I. — CACHEXIE AVEC SURCHARGE FERRUGINEUSE DES ORGANES

(SIDEROSIS).

§ 1er. — Historique.

En étudiant le rôle physiologique qui appartient, dans les manifestations aiguës de la malaria, à la formation des pigments granuleux de couleur ocre, nous avons constaté que la littérature était pauvre en documents. Les pigments dont il sera question ici, bien qu’étant de même nature que les précédents et ayant la même signification, ont davantage attiré l’attenLion des observateurs, sans doute parce que leurs granulations sont plus volumineuses et qu’elles possèdent une propriété qui permet de les reconnaître avec la plus grande évidence dans toute préparation histologique, celle de noircir par l’action du sulfure ammonique et de bleuir par l’action des cyanures doubles de fer et de potassium.

La présence d’un pigment possédant les réactions des sels de fer avait été signalée par Péris (1), d’une part dans les foyers hémorrhagiques, d’autre part dans le foie, le poumon et la rate à la suite de diverses maladies. Les travaux ultérieurs ont porté sur ces deux ordres de faits.

Formation du pigment dans les foyers hémorrhagiques. — L’évolution du pigment dans les épanchements sanguins étant étrangère à notre sujet, nous ne suivrons pas les progrès de son étude depuis les travaux déjà anciens de Virchow jusqu’aux plus récents. Nous nous bornerons à rappeler que depuis Langhans (2), la plupart desauteursont fait jouer un rôle essentiel aux leucocytes, soit dans la formation du pigment, soit dans son transporta travers l’économie. D’après Langhans, dont lesvuesontété confirmées notamment par Quincke (3), on voit, à la périphérie des extravasats, des globules rouges incorporés dans des leucocytes, et subissant dans l’intérieur de ces éléments des transformations qui aboutissent à la formation du pigment ferrugineux; ce pigment existerait d’abord à l’état de gros blocs et se diviserait ultérieurement en granu-

KELSCII et KIENER. 311

610 INTOXICATION l’ALUD. CHUONlqUE. — CACHEXIE PALUDÉENNE.

huions de plus en plus fines, propres à être résorbées par les voies lymphatiques.

Dans une étude approfondie, dont les conclusions intéressent surtout les conditions chimiques de la formation du pigment, Kunckel (4) chercha à montrer que le pigment ferrugineux n’est autre chose que de l’hydrate d’oxyde de fer, cl que cet hydrate prend naissance, aux dépens de la matière colorante des globules rouges extravasés, sous rinfluence d’une forte oxydation favorisée par un milieu fortement alcalin.

Quelques personnes, notamment Orth (5) et llindenlang (6), qui firent leurs observations chez l’homme, émirent des doutes sur la nécessité de l’intervention des leucocytes dans la formation sur place du pigment ; mais tous les auteurs que nous avons cités s’accordent à reconnaître que les leucocytes jouent le rôle de véhicule pour le transport du pigment, d’une part aux ganglions lymphatiques, d’autre part aux glandes internes, foie, poumon, rate, etc.

Formation du pigment dans les maladies dyscrasiques. — La surcharge ferrugineuse des organes dans ses rapports avec les maladies où la destruction globulaire est activée a surtout été étudiée par Quincke, qui a donné à cet étal morbide le nom de siderosis. Il en trouva les premiers exemples dans cette forme de cachexie décrite par Biermer sous le nom d’anémie pernicieuse progressive, et dont les principaux symptômes consistent dans la pâleur légèrement jaunâtre de la peau, l’anasarque, la faiblesse du cœur, les Iroubles digestifs, les hémorrhagies rétiniennes, etc. Chez de tels individus, ayant subi une destruction globulaire forte et relativement rapide, Quincke trouva le pigment ferrugineux accumulé dans le foie, le rein et le pancréas; par une anomalie difficile à expliquer, la rate et la moelle osseuse parurent saines. D’autres maladies aiguës et chroniques lui fournirent plus tard de nouveaux exemples de siderosis (7 et 8). Le processus fut étudié par lui expérimentalement chez des chiens auxquels il injecta dans la veine du sang d’un animal de même espèce, en quantité équivalente au tiers ou à la moitié de la masse totale de leur sang. Ces chiens pléthoriques ayant été sacrifiés d’un à six mois après l’opération, on trouva le pigment accumulé dans les tissus de la rate et de la moelle osseuse, et dans les leucocytes encombrant les capillaires du foie. De ses

IIISTOIUQUE.

expériences, l’auleur conclut que les globules en-excès, ayant atteint le terme de leur vitalité, ont été saisis dans le sang- par les leucocytes, et transportés dans les organes où s’accumulent aussi les poussières inorganiques (cinabre), à savoir la rate, la moelle et les capillaires du foie. Si le foie est insuffisant à éliminer leurs détritus, le fer peut aussi être déposé dans d’autres glandes, pancréas, rein, etc.

Le rôle si considérable attribué aux leucocytes par divers auteurs, soit dans la genèse, soit dans le transport du pigment ferrugineux, n’a pas été confirmé par les recherches que l’un de nous a faites, avec M. Engel, sur les pigmentations résultant de l’action de certaines substances destructives des hématies, telles que le sulfure de carbone et la toluylendianiine (12). Chez les animaux soumis à ces intoxications, les leucocytes du sang ne sont pas pigmentés; le pigment prend naissance aux dépens de l’hémoglobine dissoute et extravasée, soit dans les cellules propres de la rate et de la moelle osseuse, soit dans les épithéliums du foie el des reins.

Nous rappellerons que nous sommes arrivés à des conclusions analogues dans l’étude que nous avons faite du pigment ocre dans l’intoxication paludéenne aiguë (liv. IV, chap. i, § 3).

A celle série d’études se rattache encore, pensons-nous, un travail très intéressant dans lequel MM. Hanoi el Chauffard (9) décrivent une forme particulière de cachexie qu’ils ont observée dans le diabète sucré. Les observations de ces auteurs, confirmées récemment par celles de M. Lelulle (10) et complétées par une cinquième observation de MM. Ilanot et Schachmann (1 1), signalent chez les diabétiques une cachexie caractérisée par l’amaigrissement, la faiblesse musculaire, une coloration bronzée delà peau (dans quatre cas), la tuméfaction douloureuse du foie, les ecchymoses el le purpura, el finalement le coma. A l’autopsie, on trouva des dépôts pigmentaires de couleur ocre dans divers organes, et particulièrement dans le foie. Lien qu’il ne soit pas question dans les travaux de ces auteurs des réactions ferrugineuses du pigment qu’ils ont observé, nous ne doutons pas que celui-ci ne soit identique avec le pigment étudié par Péris et par Quincke.

La contribution nouvelle, due à M. llanul el à ses collaborateurs, est d’avoir montré que la surcharge pigmentaire occa-

«12 INTOXICATION PALUD. CIlllONIQUE. — CACHEXIE PALUDÉENNE.

sionne dans le loic de graves lésions organiques, el notamment une forme particulière de cirrhose, et d’avoir reconnu la liaison de ce processus hépatique avec une forme particulière de cachexie.

Toutefois, la pathogénie proposée par ces auteurs ne peut être admise. Ils supposèrent que l’hypergénèse pigmentaire résultait d’une suractivité fonctionnelle du foie, et que cette glande éLait la source d’où provenaient tous les dépôts pigmentaires rencontrés dans les autres organes.

M. Lelulle, se rapprochant davantage de la vérité, montra que la formation du pigment relève d’une cause générale et non d’une anomalie fonctionnelle du foie. Il supposa que, par suite d’une altération spéciale, l’hémoglobine hématique et musculaire dégénère en pigment, et que le dépôt de ce pigment s'effectue dans les organes et tissus les moins aptes à la résistance, notamment dans le foie atteint de cirrhose.

§2. — Description clinique et observations.

Nous avons déjà montré, et nous verrons encore dans la suite de celle élude, que la destruction globulaire et la pigmentation des organes qui en est la conséquence sont des phénomènes constants dans tout le cours de l’intoxication paludéenne. Mais dans les faits que nous allons rapporter, la destruction globulaire acquiert une intensité dont on ne trouve l’équivalent que dans cette anémie pernicieuse progressive et dans celte cachexie bronzée du diabète dont il a été question plus haut. L’accumulation du pigment dans les organes est la cause immédiate des désordres qui amènent la cachexie et la mort.

Il n’est pas d’organe ni de tissu qui soit exempt de ces dépôts. Mais, pour des raisons que nous aurons à examiner, la majeure partie de l’oxyde de fer devenu libre dans l’économie s’est emmagasinée dans le foie et quelquefois aussi dans le rein. Ces glandes ont montré, pour la fonction anormale à laquelle elles onl été assujetties, une tolérance exceptionnelle, et onl augmenté de volume eide poids, en raison de la quantité croissante du dépôt. Les processus inflammatoires qui se développent fréquemment dans des organes fonction-

description clinique et orservations.

nellemenl surmenés ont fait défaut. A la longue, cependant, la vitalité de leurs éléments anatomiques a fléchi ; les cellules onl subi un mode particulier de dégénérescence et de nécrose; dans quelques cas, le tissu conjonctif a pris un développement corrélatif à la destruction du parenchyme.

Les faits qui ont servi à notre étude ne sont pas assez nombreux pour qu’on en puisse déduire une description clinique générale. Comme il s’agit d’un processus encore peu connu, nous donnerons in extenso les observations les plus typiques, en les accompagnant d’un court commentaire. La lecture de ces observations ne laissera aucun doute sur les analogies qui existent entre cette forme de cachexie paludéenne et la cachexie diabétique, décrite par MM. Hanoi et Letulle. Quelque différente que soit leur origine, les deux cachexies ont des’ symptômes communs et une marche similaire.

Nos malades présentent en effet, un affaiblissement et un amaigrissement progressifs, une coloration sombre et bronzée de la peau contrastant avec la pâleur des muqueuses, l’hypertrophie douloureuse du foie, et dans les derniers jours de la vie un état soporeux ou comateux, des ecchymoses et des pétéchies. L’origine paludéenne de la cachexie se manifeste chez eux par l’hypertrophie constante et considérable de la rate, des accès de fièvre rebelles et quelquefois pernicieux, et enfin l’ictère, symptôme fréquent à toutes les périodes de l’intoxication.

La cause de l’ictère est avant toul l’épaississement de la bile et sa stagnation dans les canalicules intratrabéculaires ; à celte cause première de rétention se joint dans quelques cas la stase résultant d’une angiocholite chronique déformante. 11 est à noter que, même dans les cas où la cirrhose est notablement développée, la perméabilité des voies de la circulation intra-hépalique est assez bien conservée. L’ascite ne s'est rencontrée que chez un de nos malades, et elle n’est également mentionnée qu’une fois dans le diabète (Letulle, obs. 11).

Le tableau clinique, dans son ensemble, paraît se rapporter à une lente et progressive cholémie, à laquelle peut se joindre dans quelques cas l’inLoxicalion résultant de l’insuffisante dépuration urinaire.

Observation I. Cachexie paludéenne, terminée par une fièvre rémittente pernicieuse. — Surcharge ferrugineuse du foie, avec dégé-

014^ INTOXICATION l'AI.I'f), CHRONIQUE. — CACHEXIE PALUDÉENNE.

n cration cellulaire et cirrhose diffuse. — Véradet, cinquante et un ans, habite l’Algérie depuis dix-huit ans, journalier, occupé dans ces derniers temps au creusement d’un canal à El-Arrouch. Fréquentes atteintes de fièvres paludéennes ; jamais d’anasarque ; l’état de stupeur du malade ne permet pas d’obtenir des renseignements plus circonstanciés.

Entré à l’hôpital de Philippeville le 11 juin 1878, se disant malade depuis cinq jours.

Le jour de l’entrée, fièvre forte, état typhoïde prononcé, langue sèche, teint terreux et conjonctives un peu jaunes. Le foie déborde les côtes de trois travers de doigt et mesure quinze centimètres sur la verticale passant par le mamelon. La rate déborde largement l’hypochondre et mesure quinze centimètres sur douze. Les deux hypochondres sont douloureux à la pression.

Le 12, même état; la fièvre persiste.

Le 13 au matin, apyrexie, sueurs froides ; refroidissement des extrémités.

Le 14, apyrexie; néanmoins l’état typhoïde persiste, langue toujours sèche.

Le 15, la fièvre se rallume, et une suffusion ictérique couvre les téguments. Trois à quatre selles diarrhéiques gris jaunâtre ; l’urine donne une belle réaction de Gmelin.

Le 16, ictère plus intense; état typhoïde profond ; température du soir : 38», G.

Le 17, matin, 38 degrés; soir, 39°, 6; subdélire; selles et miction involontaires.

Le 18, matin, 37°, 8; soir, 38», 4. Délire plus prononcé; le malade cherche à se lever, veut partir; selles et miction involontaires. L’ictère a encore augmenté d’intensité; selles dures, argileuses, complètement décolorées.

Le 19, 37°, 8 matin et soir; mêmes symptômes. L’urine a pu être recueillie. Q = 750 ce., d = 1009; pas d’albumine, 14 grammes d’urée pour 1000; précipité de phosphate amm. magnésien. L’examen du sang pris au doigt n’y fait découvrir aueune cellule mélanifère.

Le 20, 38 degrés matin, 38°, 2 soir.

Le 21, 38 degrés matin, 38°, 4 soir. Toujours mêmes symptômes.

Le 22, 37°, 6 matin, 37°, 4 soir. Stupeur moins profonde ; répond mieux ; cependant la nuit a encore été agitée. Selles involontaires, diarrhéiques et décolorées ; ictère persistant.

Dans la soirée, on remarque sur l’abdomen et sur les membres de nombreuses pétéchies lenticulaires, rouge sombre ou violacées; la surface d’un vésicatoire placé à la région hépatique est sanguinolente.

Le 23, matin, 38°, 2 ; soir, 38 degrés. Vers neuf heures du matin, assez brusquement la respiration s’embarrasse, les yeux sont convulsés en haut, la perte de connaissance est complète; les membres sont dans la résolution, les extrémités froides et cyanosées, le pouls intermittent. L’examen du sang fait à dix heures du matin montre une leucocytose assez prononcée ; pas de cellules mélanifères.

Le 24, température, 38°, 6 ; respiration slerloreuse, très fréquente ; pouls très petit et fréquent; marmottement de paroles confuses; extrémités froides; contractures des quatre membres; trismus. Mort dans la journée.

Autopsie. — Voies biliaires. Elles sont examinées en place. La vésicule, distendue par une bile verte et épaisse, a le volume d’une orange; le canal cholédoque est un peu dilaté et a le calibre d’une plume d’oie. L’estomacet le duodénum étant ouverts, on voit que la muqueuse gastrique a un aspect mamelonné, dans toute l’étendue du grand cul-de-sac; les mamelons sont vivement hypérémiés et présentent souvent une érosion superficielle; l’estomac n’est pas dilaté; la tunique musculeuse n’est pas épaissie. La muqueuse du duodénum est vivement injectée et tapissée d’une couche de mucus blanchâtre. En comprimant la vésicule biliaire, ou voit le canal cholédoque se dilater, mais la bile ne flue pas dans l’intestin. Un stylet introduit dans le canal cholédoque et dirigé vers l’orifice duodénal, ne franchit cet orifice qu’âpres avoir refoulé un bouchon muqueux; l’ampoule de Vater n’est ni épaissie, ni indurée ’.

Foie adhérent au diaphragme et aux anses intestinales qui touchent sa face concave ; volumineux, agrandi dans ses trois dimensions, il pèse 3130 grammes. Surface lisse, capsule un peu épaissie. Consistance très ferme; tissu coriace, résistant à la section et à la déchirure. La surface de section est lisse ou faiblement chagrinée, et présente une coloration marbrée de brun, de gris et de vert; à la loupe on reconnaît que les parties brunes font légèrement saillie et correspondent par conséquent au tissu glandulaire ménagé; les parties grises ou opalescentes correspondent au tissu de cirrhose, et les parties vertes paraissent former une arborisation délicate dans le tissu cirrhotique. Dans toute l’étendue des coupes, les conduits biliaires paraissent un peu dilatés et sont pleins de bile verte.

Rate très adhérente au diaphragme et aux anses intestinales voisines; très volumineuse, pesant 1 kilogramme; capsule épaissie; tissu rouge sombre, s’écrasant en bouillie à la moindre pression.

Reins volumineux; très mous, lisses; pesant ensemble 395 grammes ; substance corticale épaissie, congestionnée, d’une nuance ictérique prononcée.

Poumons et cœur. N’ont pas été examinés.

Encéphale. Sérosité abondante dans les ventricules; congestion modérée des méninges ; pas de coloration anormale.

11 est à remarquer qu’aucun organe ne présente la coloration mélanémique.

Examen histologique. — Foie. — Un rapide examen des préparations montre une cirrhose occupant environ 1/3 de la surface de la coupe. Cette cirrhose suit d’une manière générale la distribution du tissu conjonctif normal de la glande ; les carrefours sont élargis et communiquent avec leurs voisins par des traînées tantôt larges, tantôt étroites. Mais dans le

* Nous ne saurions affirmer si une circonstance aussi banale que l’existence d’un bouchon muqueux à l’orifice du canal cholédoque (qui est, comme on sait, richement pourvu de glandes muqueuses) a pu contribuer à la rétention de la bile. Nous la mentionnons parce qu’il existait des signes pouvant se rapporter à une gastro-duodénite, et parce qu’aucune autre cause ne rend compte de la distension de la vésicule biliaire et du canal cholédoque.

territoire même des acini on voit de nombreux îlots de cirrhose complètement isolés ou reliés par un isthme aux travées interlobulaires.

Les acini présentent la régulière distribution de leurs trabécules ; on n’y voit pas de groupement nodulaire. Les trabécules sont par places élargis ; il n’y a pas d’hypérémie ; les réseaux capillaires sont plutôt amoindris.

On remarque dans la préparation des espaces circulaires, à contour net, sans paroi propre, correspondant à des pertes de substance disséminées soit dans le territoire des acini, soit dans les traînées cirrhotiques. Les plus grands atteignent les dimensions d’une tête d’épingle; ils sont souvent groupés au nombre de cinq ou six, et donnent alors l’image d’un tissu caverneux.

Le caractère le plus frappant des coupes est l’accumulation soit dans le parenchyme, soit dans le tissu de cirrhose d’un pigment jaune brun donnant les réactions des sels ferriques. La préparation traitée par le sulfure ammonique prend immédiatement une teinte noire et montre par transparence un pointillé noir très serré; ce pointillé est bleu sombre, lorsqu’on a fait agir sur la préparation une solution de ferricyanure de potassium additionnée d’une goutte de HCl.

L’examen à un fort grossissement fait connaître les détails suivants.

Tissu hépatique. — Toutes les cellules hépatiques renferment un plus ou moins grand nombre de granulations pigmentaires, assez grosses, jaune brun, ou de grosses gouttes réfringentes d'un jaune plus clair; c’est ce pigment qui est coloré en noir par le sulfure ammonique et en bleu par le ferricyanure. Les caractères des cellules hépatiques sont profondément modifiés. Elles sont en général augmentées de volume et d’autant plus qu’elles sont plus chargées de pigment. Leur protoplasme, quelquefois réduit à une mince bordure, est très pâle et transparent, et dans les préparations traitées par le picro-carmin, a une coloration rosée, au lieu de la coloration jaunâtre ordinaire. Le noyau, souvent masqué par l’abondance du pigment, est â peine plus coloré par le carmin que le protoplasma; il est en général petit, jamais hypertrophié, rarement multiple. Ces caractères indiquent, malgré l’hypertrophie du corps cellulaire, une nutrition moins active qu’â l’état normal.

Sur les préparations fraîches, quelques cellules renfermaient aussi des gouttes verdâtres de pigment biliaire; et dans Taxe de quelques trabécules on distinguait çà et lâ un thrombus ramifié de pigment biliaire occupant les canalicules de Mac Gillavry; mais ce pigment, soluble dans l’alcool, a en grande partie disparu dans les coupes faites après durcissement.

Eu général, le pigment ferrugineux est surtout abondant â la périphérie es acini et au pourtour de la veine centrale. Mais on remarque aussi des territoires mal circonscrits, situés dans l’intérieur des acini ou occupant une portion de deux acini voisins, dans lesquels l’infiltration pigmentaire atteint son plus haut degré. Dans ces foyers complètement opaques, il n’existe plus de réseau trabéculaire, mais un amas de cellules hépatiques disjointes, remplies de grosses granulations jaunes, sans noyau distinct, mélangées avec des blocs de pigment libre et des granulations graisseuses (PI. V, fig. 2, Thp.).

(l’est à une pareille dégénération que les cavités aréolaires mentionnées plus haut doivent leur formation. Ces cavités en effet sont limitées par des trabécules brusquement interrompues, et dont les cellules opaques et chargées de pigment sont déjà plus ou moins disjointes.

Sur d’autres points les foyers de cellules dégénérées sont encombrés de petites cellules rondes entre lesquelles commence à se dessiner un tissu fibreux délicat. Telle est l’origine des îlots cirrholiques d’abord isolés, qui plus tard se relient à la cirrhose périacineuse.

Tissu de cirrhose. —Nous avons déjà indiqué que la cirrhose progresse soit par la formation des petits foyers interacineux dont il vient d’être question, soit par l’agrandissement de la charpente fibreuse de la glande; on voit en effet des carrefours de Glisson partir des prolongements qui s’insinuent dans les fissures interacineuses ou pénètrent en forme de coin dans l’intérieur des acini.

Tout le tissu conjonctif de nouvelle formation a une structure embryonnaire, étant formé de cellules rondes et de fibrilles délicates. Dans ces territoires on rencontre quelques conduits biliaires de nouvelle formation résultant de la transformation des cellules hépatiques en petites cellules cubiques, par un processus purement atrophique et sans prolifération appréciable. Ces conduits biliaires sont rares; le plus ordinairement les trabécules déjà profondément atteintes dans leur nutrition disparaissent dans le tissu de cirrhose en ne laissant d’autres vestiges que des amas pigmentaires. Lorsque la cirrhose dans son envahissement progressif atteint des territoires creusés de vacuoles par le processus dégénératif décrit plus haut, ces vacuoles persistent et ne sont pas comblées par la néoplasie fibreuse.

Le tissu conjonctif ancien des carrefours de Glisson a conservé sa structure fibreuse, mais il est infiltré de leucocytes et fortement chargé de pigment; ce pigment est disposé en fines traînées dans les interstices des fibres conjonctives et souvent déposé dans l’intérieur des cellules rameuses qui sont alors dessinées par un fin pointillé jaunâtre jusque dans leurs prolongements. Le cheminement du pigment dans les interstices du tissu conjonctif, montre qu’une partie est entraînée par le cours de la lymphe. On voit d’ailleurs çà et là des amas irréguliers de pigment, qui paraissent occuper la lumière des vaisseaux lymphatiques.

Les conduits biliaires contenus dans les carrefours, ainsi que les conduits de nouvelle formation siégeant dans les territoires cirrholiques, sont généralement dilatés ; dans les préparations fraîches on remarquait dans leur lumière des concrétions vertes dues à la stagnation de la bile, qui ont en partie disparu dans les coupes obtenues après durcissement dans l’alcool. Dans ces coupes on voit parfois la lumière du conduit occupée par un amas de pigment ferrugineux ; d’où l'on peut conclure qu’une partie de ce pigment est entraînée sous forme solide par la bile.

Rein. — L’examen histologique du rein montre dans les tubes contournés et les tubes de Ilenle quelques cellules colorées en jaune d’or par la matière colorante biliaire ; de plus des altérations inflammatoires diffuses et peu intenses pouvant être rapportées à l’irritation occasionnée par le passage des matériaux de la bile; pas de pigment ferrugineux.

OI.S INTOXICATION l'ALUD. CHRONIQUE. — CACHEXIE PALUDÉENNE.

L’épiploon du môme sujet montra les cellules de revêtement et les cellules endothéliales des vaisseaux tuméfiées et infiltrées de granulations pigmentaires de couleur ocre; le sulfure ammonique colora en noir quelques-unes de ces granulations.

On pool concevoir des donles sur le diagnostic de l’afleclion aiguë qui a terminé, chez ce malade, une longue cachexie. Nous pensons qu’il s’agit d’une fièvre pernicieuse déterminée par un nouvel empoisonnement. Mais certains symptômes tels que l’absence de mélanémie, l’intensité de l’ictère, la tendance aux hémorrhagies, rappellent l’ictère grave et laissent soupçonner que les profondes altérations du foie constatées à l’autopsie n’ont pas été étrangères à la terminaison fatale.

Observation II. Cachexie paludéenne , terminée par fièvre continue rémittente, affaiblissement graduel, ictère, somnolence, pétéchies. Surcharge ferrugineuse du foie et des reins, avec lésions dégénératives. Rate scléreuse. Gastrite. Dysenterie. — fiiorgi, quarante-quatre ans, habile l’Algérie depuis 1854; exerçant la profession de mineur et de carrier. Dans les dix premières années de son séjour, il eut de fréquentes atteintes de fièvres intermittentes, particulièrement dans la saison chaude. Il jouit ensuite pendant six à sept années d’une bonne santé. A partir de 1870, il ressentit une douleur continue à la région splénique, et s’aperçut que la rate formait une tumeur débordant dans la cavité abdominale. Depuis cette époque, il a été constamment souffrant, et a vu insensiblement ses forces décroître, ses membres maigrir, son teint devenir pâle et terreux ; il ne croit pas avoir eu d’accès de fièvre, mais il était sujet à la diarrhée et à des douleurs persistantes dans la région splénique; et à plusieurs reprises, il a eu de l’anasarque.

Entré à l’hôpital de Philippeville le 15 septembre 1877. Emaciation ; teint sombre et terreux, sclérotiques jaunes ; œdème périmalléolaire.

La rate soulève la paroi abdominale, occupe tout le côté gauche de la cavité jusqu’au ligament de Poupart, et déborde la ligne médiane à droite ; elle est dure et sensible à la pression. Le foie est également un peu tuméfié, déborde de deux travers de doigt le rebord des côtes, et est très sensible à la pression.

Le malade a de la fièvre, une langue sèche et dépouillée, de la soif, trois à quatre selles diarrhéiques dans la journée. Il est enrhumé depuis quelques jours et expectore des crachats muco-purulents ; les signes stéthoscopiques se bornent à une respiration rude et à quelques sibilances dans les parties déclives.

11 est très faible, essoufflé au moindre exercice. Un bruit de souffle rude, propagé le long de l’aorte, couvre le premier bruit du cœur au niveau de l’orifice aortique; bruit de soufflet dans les vaisseaux du cou. La malilé du cœur n’est pas augmentée, pas de voussure notable, pas d’irrégularité du pouls. Le bruit de souffle paraît de nature anémique. Nuits sans som-