A. — AFFECTIONS NON SYSTÉMATISÉES

MYÉLITE AIGUË.

La myélite aiguë est l'inflammation aiguë de la moelle consécutive à une infection ou à une intoxication ; elle revêt des formes variables soit au point de vue anatoraique, soit au point de vue clinique ; quelques-unes en ont été détachées et constituent actuellement des entités morbides, mais ce ne sont en réalité que des formes particulières de la myélite.

MYÉLITE AIGUË. — ÉTIOLOGIE. 121

Pour riiislorique, nous renvoyons aux articles Paralysie ascendante ou maladie de Landry, à la Paralysie infantile, à la Syphilis médullaire, aux Abcès de la moelle. Nous ne pouvons cependant passer sous silence les rapports de Grasset et Vaillard au congrès de Bordeaux (1895), de Fischer, de Marinesco et de Crocq au congrès de Paris (1900) ; une mention doit être également faite pour les travaux antérieurs de Leyden (1875), de Oppenheim (1898), Obersteiner et Redlich (1900), etc.

ÉTIOLOGIE. — La myélite aiguë, de même que l'encéphalite, est généralement considérée comme une maladie assez rare ; cependant cette proposition n'est absolument vraie qu'à la condition d'exclure de la myélite aiguë : la maladie de Landry, la paralysie infantile, la syphilis médullaire, qui forment un contingent assez important de la pathologie médullaire. La poliomyélite aiguë de l'enfance et la myélite dite syphilitique ne sont en effet que des myélomalacies par artérites.

L'un ou l'autre sexe ne paraît pas particulièrement prédisposé à la myélite aiguë, mais, en raison des causes occasionnelles, telles que le froid et le traumatisme, qui doivent être prises en considération, et auxquelles l'homme est plus exposé, le sexe masculin l'emporte sur le sexe féminin dans les statistiques.

Une maladie infectieuse précédant de quelques jours ou de quelques semaines le début des accidents est la cause le plus fréquemment incriminée : variole (Roger et Damaschino, Westplial et Leyden, Auché et Hobbs, OEttinger et Marinesco), dothiénentérie (Ebstein, Curschmann, Stone, Salzwedel, Laveran, Schiff), dysenterie (Roger et Damaschino, Laveran, Hoffmann, Babès et Varnaly, Happel), blennorragie (Gull, Dufour, Leyden, Ullmann, Barié, Gowers, Hayem et Parmentier, Raymond), pneumococcie (Ollivier d'Angers, Joffroy et Achard, Bettelheim, Fûrstner), influenza (Laveran, Leyden, Evan, Babès et Varnaly). D'une façon générale, la myélite est une complication qui appartient plutôt aux maladies épidémiques.

Dans quelques cas, la myélite a suivi une infection localisée : panaris (Strumpell), amygdalite (Hochhaus), cystite et pyélonéphrite (Hochhaus). La cause et la nature de la myélite ne paraissent jusqu'ici avoir aucune influence sur la disposition anatomique des lésions.

Ailleurs, la myélite paraît spontanée, en ce sens qu'elle n'est pas survenue au cours d'une affection déterminée; elle n'en reconnaît pas moins pour origine une infection dont la nature reste inconnue : de même que si la paralysie infantile apparaît quelquefois au cours ou à la suite d'une rougeole, elle suit d'autres fois de très près un état fébrile qui ne se rapporte à aucune affection bien définie.

Le froid et le traumatisme, jadis incriminés, ont perdu beaucoup

de leur importance depuis l'avènement des doctrines microbiennes : on ne saurait cependant les rayer complètement de Fétiologie des myélites, pour deux raisons : 1" parfois on ne trouve aucun autre facteur étiologique que le traumatisme, et celui-ci a pu être tel, qu'il ait infecté directement la moelle (coup de couteau, fracture, luxation) ; 2° certaines expériences de pathologie expérimentale tendent à démontrer que la myélite est plus fréquente chez les animaux auxquels on injecte des produits microbiens, s'ils ont été soumis à la réfrigération ou au traumatisme répété de la colonne vertébrale (Marinesco, Parhon, Goldstein, Georgesco).

Quelques auteurs attachent de l'importance à un choc moral antérieur; d'autres ont incriminé des états diathésiques, la goutte en particulier. Quant aux paralysies réflexes d'origine vésicale, il est vraisemblable que, suivant l'opinion de Obersteiner et Redlich, un certain nombre ne sont autres que des myélites d'origine gonococcique.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — 1° Examen macroscopique. —

La moelle est généralement injectée et présente au début une coloration rosée ou rougeâtre, encore plus appréciable sur la coupe ; elle peut même avoir une teinte hémorragique (rouge ou brun foncé). Les méninges lui sont adhérentes sur une étendue plus ou moins considérable, qui répond habituellement à la hauteur du foyer de myélite; dans d'autres cas elles restent indépendantes. La région malade a une consistance molle. Lorsque l'autopsie est faite à une date plus reculée du début de la maladie, la moelle est ramollie, diffluente, blanchâtre ou rosée : lorsqu'on incise la pie-mère, il s'écoule une substance blanchâtre, ramollie, crémeuse, qui n'est autre que le tissu médullaire ramolli.

Lorsque la mort est survenue longtemps après la myélite, la moelle est quelquefois réduite de volume, de consistance dure et sciéreuse, de coloration grisâtre.

2° Examen histolog-îqwe. — Suivant la période à laquelle est pratiquée l'autopsie, on distingue une première période ou phase hémorragique, phase de ramollissement rouge, unedeuxième/>eno(/e de ramollissement blanc, enfin une période de sclérose qu'on pourrait encore appeler période de cicatrisation ou de réparation: cette période est la plus inconstante, parce que souvent la marche de la maladie est si foudroyante qu'elle n'a pu évoluerjusqu'à la sclérose, ou bien son intensité est telle et la nécrose si accentuée, que toute prolifération névroglique est rendue par cela même impossible. ■ 1° Dans la première période, période de ramollissemenl rouge, la moelle est rouge, congestionnée ; les méninges sont injectées ; ilse produit parfois de véritables foyers hémorragiques. Ils siègent presque toujours dans la substance grise : d'après Hayem, l'hémorragie médul-

laire est presque toujours une lésion secondaire à Tinflammation de la moelle. C'est là une opinion vraisemblable dans certains cas, mais pas dans tous (voy. Ilematomyelii').

Les modifications histologiques consistent en dilatations vasculaires avec diapédèse plus ou moins marquée, infiltration leucocytaire de la paroi des vaisseaux méningés et médullaires, gonflement et tuméfaction des cellules nerveuses, puis formation de vacuoles, nécrose et désintégration du protoplasraa ; mais, à cette période, c'est la tuméfaction des éléments nerveux qui prédomine. Les cylindraxes sont très épaissis (Fromann, Charcot), variqueux, moniliformes. Les lésions doivent être mises en partie sur le compte de l'intervention des microbes et des toxines, en partie sur le compte des altérations vasculaires ; les lésions de phlébite et de périphlébite, d'artérite et de périartérite sont si avancées sur quelques vaisseaux, qu'il en résulte des oblitérations vasculaires et la formation de petits foyers de ramollissement par arrêt de la circulation. Les altérations vasculaires sont parfois la cause exclusive des accidents, le ramollissement de la moelle est la conséquence de l'artérite, comme dans la myélite transverse syphilitique : mais l'infiltration leucocytaire ne dépasse pas généralement les limites des vaisseaux autour desquels elle forme des nodules inflammatoires périvasculaires : il est beaucoup plus rare que les leucocytes se répandent dans le tissu interstitiel ou forment des nodules autour des cellules comme dans la rage (nodules péricellulairesde Babès).

2° Si l'organisme est assez fort pour supporter le contre-coup de cette inflammation aiguë, les lésions évoluent vers le ramollissement blanc. On observe encore la présence de nombreux vaisseaux dont la paroi est infiltrée, mais la phase de congestion et de dilatation vasculaire est terminée. Ces phénomènes d'ordre inflammatoire sont relégués au second plan, et le phénomène qui caractérise cette période, c'est l'ensemble des altérations nécrotiques et dégénératives, consécutives à l'inflammation aiguë des éléments parenchymateux ou secondaires aux désordres circulatoires.

Les cellules sont encore volumineuses, mal colorées, creusées de vacuoles; d'autres sont dépourvues de prolongements protoplasmiques; quelques-unes sont comme éclatées, déchiquetées, leurs limites sont indécises, irrégulières, le noyau a disparu ou est à peine appréciable : enfin la structure intime est profondément modifiée. Les grains chromatiques ont pour la plupart disparu et l'achromatose est la modification la plus habituelle de la cellule au niveau même du maximum de la lésion, mais, vers les limites de cette dernière, la cellule est moins malade; les altérations varient de la réaction simple et passagère jusqu'à la dégénérescence profonde et irréparable de la cellule nerveuse (Marinesco).

Les fibres nerveuses sont gonflées, la gaine de myéline fractionnée

et énormément dilatée; sur les fibres interrompues, la myéline est en voie de désintégration ; ailleurs, la myéline paraît absente ou extrêmement réduite, elle a fait place à de larges lacunes au milieu desquelles il est souvent possible de distinguer un cylindraxe généralement volumineux, hypertrophié, variqueux, irrégulier : c'est à cet état que Leyden a donné le nom de Blassiger Zustand, Heller, Mager et von Schrôtten celui de Liickenfelcl.

A cette période s'accentuent également les dégénérations des difïérents faisceaux de la moelle par suite de leur interruption ; la dégénérescence de ces faisceaux varie avec le siège du ramollissement et l'intensité des lésions.

3° Lorsque le foyer est relativement limité et que les accidents n'ont pas une marche suraiguë, la désintégration des éléments nerveux et l'irritation inflammatoire provoquent une réaction leucocytaire et névrogiique; l'infdtration leucocytaire n'est pas constante, mais les cellules de la névroglie prolifèrent, principalement au voisinage des vaisseaux; tous ces éléments se chargent des produits de désintégration des éléments nobles et les véhiculent vers les vaisseaux. Plus tard, les cellules névrogliques se transforment; à la multiplication cellulaire fait place un processus de fibrillation tel que l'ancien foyer de ramollissement est devenu un tissu de sclérose névrogiique : c'est la période de cicatrisation qui commence. Les phénomènes de réparation sont moins bien connus : il est certain que, au milieu des foyers inflammatoires, toutes les cellules ne disparaissent pas et que quelques-unes se restaurent. La régénération des fibres nerveuses est plus problématique, elle est affirmée d'une façon très positive par Popof en ce qui concerne la sclérose en plaques : il est vrai que si cette affection évolue quelquefois d'une façon subaiguë, elle n'a jamais une marche si rapide qu'on puisse la faire rentrer dans le cadre des myélites aiguës.

La suppuration de la moelle est rare, et l'abcès de la moelle n'est pas une complication ordinaire de la myélite aiguë. Il est assez exceptionnel qu'il se forme des cavités, mais le fait a été néanmoins signalé.

Divers microbes ont été rencontrés au niveau des foyers inflammatoires : le streptocoque (Auché et Hobbs, OEttinger et Marincsco, Babès et Varnaly, Thiroloix et Rosenthal), le staphylocoque blanc (Barié),le staphylocoque f/o/'e(Eisenlohr), le pneumocoque (Fïirstner), un diplocoque spécial [Buzzard et Russel). Sur six cas, Marinesco a trouvé deux fois le streptocoque, une fois le pneumocoque, une fois un bacille très analogue comme forme à celui du charbon ; mais deux fois le résultat a été négatif, et en effet, si, dans les cas précédemment signalés, l'examen bactériologique a été positif, il a été négatif dans un grand nombre d'observations : ce ne serait pas, il est vrai, une raison pour affirmer l'absence de microbes, au début des accidents,

<;ar le Lissii nerveux ne paraît pas cire un bon milieu de culLure pour les microbes, qui disparaîtraient ainsi très rapidement (liomen, Ehrnrooth, Marinesco). On pourrait s'assurer de leur présence dès le début par la ponction de la cavité arachnoïdienne-(Schultze).

La méningite, et plus particulièrement l'inflammation de la piemère et de l'arachnoïde, est fréquemment constatée ; les altérations Tasculaires ainsi que les infiltrations leucocytaires y sont quelquefois beaucoup plus marquées que dans la moelle, de sorte qu'il s'agit en •réalité d'une méningo-myélite aiguë. Il est très difficile de savoir si ce sont les méninges ou les tissus médullaires qui ont été envahis les premiers. 11 n'est cependant pas douteux que la moelle ne puisse être envahie la première et même à l'exclusion de ses membranes d'enveloppe.

La disposition du foyer est assez variable : il peut être unique ou multiple, occuper la moelle dans toute sa largeur (myélite transverse) •ou se localiser soit à la périphérie (méningo-myéhte), soit dans la substance grise centrale et les faisceaux blancs adjacents (myélite -aiguë centrale). Lorsque le foyer inflammatoire siège à la périphérie, il a la forme d'un coin dont le sommet est orienté vers le centre (Schultze, Hochhaus, Schlesinger, Mager). Ces foyers peuvent être encore exclusivement limités à la substance grise (paralysie infantile) ou primitivement localisés sur le trajet des racines postérieures (paralysie ascendante). La méningo myélite est dans quelques cas unilatérale (Déjerine et Lorlat-Jacob) et s'étendant sur la hauteur de plusieurs segments médullaires. ■

■ Ces divers aspects de la myélite aiguë paraissent commandés par la voie de pénétration des microbes.

La méningo-myélite et les foyers en forme de coin s'observeraient dans les infections de la cavité arachnoïdienne ; les foyers de myélite simple sans méningo-myélite seraient plus fréquents dans les infections médullaires par la voie sanguine ; la paralysie infantile est ordinairement due à des foyers de ramollissement consécutifs à une inflammation de l'artère sulco-commissurale ; enfin les microbes pourraient •encore cheminer jusqu'à la moelle en suivant le trajet des nerfs et des racines postérieures : on sait en effet que les gaines lymphatiques des nerfs suivent un trajet ascendant vers la moelle et y pénètrent; ce serait la voie suivie parles microbes dans la paralysie ascendante, c'est par elle que remontent jusqu'à la moelle le bacille de Nicolaïer et le virus rabique.

Mais, en raison des indications encore très vagues que nous possédons à ce sujet, les propositions précédentes ne doivent être regardées que comme provisoires.

Les tentatives de reproduction des myélites par injection intravasculaire de cultures microbiennes sont déjà très nombreuses {Charrin et Babinski, Gilbert et Lion, Thoinotet Masselin, Vincent,

H. Roger, Bourges, Widal et Besançon, Haliion et Enriquez, Claude, Ballet et Lebon); dans la plupart de ces expériences les auteurs ont le plus souvent obtenu des dégénérations aiguës plutôt que des myélites : des lésions comparables à celles de la myélite n'ont guère été observées que par Claude, Haliion et Enriquez, Marinesco. Ce dernier auteur établit une distinction entre ces deux ordres de lésions, tandis qu'Obersteiner et Redlich en font avec raison deux types de myélite. Marinesco est arrivé à des résultats démonstratifs en injectant divers microbes dans la cavité arachnoïdienne (streptocoques, staphylocoques, pneumocoques, méningocoque de Weichselbaum, etc.).

Les réactions inflammatoires plus violentes obtenues par ce procédé tiendraient, d'après Marinesco, à ce que « les microbes lancés dans le torrent circulatoire sont dispersés dans tout l'organisme, tandis que quelques gouttes d'une culture microbienne introduite dans la cavité arachnoïdienne y demeurent; les microbes s'y multiplient d'une manière considérable, de sorte que les réactions organiques sont en rapport avec cette multiplication vitale qui n'a lieu que très rarement lorsque le microbe est lancé dans le sang ».

Crocq considère les inoculations intra-veineuses comme un mode défectueux d'infection, car elles provoquent non seulement une infection et une intoxication trop brusques, mais, en outre, elles donnent lieu à des embolies. Aussi préfère-t-il les inoculations sous-cutanées, mais, dans ces conditions, on n'observe de véritable localisation médullaire qu'avec les infections qui ont une tendance spéciale à atteindre le tissu nerveux (rage, tétanos, diphtérie).

Si on compare la distribution des foyers inflammatoires aux lésions obtenues par l'injection de poudres inertes dans la circulation sanguine, on est frappé, d'une part, par leurs analogies de répartition et par le rôle considérable que doivent jouer les altérations vasculaires dans les processus infectieux, et, d'autre part, par ce fait que, si les injections de poudres inertes provoquent dans la moelle des nécroses qu'on n'observe pas sur d'autres organes similaires (Heller, Mager, Schollerj, on ne peut s'empêcher de conclure à la fragilité extrême de cet organe et à son peu de résistance devant l'inflammation.

Si le ramollissement est un élément important des altérations de la myélite aiguë, il n'en est pas cependant un élément constant ; les altérations vasculaires et les infiltrations leucocytaires peuvent également faire défaut : aussi Crocq prétend-il que les myélites aiguës répondent à deux modalités anatomiques distinctes : les myélites inflammatoires aiguës et les myélites toxiques aiguës. Les premières se caractériseraient par l'existence des lésions typiques de l'inflammation aiguë; les autres provoqueraient des altérations parenchymateuses profondes sans réaction inflammatoire. L'inflammation étant, d'autre part, toujours la conséquence d'une intoxication, la dilîérence entre les lésions inflammatoires et les lésions toxiques

MYÉLITE AIGUË. — SYMPTOMATOLOGIE. 127

résidera uniquement dans la présence ou l'absence de réaction; mais entre l'inllammation aiguë typique et l'inloxication aiguë véritable, existe une série ininterrompue de transitions suivant la nature du poison et suivant la résistance plus ou moins grande de la moelle. Obersteiner et Redlicli font une distinction semblable, suivant que les éléments parenchymateux sont seuls irrités, ou que le tissu interstitiel est simultanément enflammé : dans le premier cas il s'agit de iUgénéralions aiguës, dans le second cas d'inflammation aiguë ; ils admettent qu'il y a entre ces deux types de nombreuses formes de transition ; la distinction purement anatomique qu'ils établissent entre les types extrêmes, semble préférable à celle de Crocq qui s'appuie en outre sur l'étiologie, bien que ce dernier élément ne paraisse pas avoir une influence directe sur la forme anatomique.

En résumé, envisagée au point de vue de l'étiologie et de l'anatomie pathologique, la myélite aiguë doit être considérée comme l'ensemble des altérations vasculaires et parenchymateuses, irritatives, destructives et dégénératives, provoquées par l'apport brusque de microbes ou de toxines dans la moelle.

Elle présente quelques modalités, en rapport avec son siège et son étendue.

1° Elle n'occupe qu'un territoire très restreint de la moelle, mais envahit à ce niveau la plus grande étendue de la coupe : c'est la myélite aiguë transverse. Suivant qu'elle siège dans la région lombaire, dans la région cervicale ou dans la région dorsale, elle prend le nom de myélite lombaire, myélite cervicale, myélite dorsale.

'2° Elle procède par îlots isolés, disséminés : c'est la myélite aiguë disséminée .

3° Elle se cantonne dans les cornes antérieures de la substance grise : c'est la poliomyélite antérieure aiguë, comprenant deux variétés : la paralysie infantile , la paralysie spinale aiguë de l'adulte.

4° Elle s'étend sur une très grande hauteur de la moelle : c'est la myélite diffuse ; elle peut être envisagée comme un foyer de myélite transverse qui s'étend progressivement à toute la moelle.

SYMPTOMATOLOGIE. — La symptomatologie et l'évolution clinique de la myélite aiguë sont intimement liées au mode de répartition des lésions, à leur localisation et peut-être aussi au mode d'infection de la moelle.

Le tableau clinique de la myélite aiguë transverse n'est autre que celui de la syphilis médullaire à marche aiguë, à début brusque: il est donc inutile de le tracer de nouveau (voy. Syphilis de la moelle).

Lsi poliomyélite antérieure aiguë sera étudiée plus loin, aux articles Paralysie spinale infantile, Paralysie spinale aiguë de l'adulte. La myélite aiguë diffuse ascendante ou descendante constitue une des

modalités de la paralysie ascendante ou maladie de Landry et sera étudiée avec cette dernière.

Myélite aiguë disséminée. — Elle se traduit cliniquement par des troubles de la parole, de l'ataxie des extrémités, l'intégrité de la sensibilité, des troubles psychiques ; c'est à Westphal que l'on doit la première description complète de cette forme, connue encore sous le nom à^ataxie aiguë., bien que des observations isolées en aient été antérieurement publiées par Eisenmann et par Leyden.

Les rapports de l'ataxie aiguë avec les maladies aiguës, et plus spécialement avec la variole et la fièvre typhoïde, ont été entrevus par les auteurs qui en ont relaté les premières observationS'(Eisenmann, Leyden, Westphal). Plus tard une part a été .faite dans l'étiologie aux intoxications (intoxication par l'oxyde de carbone, intoxication métallique) et au traumatisme : pour quelques cas où la cause a échappé, on a réservé le nom de myélite spontanée.

Westphal a attiré l'attention sur les ressemblances cliniques et. anatomiques de la myélite aiguë avec la sclérose en plaques : les premières autopsies (Westphal, Ebstein) ont révélé en effet la dissémination des lésions non seulement dans la moelle, mais dans le bulbe et la protubérance. Il s'agit de foyers inflammatoires disposés autour de vaisseaux eux-mêmes atteints : le ramollissement est rare ; lorsque l'inflammation s'est éteinte, il ne reste plus que des foyers scléreux tout comme dans la sclérose en plaques ; enfin les nerfs optiques peuvent être eux-mêmes envahis. ^ . .

La maladie peut évoluer sous deux formes (Leyden et Gold^. scheider): celle de l'ataxie aiguë et celle de la paraplégie,

Ataxie aiguë. — L'ataxie débute d'emblée dans les quatre membres,parfois elle prédomine sur le bras et la jambe du même côté (hémiataxie). A côté d'elle il faut signaler la lenteur des mouvements, la, mollesse des muscles, un état de parésie inégalement développé surles différents muscles, — car les paralysies font généralement, défaut; — le tremblement soit intentionnel, soit à l'état de repos, se manifestant non seulement dans les membres, mais encore dans les yeux (nystagmus) et dans la langue: aussi la parole est-elle souvent altérée, elle est scandée ou traînante, quelquefois incompréhensible ou monotone.

Les sphincters sont généralement intacts. Les douleurs et les sensations spontanées font défaut : chez quelques malades il existe de légères altérations de la sensibilité superficielle ou profonde; les réflexes cutanés sont affaiblis, les réflexes tendineux exagérés, les pupilles réagissent bien. Par contre, l'état mental est plus ou moins profondément atteint, la mémoire est troublée et la raison peut l'être jusqu'à descendre à la démence.

Le début des accidents est brusque, aigu ou subaigu ; chez quelques malades tous les accidents s'installent ou s'aggravent en

MYELITE AIGUË. — TRAITEMENT. 129

plusieurs poussées; ailleurs les symptômes qui sont apparus brusquement disparaissent de même, puis font de nouveau leur apparition après plusieurs semaines ou plusieurs mois : ce mode d'évolution est très comparable à celui de la sclérose en plaques, qui procède dans certains cas par attaques et par rémissions avant de s'installer d'une façon définitive, et c'est pourquoi, en raison des analogies cliniques, anatomiques et d'évolution de la myélite aiguë disséminée et de la sclérose en plaques, il est difficile d'établir une ligne de démarcation nette entre ces deux affections.

Au début, le diagnostic avec la polynévrite peut être assez délicat, mais les troubles de la parole, le nystagmus, le tremblement, permettent le plus souvent de ne pas confondre l'ataxie aiguë par myélite disséminée avec le tabès d'origine névritique (voy. Tabès).

La forme paraplégique se présente avec tous les caractères d'un foyer de myélite transverse ayant occasionné de la paraplégie, le plus souvent limitée aux membres inférieurs, et des troubles des sphincters. Le diagnostic peut être impossible à établir : il faut rechercher avec soin les symptômes bulbaires et les lésions des nerfs optiques, qui seront en faveur de la myélite à foyers disséminés.

TRAITEMENT. — Tout au début de la myélite aiguë, on peut essayer de faire de la révulsion sur la colonne vertébrale, au moyen de ventouses ou de vésicatoires. On a préconisé également l'application de sacs de glace sur le rachis. Comme traitement interne, le salicylate de soude et l'iodure de potassium sont souvent prescrits. Oppenheim recommande les sudorifiques.

Il faut entretenir la liberté du ventre et donner des purgatifs, en particulier le calomel. Le mercure ne donne guère de résultats en dehors de la syphilis.

Le médecin reste le plus souvent impuissant, et il doit se borner à prévenir les complications qui se développent à la suite de la cystite ou des escarres.

Lorsque la période aiguë est terminée, le massage des muscles et leur électrisation par les courants galvaniques ou faradiques seront utilement employés pour les entretenir dans un état de nutrition suffisant; lorsque les phénomènes de contracture sont très marqués, il faudra se servir de ces moyens avec modération, et mieux vaut même encore s'en dispenser. L'électrisation galvanique de la moelle au moyen de larges électrodes appliquées sur la colonne vertébrale diminue quelquefois les douleurs et les sensations pénibles.

Au début, l'ergot de seigle ou l'ergotine ont été recommandés; la strychnine est plus ordinairement prescrite à une période plus avancée, dans les cas où les réflexes ne sont pas exagérés et la contracture fait défaut; mais ce sont des agents thérapeutiques dont la valeur est très relative.

Les bains chauds et les mouvements passifs très doux sont indiqués : ils contribuent à diminuer la contracture et les douleurs.

POLIOMYÉLITES ANTERIEURES AIGUËS.