CAUSES PHYSIQUES DES MALADIES ARTICULAIRES
Parmi les causes locales , il en est qui altèrent la structure anatomique des parties, les distendent, les di’vdsent ou les contondent ; ce sont celles dont l’action est la plus évidente et la mieux connue. On doit distinguer les altérations qu’elles produisent directement et qui sont physiques , de celles qui ne surviennent que consécutivement à leur action et qui sont, toutes , vitaies ; les premières peuvent être reproduites sur le cadavre; ce sont des distensions, des solutions de continuité , des chan-i gements de rapports. Les solutions de continuité peuvent s’étendre isolément ou simultanément aux os, aux cartilages, aux ligaments , au tissu cellulaire. Les changements de rapports ou les luxations peuvent s’observer entre les surfaces articulaires , entre les tendons et leurs gaines , entre les fibro-cartilages et les parties qu’ils touchent. Je me borne à indiquer ces diverses lésions; mon intention n’est pas de traiter, dans cet ouvrage, des fractures et des luxations traumatiques ; je me propose cependant de revenir sur quelques parties de leur histoire dans l’article que je consacrerai à l’entorse , sujet qui mérite d’être revu avec le plus grand soin ; car les lésions physiques que les mouvements forcés produisent dans les articulations , sont encore incomplètement connues.
ÉTIOLOGIE GÊNÉKALE.
En général , ce sont des inflammations aiguës qui se manifestent à la suite des altérations produites sur les jointures par des Tiolences extérieures ; mais l’on doit être prévenu que celles-ci peuvent être le point de départ des altérations les plus graves et les plus variées. Chez les hommes bien constitués , on n’a pas lieu de craindre la formation de tumeurs fongueuses, d’abcès, de tubercules. Mais si les malades sont prédisposés à l’une ou à l’autre de ces altérations , elles surviennent dans les jointures à la suite des contusions ou des entorses les plus légères. On Voit par là que les effets des causes physiques varient singulièrement suivant la prédisposition des malades , et l’on ne s’étonnera pas de les voir signalées par la suite dans presque tous les articles consacrés aux maladies spéciales des articulations. •
EFFETS DE l’iMMOBILITÉ PROLONGÉE DES ARTICULATIONS.
Dans cette suite de paragraphes où nous étudions les causes locales qui peuvent produire ou aggraver les maladies articulaires , nous devons accorder une place étendue aux effets de l’immobUité prolongée. Longtemps cette question n’a été le sujet d’aucune recherche précise. En lisant les écrits de J.-L. Petit, deHunter, de Boyer, on s’aperçoit qu’ils ont indiqué les lésions qu’ils attribuent à l’immobilité des articulations , d’après l’observation clinique et non d’après un examen nécroscopique , qui seul peut conduire à un résultat incontestable. On ne voit pas qu’ils aient saisi l’occasion d’observer sur le cadavre les altérations que lès phénomènes étudiés pendant la vie les avaient conduits à admettre dans les jointures soumises au repos absolu. Les auteurs modernes qui ont traité des effets de ce repos , tels que MM. Cruveilhier , Velpeau , Kunholtz , Malgaigne, Vidal de Cassis, n’ont pas comblé cette lacune. C’est à M. Teissier , aujourd’hui médecin de l’Hôtel-Dieu de Lyon , que l’on doit une suite d’observations très-complètes et très-précises , qui permettent enfin de décider quelle part l’immobilité peut avoir dans la production et l’aggravation des
maladies articulaires. Le travail dans lequel il a consigné le résultat de ses recherches, a paru en 1841^ dans la Gazette Médicale. T J puiserai tous les matériaux de cet article : je crois devoir dire seulement par avance qu’ayant assisté à la plupart des autopsies faites par M. Teissier , j’ai pu vérifier toute la justesse de ses assertions.
Je vais d’abord démontrer anatomiquement que l’immobilité longtemps continuée peut produire des maladies très-graves dans les articulations saines. Je chercherai ensuite comment le repos agit dans la production de ces maladies.
L’immobilité absolue des articulations peut produire :
ï® L’épanchement de sang et de sérosité dans les cavités articulaires ;
2“ L’injection des synoviales et la formation de fausses membranes ;
3® L’altération des cartilages;
4° L’ankylose.
Je n’ai pas mentionné la raideur des articulations parmi les lésions anatomiques que produit leur immobilité. Cette raideur s’qbserve très-fréquemment , et peut tenir en partie à ce que les ligaments et les muscles ont perdu leur extensibilité naturelle ; mais elle doit être surtout considérée comme un effet des altérations que l’autopsie fait reconnaître dans les qartilages et dans les synoviales.
Épanchements de sang et de sérosités
Quelques auteurs , parmi lesquels je dois citer MM. Cloquet et Samson aîné , ont parlé d’un scorbut local qui peut être produit par l’immobilité prolongée que nécessite le traitement des fractures ; ils ont surtout remarqué les taches violettes que présente assez souvent la peau des membres qui n’exécutent aucun mouvement. Mais c’est M. Teissier qui a décrit le premier l’exhalation séro-sanguinolente qui se fait dans les articulations saines sous l’influence d’un repos prolongé.
a Depuis que j’examine avec attention , dit-il , les jointures.
ÉTIOLOGIE GÉNÉRALE.
de tous ceux qui meurent après avoir été soumis pendant un temps plus ou moins long à l’immobilité absolue pour cause de fractures, j’ai trouvé presque constamment dans toutes les cavités articulaires du membre malade, même dans celles qui sont le plus éloignées de la solution de continuité, la sécrétion de synovie , remplacée par une quantité tantôt faible , tantôt assez grande de sérosité sanguinolente , et même par du sang liquide presque sans mélange. Une fois même , mais une fois seulement, j’ai rencontré des caillots; c’était dans le genou d’un vieillard, qui était resté six mois en appareil d’extension permanente pour une fracture du col fémoral. Les caillots étaient noirs , peu consistants , .non fibrineux , mais en grand nombre. Cette extravasation sanguine ne se fait pas seulement dans la cavité synoviale , mais elle se projiuit aussi très-souvent dans les parties molles extra-capsulaires, dans le tissu cellulaire soussynovial, dans les fibres musculaires et jusque Sous la peau. Elle est d’ailleurs d’autant plus abondante que le séjour au lit a été plus longtemps continué , plus évidente chez les vieillards que chez les adultes ; elle était très-notable chez un jeune homme qui , depuis nombre d’années, s’adonnait à la masturbation , et qui avait un gonflement scorbutique des gencives.
« J’ai eu l’occasion deux fois d’observer une bydarthrose considérable du genou sur des individus porteurs , l’un d’une fracture simple de là partie moyenne du fémur , l’autre d’une fracture des deux os de la jambe, un peu au-dessus des malléoles. Tous deux jouissaient d’une santé robuste avant leur accident ; jamais ils n’avaient ressenti la plus légère douleur dans les genoux, ni là moindre gêne dans les fonctions de cette articülation. Le premier avait 48 ans, et le second n’en avait que 35. Eh bien ! malgré toutes ces conditions de force on ne peut plus favorables, alors que le cal ossèux était déjà formé, alors que la guérison de la fracture était non pas accomplie , mais très-avancée , on vit chez ces deux hommes le genou du membre fracturé s’engorger , devenir fluctuant , et présenter, en un mot, tous les signes d’une bydarthrose abondante. Cette complication fut de courte diuée chez le malade porteur de la fracture de la jambe , mais elle fut très-rebelle chez l’autre sujet ; ello
persista longtemps après la soudure parfaite des fragments osseux , et elle entraîna à sa suite la perte complète des mouvements du genou et une ankylosé probablement fibreuse. »
Injection des synoviales. Formation de pseudo-membranes.
k côté des épanchements, qui se font à l’intérieur des articu-r lations à la suite de l’immobilité parfaite, et comme ayant avec eux des connexions intimes , on doit mentionner l’injection des synoviales. M. Teissier l’a observée dans tous les cas , sans exception , où il a pu faire l’ouverture des cadavres. Cette injection ne se fait pas d’une manière égale dans toute l’étendue de la séreuse articulaire ; elle existe surtout dans ces replis que les synoviales présentent normalement et qui ont une apparence frangée. Ces replis deviennent gonflés, d’un rouge plus ou moins foncé ; ils sont comme imbibés par une hypérémie passive.
L’exbalation séro-sanguinolente et l’injection des synoviales sont les deux premiers degrés des effets produits par l’immobilité. On les rencontre toujours dès que les articulations sont matériellement altérées ; et jamais elles ne manquent quand il existe des fausses membranes. Ces dernières ne s’observent qu’assez rarement à la suite de l’immobilité. Dans tous les cas où M. Teissier les a observées , elles étaient déjà pénétrées de vaisseaux et adhéraient aux surfaces cartilagineuses. Leur existence paraît démontrer que le repos longtemps prolongé peut amener dans les jointures des lésions de nature inflammatoire ; car il est assez diflScile de comprendre la sécrétion de lymphe plastique sans travaü phlegmasique,
Jltérations des cartilages.
La plupart des auteurs qui ont traité des effets de l’immobilité des articulations , se sont bornés à dire qu’elle enlève aux cartilages leur poli , qu’elle les rend secs, rugueux et raboteux ; mais jamais ils ne sont allés plus loin , et encore , en émettant une semblable opinion , ils s’appuyaient , non pas sur des ouvertures cadavériques, mais sur quelques phénomènes obser-
ÉTIOLOGIE GÉNÉRALE.
vés chez le vivant, tel qpie la crépitation qu’on perçoit toutes les fois que la sécrétion synoviale est diminuée , et sur la difficulté avec laquelle , dans ces cas , les surfaces osseuses roulent les unes sur les autres. Quelques autres ont présumé que les cartilages , par suite d’un contact longtèmps prolongé , pouvaient s’amincir et s’user ; mais ne possédant aucune preuve anatomique de cette opinion , ils sont restés prudemment dans le doute. Quant à nous , nous ne saurions garder la même réserve, et nous ne craignons pas d’affirmer avec M. Teissier que le repos absolu peut déterminer de graves altérations des cartilages, telles que leur rougeur, leur gonflement, leur ramollissement, leur érosion et leur amincissement.
La rougeur qu’on observe sur les cartilages à la suite de l’immobilité peut être uniforme ou ponctuée. Là où les cartilages ne sont pas érodés , elle se présente sous forme de macules ecchymotiques plus ou moins foncées ; là, au contraire, où les cartilages sont déposés ou ulcérés, elle est inégale, poiiitillée. Je citerai un fait où la rougeur s’est présentée sous la forme d’arborisation vasculaire très-manifeste.
La rougeur pointillée des cartilages est-elle un signe incontestable de leur inflammation ? Tout d’abord on est tenté de répondre par l’affirmative, parce que la rougeur, suite d’imbi-, bition, est habituellement uniforme et par teinture ; mais si l’on réfléchit que cette formé de rougeur , produite par imbibition , appartient aux cas où le cartilage a conservé sa structure normale, et qu’il peut très-bien se faire que^ devenu velouté, il prenne une rougeur ponctuée lorsqu’il est mis en rapport avec du sang ; on verra qu’il n’est point démontré rigoureusement que les cartilages injectés de sang ne soient pas colorés par simple imbibition.
L’érosion des cartilages à la suite de l’immobilité présente aussi des àsp'ects bien divers. Ainsi , le cartilage peut être seulement dépoli , un peu rugueux ; d’autres fois la surface est très-inégale et comme chagrinée ; enfin , dans quelques cas , il présente des pertes de substance ayant la ressemblance la plus parfaite avec des ulcérations. En étudiant ces ulcératioas, nous
MALADIES DES ARTICC DATIONS.
nous sommes assuré qu’elles étaient superficielles, , qu’elles' marcliaient de la face libre à la face adhérente des cartilages , et que celle-ci pouvait n’avoir éprouvé aucune lésion et conserver avec l’os les rapports les plus intimes.
Les faits suivants serviront à prouver les assertions que nous avons émises ; ils sont extraits du Mémoire de M. Teissier, que nous avons souvent cité; j’ai observé moi-même la plupart d’entre eux , et je puis en garantir la parfaite exactitude.
Observation I. — Un homme de 60 ans; entre, dans le courant du mois d’avril 183,8, à rHôteKDieu de Lyon, pour une fracture oblique du fémur, située à la moitié environ du corps de cet os. On place le membre dans l’appareil de Boyer, et on le soumet à l’extension permanente. Le même traitement est continué pendant trois mois, sans permettre au malade, d’exécuter le moindre mouvement, et cependant sans obtenir la consolidation. Au bout de ce temps, le malade, débilité soit par le séjour au lit, soit par l’air vicié des salles d’hôpital, perd l’appétit, contracte la diarrhée et succombe, sans avoir éprouvé de douleurs dans les articu-^ lations du membre fracturé.
A l’autopsie nous avons trouvé les lésions suivantes :
Etat de la fracture. Les fragments sont mousses et arrondis, et ne présentent pas la moindre trace d’agglutination. Un faisceau de fibres musculaires sépare les deux bouts osseux. Les parties molles sont infiltrées de sang noir dans une grande étendue, mais ne présentent aucun signe d’inflammation.
Genou du côté malade. Cette articulation, restée immobile pendant trois mois, contenait une grande quantité de sang épanché ; le cartilage de la fossette articulaire interne du tibia présentait en arrière une perte dè substance à peu près circulaire, ayant un centimètre de diamètre, n’affectant que la moitié de l’épaisseur du cartilage du côté libre. Le fond était inégal et comme chagriné, la circonférence était injectée à quelques lignes de distance.
La portion du cartilage du condyle interne du fémur, contiguë à l’érosion dont nous venons de parler, était perforée dans toute son épaisseur par une perte de substance semblable par son aspect et par ses dimensions.
Le cartilage de la fossette articulaire externe du tibia était ulcéré en avrière, dans un espace irrégulier, ayant environ 2 centimètres de longueur. La perte de substance était peu profonde, le fond était inégal; le tissu du cartilage qui supportait cette érosion était évidemment ramolli et tuméfié; tout autour d’elle, le cartilage présentait une injection d’un rouge vif uniforme. On observait une rougeur semblable sur le cartilage
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du condyle externe du fémur, dans toute l’étendue correspondante à cette dernière perte de substance.
Les cartilages malades se détachaient des os avec la plus grande facilité, mais le fémur n’avait subi aucune altération.
Pied. L’articulation übio-tarsienne , malgré son éloignement de la fracture, présentait aussi un épanchement de sang, une teinte jaunâtre des cartilages, qui étaient aussi dépolis, et une injection avec tuméfaction de la synoviale, qui forme un repli entre le tibia et le péroné.
Observation II. {Communiquée par M. le docteur Martin.) — Il s’agit d’une femme d’environ 70 ans, d’une constitution altérée, soit parle grand âge, soit par d’anciennes souffrances et la misère, qui fut retenue au lit, pendant 68 jours, pour une fracture intra-capsulaire du col du fémur. Elle fut placée dans l’appareil de Desault, et au bout de plus de deux mois d’immobilité passagèrement interrompue par l’indocilité de la malade, au moment où la formation du cal permettait au chirurgien de suspendre l'extension, trop fatigante pour cette femme, elle a été enlevée par une bronchite intense, liée à une constitution catarrhale qui a régné épidémiquement à Lyon pendant l’hiver de 1840.
Autopsie. — Les mouvements de flexion du genou sont presque nuis et paraissent empêchés par l’engorgement des ligaments latéraux, perdus au milieu d’un tissu cellulaire infiltré de sérosité et devenu compacte. A. l’intérieur de l’articulation, on trouve un épanchement de sang un peu séreux, s’élevant à environ 30 grammes. La portion de synoviale qui recouvre l’échancrure inter-condylienne est très-épaissie, boursoufflée et comme ecchymosée. Celle qui tapisse les ligaments croisés est également infiltrée de sang. Une arborisation vasculaire, entremêlée de macules ou taches d’ecchymose, se dessine sur la moitié interne du condyle externe du fémur, dont le cartilage est dépoli sur plusieurs points. Le cartilage du condyle externe est également dépoli en partie et généralement ramolli , ainsi que toute la croûte cartilagineuse des surfaces articulaires de la. rotule et du tibia , qui ont pris une teinte jaune bien prononcée. Les ménisques sont infiltrés de sang. Les paquets celiulo-adipeux, qui garnissent et soutiennent la face postérieure du ligament rotulien, sont engorgés et terminés par un repli de franges sanguinolentes, qui pénètre dans l’interligne articulaire fémoro-tibiale.
Le cartilage de la rotule est en grande partie absorbé et considérablement ramolli, comme nous l’avons déjà dit, dans ce qui survit à sa destruction. La diffusion sanguine se montre par plaqiîes sur les parties du cartilage conservé. Les os ne présentent aucune trace d’inflammation.
Observation IIL — Élisabeth B...., âgée de 72 ans, entre à l’Hôtel- Dieu, salle Sainte-Marthe, dans le mois de juillet 1839, pour se faire traiter d’une fracture du col du fémur, qu’elle s’est faite en Tombant de sa hauteur sur le grand trochanter. On place le membre fracturé dans
l’extension, on le maintient dans cette position à l’aide d’un appareil com* pressif et immobilisateur. Après sept ou huit semaines de traitement infructueux, comme la malade souffrait beaucoup, on fut obligé d’enlever l’appareil et d’abandonner la fracture aux seuls efforts de la nature et du repos. Cette femme ne se releva plus, et, après cinq mois de séjour au lit, elle s’éteignit, sans avoir présenté d’autres symptômes qu’une prostration extrême.
A l’autopsie du membre fracturé, nous trouvâmes l’articulation de la hanche saine, un épanchement de sérosité sanguinolente dans le genou, les cartilages jaunes et rugueux dans beaucoup de points et érodés dans celles de leur parties qui sont naturellement en contact dans l’extension. L’articulation du pied, examinée avec soin, présente les mêmes lésions, mais à un degré moins prononcé.
Observation IV. — Pierre M..., âgé de 65 ans, d’une constitution assez bonne d’ailleurs, entre à l’Hôtel-Dieu de Lyon, dans le mois de novembre 1840, pour se faire traiter d’une fracture intrà-capsulaire du col do fémur, qu’il s’était faite en glissant sur le bord d’un trottoir. Ce malade resta six mois en appareil, sans qu’on ait pu obtenir la consolidation de la fracture. Au bout de ce temps, il contracta une diarrhée très-intense qui le jeta dans un état de faiblesse extrême, et il mourut peu de jours après.
A l’autopsie du membre fracturé, on trouva l’absorption complète du col du fémur et l’absence de toute consolidation. Les extrémités osseuses du genou étaient infiltrées de sang. L’articulation fémoro-tibiale contenait une grande quantité de caillots sanguins, noirs, très-mous, non fibrineux. On trouva aussi du sang épanché dans le tissu cellulaire sous-synovial et même entre les cartilages articulaires et les os qu’ils recouvrent ; en sorte que ceux-ci pouvaient être dénudés avec la plus grande facilité.
Quant à l’articulation de la hanche, bien qu’il s’agit d’une fracture intra-capsulaire, elle ne présentait aucune lésion.
On voit que, dans tous ces cas , les altérations produites par l’immobilité ne se sont pas bornées aux. articulations voisines de la fracture , elles se sont étendues à presque toutes celles du membre immobilisé. On a vu des fractures de cuisse où l’ulcération des cartilages , la rougeur des synoviales et les épanchements de sang liquide se sont montrés jusque dans l’articulation du pied , et même dans celles des petits os du tarse et des phalanges. Ces faits ne doivent pas être perdus de vue pour démontrer quelles sont, sur les jointures, les conséquences graves d’une immobilité trop prolongée.
Nous avons signalé V ankylosé parmi ces conséquences, il
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me resterait à en traiter ici, mais je préfère renvoyer l’examen de cette question à l’article où je traiterai de l’ankylose en général, et où l’on trouvera tout ce qui est relatif à l’influence de l’immobilité sur la production de cette maladie.
La durée de l’immobilité influe plus que toute autre circonstance sur la production des effets que nous venons de décrire, mais toutes choses égales sous ce rapport , les conditions les plus favorables au développement des lésions qu’elle entraîne, sont : ,
A. L’âge avancé des malades. Nous avons remarqué que chez les vieillards les articulations s’altéraient beaucoup plus rapidement à la suite de l’immobilité que chez les jeunes sujets.
B. Le repos de la totalité du corps. Si le malade reste couché pendant longtemps , les lésions articulaires sont plus graves. C’est à cette circonstance, je présume, que l’on doit attribuer l’intensité beaucoup plus grande dès lésions produites par l’immobüité dans les membres inférieurs , que dans les membres supérieurs eti dans les articulations temporo-maxillaires.
C. Enfin, toutes les causes qui peuvent affaiblir d’une manière sensible la constitution , et rendre le sang moins plastique, comme l’onanisme, l’habitation dans un air malsain, une mauvaise alimentation, la syphilis, le scorbut, l’administration longtemps continuée des préparations mercurielles.
Si l’on cherche à réduire à leurs éléments les altérations que l’immobilité produit dans les jointures, on trouve : certaines lésions qui ont un caractère inflammatoire, tels sont : le développement des vaisseaux rouges des membranes synoviales, et les sécrétions de lymphe plastique qu’on observe quelquefois dans cette cavité ; des épanchements et des infiltrations d’un sang séreux, semblables à celles qui sont propres aux affections scorbutiques ; des ramollissements, des rougeurs, des ulcérations des cartilages, qui ont un caractère particulier, comme toutes celles qui sont propres à ce tissu.
Je crois qu’il est impossible , dans l’état actuel de la science , d’expliquer ces lésions si diverses , et que nos théories ne peuvent pas plus en rendre compte qu’elles ne permettaient de les
prévoir avant qu’elles eussent été reconnues par robservation. Cependant, pour compléter ce que j’ai à dire sur ce sujet , jè vais examiner la valeur des diverses opinions qui ont été émises ou qu’on pourrait émettre sur le mode de production des effets de l’immobilité dans les articulations.
On peut supposer que les altérations que nous avons rencontrées chez les sujets dont nous venons de citer les observations et que nous attribuons à l’immobilité , sont le résultat de l’inflammation ^ et que celle-ci provient de l’extension des phénomènes inflammatoires qui se sont manifestés dans la fracture qui a nécessité l’immobilité. Cette opinion suppose d’abord que les altérations que nous avons décrites ne s’observent quedans^ les cas où les membres ont été immobilisés pour obtenir laconsolidation d’une solution de continuité des os ; mais cette supposition est démentie par les faits , car les altérations décrites dans ce Mémoire ont été observées également chez des paralytiques.
Si les altérations des cartilages et les ankylosés qui se manifestent dans les articulations d’un membre fracturé sont le résultat d’une inflammation qui a son point de départ dans la fracture et qui se propage le long des bouts osseux ; ces altérations n’existeraient que dans les jointures auxquelles concourt l’os fracturé. Or, nous avons montré qu’elles se rencontraient dans les articulations lès plus éloignées de la fracturé., , par exemple dans celles du coude-pied, du tarse, du métatarse et même des phalanges , quand la solution de continuité existe à la cuisse. Quand la fracture siège au col du fémur , on ne trouve ordinairement que des lésions légères dans la hanche ; tandis que dans le genou et même dans le pied se rencontrent les altérations les plus graves. Ce résultat s’explique tout naturellement par cette circonstance qu’il est très-difficile d’assujettir à l’immobilité les articulations coxo-fémorales , tandis qu’il est facile d’empêcher le genou et le pied d’exécuter le moindre mouvement.
Du reste , les altérations produites par l’immobilité ne sont pas franchement inflammatoires ; les épanchements de sang liquide que l’on trouve dans les synoviales et dans les tissus
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environnants ont une analogie frappante avec ceux que l’on rencontre dans les affections scorbutiques.
J.-L. Petit explique de la manière suivante les altérations que l’immobilité produit dans les articulations : « L’âcreté de la synovie augmente par son repos dans la jointure. Un premier degré d’âcreté rend la synovie moins onctueuse ; alors les os ne peuvent glisser facilement^ ils frottent durement les uns contre les autres. Si l’âcreté augmente , la surface corrodée par l’âcre devient inégale et raboteuse ; l’action de l’âcre irrite les ligaments et leur cause une pblogose. Ainsi , toute l’articulation s’enflamme et l’âcre fermente avec les sucs nourriciers, et bientôt les os se cariant et les ligaments suppurant, il se forme une ankylosé des plus formidables. »
L’explication de J.-L. Petit repose sur une supposition toute gratuite , savoir que la synovie prend une certaine âcreté dans les articulations rendues longtemps immobiles ; mais cette supposition fût-elle vraie , les altérations que présentent les jointures longtemps iminobilisées devraient avoir le caractère inflammatoire , ainsi que J.-L. Petit l’a très-bien compris , et nous venons de démontrer que ce caractère n’est pas exclusivement celui des lésions que produit l’immobilité.
M. J. Guérin, dans son travail sur l’intervention de la pression atmosphérique dans le mécanisme des exhalations séreuses, donne une explication ingénieuse des accidents qui arrivent à la suite de l’immobilité des articulations. Il établit que dans certains mouvements il se produit au sein des jointures une tendance au vide, d’où résulte une succion sur leurs parois internes qui provoque l’exhalation des fluides ; et que, pendant l’immobilité, il y a équilibre . entre la pression extérieure et la pression intérieure, et par conséquent absence de . succion et suppression de la synovie. Il pense que lorsque, par suite du repos, l’exhalation synoviale est entravée, les fluides stagnent dans les vaisseaux, les engorgent et peuvent amener des accidents assez graves, l’ankylose, par exemple.
Cette explication suppose que la synovie est diminuée. Loin de là, nous avons vu que les sécrétions séreuses qui se font dans les synoviales sont rendues plus considérables par l’immo-
MALADIES DES ARTICÜLATIOIVS.
bilité ; du reste les explications dans lesquelles on ne tient compte que des causes qui influent sur l’abondance plus ou moins grande des sécrétions sont insuffisantes ; elles ne sauraient rendre compte des changements de nature qu’éprouvent ces sécrétions, et surtout elles ne jettent aucune lumière sur les altérations des cartilages, partie la plus difficile à comprendre entre les effets que produit l’immobilité.