III. - TÜBERCVLOSE DE L’ESTOMAC PROPREMENT DITE

Pendant longtemps les ulcérations tuberculeuses de l’estomac ont été considérées comme une rareté curieuse. Mathieu, dans son traité, en a relevé une trentaine de faits. Tripier les considère comme moins rares qu’on ne le pense habituellement, et son élève F. Arloing a pu en relever un nombre respectable d’observations personnelles dans une thèse fort intéressante et complète que nous allons prendre pour guide de ce qui va suivre.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

A l’ouverture de l’estomac des sujets tuberculeux, on peut rencontrer des lésions spécifiques de la muqueuse gastrique, 6 à 8 fois sur 1000 autopsies.

La lésion tuberculeuse typique est Vulcère tuberculeux.

Son siège, variable, semble avoir une prédilection pour la région pylorique, au voisinage de la petite courbure. Plus rarement on le trouve à la partie déclive de la grande courbure, à la face postérieure de l’estomac, à la paroi antérieure et au voisinage du cardia.

L’ulcère tuberculeux est le plus souvent unique, mais on peut en trouver deux, trois, quatre, jusqu’à sept ou huit. Parfois il existe un très grand nombre de petites érosions et A. Hamilton en a compté dans un. cas jusqu’à cent ving't.

TUBERCULOSE DE L’ESTOMAC

Les dimensions de l’ulcère sont des plus variées, depuis les ulcérations punctiformes, g-rosses comme la tête d’une éping-le, jusqu’à celles atteignant la dimension d’une pièce de 5 francs ;le plus souvent elles ont la largeur d’une pièce de 50 centimes ou d’un franc.

Leur forme est arrondie ou ovalaire, parfois polycyclique ou fissuraire. Leur aspect est assez caractéristique : elles ont des bords pâles ou vascularisés, épaissis, gaufrés, rainant en dessous les parties voisines, parfois sur une étendue de 4 à 5 millimètres. Sur leur fond ulcéré, des points jaunes représentent des granulations miliaires qu’on peut aussi retrouver sur leurs bords. La muqueuse environnante est normale ou légèrement injectée.

L’ulcération est creusée en forme d’entonnoir renversé dont la grande ouverture correspond à la partie profonde de l’ulcère et n’a pas

Fig. 78. — Coupe d’une ulcération tuberculeuse de l’estomac.

M, muqueuse; SM, sous-muqueuse ; TM, musculaire; c.ç, caséum et cellule géante ; vi, vaisseau avec infiltration cellulaire périphérique; «7, amas lymphatiques hypertrophiés (d’après Arloing).

du tout la disposition en pente douce de l’ulcère rond. Le fond de l’ulcère est plus ou moins profondément situé dans la muqueuse, la sous-muqueuse ou la musculeuse. Il est irrégulier, tomenteux, segmenté de replis fibreux.

Histologiquement, voici comment apparaît un ulcère tuberculeux typique :

A un faible grossissement, on voit les bords surplomber le fond de l’ulcération: ils sont décollés, minés. L’ulcération s’enfonce plus ou moins profondément dans les tuniques qui peuvent aussi être rongées plus ou moins complètement. Çà et là on voit des tubercules à différents âges (fig. 78).

A un plus fort grossissement, la muqueuse qui forme les bords de la perte de substance apparaît constituée par la couche glandu-

GASTRITES

laire avec de fortes lésions de g-astrite interstitielle : les cellules des g-landes sont en g'énéral peu altérées. En se rapprochant de l’ulcération, la muqueuse, les glandes disparaissent graduellement. Le fond de celle-ci, situé d’ordinaire au-dessous de la sous-muqueuse, est formé d’un tissu caséeux, granuleux, d’aspect caractéristique, non colorable, autour duquel on voit une zone de cellules épithélioïdes et une zone de cellules embryonnaires qui se poursuit assez loin. Parfois on trouve des cellules géantes ou d’autres petits groupements cellulaires indiquant des tubercules en formation.

Dans les couches sous-jacentes où le tissu interstitiel est plus ou moins proliféré, on peut trouver des granulations tuberculeuses.

Les vaisseaux sont en général atteints d’endartérite ou d’endophlébite.

A sa surface, l’ulcère est recouvert d’un magma jaunâtre ou gris rougeâtre. Parfois on y voit du sang altéré et sorti d’un vaisseau perforé. Les granulations, plus ou moins nombreuses et volumineuses, sont parfois caséeuses. Parfois on voit sur la muqueuse un pertuis s’enfonçant dans la profondeur des tuniques gastriques, arrivant jusqu’à la séreuse. Il peut même se constituer des clapiers s’insinuant entre les différentes couches décollées de la paroi. Au niveau du péritoine, il se forme des fausses membranes où l’on voit éclore de petits tubercules. Cette péritonite aboutit parfois à la création d’adhérences avec les organes voisins qui peuvent être envahis par des lésions destructives, d’où la production de fistules. Si la réaction péritonéale n’est pas assez rapide et prononcée, il se produit une péritonite par perforation.

D’autre part, l’ulcération tuberculeuse peut atteindre un petit ou un gros vaisseau, d’où des hémorragies plus ou moins abondantes.

Quand les ulcérations sont petites et nombreuses, ces caractères sont moins nets ; elles sont moins profondes et beaucoup ne sont que de légères ulcérations superficielles. Il est possible que toutes celles-ci ne soient pas tuberculeuses.

Il existe toujours des ganglions périgastriques caséeux.

Certains auteurs insistent beaucoup sur l’augmentation de volume des, amas lymphatiques, placés sous les culs-de-sac glandulaires.

Il est souvent difficile de colorer des bacilles de Koch. En tout cas on ne trouve guère ceux-ci qu’assez loin de l’uJcération, dans la zone de cellules emoryonnaires.

A côté de l’ulcère tuberculeux typique, on peut trouver des érosions de la muqueuse a type vulgaire (ulcérations d’ordre toxique),

TUBERCULOSE DE L’ESTOMAC

OU des ulcérations prinaitivement tuberculeuses qui, avec le temps, ont perdu eng-rande partie leur caractère typique : les bords n'en sont plus minces, décollés, mais droits ou taillés en pente douce, et le fond en est lisse, sans tubercules ni irrégularités ; enfin, la coupe n’y montre pas les tubercules sous-muqueux si fréquemment constatés dans les cas d’ulcérations typiques. Au microscope, on ne voit pas les éléments histologiques spécifiques qui sont remplacés par un tissu de sclérose.

L’ulcération tuberculeuse n’est pas ordinairement assez importante pour amener des lésions de sténose. Pourtant, Patella et Durante admettent qu’elles peuvent, en se cicatrisant, amener des lésions capables d’engendrer un rétrécissement du pylore.

Gomme curiosité, citons une observation de Claude : une ulcération tuberculeuse avait évolué sur une tumeur cancéreuse.

Les lésions extragastriques sont constantes au cas de lésions tuberculeuses de l’estomac. On ne connaît pas encore de tuberculose locale de cet organe.

Nous ne pouvons insister sur l’importance des lésions des ganglions qui, tout autour de l’estomac et surtout au niveau de la grande courbure, sont très volumineux et caséeux.

SÉMIOLOGIE

Les symptômes sont très souvent absents, et, quand ils existent, ils n’ont aucun caractère défini.

Il faut noter qu’au cas où ces troubles gastriques existent, ceux-ci sont toujours associés à des phénomènes généraux qui sont dus à différentes lésions, à une tuberculose généralisée, à une péritonite tuberculeuse, à une tuberculose ulcéreuse chronique à la troisième période, ou enfin aune tuberculose g-anglionnaire .

D’ordinaire, les troubles fonctionnels observés n’ont aucun caractère spécial : on observe de l’anorexie, de la pesanteur d’estomac et un état nauséeux, parfois des douleurs plus vives, des vomissements. L’hématémèse est rare : elle n’a été constatée dans les observations que 9 fois sur 147 cas. La diarrhée est presque constamment associée aux troubles gastriques.

Quant aux signes physiques locaux, ils sont à peu près -nuis* Cependant, d’après Rokitansky et Fôrster, la découverte d’une tumeur formée par des ganglions épigastriques hypertrophiés pourrait parfois donner la clef du diagnostic. Mais cette éventualité est fort rare.

On a noté au nombre des conséquences possibles d’un ulcère tuber

GASTRITES

culeux, la péritonite localisée ou généralisée, et les fistules gastrointestinales.

La durée de la maladie est courte, puisque d’ordinaire l’ulcère tuberculeux est un accident de la tuberculose grave. La mort survient rarement du fait de l’ulcère, mais bien plus du fait de la cachexie tuberculeuse.

ÉTIOLOGIE. — PATHOGÉNIE

La tuberculose de l’estomac est rare. Elle est plus fréquente dans les formes aiguës de la tuberculose (soit 10 p. 100) que dans les formes chroniques (soit 3 p. 100). Elle est plus fréquente chez l’adulte que chez l’enfant. L’homme semble plus souvent atteint que la femme, dans le rapport de 3 à 1. Enfin on considère les lésions de gastrite chronique, la dilatation de l’estomac, l’ulcère chronique simple comme des causes favorisantes.

On a admis que le bacille de Koch pouvait pénétrer dans les parois gastriques par diverses voies. Quatre modes principaux d’infection ont été admis : 1° la pénétration directe du bacille de Koch à travers la muqueuse saine ou altérée (surtout par des érosions et des ulcérations) ; 2“ l’infection par voie sanguine ; 3° l’infection par voie lymphatique ; 4° la propagation aux parois de l’estomac d’une tuberculose siégeant au niveau de la séreuse péritonéale ou dans un g-anglion voisin.

P. Arloing, en soumettant à une critique sévère les observations cliniques et en cherchant par des expériences fort bien conduites à élucider le mécanisme de l’infection des parois gastriques, est arrivé aux conclusions suivantes : 1 ° l’infection directe de la paroi a travers une muqueuse saine ou altérée semble très exceptionnelle ; 2° la propagation d’une tuberculose péritonéale à la paroi g’astrique et l’infection par la voie lymphatique sont exceptionnelles; 3" la voie sanguine répond seule, entièrement, au déterminisme des ulcérations. Les bacilles et les toxines, apportés dans les vaisseaux des parois gastriques, engendrent des lésions qui deviennent facilement ulcéreuses à raison du processus d’endartérite créé par l’infection tuberculeuse.

TRAITEMENT

L’estomac est la place forte des tuberculeux et il est de toute nécessité de le ménager quand il est sain, de le soigner quand il est malade.

GASTRITES CHRONIQUES SIMPLES

Le régime alimentaire sera surveillé avec soin. Il est indiqué de donner des aliments de facile digestion, et nourrissants sous un petit volumé. On évitera en tout cas les aliments irritants, fermentés, de faible valeur nutritive. Si on suralimente les malades, il faudra le faire prudemment, et s’arrêter dès qu’ils présentent des signes d’intolérance gastrique.

On luttera contre les troubles gastriques initiaux par des moyens hygiéniques plutôt que par des médicaments : les agents physiques et surtout la climatothérapie seront les meilleurs moyens à conseiller. On sera sobre de médicaments et surtout on évitera toutes les substances irritantes.

Pour le traitement de chaque symptôme en particulier, nous renvoyons nos lecteurs aux chapitres spéciaux.

Nous insisterons seulement sur le traitement de la diarrhée et sur celui de la toux émétisante.

La diarrhée des tuberculeux relève surtout de l’emploi des acides, qui l’arrêtent souvent très rapidement. On conseille d’ordinaire Y acide lactique à la dose de 5 à 6 grammes par jour. Nous employons aussi Vacide chlorhydrique pur du Codex, à la dose de 20 à 30 gouttes par jour.

Le képhir constitue un très bon médicament-aliment, qui agit surtout à notre avis par la quantité assez élevée d’acide lactiq;ue qu’il contient.

La toux émétisante des tuberculeux est aussi assez facile à juguler pour qui sait la traiter. Marfan a conseillé Vopium sous forme de teinture d’opium ou d’extrait thébaïque pris à la fin du repas. Mathieu donne la préférence à l’eau chloroformée, à l’eau bromoformée, ou à l’eau mentholée.

En administrant ces solutions a la fin du repas, on éviterait la plupart du temps la production des quintes de toux déterminées par un réflexe parti de la muqueuse stomacale.

Gastrites chroniques

GASTRITES CHRONIQUES SIMPLES

ÉTIOLOGIE

Les lésions de la muqueuse gastrique sont d’une fréquence extrême. On pourrait même dire que, légères ou prononcées, elles sont presque constantes. En d’autres termes, on ne trouve pas d’estomac

GASTRITES

humain histologiquement normal, même en employant les procédés de conservation les plus efficaces, même en prélevant des morceaux de muqueuse fraîche au cours d’interventions chirurgicales sur l’estomac.

Les causes qui l’engendrent sont de plusieurs ordres.

Causes prédisposantes. — Hérédité. — Nous avons déjà parlé à plusieurs reprises de l’influence de l’hérédité sur les gastropathies, tant au point de vue organique qu’au point de vue fonctionnel. Nous avons notamment émis l’hypothèse très vraisemblable que la muqueuse de l’estomac n’avait pas toujours la même structure glandulaire à la naissance. Nous croyons aussi à la fragilité plus grande du tissu de la muqueuse chez un certain nombre d’individus. Cette opinion est d’ailleurs généralement adoptée.

Causes déterminantes. — Gastrites par vice de l’hygiène alimentaire. — Les vices de l’hygiène alimentaire peuvent déterminer des gastrites à tout âge. Dès l’enfance, le lait de mauvaise qualité peut déterminer des gastro-entérites plus ou moins graves, trop souvent mortelles, et qui en tout cas laissent à leur suite des lésions intenses et permanentes. Puis ce sont les accidents du sevrage, déterminés par des aliments trop riches, trop abondants ou trop excitants, donnés à des estomacs fragiles et incapables de les digérer.

Pendant la seconde enfance, bien des infractions aux règles de l’hygiène alimentaire viennent s’ajouter aux lésions déjà existantes. Dans les écoles, notamment, les repas, souvent mal préparés et composés d’aliments indigestes, sont absorbés trop vite et mal mastiqués. La digestion en outre est troublée par une agitation trop vive pendant les récréations suivant de trop près les repas. Aussi, les troubles dyspeptiques se développent-ils souvent à l’âge de la puberté, chez les collégiens, particulièrement chez ceux qui prennent leurs repas en dehors du domicile paternel.

Enfin, à l’âge adulte, les vices de l’hygiène alimentaire sont nombreux. Souvent les aliments sont ingérés en trop grande quantité ; il en résulte un travail excessif de l’estomac qui se traduit par une congestion excessive de sa muqueuse, une excitation g'iandulaire marquée et consécutivement une inflammation de la membrane muqueuse.

La qualité des aliments, les condiments, les épices, les aliments fermentés, les graisses en excès sont souvent la cause d’inflammations de la muqueuse. Il en est de même des aliments trop chauds ou trop froids.

Les substances trop gTossièrement divisées, mal mastiquées, séjournent longtemps dans l’estomac et l’excitent vivement.

Les boissons fermentées,';alcooliques,* sont dans beaucoup de cas

GASTRITES CHRONIQUES SIMPLES

Torigine évidente de catarrhe gastrique marqué. Les boissons agissent par leurs qualités irritantes, leur quantité, leur température : les boissons glacées sont en effet souvent l’orig-ine de douleurs gastriques.

Les vices de l’bygiène alimentaire, en se répétant constamment, créent les lésions de la gastrite chronique. Ils peuvent le faire, soit en déterminant des poussées inflammatoires aiguës ou subaiguës, soit d’une façon lente, graduelle, continue.

Gastrites médicamenteuses. — A côté des gastrites d’origine alimentaire, il faut placer les gastrites d’origine médicamenteuse.

Hayem et son école leur font une large place, et pensent que l’abus des médicaments est cause d’un grand nombre de gastropathies. Parmi les plus nocifs, citons les essences de copahu et le cubèbe, le mercure et l’iodure de potassium, le salicylate de soude, l’antipyrine, la quinine, l’aspirine, le colchique, la créosote, l’iodoforme, le chloral, la digitale, la caféine, etc. Ces médicaments pris à dose plus ou moins élevée irritent l’estomac, et peuvent à la longue produire des gastrites parfois graves et rebelles.

Hayem admet encore que les médicaments prescrits contre les troubles gastro-intestinaux aggravent la dyspepsie et créent la gastrite.

Il est certain que l’abus des médicaments et spécialement des purgatifs dans les dyspepsies est nuisible et condamnable. Mais on ne saurait, à l’exemple du savant professeur, en proscrire systématiquement l’emploi sous prétexte qu’ils provoquent une irritation de l’estomac. C’est là, à notre avis, un véritable paradoxe nuisible au soulagement des dyspeptiques.

Gastrites secondaires à une lésion gastrique. — La gastrite chronique est souvent secondaire. Le cancer et l’ulcère s’accompagnent de gastrites de caractères différents, mais l’une et l’autre assez marquées.

La plupart des maladies infectieuses peuvent intéresser l’estomac ; elles causent des lésions aiguës qui passent ensuite à la chronicité. Celles qui ont une évolution lente et prolongée, comme la fièvre typhoïde, ont à cet égard une action plus funeste que les autres. C’est plutôt à l’action des toxines qu’à l’influence des microbes qu’il faut attribuer ces lésions.

Gastrites par auto-intoxication. — Les poisons de l’organisme qui prennent naissance sous l’influence de maladies diathésiques telles que la goutte, le rhumatisme, le diabète, l’arthritisme, etc., ou sous l’action d’une affection chronique du foie ou des reins, agissent de la même façon, quoique plus lentement que les

GASTRITES

toxines microbiennes. L’élude de lag-astrite dans les néphrites est à cet égard particulièrement instructive, comme l’ont montré les travaux, déjà anciensde Treitz, etplus récemmentceuxde Pdüet.Gandyamontréaue les ulcérations urémiques avaient une structure et une pathogénie identiques à celles des ulcérations déterminées par les maladies infectieuses Gastrites par troubles de la circulation. — Dans les maladies du cœur et des vaisseaux, et toutes les fois qu’il existe au niveau de l’estomac des troubles circulatoires, quelle qu’en soit l’origine, il peut se produire des altérations de la muqueuse g'astrique.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Nous avons étudié les lésions élémentaires des gastrites. Étudions

En bas, muscularis mucosæ. Au-dessus, culs-de-sacs des glandes. Tubes hypertrophiés, pressés les uns contre les autres. Hypertrophie, vacuolisation des cellules de bordure. En b, globules blancs dans l’intérieur de ces mêmes éléments (G. Hayem et G. Lion).

maintenant comment ces lésions se combinent pour former différents types. Nous nous bornerons à en faire une description succincte.

Fig. 80. — Coupe de la région peptique montrant la gastrite avec prédominance des lésions interstitielles (Hayem et Lion).

des sig-nes d’hyperactivité tels que la multiplication des noyaux. Cette augmentation du nombre et du volume des cellules entraîne l’augmentation de grandeur et de larg-eur des tubes (fîg. 79) -

b. La gastrite parenchymateuse dégénérative^ où les éléments des glandes sont envahis par des lésions à tendance destructive (voir plus haut). La transformation des cellules peptiques en cellules cylindriques est la plus fréquente.

GASTRITES

Gastrites interstitielles. — Les lésions du tissu interstitiel sont prédominantes : les tubes ont en g-rande partie disparu. Ceux qui restent sont entourés d’une g-ang-ue épaisse de lésions conjonctives à différents âges. Ces tubes sont plus ou moins atrophiés et atteints de lésions dégénératives. Le tissu interstitiel au début, quoique très développé, reste lâche.

Les cellules fixes y sont multipliées et on peut y trouver de petits amas lymphoïdes, des nappes et une infiltration diffuse de petites cellules lymphoïdes (fig. 80).

Gastrites mixtes. — C’est la plus commune. Les altérations porten t

Fig. 81. — Coupe de la région peptique montrant les lésions de gastrite mixte (Hayem et Lion).

à la fois sur les glandes et sur le tissu conjonctif. Les lésions des glandes sont variables (gastrite parenchymateuse hyperpeptique, ou gastrite parenchymateuse dégénérative). Selon les cas, les lésions parenchymateuses ou les lésions interstitielles prédominent (fig. 81).

GASTRITES CHRONIQUES SIMPLES. 477

Ulcérations. — Les ulcérations ne sont pas très rares au cours des gastrites chroniques. Elles se montrent d’ordinaire sous forme d’érosions hémorragiques ou d’ulcérations plus larges, mais superficielles. On peut aussi trouver des ulcérations profondes, térébrantes. Nous avons suffisamment insisté sur leur structure et leur histogenèse pour n’avoir pas à y revenir ici.

SÉMIOLOGIE

Chimisme gastrique. — C’est par l’examen du suc gastrique que se révèlent les lésions de la muqueuse gastrique. L’hyperchlorhydrie et l’hypersécrétion indiquent les lésions irritatives caractérisées par l’hyperplasie des cellules glandulaires. L’hypochlorhydrie indique les lésions dégénératives.

Enfin la production exag’érée de mucus indique l’existence du catarrhe, c’est-à-dire l’irritation et la multiplication du système des cellules de revêtement de la cavité stomacale'.

En cas de lésions ulcéreuses, pn trouve souvent, mélangée au mucus, une certaine quantité de sang, généralement sous forme de traînées ou de points noirâtres. Parfois le sang plus abondant donne au liquide gastrique une apparence g'ris noirâtre. Il arrive plus rarement que l’ulcération gastrique donne lieu à une abondante gastrorragie.

Nous avons, dans un chapitre précédent (Voy. Viciations de la sécrétion gastrique), discuté la signification de l’hypochlorhydrie et de l’hyperchlorhydrie, notamment leur pathogénie. Nous prions nos lecteurs de s’y reporter. Mais nous croyons ici devoir résumer notre opinion à ce sujet en quelques propositions.

Les vices de la sécrétion gastrique peuvent être d’origine congénitale, d’origine fonctionnelle ou d’orig-ine organique.

Ceux qui tiennent à des altérations glandulaires importantes de la muqueuse gastrique peuvent se reconnaître aux caractères suivants : 1“ ils sont d’ahord assez prononcés, les valeurs qui les représentent s’éloignant beaucoup des chiffres moyens considérés comme normaux; 2° si on procède à différentes reprises à des analyses de suc gastrique, on n’observe pas de variations importantes dans la teneur des différents éléments du suc gastrique, mais au contraire une stabilité assez grande, d’autant plus que le taux de ces éléments s’éloig'ne plus du taux normal; 3° l’hyperproduction de mucus est toujours 1 indice d’un catarrhe de la muqueuse ; le plus souvent elle accompag'ne des alté-

GASTRITES

rations g-landul aires importantes. Quand elle accompagne l’hyper chlorhydrie, elle peut être passagère et liée à l’existence de lésions légères. Quand elle accompagne l’hypochlorhydrie, elle indique toujours l’existence d’une altération glandulaire importante.

Ainsi donc, les altérations du chimisme gastrique peuvent trahir l’existence de gastrites chroniques!

Existe-t-il, en dehors de ce symptôme, des troubles qu’on puisse attribuer à l’existence de lésions anatomiques de la muqueuse?

Troubles fonctionnels. — Un certain nombre d’auteurs, parmi lesquels nous citerons la plupart des auteurs allemands et en France Bouveret, Hayem, consacrent à la symptomatologie des gastrites chroniques des chapitres importants. Ils leur attribuent des troubles objectifs : sensibilité à la pression, dilatation, atonie. Ils leur attribuent des troubles subjectifs de toutes sortes, locaux ou généraux. Bouveret va même jusqu’à décrire, dans le chapitre consacré aux gastrites, tous les troubles qu’on observe chez les névropathes. Hayem n’ose pas aller si loin et il pense que si certains troubles nerveux, locaux ou généraux, sont favorisés par une mauvaise digestion, il est nécessaire de faire intervenir, pour en expliquer l’existence et la ténacité, un état défectueux du système nerveux général. C’est ainsi que, pour exposer les troubles fonctionnels de la gastrite chronique, il adopte la classification suivante :

Forme dyspeptique commune.

Formes latentes.

Foi’mes nerveuses de i la gastrite . j

Formes avec symptômes gastriques violents. . .

Formes nerveuses centrales .

/ Douleurs, i Vomissements.

} Éructations.

I Sialorrhée.

V Crises gastriques.

Forme neurasthénique.

Forme hypocondriaque.

Forme psychique.

Quant à nous, nous préférons, à l’exemple de nos maîtres Debove et Mathieu, considérer tous les troubles dyspeptiques et névropathiques comme des troubles indépendants de l’altération anatomique de la muqueuse gastrique. Nous développerons plus loin cette idée que les troubles dyspeptiques doivent être considérés avant tout comme des troubles d’hyperesthésie locale ou générale et sont indépendants des altérations de la muqueuse et des viciations du chimisme gastrique. La meilleure preuve à en donner est que d’une partilspeuvent exister avec un chimisme gastrique tout à fait normal, et que d’autre part on les

POLYADÈNOME.

voit coexister avec toutes les variétés possibles de troubles sécrétoires.

Nous conclurons : la gastrite chronique ne s’exprime en clinique par aucun trouble fonctionnel qui lui appartienne en propre.

Lorsqu’il survient des troubles locaux importants, il faut ou bien admettre l’existence d’une poussée inflammatoire subaiguë, d’un catarrhe aigu de l’estomac, comme par exemple il s’en produit à la suite d’excès alimentaires ou médicamenteux ; ou bien il faut invoquer l’action de troubles névropathiques de diverses origines amenant une hyperesthésie plus ou moins marquée de l’estomac.

Alb. Mathieu pense que la gastrite alcoolique est la seule qui s’exprime par des troubles fonctionnels locaux ou généraux, mais il attribue ceux-ci beaucoup plus à l’action générale hyperesthésiante de l’alcool qu’à la lésion anatomique elle-même.

11 résulte de ce que nous venons de dire que la gastrite en elle-même ne donne lieu à aucune indication thérapeutique spéciale. On doit traiter les accidents avec lesquels elle coexiste sans se préoccuper de son existence.

POLYADÉNOiWE

DÉFINITION

Le polyadénome de l’estomac consiste en une hypertrophie très marquée des glandes de l’estomac produisant un épaississement considérable de la tunique muqueuse qui fait saillie dans la cavité de l’estomac. La lésion est plus ou moins étendue. Tantôt elle est localisée sur une petite étendue et donne lieu à la production de petits polypes plus ou moins saillants. C’est le polyadénome polypeux. Tantôt la lésion plus étalée forme une masse plus importante et plus épaisse dont l’étendue est variable et qui, dans certains cas, peut occuper presque toutl’estomac, c,'es,i\e polyadénome en nappe^ ou polyadénome diffus.

Nous les étudierons successivement.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE Lésions macroscopiques.

Polyadénome polypeux. — Le polyadénome polypeux, dit encore polype muqueux., polype glandulaire., a été le plus fréquemment observé. 11 a été décrit par Morgagni et Cruveilhier, Lancereaux, Cornil, Brissaud, Ménétrier en France, par Virchow et par Ebstein en Allemagne. Le mémoire de Ménétrier a réuni tous les faits connus

GASTRITES

en 1888. Depuis son mémoire, nous devons citer l’intéressante observation de Chaput.

Voici leur apparence macroscopique : l’estomac ouvert, on y trouve (fig-. 82) de petites tumeurs en plus ou moins grand nombre, variant entre deux ou trois à plus de cent. Elles sont de volume sensiblement égal : elles ne sont jamais très grosses (lentille, pois, noisette au plus). Elles paraissent être nées ensemble et avoir subi la même évolution. A un certain degré de développement, elles cessent de s’accroître. Elles sont gris cendré, brunes ou rougeâtres. La forme

Fig. 82. — Polyadénome polypeux (d’après une

d’une petite tumeur arrondie, hémisphérique, renflée rattachée à la muqueuse par un pédicule large ou étroit. D’ on voit de petites tumeurs sessiles, arrondies ou a comparées à des boutons ou à des papules (Brissaud).

Dans tous les cas, la consistance en est molle et elles sont mobiles sur les parties sous-jacentes. En les incisant par leur centre, on voit qu’elles sont entièrement formées par la muqueuse et qu’au-dessous d’elle la celluleuse est libre et indépendante.

Toutes les régions de l’estomac peuvent être intéressées, mais les tumeurs occupent de préférence les faces et la grosse tubérosité.

Polyadénome en nappe. — Ici l’hypertrophie glandulaire s’est produite simultanément sur une assez grande étendue, parfois sur la

POLYADÉNOME.

presque totalité de la muqueuse gastrique (fig. 83). L’aspect en larges plaques a remplacé l’aspect polypeux. Ces cas sont plus rares que lès précédents. Nous en avons cependant observé un cas très curieux chez un malade mort de cirrhose hypertrophique biliaire. L’estomac était de dimensions normales extérieurement, mais à l’intérieur sa cavité était presque comblée par le fait d’une hypertrophie généralisée de la muqueuse, épaisse de plus d’un demi à deux centimètres et

- Fig. 83.' Polyadénome en nappe (d’après Gruveilhier).

formant dé gros plis s’engainant entre eux. A la coupe, les autres tuniques avaient conservé leur aspect normal, seule la muqueuse formait ces saillies qui donnaient à la surface intérieure de l’estomac l’aspect des circonvolutions cérébrales dépouillées de la pie-mère. La muqueuse qui tapissait ces replis avait une surface villeuse. Andrala décrit un cas identique, et Gruveilhier en a reproduit un semblable dans son Atlas. Ménétrier a rapporté deux cas où les plaques, moins étendues, avaient cependant les mêmes caractères macroscopiques. Dans un des cas de ce dernier auteur, la plaque polyadénomateuse n’occupait qu’une partie de l’estomac; elle était accnropagnée sur un autre point d’un polyadénome polypeux, ce qui permet d’établir l’identité de nature de ces deux formes.

Lésions microscopiques.

Polyadénome polypeux, — En employant un faible grossissement, on voit que le polype est formé au centre par du tissu conjonctif et des vaisseaux qui viennent de la sous-muqueuse (fig. 84), et que SoDPAüLT. — Mal. de l’estomac. 31

GASTRITES

Fig. 84. -

- Aspect d’un polyadénome polypeux à un faible grossissement.

tout autour, séparées par la musculeuse de la muqueuse, sont disposées les glandes très hypertrophiées et dont les interstices sont occupés par du tissu conjonctif jeune, envahissant parfois la région sous-épithéliale. L’épithélium de surface a disparu, mais c’est là une

altération cadavérique. Jamais la celluleuse et les couches sous-jacentes ne sont envahies par la prolifération glandulaire.

A un plus fort grossissement (fig. 85), on voit que les glandes sont très augmentées en longueur et en largeur. Les unes sont allongées, dilatées, flexueuses, contournées, bosselées par fois jusqu’à présenter l’apparence d’un bourgeonnement. D’autres sont dilatées plus ou moins en largeur et en longueur, formant des kystes à limites plus ou moins régulières ou

dentelées. Gette dernière apparence serait due à l’oblitération des condüits excréteurs par la prolifération du tissu conjonctif interglandulaire, plus accentuée dans sa partie sous-épithéliale.

L’épithélium des glandes est profondément modifié. Les cellules à pepsine ont disparu ; elles sont remplacées par des cellules de formes différentes : cellules cylindriques, muqueuses,

polyadénome généralisé

toplasma clair à noyau repoussé très bas et bien coloré, cellules caliciformes, cellules analogues à celles du revêtement superficiel, cellules prismatiques à drotoplasma granulé, cellules cubiques, polyédriques. Les cavités kystiques sont tapissées d’épithélium cylindrique d’où naissent

Fig. 85. — Aspect d’i

à un fort grossissement.

POLYADÉNOME.

des végétations dendritiques. Leur partie centrale renfermé du mucus.

Le tissu interglandulaire est augmenté d’épaisseur. Il est formé d’un tissu conjonctif jeune à nombreux noyaux embryonnaires, abondant entre les tubes, plus abondant encore à la surface de la muqueuse et qui donne lieu à de petits bourgeonnements villeux.

En dehors de ces formations polyadénomateuses, la muqueuse paraît saine, ou présente des altérations cadavériques banales. Le microscope décèle des lésions habituelles de gastrite chronique. Les culs-de-sac glandulaires présentent des altérations; de gastrite catarrhale.

Polyadénome en nappe. — Il a sensiblement la même structure histologique. La muscularis muco&se, est conservée et se contourne en suivant les replis muqueux. Ceux-ci sont constitués de la même façon que dans la forme localisée. Les cavités kystiques seraient moins fréquentes ; au contraire, on constaterait plutôt l’allongement des glandes, mais sans bosselures, ni sinuosités de leur extrémité profonde. Leur épithélium est cubique, prismatique ou cylindrique clair. Le tissu conjonctif interstitiel est moins développé; au demeurant, il est constitué de la même façon par des cellules jeunes, çondes, sans tissu fibroïde.

Dans presque toutes les observations de. polyadénome où les g’anglions ont été examinés^ on les a trouvés indemnes de toute lésion.

SÉMIOLOGIE

Le polyadénome n’a pas d’histoire clinique. L’affection reste obscure et latente. Jusqa’ici elle a toujours constitué une surprise d’autopsie. Dans un cas de Ménétrier, il existait de l’œdème; de l’ascite, des symptômes de cirrhose atrophique.

Dans le cas que nous avons personnellement observé, le malade présentait tous les signes de la cirrhose hypertrophique biliaire de Hanot, dont les lésions ont été très nettement constatées à l’autopsie.

PATHOGÉNIB

On ne sait rien de l’étiologie du polyadénome. C’est une affection rare qu’on rencontrerait surtout chez les gens âgés. Ménétrier a noté l’existence de l’athérome chez ces malades ; il a noté aussi l’association fréquente du polyadénorrie gastrique avec d’autres néoplasies

GASTRITES

viscérales, telles que les corps fibreux de l’utérus, les kystes de l’ovaire, les polypes et les épithéliomes de l’intestin.

Quelques auteurs, et Ménétrier en particulier, admettent une étroite parenté entre l’adénome et le cancer. Cet histologiste a vu dans un cas de polyadénome typique, une ulcération siégeant près du pylore et présentant d’un côté les lésions du polyadénome, et de d’autre une infiltration cancéreuse de la sous-muqueuse. Dans un autra cas, à côté des lésions histologiques nettement cancéreuses des bords du polyadénome, il existait de la dégénérescence cancéreuse des ganglions et une infiltration néoplasique du foie.

POLYADÉNOME A TYPE BRUNNÉRIEN

' DÉFINITION

Hayem a fait connaître le premier en 1895, sous le nom de polyadénome, à type brunnérien, deux cas dans lesquels une tumeur gastrique présentait à l’examen histologique l’aspect d’un tissu ayant a peu près exactement la structure des glandes de Brunner. Nous avons retrouvé un cas semhlahle. En 1900, Ghika et Bensaude en ont décrit un nouvelle observation, très étudiée et intéressante. Ces observations sont très analogues entre elles et permettent d’en faire la description suivante.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Lésions macroscopiques. — Le polyadénome brunnérien peut siéger en différents peints de l’estomac. Dans la première observation d’Hayem, on trouvait deux tumeurs dans les environs du cardia, et dans la deuxième, la tumeur était à cheval sur le duodénum. Même siège de la lésion dans notre observation personnelle. Dans le cas de Ghika et Bensaude, la tumeur était médio-gas trique. Les 'dimensions relevées ont varié de la dimension d’une pièce d’un franc à des dimensions très considérables. Chez le malade de Bensaude, la tumeur, commençant à un travers de doigt du pylore, s’étendait tout le long de la grande courbure jusqu’au grand cul-de-sac, empiétant sur la grande et la petite courbure; au centre existait un épaississement considérable. Elle mesurait après fixation 15 centimètres de long.

Le polyadénome brunnérien forme une tumeur plus ou moins saillante dont l’aspect diffère selon les points. En quelques points, la mu-

POLYADÉNOME A TYPE BRUNNÉRIEN.

queuse est saine, ses plis sont conservés, elle est seulement un peu épaissie; les parties sous-jacentes sont normales. En d’autres points, elle est lisse et les parties sous-jacentes sont épaissies. Enfin la lésion est presque toujours ulcérée sur une étendue variable. Dans tous les cas publiés, il existait un ulcère plus ou moins développé, tantôt superficiel, tantôt assez profond pour perforer la paroi stomacale.

Lésions microscopiques. — L’étude histologique montre les particularités suivantes (fig. 86).

Si on fait une coupe à la périphérie de la tumeur, loin de l’ulcère, on voit un tissu ayant l’aspectdu duodénum normal au niveau de sa portion juxta-pylorique. Dans la muqueuse, on voit audessous de la zone superficielle où il existe des altérations cadavériques, une zone profonde constituée par des tubes glandulaires dont les culs-de- microscopique du polyadénome

auiaires aont les cuis ae brunnérien (d’après Hayem).

sac revêtent l’aspect de

ceux des glandes de Brunner. Les tubes glandulaires adénomateux poussent des prolong’ements à travers la musculeuse et forment dans le tissu glandulaire sous-muqueux des lobules glandulaires très serrés, reproduisant exactement l’aspect de la couche externe des glandes de Brunner. La couche musculaire à ce niveau n’est pas entamée : elle est séparée du tissu glandulaire par une couche conjonctive assez épaisse ; elle est cependant assez hypertrophiée et semée de cellules . rondes.

Au niveau de l’ulcère, on voit que la couche glandulaire est entamée profondément par un processus de nécrobiose; d’autre part, à sa partie profonde, on ne trouve plus trace des tuniques celluleuse

et musculaire qui sont refoulées latéralement par le néoplasme.

Dans la tumeur brunnérienne ainsi constituée, on voit sûr une surface plus ou moins étendue se produire des lésions de dégénérescence cancéreuse. En différents points, on voit des traînées de cellules épithéliomateuses siégeant en différents points, dans la sousmuqueuse, la musculeuse et jusque sous le péritoine. Tantôt les éléments cancéreux forment, comme dans le cas que nous avons observé, une masse cohérente et contiguë à une autre masse formée par le polyadénome ; tantôt les boyaux épithéliomateux y sont mélangés en proportion plus ou moins grande aux éléments adénomateux.

SÉMIOLOGIE ■ '

Dans tous les cas relatés, le polyadénome brunnérien a été considéré comme un cancer jusqu’au moment où l’examen histologique a permis de reconnaître cette variété spéciale de tumeur. D’ailleurs lés symptômes observés ont été variables suivant le siège dé la tumeur. Dans un cas d’Hayem, la tumeur, siégeant au pylore, a amené très rapidement des phénomènes d’obstruction. suraiguë avec douleurs, vomissements, état de consomption à marche aiguë. Dans notre cas, nous avions noté les signes habituels d’une sténose pylorique à marche lente. ; -

Dans le cas de Ghika etBensaude, où la tumeur avait contracté dès adhérences très prononcées avec les organes voisins, le malade paraît avoir souffert surtout d’adhérences périgastriqües.

Enfin, dans le premier cas de Hayem, la lésion, siégeant près du cardia, au niveau de la face antérieure de l’estomac, était restée tout à fait latente jusqu’au jour où une perforation aiguë avait emporté le malade au milieu de symptômes de péritonite aiguë.

Ainsi les symptômes dépendent soit du siège de la tumeur, soit de ses complications.

PATHOGÉNIE

Quant à la nature du polyadénome brunnérien, Hayem admet qu’il résulte d’une prolifération primitive des glandes de Brunner. Lorsque la lésion siège près de la valvule pylorique, on peut admettre qu’elle provient d’une hypertrophie envahissante des glandes de Brunner à cheval sur cette valvule. Quand elle se développe loin du pylore, il faut admettre soit qu’elle dérive des glandes gastriques