétrer dans les giandes où on les retrouve soit au milieu des cellules, soit dans la lumière des tubes. L’infiltration embryonnaire, en se développant, écarte les glandes les unes des autres, puis en se répartissant inégalement comprime les tubes en certains points de façon à les oblitérer, entraînant ainsi la dilatation et la transformation kystique des parties situées en amont. A la partie profonde, le tissu conjonctif altéré prend une importance plus grande, et les amas de cellules lymphoïdes refoulent souvent les culs-de-sac glandulaires à une .certaine distance de la muscularis mucosæ. Enfin, près de la cavité gastrique, sous l’épithélium de surface, le tissu conjonctif hyperplasié bourgeonne sous la forme de petites élevures qui, dans certains cas, prennent une assez grande importance. En général, la gastrite

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interstitielle à forme embryonnaire coïncide selon son importance avec un état nortnal ou hypertrophique de la muqueuse.

Parfois le tissu interstitiel, au lieu de rester à la phase embryonnaire, s’organise sous forme d.e tissu scléreux représenté par des

fibrilles conjonctives parsemées de noyaux fusiformes.

Au microscope, on voit des fibrilles de tissu conjonctif colorées en rose et parsemées de noyaux violets s’infiltrant tout autour des espaces interglandulaires. Le plus souvent, cette lésion n’est pas uniforme, mais s’entremêle aux lésions plus jeunes qué nous venons de décrire. Cette évolution fibreuse amène à la longue la disparition des glandes : lorsqu’elle est très prononcée, elle s’accompagne d’une diminution d’épaisseur de la muqueuse qui s’amincit jusqu’à prendre l’apparence d’une séreuse.

2° Lésions des tubes ^glandulaires. — Selon Hayem, les cellules peuvent subir des lésions irritatives

peptique.— Régionsprofondesdelamuqueuse. et des lésions dégénératives. — Gastrite interstitielle subaiauë. — Infiltra-

tion embrjonnaire en nappe. - Deux amas ‘ Lésions imtatlVéS. lymphoïdes l’un au-dessus, l’autre en dessous — Elles consistent en une de la museularis mucosæ. — Catarrhe puru- multiplication et une hyporlent des tubes. — Grossissement : 135 dia- ^ , ... 1 piIûc

mètres (G. Hayem et G. Lion). trophie des éléments. Elles

portent également sur les cellules principales et sur les cellules de bordure. En proliférant, les cellules principales comblent la lumière des tubes, sont pressées les unes contre les autres et déformées par pression réciproque, parfois fusionnées en plaques à noyaux multiples. La multiplication cellulaire commence par la division du noyau : les cellules néoformées restent petites ou s hypertrophient. Le protoplasma est plus granuleux et

plus facilement colorable; rarement il est tuméfié et transparent. Les cellules de bordure s’hypertrophient aussi, prenant une forme

irrèg-ulière, mais restant toutefois arrondies sans angles. Le protoplasma devient strié ou grossièrement granuleux, se colorant d’une

façon intense; parfois il y apparaît des vacuoles. L’hypertrophie s’accompagne d’une prolifération de noyaux qui sont au nombre de deux, six ou huit.

Lorsqu’on observe cette hyperplasie des éléments glandulaires, on dit qu’il existe de la gastrite parenchymateuse hyperpeptique dont on distingue trois variétés :

Parfois l’hypertrophie porte sur les cellules principales (fig’. 70) qui se développent aux dépens des cellules de bordure, apparaissant isolées, en moins grand nombre, ou en voie d’atrophie. Dans d’autres cas, ce sont les cellules de bordure qui se multiplient, tandis que les cellules principales sont en nombre plus restreint qu’à l’état normal

(fig. 71). Enfin la multiplication Fig. 70. — Portion d’une coupe de la région

peut porter sur les deux variétés de cellules ou tout au moins des

peptique pratiquée perpendiculairement à la surface. — Parties profondes de la muqueuse. — On voit en bas la muscu-

noyaux de ces cellules qui peuvent être au nombre de trois ou quatre dans chaque élément, dont le protoplasma est aussi considérablement hypertrophié.

Dans toutes les variétés d’hy-

laris mucosæ et au-dessuS les culs-de-sac des glandes. — Gastrite parenchymateuse pure. — Multiplication des cellules principales. — Peu de cellules de bordure. — A la limite supérieure du dessin, on voit ces cellules hypertrophiées, à noyaux multiples. —Grossissement : 234 diamètres (G. Hayem et G. Lion).

perplasie cellulaire, les cellules

peuvent conserver leurs rapports avec la paroi, ou tomber dans la lumière des tubes qu’elles obstruent plus ou moins .

On sait que les glandes pyloriques ont, à l’état normal, tme structure différente des glandes peptiques. Or, lorsqu’on constate dans le

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grand cul-de-sac de l’estornac les sig'nes de la g’astrite parenchymateuse hyperpeptique, on observe la transformation peptique de la rég-ion pylorique, si développée, dans certains cas, qu’il devient im-

yiennent du grand cul-de-sac de celles de la région pylorique.

L’hyperplasie des cellules des glandes de l’estomac, a presque toujours pour corollaire l’hypertrophie - des tubes glandulaires eux^ mêmes en longueur et èn épaisseur ; leurs parois sont bosselées et comme distendues ; leur extrémité est coudée et souvent- enroulée sur elle-même. Dans ieur intérieur, la lumière des tubes est souvent gonflée par des éléments entassés et déformés par. pression réciproque. La muqueuse est augmentée d épaisseur, étant double ouplus encore de son volume normal.

2“ Lésions dégénératives. — Dégénérescence VACUOLAIRE. —.Elle COIlsiste dans la transformation partielle du protoplasma,

caractériséeparlaformation

d’espaces arrondis yésiculeux, paraissantvides. Cette vacuolisation résulte de la production d'un exsudât séreux intra-protoplasmique. Cette vacüolisat'on est plus ou moins importante ou généralisée. Elle porte tantôt sur les cellules de bordure exclusivement, tantôt sur les cellules principales, tantôt sur les deux à la fois. Les noyaux sont conservés. En s’hypertrophiant, les cellules éclatent et apparaissent alors sous l’aspect de masses chiffonnées sans aucune forme précise (fig. 72).

Fig. 71. — Portion d’une, coupe de la région peptique comprenant la partie profonde de la muqueuse. — Gastrite parenchymateuse pure. — Multiplication portant surtout sur les cellules de bordure qui sont très nombreuses dans la moitié supérieure des tubes. — Grossissement : 234 diamètres (G. HayemetG.Lion).

DÉGÉNÉRESCENCE GRAISSEUSE. — Elle est, d’après Hayem, extrêmement rare.

Désintégration granuleuse. — On observe dans les cellules de grosses granulations qui se colorent en gris sale ou en gris bleu par

l’hématoxyline ; les cellules tendent à s’effriter sur leurs bords ; leurs contours deviennent flou et elles paraissent se fusionner pour former des plaques irrégulières. Les noyaux sont moins nets et prennent mal la couleur.. A un degré d’altération plus

Fig. 72. — Gastrite dégénérative Fig. 73. — Portion d'une coupe de la région

presquepure (sans épaississement peptique. ' — Gastrite dégénérative pure îiien sensible du tissu interstitiel). (sans épaississement du tissu interstitiel).

— dégénérescence vacuolaire. — Désintégration granuleuse des éléments

— Région peptique. — La coupe glandulaires préalablement multipliés. —

représente toute l’épaisseur de On peut suivre la disparition progressive

la muqueuse. — Grossissement : sur place des éléments dégénérés (nécro-

225 diamètres (G. Hayem et bioses). — - Grossissement ; 300 diamètres

G- Lion). (G. Hayem et G. Lion).

avancé, les cellules se désagrègent, s’effritent et disparaissent (fig. 73). État ÉpiDERMo'iDE. — Les cellules semblent aplaties et comme

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desséchées, rappelant l’aspect des cellules épidermiques. Elles sont aplaties le long’ de la paroi et sont empilées à la façon de tuiles superposées. Ces cellules se colorent fort bien ÉTAT GRENU. — On Voit des granulations très fines dans la cellule qui diminue de volume et se colore mal, tandis que le noyau conserve ses propriétés. Plus tard les granulations se transforment en corpuscules grisâtres, vitreux. Les noyaux résistent assez longtemps (fig. 74i.

État translucide. — Les d’abord un aspect grenu; se laisse mal colorer, tandis est encore très brillant. Plus tard

Fig. 74. — Portion d’une coupe . de la région peptique. — État grenu (cellules principales et cellules de bordure). — Grossissement : 300 diamètres

(G. Hayem et G. Lion).

Fig. 75. — Portion d’une coupe de la région peptique. — Partie inférieure des tubes. Régénérescence translucide des éléments (cellules de bordure). — Cas d’absinthisme. — Grossissement : 300 diamètres (G. Hayem et G. Lion).

Iules deviennent translucides, comme vitrifiées. En dernier lieu le noyau ne prend plus l’hématoxyline (fig. 75).

Transformation muqueuse. — Pour Hayem, elle serait l’aboutissant des autres altérations. Les cellules* peptiques sont remplacées

par des cellules muqueuses ou caliciformes. La transformation muqueuse des cellules principales débute et reste plus prononcée au voxsinag-e des conduits g-landulaires. A la première phase, on constate une prolifération cellulaire manifeste, surtout au niveau du collet des glandes tapissées par une seule rangée de cellules cylindriques hautes, claires, à noyau basal vivement coloré par l’hématoxyline, à protoplasma granuleux ou lég-èremenl strié. Puis les cellules muqueuses g-ag-nent en profondeur et peu à peu se substituent aux anciens éléments atrophiés. - Tantôt cette transformation est complète, tantôt elle est seulement par- i tielle, et en même temps que les ) éléments muqueux on voit, près de la muscularis miicosæ^ ; des débris plus ou. moins recorinaissables des anciens tubes glandulaires (fig’. 76).

Ces glandes muqueuses prennent graduellement une importance considérable.. Tous les tubes glandulaires existants sont alors tapissés de cellules cylindriques qui souvent sont entremêlées de cellules . caliciformes remplies de mucus. Dans la lumière qu’elles laissent entre elles au centre

des. tubes, elles laissent s’écouler du . „. . .

mucus qui apparaît SOÜS forme de Fig. 76. — Coupe comprenant toute

petites masses irrégulières. l’épaisseur de la muqueuse. - Eé-

- ® gion pylorique. — Transfoi'maüon

Les tubes glandulaires sont plus muqueuse complète. il ne reste, OU moins longs et larges; le plus dans le tissu interstitiel épaissi et -1 X 1 • scléreux, aucune trace des glandes

souvent ils ne sont pas volumineux, ^ .

, ^ ^ anciennes. — Grossissement :

séparés entre eux par une abon- loo diamètres (G. Hayem et G. Lion), dante trame interstitielle. Leur développement n’est jamais comparable à celui des tubes peptiques.

Transformation kystique. — Les glandes se dilatent en kystes plus ou moins volumineux, tantôt réguliers à bords arrondis, tantôt irréguliers à bords polycycliques. Leur partie centrale est remplie de mucus ; leurs parois sont tapissées de cellules cylindriques et calici-

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formes tantôt en couches simples, tantôt en couches superposées et formant çà et là des amas qui s’avancent dans la cavité glandulaire sous forme de végétations ou de promontoires. Parfois, on rencontre des culs-de-sac recouverts de cellules cubiques.

Histogenèse des lésions.

Les différentes lésions que nous venons d’étudier sont créées par divers mécanismes, dont nous devons donner ici un aperçu. Les facteurs qui créent les gastrites n’agissent pas tous de la même façon et on peut leur reconnaître deux modes d’action :

1“ Irritation directe de la muqueuse stomacale. — - Ce mode d’action n’est pas douteux. Les expériences de Sachs, de Strauss et Bloch, de Pilliet, de Laffitte en ont montré la valeur. L’irritation de la muqueuse produit d’abord une altération du revêtement muqueux de l’estomac, connue sous le nom de catarrhe, puis il se forme à la fois des lésions irritatives et dégénératives des tubes glandulaires et une réaction du tissu interstitiel- Ces processus morbides se font simultanément et non pas successivement, de sorte qu’il est difficile de dire lequel des deux a pris le pas sur l’autre. Dans les irritations passagères, les lésions sont également réparties dans les tubes et dans le tissu interstitiel. Elles semblent progresser^ dé la surface à la profondeur. Enfin élles sont inégalement réparties, plus intenses sur certains points, moins sur d’autres. Dans les processus chroniques, les altérations sont plus étendues, et'il est difficile d’en reconnaître le point de départ.

2“ Inflammation par voie sanguine. — Les agents qui produisent la gastrite sont aussi souvent apportés par voie sanguine. Les microbes et leurs toxines dans les processus infectieux, les poisons de l’orgariisme dans les processus chroniques arrivent par la voie vasculaire. Une fois arrivés au niveau de l’estomac, ils agissent de différentes façons : tantôt en amenant, par des altérations vasculaires, des troubles circulatoires et vaso-moteurs, tantôt en agissant directement sur la muqueuse dont les cellules glandulaires dégénèrent, ou dont le tissu interstitiel irrité prolifère.

Il est bon de faire observer que la gastrite ést rarement généralisée à tout l’estomac, qu’elle se trouve souvent en plaques, en- aires plus ou moins étendues, et où les lésions peuvent acquérir un inégal développement.

Étude histologique des ulcérations gastriques.

Si l’oQ examine au microscope les lésions ulcératives, que voit-on au niveau des lésions ?

On note d’abord une vaso-dilatation générale excessive dans les parois’ de l’estomac, et particulièrement dans les vaisseaux de la sousmuqueuse et de la muqueuse ; les capillaires et les veinules sont extrêmement dilatés et gorgés de globules rouges .

La lésion capitale est une nécrose du tissu, débutant par la surface des glandes de la muqueuse, frappant les éléments en bloc, par îlots séparés à limites nettement tranchées et faisant contraste avec le tissu voisin sain.

A ce niveau, les tissus ne prennent plus la matière colorante ; ils sont formés d’une matière amorphe où l’on ne trouve plus trace d’organisation (fig. 77).

A la périphérie on voit encore des lambeaux de cellules qui se colorent mal, mais qui

J Fig. 77. — Au centre de la figure on voit un foyer nécrolique

on perdu leur ^ périphérie duquel les éléments cellulaires reprennent noyau. A mesure graduellement leur aspect normal (d’après Dieulafoy). qu’on s’éloigne du

foyer central, l’org'anisation cellulaire reparaît (fîg. 77). Cette nécrose apparaît par îlots semés au hasard. Elle frappe surtoutla muqueuse; mais elle entame souvent la musculeuse, qu’elle creuse plus ou moins profondément: elle peut intéresser aussi les couches sous-jacentes. En tout cas, on n’observe aucune systématisation, ni au point de vue des tissus, ni au point de vue des régions intéressées.

Très souvent la vaso-dilatation et la nécrose sont accompagnées d’hémorragies interstitielles, qui d’ailleurs peuvent manquer et que certains auteurs considèrent comme un fait accessoire. On voit alors dans toute une région le tissu interglandulaire farci de

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g-lobules roug-es et de dépôts hématiques. Ces hémorragies résulteraient de l’éclatement des vaisseaux distendus et de la fragilité des parois capillaires dont l’endothélium se serait nécrosé. On reconnaît surtout les épanchements sanguins au niveau des taches ecchymotiques. Parfois on en voit encore la trace au niveau des ulcérations, au milieu des tissus nécrosés et escarrifiés.

On voit aussi au milieu ou à légère distance des infiltrations hémorragiques des thromboses d’apparence spéciale, hyalhies, d’un certain nombre de petits vaisseaux. La paroi et son contenu ont une apparence nécrotique : il semble que tout le contenu du vaisseau-ait subi une mortification en bloc.

En résumé, la suffusion hémorragique est l’expression de la vasodilatation. L’infarctus répond aune infiltration hémorragique interstitielle assez abondante de la muqueuse et de la sous-muqueuse. L’ulcération est due au processus nécrotique qui attaque tantôt des tissus sains, tantôt des tissus déjà infiltrés par des globules rouges. Selon la profondeur et l’étendue de ce processus, l’ulcération sera petite ou large, et plus ou moins profonde.

Après une phase plus ou moins longue, mais toujours secondairement, on observe, au pourtour des lésions nécrotiques, de la stase lymphatique, de rinfiltration embryonnaire des travées conjonctives avec des néo-vaisseaux, en un mot un processus plus lent de réaction inflammatoire banale.

On ignore absolument l’évolution des lésions de la muqueuse gastrique, au cas où la guérison de la maladie infectieuse survient. On pense, par analogie avec ce qui se passe dans la gastrite chronique, que la réparation de la muqueuse se fait sans laisser de traces, à condition que les altérations ne soient pas ti’op profondes. En cas de lésions térébrantes, il est probable que la cicatrisation se fait suivant le processus habituel, avec réaction inflammatoire et production de tissu cmatriciel. La question de savoir si les ulcérations importantes de la muqueuse g-astrique ne peuvent donner lieu ultérieurement au développement de l’ulcère rond dè Gruveilhier n’est pas encore tranchée. On sait que quelques auteurs, parmi lesquels nous citerons surtout Letulle, défendent cette théorie qui cependant n’a pas encore rallié les suffrages.

Histogenèse des érosions et ulcérations gastriques.

Les opinions exprimées par les auteurs pour expliquer la formation des ulcérations gastriques sont de trois ordres.