I. — POLIOMYÉLITE ANTÉRIEURE AIGUË DE L'ENFANCE

SYNONYMIE. — Suivant les auteurs et les conceptions pathogéniques, la paralysie infantile a reçu les noms de paralysie essentielle de renfonce (Rilliet et Barthez) ; paralysie myogénétique (Bouchut), paralysie atrophique graisseuse de V enfance^ paralysie spinale infantile, poliomyélite antérieure aiguë de l'enfance, téphromyélite antérieure aiguë de Venfance.

HISTORIQUE. — C'est Unterwood (1789) qui le premier a signalé la paralysie infantile. Malgré quelques faits épars de Schaw (1,822), Badham (1835), le premier travail important est dû à Heine (1) qui admet une lésion de la moelle : congestion avec épanchement de sérosité. Ce travail clinique est confirmé par les observations de Richaud (de Nancy) (1840), de West (1845) qui établit une variété clinique, la paralysie du matin; Kennedy (1850) en fait une maladie essentielle et distingue les paralysies temporaires, se produisant brusquement et disparaissant rapidement, et les paralysies consécutives aux fièvres graves : il admet à plusieurs reprises l'origine réflexe de cette affection. Par contre, la lésion admise par Heine est rejetée par Rilliet, qui considère la maladie comme une paralysie essentielle. Duchenne (de Boulogne) (1855) lui donne le nom de paralysie atrophique graisseuse de Venfance et lui reconnaît une origine spinale. Burnicke (1861) reproche à Heine d'avoir affirmé d'une façon trop exclusive la lésion de la moelle, mais il réagit contre l'idée de la paralysie essentielle.

Cornil (1864) découvre la présence de corpuscules amyloïdes dans les cornes grises antérieures, les cordons antérieurs et postérieurs. Laborde (1864), après avoir définitivement établi la symptomatologie de l'affection, insiste sur l'intégrité de la substance grise centrale et des cordons postérieurs. Duchenne (de Boulogne) fils note l'atrophie des tubes nerveux dans les cordons antéro-latéraux.

Prévost (1865) (2), élève de Vulpian, découvrit la lésion véritable de la paralysie spinale infantile, et démontra qu'il s'agissait d'une altération des cellules des cornes antérieures. Charcot et Joffroy(1870) confirment la découverte de Prévost et démontrent la correspondance entre les lésions cellulaires et l'atrophie musculaire, ainsi que la systématisation de la lésion. Celte dernière a son siège primitif dans les cellules de la corne antérieure; mais il existe,

(!) Heine, Ueber Kinderluhmungen, 1840, (2) Prévost, Soc. de biologie, 1865.

POLIOMYÉLITE ANTÉRIEURE AIGUË. — S-YMPTOMATOLOGIE. KJl

en outre, de l'alrophie de certaines libres des cordons antérolatéraux. Pour Roger et Damaschino, la lésion primitive consiste dans un ramollissement rouge, inflammatoire, qu'ils étudient dès le début des accidents. A la théorie parenchymaleuse de Gharcot et Joffroy, ils opposent leur théorie de la myélite interstitielle, sans cependant se prononcer nettement sur le point de départ de la lésion. Après une longue discussion, au cours de laquelle Leyden regarde la maladie comme le résultat de processus divers, Damaschino insiste de nouveau (1881-1883) sur les foyers de ramollissement, mais en réservant le point de départ de l'aflection.

Depuis cette époque, on s'est surtout occupé de l'étiologie de la maladie.

SYMPTOMATOLOGIE. — On peut diviser, avec Vulpian et Laborde, l'évolution de la maladie en quatre phases: période de début, période de paralysie généralisée, période de régression, période d'atrophie avec déformation.

Période d'invasion. — Le mode de début de la paralysie infantile est variable suivant les cas.

Dans la plupart des faits [40 fois sur 50 cas (Laborde)], la maladie éclate en pleine santé, brusquement, par de la fièvre, comme une maladie infectieuse, et la température atteint rapidement 39° à 40°. Mais la fièvre disparaît vite et ne dure guère plus de vingt-quatre à quarante-huit heures. En même temps, on note de l'inappétence, des troubles gastro-intestinaux : vomissements, diarrhée. Déjà certaines réactions nerveuses se produisent : rachialgie, somnolence, agitation, convulsions ; ces dernières, presque constantes pour certains auteurs, seraient moins fréquentes d'après Pierre Marie. Parfois localisées à la face, ou mieux encore ne consistant qu'en strabisme passager, grincements de dents ; parfois généralisées et pouvant même entraîner la mort, ces attaques cessent d'ordinaire assez rapidement, mais peuvent aussi se prolonger plusieurs jours. Le plus souvent uniques, elles peuvent aussi se manifester à plusieurs reprises. Cette période de phénomènes fébriles, où tout diagnostic est impossible, dure en moyenne vingt-quatre à quarante-huit heures, parfois davantage, avant que la paralysie ne se manifeste.

Mais la fièvre est quelquefois légère, et ne se traduit que par un léger malaise, avec un peu d'inappétence; si bien qu'elle peut passer inaperçue. Elle peut même manquer (Duchenne).

Phase de paralysie. — A peine la fièvre est-elle tombée, parfois même avant qu'elle ne soit complètement tombée, la paralysie apparaît. Rapide, elle frappe d'un seul coup ou en quelques heures tout ou partie des muscles du corps.

Quand elle s'étend à la totalité des muscles, les quatre membres sont paralysés, et l'enfant est incapable d'aucun mouvement. Si les

muscles du tronc et du cou sont envahis, l'enfant ne peut se tenir assis, et sa tète roule de tous côtés. Parfois même la respiration peut être gênée.

La paralysie frappe plus ordinairement les quatre membres, mais respecte le tronc et le cou. Assez souvent elle ne frappe que les membres homologues: les deux jambes sont paralysées (fig. 32), et

cette paraplégie est une des formes fréquentes ; plus rarement la diplégie frappe les membres supérieurs. Beaucoup plus rarement encore on voit les formes suivantes : une hémiplégie véritable (fig. 33), cette forme est exceptionnelle ( Duchenne de Boulogne, Dejerine et Huet) ; l'hémiplégie alterne, frappant un bras d'un côté, une jambe de l'autre ; plus fréquente est la coïncidence d'une diplégie des deux membres homologues , bras ou jambes, avec paralysie d'un autre membre, réalisant ainsi une sorte de triplégie.

Le plus souvent on observe une paralysie limitée à un membre (forme monoplégique), fréquemment que les

Fig. 32. — Atrophie des muscles des jambes et des pieds dans un cas de paralysie infantile (Bicêtre,

et les membres inférieurs sont

pris plu supérieurs.

L'intensité de la paralysie varie suivant les cas. Au début elle est d'ordinaire complète et, par suite, tout mouvement est impossible ; parfois elle est incomplète et plus accentuée à la périphérie du membre qu'à la racine.

Dès son apparition, la paralysie est flasque et reste telle pendant toute la durée de son évolution ; les muscles sont mous, relâchés ; le membre prend toutes les positions qu'on lui donne, l'hypotonie musculaire est très accentuée; à cela se joint, au bout d'un certain temps, un relâchement des ligaments articulaires permettant des mouvements

POLIOMYÉLITE ANTÉRIEURE AIGUË. — SYMPTOMATOLOGIE. 133

d'amplitude exagérée, et donnant aux arliculations le jeu de membres dits de polichinelle. Les '•étlexes tendineux sont abolis et les réflexes cutanés sont diminués ou absents.

Les sphincters sont intacts ; la sensibilité objective reste normale sous tous ses modes, mais parfois l'enfant accuse dans les membres paralysés des douleurs, même très intenses. Reynold a soutenu que la sensibilité paraît exaltée dans le membre paralysé quand la paralysie est récente, et cette hyperesthésie serait proportionnelle au degré que présenterait plus tard l'atrophie.

Très rapidement, la température s'abaisse (Duchenne), abaissement tel qu'on n'en observe jamais dans aucune autre paralysie (Heine). Suivant les muscles, la contractilité électrique, faradique et galvanique reste normale, atténuée, altérée qualitativement et quantitativement ou même abolie. Cet état de la contractilité électrique est de première importance pour le pronostic.

Phase de rég^ression. — Au bout de quelques jours, la paralysie s'atténue et rétro cède; peu à peu elle abandonne les membres qu'elle avait frappés, pour se localiser sur une partie du corps. Il est exceptionnel, en effet, de la voir disparaître complètement sans laisser de traces.

Cette régression se fait progressivement, de quelques

semaines à plusieurs mois. Les muscles qui reprennent successivement leur motilité sont ceux qui, pendant la première période, avaient conservé leurs réactions électriques normales ; ceux, au contraire, dont l'excitabilité électrique s'est progressivement altérée sont condamnés à l'atrophie définitive. La paralysie s'installe

Fi^. 33. — Poliomyélite aiguë de Tenfance unilatérale gauche — forme hémiplégique — chez un homme de trentaquatre ans. — Intégrité de la face.

Abolition des réflexes tendineux. Début de l'affection à l'âge de quatre ans.

Il existe un léger degré d'atrophie de la jambe droite (Bicêtre, 1890).

13i J. DEJERINE ET A. THOMAS. — MALADIES DE LA MOELLE.

définiliveraent sur tel ou tel muscle, tel ou tel groupe musculaire: de là les attitudes variables des membres suivant les muscles atteints. Au membre supérieur, le deltoïde est le plus souvent frappé, le bras pend inerte le long du corps et s'y accole ; parfois la portion claviculaire du deltoïde est seule paralysée, sa partie postérieure restant indemne. Au membre supérieur la paralysie frappe ensuite de préférence le triceps, l'extenseur commun des doigts, l'extenseur propre du pouce, le court supinateur, les interosseux, les muscles de l'éminence thénar et ceux de l'éminence hypo- Ihénar.

Au tronc, la paralysie des muscles des gouttières vertébrales empêche le petit malade de se tenir debout ou couché ; le grand dentelé peut être atteint dans sa totalité ou seulement dans une de ses parties antérieure ou postérieure. Le trapèze n'est d'ordinaire atteint que dans sa partie inférieure ; la partie supérieure innervée par le spinal restant indemne.

La face est le plus souvent respectée ; cependant, à titre exceptionnel, on a pu voir des paralysies du facial, du moteur oculaire externe, de l'hypoglosse (Béclère (1), Médin, Hoppe-Seyler, Henoch, Oppenheim, Leyden et Goldscheider). Médin (2), dans un travail récent basé sur cinquante observations, a noté trois fois la participation des muscles de l'abdomen, deux fois de l'oculo-moteur commun, deux fois du facial, une fois du vague, deux fois enfin des paralysies bulbaires.

Au membre inférieur, la paralysie frappe, par ordre de fréquence, le long péronier latéral, l'extenseur propre du gros orteil, le jambier antérieur, l'extenseur commun des orteils.

Exceptionnellement les muscles de la racine du membre sont plus pris que ceux de l'extrémité ; cette éventualité ne se voit guère que pour le membre supérieur. La paralysie envahit alors les muscles du groupe Duchenne-Erb : deltoïde, sus- et sous-épineux, biceps, long supinateur, brachial antérieur, grand pectoral, innervés par les cinquième et sixième racines cervicales; c'est le type scapiilo-hiiméral de la paralysie infantile (fîg. 34),

La topographie radiculaire de l'atrophie est facile à constater dans beaucoup de cas. Le groupe Duchenne-Erb est parfois seul lésé, et dans ce cas — type scapulo-huméral de la paralysie infantile (fig. 34) — la distribution de l'atrophie est la même que dans le cas de paralysie radiculaire supérieure du plexus brachial (5'- et 6'- cervicales). Lorsque la polimyélile aiguë de l'enfance s'étend à tout le membre supérieur, ici encore il est souvent facile de constater la topographie radiculaire de l'atrophie (fig. 35) (Dejerine).

La paralysie infantile est et reste toujours une paralysie flasque ;

(1) Bkclkre, Soc. mèd. des hôp. de Paris, 25 mars 1895. (2j MÉDIN, Arch. de méd. des enfants, mai-juin 1898.

POLIOMYÉLITE ANTÉRIEURE AIGUË. - SYMPTOMATOLOGIE. 135

les réflexes sont toujours diminués ou abolis et jamais on n'observe de contracture (1).

A l'examen électrique, les musdjcles finitivement paralysés présentent la réaction de dégénérescence : l'excitabilité faradique et galvanique des nerfs est abolie ; les muscles ont perdu leur excitabilité faradique ; mais au courant galvanique, contrairement à l'état normal, la secousse de fermeture est plus forte au pôle positif qu'au négatif.

Salomonsen (2) a observé dans les paralysies spinales infantiles un abaissement notable du pli des adducteurs. Normalement, chez l'enfant, au point où les adducteurs de la cuisse passent sous le couturier et le quadriceps fémoral, c'est-àdire à la face interne de la cuisse à 3 ou 4 centimètres du périnée, il existe un pli cutané, ou pli des adducteurs. Ce pli serait abaissé de 1 à 3 centimètres et moins profond dans la paralysie infantile spinale, tandis qu'il s'élèverait dans la paralysie d'origine cérébrale, où il existerait parfois un second pli moins marqué.

Phase d'atrophie musculaire avec déformation des membres. — Les muscles définitivement paralysés sont voués à l'atrophie. Peu à peu la masse musculaire s'amaigrit, diminue de

(1) Dans un cas, Bosc {JSouveaa Montpellier médical, 18961 aurait observé chez un paraplégique infantile spinal, et seulement du côté le moins paralysé, une exagération du réflexe rotulien ; de l'autre côté, le réflexe était aboli.

. (2) Wertheim Salomonsen, Die Adductorenhautfaltebei Kinderlâhmungen {Neurol. Centralbl., l^r janvier 1899).

Fig. 34. — Paralysie infantile à type scapulo-huméralchez un jeune homme de dix-sept ans. —Ici, l'atrophie à topographie radiculaire, prédomine d'une manière considérable dans les muscles du tronc, des épaules et des bras. Les muscles des avant-bras sont beaucoup moins touchés par l'atrophie et ceux des mains sont intacts.

Aux membres inférieurs l'atrophie prédomine également dans les muscles de la racine des membres. Scoliose. Début de l'affection à l'âge de deux ans et demi, au cours d'une affection pulmonaire indéterminée, par une forte fièvre et une paralysie qui se généralisa en trois jours à tous les muscles du corps sauf ceux de la face. Auboutde trois mois seulement quelques légers mouvements des jambes devinrent possibles et le malade n'a pu essayer à marcher qu'au bout d'un an. Depuis un an l'état est resté stationnaire (Salpêtrière, 1898).

volume, et cet état est d'autant plus frappant qu'on compare le côté malade au côté sain. Celui-ci, avec le développement normal de

l'enfant, continue à croître et à profiter normalement : du côté malade, l'atrophie des muscles est et paraît d'autant plus accentuée, que l'enfant a été frappé plus jeune et qu'on l'observe à une date plus éloignée du début de la maladie (fig. 35).

Cette atrophie musculaire apparaît dès le deuxième mois, s'accentue rapidement et réduit bientôt le muscle à une lame fibreuse, souvent masquée par l'adipose sous-cutanée. Toutefois l'atrophie d'un muscle n'est souvent que partielle, des faisceaux sains persistant au milieu des fibres en voie de disparition. En même temps, la contractilité électrique diminue progressivement, ainsi que la contractilité idio-musculaire.

Mais ces troubles trophiques ne se montrent pas seulement sur les muscles. Ils frappent toutes les parties constituantes du membre atteint. Leur intensité varie du reste avec l'intensité même de la lésion spinale, le nombre des cellules et des centres médullaires détruits; elle est aussi d'autant plus grande que la maladie a frappé un enfant plus jeune, dont le développement était moins avancé.

Les os sont atrophiés dans toutes

Fig. 35. — Paralysie infantile des membres inférieurs avec prédominance très marquée dans les muscles de la jambe droite, chez un homme de vingt-six ans. Début de l'affection à l'âge de quatre ans (Bicêtre, 1890).

leurs dimensions. La gracilité des

membres tient non seulement à la disparition des masses musculaires, mais encore à la diminution de volume de l'os ; les reliefs osseux s'atténuent ou disparaissent . L'os cesse de s'accroître en longueur, de là des raccourcissements du membre qui peuvent porter sur un ou plusieurs de ses segments. Parallèlement à cette atrophie, les os présentent une fragilité spéciale et une tendance plus grande aux fractures. On a même signalé des fractures spontanées (Berbez, Pillot), remar-

POLIOMYÉLITE ANTERIEURE AIGUË. — SYMPTOMATOLOGIE. 137

quables par la rapidité de la formation du cal de consolidation. L'examen radiographique permet d'étudier l'atrophie osseuse : les

Fig. 36. — Atrophie musculaire très accusée du membre supérieur gauche avec main de prédicateur par paralysie infantile chez une jeune fille de dix-neuf ans. — Début de l'affection à l'âge de deux ans et demi. Ici l'atrophie musculaire a une topographie nettement radiculaire. C'est ainsi que les muscles innervés par les V et VP cervicales — deltoïde, biceps, brachial antérieur, long supinateur — ont complètement disparu. Les radiaux (VP et VU" cervicales) sont intacts, l'extenseur commun des doigts (VI% VIP et VHP cervicales) est complètement atrophié. Le groupe des fléchisseurs des doigts est atrophié surtout dans le domaine du nerf cubitaL A la main, l'éminence thénar (VHP cervicale) a disparu, sauf l'adducteur du pouce qui est intact ainsi que les autres interosseux (1" dorsale) (Salpêtrière 1899).

os sont très diminués de volume, surtout dans le sens de la largeur; ils ont perdu tout modelé, toute dépressionet toute saillie ; ilsparaissent

lisses et unis ; enfin ils sont plus transparents qu'à l'état normal (Achard et Levi, Kiembôch).

Les ligaments articulaires participent au même processus; ils s'atrophient, se relâchent et permettent par leur laxité un mouvement exagéré des surfaces articulaires. De là une mobihté extrême (membres de polichinelle) et une aptitude très grande aux luxations.

La peau est le plus souvent lisse et amincie, violacée, cyanosée; elle s'accole aux os ou n'en est plus séparée que par une mince couche musculaire; très fréquemment il existe de l'adipose souscutanée. Froide, légèrement visqueuse, elle est souvent couverte de poils longs et abondants. Aux points qui sont le siège de frottements répétés, on voit se développer des callosités excessives. Cependant sa vitalité est amoindrie, ainsi que sa résistance aux traumatismes et aux influences extérieures. Facilement elle se recouvre d'engelures (Laborde), de marbrures ; sous l'influence de causes insignifiantes on A'oit se développer des éruptions, des ulcérations, des gangrènes, des escarres qui ne guérissent qu'à la longue et avec une extrême difficulté. Il semble que les affections éruptives se développent mal sur les membres atteints parla paralysie infantile. Jolly (1), Thibierge (2) ont vu une éruption syphilitique généralisée survenue chez un ancien paralytique infantile respecter le membre atrophié. Launois a de même vu l'éruption, en particulier dans un cas de rougeole confluente, manquer sur le membre paralysé. Féré, vaccinant un paralytique infantile aux deux bras, n'a vu qu'une seule pustule se développer sur le bras paralysé. Notons enfîii la fréquence des éruptions purpuriques sur les membres paralysés (Voisin, Hallion).

Le tissu graisseux sous-cutané présente chez quelques malades un développement exagéré, cette adipose peut masquer l'atrophie musculaire et donner au membre paralysé un aspect hypertrophique.

A mesure que l'enfant avance en âge, et surtout s'il a été frappé très jeune, on voit apparaître des difîormités, résultant des paralysies et des troubles trophiques. Dans les premiers temps qui suivent le début de la maladie, on ne note pas de différences très marquées entre les membres homologues ; mais avec le développement du corps, ces différences s'accentuent. L'arrêt de développement d'un bras ou d'une jambe, alors que l'autre s'accroît normalement, le défaut de développement des membres inférieurs paralysés alors que les bras ont leur dimension normale, frappent d'autant plus que l'enfant est plus avancé en âge.

Le pied bot paralytique est la déformation la plus fréquente. Aux membres inférieurs, la paralysie prédomine en effet de préférence, dans les muscles extenseurs. Le pied dont les muscles sont souvent atrophiés (fig. 38) est pendant : c'est le pied bot équin

(1) Jolly, Soc. méd. des hôp. de Paris, l<^^ mai 1896.

(2) THiniERGE, Soc. méd. des hôp. de Paris, 29 janvier 1897.

POLIOMYELITE ANTERIEURE AIGUË. — SYMPTOMATOLOGIE. 139

pur (fig. 37). Plus souvent son bord interne est fortement relevé en varus équin. Rarement on observe la disposition inverse en valgus équin. Le pied bot lalus, par paralysie du triceps sural, est exceptionnel. En outre de cette déformation, le pied est plus froid, sa peau est violacée; aux points de pression sur le sol se développent d'épais et larges durillons ; les os sont atrophiés et le pied dans son ensemble est plus petit que celui du côté opposé. Au début le pied est ballant, les articulations relâchées permettent une mobilité anormale et exagérée des divers segments ; en secouant la partie inférieure de la jambe, il est facile de mettre en relief cette laxité ligamenteuse.

Quand le pied est soulevé du sol, la plante s'excave en même temps que l'avant-pied se rapproche de l'arrière-pied ; mais quand l'enfant met le pied à terre, celui-ci s'étale, la concavité plantaire s'efTace et le pied devient plat. Mais bientôt il se produit un travail de sclérose dans les muscles et tendons antagonistes des muscles paralysés : grâce à la rétraction fîbro-tendineuse (qu'il faut bien se garder de confondre avec la contracture), la déformation s'accentue et devient irréductible (fig. 38, 39 et 40).

La marche est plus ou moins gênée. Le malade traîne le pied sur le sol, qu'il racle avec le dos des orteils (fig. 40); parfoisle pied n'abandonne pas le sol et décrit un mouvement de rotation qui porte alternativement en avant le talon et la pointe. Quand le raccourcissement du membre est très prononcé, le malade boite plus ou moins bas.

La paralysie des muscles pelvi-trochantériens et des fessiers entraînerait la luxation congénitale de la hanche, qui serait ainsi le reliquat d'une paralysie infantile (Vulpian, Verneuil et Reclus),

Dans des formes plus graves, les muscles de la ceinture du bassin et les deux membres inférieurs sont complètement paralysés. Le malade (cul-de-jatte) rampe sur ses ischions, traînant deux membres grêles et informes, tandis que le reste du corps présente un dévelop. pement normal.

Fig-. 37. — Déformation du pied (pied-creux avefc flexion dorsale de la première phalange des orteils) dans un cas de paralysie infantile. Malade de la fig-. 33.

Dans les paralysies isolées d'un membre inférieur, le malade supplée au défaut de longueur du membre par une courbure de compensation de la colonne vertébrale. Cette scoliose est d'ordinaire peu accentuée et le malade y supplée encore par l'équinisme. La marche sur la pointe du pied lui permet de tenir le tronc droit.

A côté de ces scolioses secondaires, la paralysie infantile, en frappant les centres d'innervation des muscles du tronc, entraîne des courbures scoliotiques primitives (Messner, Monsarrat, Kirmisson et Saïnton, Mirallié (1), Playoust). La réaction de dégénérescence sur les muscles du tronc indique qu'ils sont atteints primitivement par la paralysie. On peut observer encore la lordose relevant de la paralysie

des muscles sacrolombaires (Duchenne de Boulogne) ; la cyphose par paralysie des extenseurs du rachis est beaucoup plus rare.

Comme l'ont soutenu Messner , Kirmisson , Sainton, dans la majorité des cas de scoliose [14 fois sur 17 faits (Mirallié]), la convexité de la déviation est dirigée du côté sain.

Au membre supérieur, l'atrophie du deltoïde entraîne l'aplatissement de l'épaule et la chute du bras, qui pend immobile le long du corps. La main bote est beaucoup plus rare que le pied bot.

FORMES ANOMALES. — Anomalies dans .le mode de début.

— D'ordinaire la maladie débute par les accidents fébriles que nous avons signalés.

Mais cette période peut manquer, la fièvre n'existe pas, et la paralysie est le premier symptôme de la maladie. Habituellement l'enfant, après une journée ordinaire, s'est couché le soir bien portant ; le lendemain, au réveil, la mère le trouve paralysé. C'est \k\a paralysie du matin de West.

D'autres fois les phénomènes douloureux prédominent au début de la maladie, qui revêt alors la forme douloureuse, pseudo-rhumatismale.

Fig. 3S. — Atrophie des muscles de la plante du pied, plus accusée à gauche qu'à droite, dans un cas de poliomyélite aiguë de l'adolescence. — Sujet âgé de vingt-quatre ans, frappé à l'âge de dixsept ans de poliomj'élite aiguë du renflement lombaire, avec atrophie musculaire excessive des membi'es inférieurs (Bicêtre, 1890).

(1) Mirallié, Revue d'orthopédie, 1896.

POLIOMYELITE ANTERIEURE AIGUË